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5 per mille: con la denuncia dei redditi (mod. 730 - o altro) è
possibile versare il 5 x mille a favore della nostra
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Aviano - Pordenone.
NB. Per notizie aggiornate tempestivamente e altro materiale vi invitiamo a visitare la nostra pagina Facebook.
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12 gennaio 2021
MECFS E VACCINO ANTI-COVID
Vista la difficile situazione di salute che già vivono i pazienti di CFSME, il Bateman Horne Center a messo a punto una pagina (in inglese) a loro dedicata (e a coloro che sofforno di grave Fibromialgia, dando delle indicazioni utili.
Fra le altre informazioni e risorse ci sono una Lettera di Considerazioni Mediche nel caso in cui un paziente di ME/CFS dovesse ammalarsi acutamente di COVID-19 e una FAQ.
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11 gennaio 2021
FOLLOW-UP DELLA COMMISSIONE EUROPEA
La
Commissione Europea ha preparato un follow-up alla risoluzione del
Parlamento europeo in merito alla ME/CFS. Lo leggete (in inglese) al link.
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10 gennaio 2021
LA COMMISSIONE EUROPEA RISPONDE A UN QUESITO SULLA MECFS
Aggiornamento sul fronte europeo:
Il 7 ottobre 2020 il deputato belga Pascal Arimont, membro del Parlamento europeo (MEP), ha posto un'interrogazione parlamentare sulla ME/CFS.
Dato che non è disponibile in una versione ufficiale italiana, lo traduciamo sotto:
Nella
sua risoluzione del 18 giugno 2020, il Parlamento ha espresso la sua
profonda preoccupazione per il sottofinanziamento della ricerca sulla
ME/CFS, un problema nascosto di salute pubblica nell'UE.
Il
Parlamento ha invitato la Commissione e gli Stati membri a garantire il
dovuto riconoscimento della ME/CFS, a stanziare ulteriori finanziamenti
e a dare priorità ai bandi per progetti specificamente incentrati sulla
ricerca biomedica sulla ME/CFS. I pazienti hanno sostenuto che
l'attuale sistema di sovvenzioni non funziona per la ME/CFS - una
malattia che è segnata da stigmatizzazione, incomprensione e
trascuratezza storica da parte della comunità scientifica - e che si
dovrebbe fare di più per garantire che i finanziamenti siano
disponibili per i ricercatori biomedici interessati, in modo che
possano migliorare la nostra comprensione di questa malattia
disabilitante e sviluppare test diagnostici e trattamenti efficaci.
Il
Parlamento ha anche sottolineato la necessità di una maggiore
cooperazione tra gli Stati membri nella ricerca sulla ME/CFS, al fine
di sviluppare standard diagnostici oggettivi e forme di trattamento
efficaci.
1. Quali misure intende adottare la Commissione per migliorare la situazione di milioni di persone colpite nell'UE?
2. In che modo garantirà che Horizon Europe fornisca finanziamenti per la ricerca biomedica sulla ME/CFS?
3. Sarà commissionato uno studio di scoping nel prossimo futuro?
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La Commissione europea ha risposto alla sua interrogazione il 4 dicembre 2020.
Ecco sotto, tradotta in italiano, la risposta.
La
Commissione è consapevole del fatto che l'encefalomielite
mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS), una condizione cronica e
complessa, impone un onere elevato ai pazienti e alle loro famiglie.
La
Commissione ha presentato un ambizioso programma sanitario,
EU4Health(1). Gli obiettivi di EU4Health comprendono il rafforzamento
dei sistemi sanitari attraverso un maggiore lavoro integrato e
coordinato tra gli Stati membri e la sostenuta implementazione di
migliori pratiche, entrambi rilevanti per il miglioramento della
gestione clinica della ME/CFS.
Per quanto riguarda Horizon Europe,
il prossimo programma di ricerca e innovazione, una migliore
comprensione delle malattie e dei loro fattori trainanti è stata
identificata come una delle priorità del suo cluster sanitario.
Pertanto,
gli scienziati e gli altri attori con un interesse specifico per la
ME/CFS dovrebbero avere molte possibilità di ottenere supporto per la
loro ricerca e i loro obiettivi per comprendere meglio le cause di
questa malattia e sviluppare test diagnostici e trattamenti efficaci
per rispondere alle esigenze dei pazienti.
Inoltre, i servizi della
Commissione stanno attualmente lavorando a stretto contatto con gli
Stati membri per affrontare patologie poco studiate, di cui la ME/CFS è
un esempio paradigmatico, nel primo programma di lavoro di Horizon
Europe.
(1) https://ec.europa.eu/health/funding/eu4health_en
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L’elemento
più interessante della risposta è il fatto che la Commissione Europea
sta pensando di creare questa nuova categoria di malattie poco studiate,
come la ME/CFS, e questo renderebbe più facile accedere ai fondi.
Diversamente, si è consapevoli, avrebbe poche chance rispetto a
malattie molto più note e sui cui c’è molta ricerca. Il cluster della
Salute in Horizon Europe, che è il programma di ricerca dell’Unione
Europea, ha un budget di 6 miliardi di euro. E se questa categoria
fosse inclusa nel programma di lavoro di Horizon Europe, questo
significherebbe un grande passo avanti. Permetterebbe agli scienziati
europei di ME/CFS di richiedere più facilmente i finanziamenti per la
ricerca, non solo una volta, ma su base strutturale. Anche Paesi
associati, come la Norvegia, la Svizzera o il Regno Unito,o
contribuiscono ad Horizon Europe e gli scienziati di questi Paesi pure
potranno richiedere fondi.
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9 gennaio 2021
L'IMPATTO DELLA MECFS SULLA VITA DEI PAZIENTI E DEI LORO FAMILIARI
Questo studio
preliminare riporta che l'impatto negativo sulla qualifica di vita dei
membri della famiglia è stato significativamente più alto nella ME/CFS
che per altre 25 malattie (i dati dei controlli sono stati presi da un
altro studio).
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6 gennaio 2021
SU AL JAZEERA LA BATTAGLIA DI RON DAVIS
Un lungo articolo su AlJazeera parla della battaglia del Prof. Ron Davis per curare suo figlio e mettere fine alla MECFS .
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5 gennaio 2021
THE PUZZLE SOLVER
Da
oggi è disponibile il libro "The Puzzle Sover" che racconta di Ron
Davis e della sua ricerca sulla ME/CFS per aiutare il figlio e gli
altri malati.
Autrice è Tracie White, con anche lui stesso. Qui su "The Scientist" un articolo in proposito scritto proprio dall'autrice.
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18 dicembre 2020
#HelpHolgerNow
Holger,
una persona affetta da grave MECFS che vive in Svezia, sta lottando per
ricevere cure mediche adeguate da medici esperti che comprendano
la sua malattia. I medici che non capiscono la sua condizione, o che
non gli credono, stanno minacciando di costringerlo a sottoporsi a cure
psichiatriche ricverandolo contro la sua volontà.
Per impedire che avvenda, firmate questa petizione promossa da #MEAction.
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12 dicembre 2020
AVVERTENZA DEI NICE
Il NICE (National
Institute for Health and Care Excellence (NICE) britannico), a seguito
dei cambiamenti previsti sulle terapie suggerite per la ME/CFS (si veda
sotto la notizia del 14 novembre), ha pubblicato anche un'avvertenza
(si veda qui) che dice:
"NICE
è consapevole delle preoccupazioni relative alla terapia da sforzo
graduale (GET) e sta aggiornando le attuali raccomandazioni. Si prega
di consultare la linea guida nella pagina di sviluppo
per informazioni sul nostro aggiornamento (inclusa la bozza di
raccomandazioni sui GET) che prevediamo di pubblicare nell'aprile 2021.
Stiamo anche sviluppando una guida sulla gestione degli effetti a lungo
termine di COVID-19".
Questo a seguito di una specifica mail di
richiesta da parte di #MEAction. Lo scambio di corrispondenza in
proposito si può leggere qui.
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2 dicembre 2020
PROF. TIRELLI DA COSTANZO SU COVID-LUNGO e CFS/ME:
Il
prof. Umberto Tirelli al MaurizioCostanzoShow in onda mercoledì 2
dicembre, in seconda serata (ore 23:30) su Canale 5 ha parlato di
Long-COVID e CFS/ME.
Sulla pagina FB del professore trovcate l'intervista a questo link.
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15 novembre 2020
ICD-11: RIMOSSO
“BENIGNA" DOPO "ENCEFALOMIELITE MIALGICA"
L'OMS ha rimosso dagli ICD-11 la dicitura "benigna" dopo "Encefalomielite Mialgica": si veda qui.
Il
termine "benigno" era stato inteso per dire "non mortale", ma dato che
è tutt'altro che benigno, molti ne chiedevano la rimozione. Dx Revision
Watch in particolare si è mobilitato per questo, rendendolo possibile.
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14 novembre 2020
BOZZA DEI NUOVI NICE: NO A GET E CBT
Qualche
giorno fa è uscita la bozza delle nuove linee guida NICE sulla ME/CFS,
ovvero le linee guida pubblicate dal National Institute for Health and
Care Excellence (NICE) britannico che definiscono il trattamento che le
persone con ME/CFS ricevono, che dovrebbero essere pubblicate la
primavera prossima. Si veda qui.
Una eccellente notizia è che FINALMENTE si sconsiglia ai pazienti di fare la GET e CBT.
In sintesi ecco che cosa si dice:
"Non
offrire alle persone con ME/CFS alcuna terapia basata sull'attività
fisica o sull'esercizio fisico come trattamento o cura per ME/CFS [o]
alcun programma basato su aumenti incrementali fissi dell'attività
fisica o dell'esercizio fisico, per esempio una terapia di esercizio
graduata".
"Offrire la terapia cognitivo-comportamentale (CBT)
solo alle persone con ME/CFS che vogliono usarla per aiutarle a gestire
i sintomi della ME/CFS e per ridurre il disagio psicologico associato
ad una malattia cronica. Non offrire la CBT come trattamento o cura per
ME/CFS".
Da tempo questa è stata una campagna di #MEAction che ha una sua pagina in proposito.
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5 novembre 2020
INTERVISTA A EVELIEN VAN DER BRINK
La rivista olandese 'Vriendin' ha pubblicato un'intervista approfondita
con la co-fondatrice di EMEC Evelien Van Den Brink. Di seguito trovate
la traduzione in italiano della traduzione in inglese disponibile qui.
LA PAZIENTE DI ME/CFS EVELIEN CHIEDE MAGGIORI FINANZIAMENTI PER LA RICERCA
Copyright
Jolanda Hofland, Vriendin, 28 ottobre 2020. Tradotto in inglese da
EMEC, in italiano da Giada Da Ros. Foto Evelien Van Den Brink
Evelien
(36 anni) soffre di ME/CFS da più di vent'anni. Si è ammalata da
adolescente e non è mai guarita. Evelien pensa che sia importante che
più soldi vadano alla ricerca sulla ME/CFS. Per questo è andata, su una
barella, al Parlamento europeo per raccontare la sua storia.
Tutti
soffrono di stanchezza, mal di testa o altri sintomi influenzali di
tanto in tanto. Ma per i pazienti di ME/CFS, questa è una realtà
quotidiana. Dopo aver fatto la doccia o fatto colazione, possono essere
estremamente stanchi e sono costretti a tornare a letto con dolori
muscolari e di testa che non vanno via. E questi sono i casi più miti.
Alcuni pazienti non riescono a vedere la luce e a malapena a stare in
piedi. Ci sono anche quelli che stanno in una stanza buia 24 ore su 24,
7 giorni su 7, perché ogni stimolo è uno di troppo. La ME/CFS, nota
anche come sindrome da fatica cronica, è una malattia grave. La causa
esatta non è ancora chiara. Quello che si sa è che c'è sempre un
fattore scatenante che fa iniziare la malattia. Potrebbe essere
un'infezione virale, un incidente d'auto, un grave stress, o forse
anche il COVID-19. Evelien ha la ME/CFS da più di vent'anni ed è
confinata a letto. Recentemente, ha raccontato la sua storia - da una
barella - al Parlamento Europeo a Bruxelles, per chiedere finanziamenti
per la ricerca scientifica in modo da poter sviluppare un test
diagnostico e trattamenti efficaci. Comunichiamo via e-mail, perché è
troppo debole per ricevere visite o anche solo per fare una telefonata.
Il viaggio a Bruxelles è stato un enorme sforzo per Evelien. Eppure ha
sentito di dover cogliere l'opportunità. "Sapevo che sarebbe stato
fisicamente difficile e poi ho avuto anche una grossa battuta d'arresto
dalla quale ci ho messo molto tempo per riprendermi. Ma sono riuscita a
farmi sentire a Bruxelles a nome di tutti i pazienti di ME/CFS e spero
che la mia storia faccia presto la differenza. Ci devono essere
finanziamenti strutturali e consapevolezza per questa malattia. Abbiamo
bisogno di una soluzione. Ci sono così tante storie strazianti di
pazienti che perdono il lavoro e il reddito, di bambini che non possono
andare a scuola e non hanno alcuna prospettiva futura. Questo deve
davvero cambiare", dice Evelien.
Impotente
Secondo le stime
prudenti del Consiglio sanitario olandese, nei Paesi Bassi ci sono dai
30.000 ai 40.000 pazienti ME/CFS. Evelien aveva 14 anni quando ha
contratto la polmonite batterica. "Mi sono ripresa solo parzialmente e
sono potuta andare a scuola solo per mezza giornata. Qualche mese dopo
ho preso l'influenza e da allora non sono più stata in salute. Quindi
la mia malattia aveva chiaramente un'insorgenza infettiva. Avevo
soprattutto mal di testa, sensibilità alla luce e al suono, vomito e
diarrea. Spesso ero molto esausta e questo è peggiorato con gli sforzi
quotidiani, come fare la doccia, vestirmi o fare conversazione.
Inoltre, soffrivo di perdita di capelli, debolezza muscolare e
fascicolazioni. Da una figlia che non ha mai avuto problemi di salute,
che andava bene a scuola e amava lo sport, i miei genitori hanno avuto
all'improvviso una figlia terribilmente malata. Una bambino che era
costantemente sdraiato su una sedia reclinabile con la sensazione di
una forte influenza. Questo ha avuto un impatto enorme sulla nostra
famiglia.
I miei genitori hanno dovuto prendersi cura di me, e
naturalmente hanno fatto tutto il possibile. Abbiamo visto molti
medici. Tutto è stato esaminato. Pensavano a un virus, a una malattia
muscolare, persino a una malattia metabolica. I miei genitori si
sentivano spesso impotenti. Volevano vedermi di nuovo in salute, ma per
molto tempo non c'era un medico che potesse aiutarmi. Mia madre una
volta ha detto che la mia malattia le sembrava come sabbia che le
scivolava tra le dita. Non aveva alcuna presa e si sentiva enormemente
impotente. Nemmeno i medici sapevano come aiutarmi. Questo ha causato
frustrazione in alcuni, ma altri non hanno più preso sul serio le mie
lamentele. Ho dovuto affrontare molta incredulità. Quando mi sono
ammalata di ME, si sapeva meno della malattia di quanto non si sappia
ora. Più di una volta mi è stato detto che era tutto nella mia testa.
C'erano persino dei medici che mi ritenevano responsabile della mia
malattia. Dicevano forte e chiaro: "Se ti sforzi di più e segui un
programma di riabilitazione, migliorerai". Quel programma di
riabilitazione consisteva e consiste tuttora nell'esercizio fisico e
nella terapia cognitivo-comportamentale".
Controproducente
"Purtroppo
queste terapie sono ancora considerate da molti medici come la
soluzione per i pazienti di ME. Ma per molti è controproducente.
Durante la terapia mi è stato detto che l'infezione che mi ha fatto
ammalare non c'era più. Quindi, secondo quei terapeuti, non c'era
niente che non andasse fisicamente in me. I sintomi persistevano,
perché mostravo un comportamento inutile o avevo pensieri sbagliati. Un
programma di riabilitazione insegna a pensare: "Non sono stanco, non
sono malato". Impari a non ascoltare più il tuo corpo. E parallelamente
a questo, l'attività e l'esercizio fisico sono aumentati, cosa che il
mio corpo malato non riusciva a gestire. Quindi nel mio caso questo
trattamento non ha portato a un miglioramento, ma piuttosto al
deterioramento della mia salute. Con il senno di poi, tutto ciò ha un
senso. La ME/CFS non è nella mia testa, non è psicologica. Ha una causa
biomedica. C'è qualcosa di fisicamente sbagliato in me. La mia capacità
di produrre energia e di riprendermi da uno sforzo è interrotta".
Soldi necessari per la ricerca scientifica sulla ME/CFS
Attualmente
non esiste un trattamento mirato per i pazienti di ME/CFS. Il medico
(di famiglia) o la previdenza sociale continuano a dire loro (troppo)
spesso di seguire una terapia comportamentale in combinazione con una
crescente attività. Tuttavia, un rapporto del Consiglio della Salute
olandese afferma che i pazienti di ME/CFS riferiscono, in indagini, che
si ammalano di più in seguito a questa terapia. Secondo il Consiglio
sanitario olandese, questa prova dovrebbe essere presa sul serio. I
medici dovrebbero discutere con i loro pazienti quali trattamenti
possono aiutare ad alleviare i sintomi. I cardiologi Linda van Campen e
Frans Visser della fondazione Cardiozorg misurano l'apporto di sangue
al cervello esaminando l'arteria carotidea. Nei pazienti di ME/CFS
l'apporto di sangue al cervello differisce notevolmente. Van Campen:
"Poiché il flusso di sangue al cervello è troppo scarso, ogni tipo di
altre parti del corpo che è controllata da questo organo centrale
crolla. Si pensi alla tiroide, all'intestino o al sistema immunitario.
Purtroppo non sappiamo ancora dove si trovi esattamente nel cervello la
ME/CFS, questo richiede più ricerca.
Spirale verso il basso
"Durante
la terapia di riabilitazione ho fatto del mio meglio, ma invece di
migliorare, la mia salute è precipitata in una spirale verso il basso.
Ho notato molto chiaramente che stavo peggiorando sempre di più. Dopo
il 2008 ho avuto una serie di infezioni aggiuntive che mi hanno fatto
ammalare così tanto che non potevo parlare e dovevo comunicare con i
gesti delle mani. Ero completamente costretta a letto e ho dovuto
mettere un sondino che mi alimentasse che mi entrava nello stomaco
attraverso il naso. Non potevo né sedermi né camminare e i miei
genitori hanno dovuto sollevarmi dal letto per andare al bagno.
Ciononostante, non sono mai stato depressa. Ho sempre mantenuto la
speranza di poter migliorare. Non mi sono mai arresa. Naturalmente, ci
sono stati momenti in cui è stato terribilmente difficile. Ma mi sono
rafforzata mentalmente. Ora mi aggrappo alla determinazione di
migliorare. Perché, francamente, non avrei mai pensato di stare male
per così tanto tempo. Avevo tanti sogni, tanti progetti".
Residence con assistenza
Evelien
è migliorata un po' dopo diversi trattamenti medici sperimentali. Ciò
che l'ha aiutata, almeno in parte, è stato il trattamento dei sintomi,
soprattutto il sollievo dal dolore. Nonostante questi piccoli
miglioramenti, Evelien è ancora gravemente malata e costretta a letto.
Nel suo appartamento con assistenza può camminare per piccole e
necessarie distanze con un deambulatore. Ha anche una sedia a rotelle a
motore, ma raramente può uscire. Costa troppa energia. Dallo scorso
giugno vive autonomamente in un appartamento in un residence con
assistenza. Cinque volte al giorno un'infermiera viene ad aiutarla con
il cibo e le cure personali. Viene anche aiutata a fare le pulizie.
"Vivere in modo indipendente è stato un passo da gigante per me. Ma
posso farcela. Il fatto di vivere da sola è molto importante per me. I
miei genitori sono un po' più vecchi ora ed è bello che, dopo tutti
questi anni, possano trasferire a qualcun altro il compito occuparsi di
me. Fanno ancora molto per me e gliene sono grata. Senza di loro il
trasloco non sarebbe mai stato possibile".
Contatti sociali
"Uno
degli aspetti più difficili nella ME/CFS è che è quasi impossibile
mantenere contatti sociali. Spesso sono troppo malata per ricevere
visite e se ci provo, causa sempre una ricaduta. Attraverso internet
cerco di mantenere il mio mondo il più grande possibile. Ho anche un
forte desiderio di rendermi utile. Per questo motivo ho iniziato a
dedicarmi all’attivismo sulla ME/CFS. Le persone che sono già malate
meritano una vita migliore. E le persone che si ammalano ora,
dovrebbero avere un futuro migliore, in modo da non dover passare le
stesse cose che ho passato io. Penso che sia terribile che i bambini
che si ammalano oggi ricevano le stesse cattive cure che ho ricevuto 22
anni fa e abbiano le stesse prospettive".
Evelien si riferisce ai
giovani pazienti e ai loro genitori, che devono ancora affrontare
l'incredulità e le indagini delle agenzie di protezione dell'infanzia
se si rifiutano di partecipare a un trattamento cognitivo
comportamentale che non li fa migliorare ma piuttosto peggiorare. E si
riferisce anche ai pazienti di ME/CFS che per le stesse ragioni perdono
i benefici della previdenza sociale e quindi si trovano in difficoltà
finanziarie. Sono preoccupazioni extra di cui non si ha bisogno quando
si è così malati.
La ME in cifre.
Per anni non sono stati
spesi quasi mai soldi per (la ricerca su) la ME/CFS nei Paesi Bassi.
Non ci sono praticamente cifre disponibili. Esiste, tuttavia, una
panoramica americana con dati sulla spesa per paziente per diverse
malattie. Va tenuto presente che gli Stati Uniti spendono ancora la
maggior parte delle spese per la ricerca sulla ME/CFS. Per malattia,
all'anno, in milioni, cioè: Cancro: $ 7120; HIV/AIDS: $ 3076; Diabete:
$ 1179; Parkinson: $ 239; SM: $ 118; ME: $16 .Il numero di pazienti
affetti da SM è circa lo stesso numero di pazienti di ME negli Stati
Uniti (circa 1 milione di pazienti per entrambe le malattie).
Uno sviluppo positivo
La
ME/CFS determina la tua vita. Questo deve cambiare, dice Evelien, e con
questo pensiero ha raccontato la sua storia al Parlamento Europeo. Ha
anche avviato una petizione e raccolto oltre 15.000 firme. Il
Parlamento europeo ha ora adottato una risoluzione che raccomanda
maggiori finanziamenti per la ricerca scientifica sulla ME/CFS. Uno
sviluppo positivo. Anche se resta da vedere se queste parole si
tradurranno in azioni concrete, dice Evelien. "Abbiamo ancora molta
strada da fare, anche se le cose stanno già cambiando. Nei Paesi Bassi,
il Consiglio sanitario olandese ha pubblicato due anni fa un importante
rapporto in cui si afferma che i medici non imparano quasi nulla sulla
malattia e non ricevono alcuna formazione ulteriore. Di conseguenza, i
medici hanno poche conoscenze sula ME/CFS e il pregiudizio persiste. Il
rapporto afferma inoltre chiaramente che la ME/CFS non è una malattia
psicologica, ma una grave malattia fisica. Questo è stato un importante
passo avanti, anche se ci sono ancora medici che la pensano
diversamente. Questo è incomprensibile".
Innamorata
Evelien
spera sinceramente che il tempo e il denaro forniscano soluzioni. Non è
certo che io stessa ne tragga beneficio". Spero che ci siano cure
efficaci il più presto possibile, che aiutino il maggior numero
possibile di pazienti. Fino a quel momento dovrò convivere con i miei
limiti. Da aprile di quest'anno ho un fidanzato, Michiel. Ci siamo
conosciuti grazie alla petizione che ho iniziato. Michiel ha anche lui
la ME/CFS, quindi c'è stata una comprensione reciproca immediata.
Abbiamo iniziato a parlare online ed è così che ci siamo innamorati. Ho
pensato che finché fossi stata malato, non avrei trovato nessuno con
cui condividere la mia vita. Così questo amore è arrivato totalmente
inaspettato. Siamo felici insieme. Non viviamo ancora insieme, ma lui
sta con me il più spesso possibile e le cose vanno alla grande
nonostante i nostri limiti. Michiel dà alla mia vita una dimensione
completamente nuova".
Il COVID-19 innesca la ME?
Secondo i
cardiologi Linda van Campen e Frans Visser, il COVID-19 porterà a molti
nuovi casi di ME/CFS. Anche il virologo americano Fauci ha menzionato
più volte un legame tra le malattie. "Non sappiamo molto di ME/CFS, ma
quello che sappiamo è che c'è sempre un fattore scatenante che dà
inizio a questa malattia. Gli ex pazienti di COVID-19 hanno
recentemente fatto notizia perché soffrono dei postumi dell'infezione
da coronavirus. Nella maggior parte dei casi si tratta di gravi sintomi
di stanchezza simili a quelli della ME/CFS". Van Campen en Visser
vorrebbe iniziare uno studio sugli ex pazienti di COVID-19 con sintomi
lievi o più gravi e sui pazienti che si sono completamente ripresi. "Se
possiamo dimostrare che il COVID-19 può agire come un trigger per la
ME/CFS, allora questo metterebbe la ME/CFS in una luce diversa. Il
passo successivo è che i pazienti di ME/CFS siano presi sul serio".
Per
ulteriori informazioni su ME/CFS: Steungroep ME en
Arbeidsongeschiktheid (https://www.steungroep.nl/) en de ME/CVS
Vereniging (www.me-cvsvereniging.nl)
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2 novembre 2020
UNA GIUDA PRATICA AL PACING
#MEAction ha prodotto una guida pratica al pacing, che si può trovare qui.
La loro direttrice dell'Outreach scientifico e medico, Jaime Seltzer,
ha redatto l'opuscolo con l'esperienza vissuta in prima persona e le
storie di altre persone che hanno la ME/CFS.
Raccomanda che le
prime due pagine siano destinate in particolare agli operatori sanitari
e che l'opuscolo nella sua interezza sia utilizzato per i nuovi
malati cronici e per le persone con CFS/ME.
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28 ottobre 2020
UNA NUOVA FONDAZIONE PER STUDIARE LA ME/CFS
È nata la PolyBio Research Foundation,
una nuova organizzazione no-profit determinata a trasformare il modo in
cui le patologie croniche come la ME/CFS vengono studiate,
diagnosticate e trattate.
La PolyBio è stata fondata da tre
scienziati con competenze complementari che hanno unito le loro forze
per concettualizzare progetti di ricerca basati su specifiche ipotesi
sulla ME/CFS, con particolare attenzione all'identificazione dei
fattori che determinano le cause alla radice.
Si tratta del
neuroscienziato di Harvard Mike VanElzakker, dalla microbiologa Amy
Proal e dal biohacker del genoma umano Kris Fobes. I membri del
comitato consultivo scientifico di PolyBio, vantano una formazione sia
biotecnologica che accademica.
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24 ottobre 2020
PROFILO DELLE CITOCHINE DI VESCICOLE EXTRACELLULARI ISOLATE DA PLASMA NELLA CFS/ME: UNO STUDIO PILOTA
Abstract
Background
L'encefalomielite
mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) è una malattia debilitante
di eziologia sconosciuta che dura per un minimo di 6 mesi, ma di solito
per molti anni, con caratteristiche che includono stanchezza, deficit
cognitivo, mialgie, malessere post-sforzo e disfunzioni del sistema
immunitario. La disregolazione della segnalazione delle citochine
potrebbe dare origine a molti di questi sintomi. Le citochine sono
presenti sia nel plasma che nelle vescicole extracellulari (EV), ma
sono state segnalate poche indagini sulle EV nella ME/CFS. Pertanto,
abbiamo cercato di caratterizzare il contenuto di vescicole
extracellulari isolate dal plasma (inclusa la profilazione delle
citochine circolanti/chemochine) di individui con ME/CFS e controlli
sani.
Metodi
Abbiamo incluso 35 pazienti ME/CFS e 35
controlli abbinati per età, sesso e Indice di massa corporea (IMC). Le
EV sono state arricchite da plasma utilizzando un metodo di
precipitazione a base di polimeri e caratterizzati da Analisi di
Tracciatura dele Nanoparticelle (NTA), Microscopia elettronica a
trasmissione (TEM) e immunoblotting. Un test immunoenzimatico a 45
plessi è stato utilizzato per determinare i livelli di citochine sia
nel plasma che nelle vescicole extracellulari isolate da un
sottoinsieme di 19 pazienti e controlli. Sono state analizzate la
regressione lineare, l'analisi dei componenti principali e le
correlazioni tra citochine.
Risultati
Gli individui con
ME/CFS avevano livelli significativamente più alti di EV che variavano
da 30 a 130 nm di dimensione rispetto ai controlli, ma la dimensione
media per le vescicole extracellulari totali non differivano tra i
gruppi. L'arricchimento dei tipici marcatori EV CD63, CD81, TSG101 e
HSP70 è stato confermato dall'analisi Western blot e la morfologia
valutata dalla TEM ha mostrato una popolazione omogenea di vescicole in
entrambi i gruppi. Il confronto delle concentrazioni di citochine nel
plasma e di EV isolate di casi e controlli non ha prodotto differenze
significative. Le correlazioni citochine-citochine nel plasma hanno
rivelato un numero significativamente più elevato di interazioni nei
casi ME/CFS insieme a 13 correlazioni inverse che erano principalmente
guidate dalla proteina 10 indotta dall'interferone gamma (IP-10),
mentre nel plasma dei controlli non sono state trovate relazioni
inverse in nessuna delle citochine. L'analisi di rete nelle EV dei
controlli ha mostrato interazioni inter-citochine 2,5 volte più
significative rispetto al gruppo ME/CFS, ed entrambi i gruppi hanno
presentato un'associazione negativa unica.
Conclusioni
Livelli
elevati di EV 30-130 nm sono stati trovati nel plasma di pazienti di
ME/CFS e correlazioni inter-citochine hanno rivelato insolite relazioni
di regolazione tra citochine nel gruppo ME/CFS che erano diverse dal
gruppo di controllo sia nel plasma che nelle EV. Questi disturbi nelle
reti di citochine sono un'ulteriore prova della disregolazione
immunitaria nella ME/CFS.
Qui l’articolo.
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23 ottobre 2020
OMF AUSTRALIA
La
Open Medicine Foundation ha annunciato l'apertura del suo quinto centro
di ricerva internazionale, in Australia. Si troverà a Melbourne e sarà
diretto da Chris Armstrong, PhD. Qui in proposito.
La fondazione ha anche annunciato il lancio della sua annuale campagna #TripleGivingTuesdayOMF (si legga qui).
Le donazioni a favore della ricerca fatte ogni giorno della settimana fino al primo
dicembre verranno triplicate. Un momento perfetto per dare soldi alla
ricerca.
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22 ottobre 2020
LA CAMPAGNA "STOP. REST. PACE."
Nei
giorni scorsi è partita la campagna di sensibilizzazione di #MEAction
"Stop. Rest. Pace." per dire ai pazienti di Covid-lungo che hanno
sintomi di CFS/ME di fermarsi, riposare e particare il pacing,
imnparando dai pazienti di CFS/ME. Qui la pagina dedicata alla campagna e i modi in cui partecipare.
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21 ottobre 2020
CONVEGNO DELL'ASSOCIAZIONE RME
Lo scorso 14 ottobre, l'associazione di pazienti svedese RME ha tenuto un convegno digitale sulla patologia.
Il link ai materiali è qui. Qui la playlist su YouTube (con video in svedese e inglese).
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20 ottobre 2020
DOCUMENTO STRATEGICO DI EMEC
I
primi di ottobre, grazie all’interessamento del deputato belga Pascal
Arimont, che si è preso a cuore la nostra causa, EMEC (la European ME
Coalition) ha potuto avere un incontro costruttivo con i rappresentanti
della Commissione Europea. Sembrano aver colto le nostre esigenze e ci
sono buone prospettive.
EMEC ha avuto modo di consegnare il documento strategico, che trovate qui (in inglese) e qui in italiano.
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19 ottobre 2020
SUL TIME COVID-LUNGO E CFS/ME
Qui un aticolo sul Time che mette in relazione COVID-lungo e CFS/ME.
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18 ottobre 2020
LA RIDUZIONE DEL FLUSSO SANGUIGNO CEREBRALE PUÒ ESSERE PROVOCATA DA SEDUTI NEI PAZIENTI AFFETTI DA GRAVE CFS/ME
Abstract.
Introduzione: In un ampio studio su pazienti affetti da encefalomielite
mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS), abbiamo dimostrato che
l'86% aveva sintomi di intolleranza ortostatica nella vita quotidiana e
che il 90% aveva una riduzione anomala del flusso sanguigno cerebrale
(CBF) durante un tilt test standard. Un test standard di inclinazione a
testa in su potrebbe non essere tollerato dai pazienti di ME/CFS più
gravemente costretti a letto. Stare seduti in posizione eretta è uno
stress ortostatico più lieve. Il presente studio ha esaminato se un
test da seduti, che misura il flusso sanguigno cerebrale tramite
Doppler extracranico, sarebbe sufficiente a provocare riduzioni anomale
del flusso sanguigno cerebrale nei pazienti ME/CFS gravi.
Metodi
e risultati: Sono stati studiati 100 pazienti gravi di ME/CFS, (88
femmine) e sono stati confrontati con 15 controlli sani (HC) (13
femmine). Il CBF è stato misurato prima da seduti per almeno un'ora,
seguito da una misurazione CBF in posizione supina. La fibromialgia era
presente in 37 pazienti. I dati demografici, così come la frequenza
cardiaca e la pressione sanguigna in posizione supina, non erano
diversi tra i pazienti ME/CFS e gli HC. La frequenza cardiaca e la
pressione sanguigna non sono cambiate in modo significativo tra la
posizione supina e quella seduta sia nei pazienti che negli HC. La CBF
in posizione supina non è stata diversa tra pazienti e HC. Al
contrario, la CBF assoluta durante la seduta era più bassa nei pazienti
rispetto all'HC: 474 (96) mL/min nei pazienti e 627 (89) mL/min in HC;
p < 0,0001. Di conseguenza, la riduzione percentuale di CBF durante
la seduta è stata del -24,5 (9,4)% nei pazienti ME/CFS gravi e del -0,4
(1,2)% in HC (p < 0,0001). Nei dieci pazienti che non hanno avuto
disturbi di intolleranza ortostatica nella vita quotidiana, la
riduzione della CBF è stata del -2,7 (2,1)%, che non è
significativamente diversa dagli HC (p = 0,58). I rimanenti 90 pazienti
con disturbi da intolleranza ortostatica hanno avuto una riduzione CBF
del -26,9 (6,2)%. Non è stata riscontrata alcuna differenza nei
parametri CBF nei pazienti con e senza fibromialgia. I pazienti con una
precedente diagnosi di sindrome da tachicardia ortostatica posturale
(POTS) hanno avuto una riduzione CBF significativamente maggiore
rispetto a quelli senza POTS: 28,8 (7,2)% contro 22,3 (9,7)% (p =
0,0008).
Conclusioni: Un test da seduti in pazienti affetti da
ME/CFS gravi è stato sufficiente a provocare un calo medio della CBF
clinicamente e statisticamente significativo del 24,5%. I pazienti con
una precedente diagnosi di POTS hanno avuto una riduzione del CBF
maggiore da seduti, rispetto ai pazienti senza POTS. L'entità di queste
riduzioni di CBF è simile ai risultati in pazienti ME/CFS meno
gravemente colpiti durante l'inclinazione della testa verso l'alto,
suggerendo che un test da seduti è adeguato per la diagnosi di
intolleranza ortostatica in pazienti gravemente colpiti.
Qui il link all’articolo.
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15 ottobre 2020
INIZIATIVE MINISTERIALI SULLA CFS/ME IN GERMANIA
Due
agenzie federali, il Ministero Federale dell'Educazione e della Ricerca
(BMBF) e il Ministero Federale della Salute (BMG) hanno annunciato
iniziative per ME/CFS.
La deputata Maria Klein-Schmeink ha postato un tweet con una lettera con informazioni su queste iniziative.
Per
prima cosa il BMG incaricherà l'Istituto per la qualità e l'efficienza
nell'assistenza sanitaria (IQWIG) di fare una valutazione sistematica
sullo stato attuale delle conoscenze sulla CFS/MEe di pubblicare un
rapporto scientifico, che comprenda l'eziologia, i sintomi, i fattori
di rischio, la prevalenza, la diagnosi e il decorso della malattia.
Questo rapporto valuterà anche le opzioni terapeutiche rilevanti e i
benefici di alcune specifiche procedure di trattamento della CFS/ME.
Questo studio verrà poi pubblicato sul sito web
www.gesundheitsinformationen.de in modo che le conoscenze rilevanti
siano disponibili in modo comprensibile per tutti.
In secondo
luogo il BMBF ha annunciato un invito a presentare proposte di studio
sui meccanismi patologici sconosciuti di singole malattie con un
elevato carico di malattia ma con opzioni di trattamento insufficienti.
E questo, dicono specificatamente, offre nuove opportunità per
finanziare la ricerca sulla ME/CFS.
Entrambe le agenzie, BMG e
BMBF, inviteranno anche le principali organizzazioni tedesche di
pazienti (Deutsche Gesellschaft für ME/CFS, Fatigatio e.V., Lost Voices
Foundation e MillionsMissingDeutschland) a fornire informazioni su
questi progetti.
Qui ci sono le informazioni sull'invito a presentare proposte del BMBF.
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9 ottobre 2020
CONVEGNO DI FATIGATIO
Lo scorso 19 settembre si è tenuto il primo simposio sulla CFS/ME dell'Associazione tedesca Fatigatio.
Sono ora disponibili in una playlist del loro canale alcuni degli interventi. Alcuni sono in tedesco, altri in inglese.
Per saperne di più, questa è la loro pagina in proposito:qui.
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3 ottobre 2020
DOCUMENTO
DI CONSENSO DEGLI ESPERTI DEL EUROPEAN ME NETWORK (EUROMENE) SULLA
DIAGNOSI, LA FORNITURA DI SERVIZI E LA CURA DELLE PERSONE CON ME/CFS IN
EUROPA
Nei giorni scorsi è uscito un documento di Consenso
degli Esperti del EUROPEAN ME NETWORK (EUROMENE) sulla Diagnosi, la
Fornitura di Servizi e la Cura delle Persone con ME/CFS in Europa.
Sotto riportiamo una sintesi.
Qui riportiamo le
raccomandazioni per la diagnosi clinica e la gestione della ME/CFS in
Europa, preparate dal gruppo di clinici e ricercatori di 221 Paesi che
partecipano alle attività del network (inclusi i Paesi Vicini - Near
Neighbouring Countries - NNC), e 55 ricercatori europei e
professionisti della salute, che sono stati informati da persone con
ME/CFS.
I tassi di prevalenza sono stati stimati tra lo 0,1 e
lo 0,7%, e il tasso di incidenza di 0,015 nuovi casi/1000-anno (Nacul
et al., 2011b). Questo potrebbe significare che tra 1 milione e oltre 5
milioni di persone, probabilmente circa 3 milioni nel continente
europeo, vivono con la ME/CFS.
Almeno i 2/3 dei casi si
riferiscono a donne (Nacul et al., 2011b, Valdez et al., 2019), e sono
preferibilmente colpiti i giovani nelle fasi più produttive della loro
vita. Tuttavia, la ME/CFS è stata segnalata in tutte le fasce d'età
(Valdez et al., 2019), (Bakken et al., 2014).
La qualità della
vita di chi è affetto da ME/CFS è in media inferiore rispetto ad altre
malattie croniche o invalidanti, come la sclerosi multipla (Kingdon et
al., 2018), il cancro, l'artrite reumatoide, la depressione (Nacul et
al., 2011a), il diabete, l'epilessia o la fibrosi cistica (Kennedy et
al., 2010).
I costi economici sono considerevoli (Jason et al.,
2008b, Valdez et al., 2019, Lloyd e Pender, 1992, Hunter et al., 2017),
con ripercussioni sull'individuo interessato, sulle famiglie e sulla
società, nonché sui servizi educativi e occupazionali. (...) In assenza
di un'analisi economica sui costi della malattia in Europa, stimiamo,
sulla base dei dati del Regno Unito (Hunter et al., 2017), che la
ME/CFS potrebbe costare circa 40 miliardi di euro all'anno ai servizi
sanitari e alla società.
Nonostante il notevole carico dovuto
alla malattia, le esigenze sanitarie delle persone con ME/CFS rimangono
in gran parte insoddisfatte in Europa, come in molte altre parti del
mondo. I servizi clinici per le persone affette dalla malattia sono
pochi e scarsi. Un'ampia percentuale della popolazione affetta dalla
malattia ha un accesso molto limitato ai servizi sanitari, anche nel
settore pubblico, misto e privato. La conoscenza ancora limitata degli
operatori sanitari sulla malattia, compresi quelli delle cure primarie,
che spesso sono il primo punto di riferimento per chi soffre di ME/CFS,
fa sì che la diagnosi sia spesso mancata o ritardata, e non di rado i
pazienti rimangono non diagnosticati e non ricevono cure adeguate per
lunghi periodi di tempo. In attesa della diagnosi, i pazienti spesso
incontrano difficoltà ad ottenere aiuto dai servizi sanitari e da altri
servizi, e la loro sofferenza e i loro bisogni non sono pienamente
riconosciuti, non solo dagli operatori sanitari, ma anche dai datori di
lavoro e dagli educatori. D'altra parte, in alcune occasioni, i
pazienti sono sottoposti ad eccessivi indagini, con rischi intrinseci e
costi inutili per gli individui e la società. Le persone con ME/CFS
possono facilmente rimanere intrappolate in una situazione in cui, pur
non essendo in grado di svolgere o iniziare attività lavorative o
scolastiche significative, ricevono pochissima guida dal settore
sanitario o sostegno da parte dei servizi sociali – da cui si sentono
non creduti e trascurati, e sono spesso delusi dal sistema di welfare
(Bhatia et al., 2019). La loro disabilità contribuisce all'isolamento
sociale, che aumenta il peso della loro situazione, e limita le loro
possibilità di recupero o di reintegrazione nella società.
Incoraggiamo
i Paesi e le regioni a pianificare i loro servizi, la formazione e le
esigenze educative in base alle esigenze e alle caratteristiche
specifiche della popolazione e dei pazienti, nonché alle loro strutture
organizzative e risorse. Un Sostenitore Nazionale per ogni Paese o
regioni all'interno dei Paesi sarebbe altamente auspicabile,
specialmente in luoghi dove l'offerta di servizi per ME/CFS è scarsa o
inesistente.
Per servizi pienamente funzionanti, raccomandiamo
2-4 medici specialisti ME/CFS / 1 milione di persone, con un team
multidisciplinare di supporto, che includa professionisti come
infermieri, infermieri, terapisti occupazionali, psicologi, dietologi,
assistenti sociali, ecc. Lo specialista può essere un medico
specializzato in ME/CFS; internisti, neurologi, immunologi,
reumatologi, specialisti di malattie infettive e medici di base sono
particolarmente adatti a questo ruolo, ma può essere svolto da medici
di qualsiasi specialità, purché abbiano la giusta competenza o
formazione. Per i bambini, questo ruolo deve essere ricoperto da
pediatri. Al momento in cui scriviamo non siamo a conoscenza di alcun
programma specifico per la formazione di medici per diventare
specialisti in ME/CFS, cosa che finora si è spesso verificata in modo
informale.
Il minimo auspicabile è un centro ME/CFS che fornisca
servizi specializzati per una popolazione di 10 milioni di persone.
L'assistenza locale per le persone con disabilità significative
potrebbe dover essere fornita da team di assistenza primaria o da
medici locali con conoscenze di ME/CFS, con il supporto dei servizi
specialistici, a seconda dei casi. L'opzione di cliniche satellite più
piccole, collegate al servizio specialistico, fornirebbe un'assistenza
completa per la maggior parte e gli "occhi" di un professionista
sanitario competente, a sostegno delle consultazioni a distanza dello
specialista per i casi complessi.
Gran parte dei bisogni delle
persone affette da ME/CFS derivano dalla loro ridotta capacità di
funzionare nella società e, in casi più estremi, di essere totalmente
dipendenti dall'assistenza per i bisogni di base. La vita lavorativa e
l'istruzione possono essere perturbate, con un notevole impatto
economico e personale sulle persone e sulle loro famiglie; la mancanza
di comprensione e di sostegno, e spesso la stigmatizzazione, aumentano
il peso delle sofferenze fisiche dovute ai sintomi. È estremamente
importante dare priorità alla ricerca e all'educazione dei
professionisti della salute e di altri nella società, in modo da
affrontare la scarsa comprensione scientifica e sociale della
dimensione del problema.
Approccio multisettoriale alla ME/CFS:
Istruzione superiore:
-
Sviluppo della formazione per i laureandi e i post-laureati, compresa
la formazione per il personale di assistenza primaria e per i medici
del lavoro
Settore educativo:
- Sviluppo di materiali per
insegnanti e personale educativo, per considerare alternative per la
scolarizzazione di bambini e adolescenti con ME/CFS
Lavoro e pensioni:
-
Sviluppo di strumenti adeguati per la valutazione della disabilità e
della flessibilità sul posto di lavoro, in particolare dopo il ritorno
al lavoro, per ridurre al minimo il rischio di ricadute.
Settore sanitario e sanità pubblica:
- Adozione di linee guida, flessibilità sull'uso di farmaci per la gestione dei sintomi
-
Strategia di salute pubblica per la sensibilizzazione alla
stigmatizzazione, all'importanza della cura e dell'educazione per
evitare l'indebolimento dei sintomi e/o le ricadute
- Sviluppo e valutazione dei servizi per la ME/CFS
Agenzie di finanziamento e industria farmaceutica:
- Finanziamento della ricerca e sostegno per studi clinici ben progettati
L'articolo completo pubblicato il 28 settembre 2020 è disponibile qui: https://www.preprints.org/manuscript/202009.0688/v1/download.
Riassunto di Evelien Van Der Brink, traduzione di Giada Da Ros.
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30 settembre 2020
CONVEGNO IACFSME
Il
21 agosto scorso si è tenuto in forma virtuale il convegno scientifico
della IACFSME, l'Associazione Internazionale sulla CFS/ME.
Qui trovate la sintesi degli interventi (in inglese), realizzata a settembre dalla ME Association.
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29 settembre 2020
EMERGENTI COLLEGAMENTI FRA COVID-19 E CFS/ME
Qualche link in proposito:
Su JAMA (Journal of the American Medical Association): qui.
Su MEDSCAPE: qui.
PRESS PLAY - intervista con Ian Lipkin: qui.
Su STAT un articolo di David Tuller: qui.
Su ELEMENTAL: qui.
Su FINANCIAL TIMES: qui.
Su BUSINESS INSIDER: qui.
Su THE ATLANTIC: qui.
Il seminario video tenuto da #MEAction: qui.
Gruppo di FB per discutere questo argomento, moderato da #MEAction: qui.
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25 settembre 2020
CFS/ME: PROVE DI DISFUNZIONE MITOCONDRIALE
Un
studio dal titolo "Un'analisi SWATH-MS dei proteomi delle cellule
mononucleari del sangue periferico della Encefalomielite
Mialgica/Sindrome da Fatica Cronica rivela una disfunzione
mitocondriale" è arrivato a queste conclusioni: I risultati di
questo studio supportano un modello di produzione di ATP carente nella
ME/CFS, compensata da una sovraregolazione dei percorsi immediati a
monte del Complesso V, cosa che suggerirebbe un innalzamento dello
stress ossidativo. Questo studio e altri hanno trovato prove di una
patologia specifica nella ME/CFS che risulta promettente per lo
sviluppo di biomarcatori diagnostici.
Qui il link allo studio.
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23 settembre 2020
NASCE IL SITO WEB DELLA U.S. ME/CFS CLINICIAN COALITION
Nasce il sito web
della U.S. ME/CFS Clinician Coalition, la Coalizione dei Clinici
americani esperti di CFS/ME: https://mecfscliniciancoalition.org
L'obiettivo
di questo sito web è quello di aiutare i fornitori di servizi medici a
fornire una migliore assistenza alle persone con ME/CFS, mettendo a
disposizione risorse che possano aiutare nella diagnosi di ME/CFS e
migliorare la gestione clinica.
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21 settembre 2020
PRIMO STUDIO DEI NIH SULLA PEM
Uno
dei sintomi principali dell'encefalomielite mialgica/sindrome da fatica
cronica (ME/CFS) è il malessere post-sforzo (PEM), il peggioramento dei
sintomi dopo attività fisiche o mentali. Usando le proprie parole ed
esperienze, le persone con ME/CFS hanno descritto come la PEM possa
essere debilitante in uno studio in Frontiers in Neurology. Questa è la
prima pubblicazione che esce dallo studio intramurale post-infettivo
sulla ME/CFS degli Istituti Superiori di Sanità americani (NIH)
Si legga qui in proposito. Qui il link allo studio.
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19 settembre 2020
PRIMO CONVEGNO DI FATIGATIO
Primo convegno Livestream dell'associazione tedesca di ME/CFS "Fatigatio".
Le
presentazioni nella lingua originale del Prof. Jonas Bergquist e del
Dr. Bhupesh Prusty possono essere seguite gratuitamente sul canale
YouTube di Fatigatio eV .
Qui in proposito.
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15 settembre 2020
I
BENEFICI DELLA REIDRATAZIONE ORALE SULL'INTOLLERANZA ORTOSTATICA
Al convegno IACFS/ME 2020 tenutosi via
Zoom , Marvin Medow ha parlato di un recente studio, "I benefici della
reidratazione orale sull'intolleranza ortostatica nei bambini con
sindrome da tachicardia posturale". Molti pazienti di CFS/ME hanno sia
intolleranza ortostatica che POTS.
Lo studio ha prodotto una
scoperta insolita per questo campo - una fonte di aiuto potenzialmente
relativamente economica e facile: la soluzione di reidratazione
orale (ORS) può essere più efficace della flebo. L'ORS che Medow ha
utilizzato derivava dalla formula dell'Organizzazione Mondiale della
Sanità e conteneva glucosio (destrosio) - non saccarosio. Inoltre
è fondamentale che gli ingredienti siano combinati nelle porzioni
specifiche specificate dall'OMS.La combinazione glucosio/sale crea un
gradiente osmotico consistente che produce "un assorbimento quasi
completo di fluidi e sale attraverso il co-trasportatore intestinale di
Na+-glucosio (GLUT2,simulatore)". Il saccarosio, va notato, non produce
lo stesso effetto - molte soluzioni commerciali di reidratazione orale
o di potenziamento elettrolitico utilizzano il saccarosio.
Si legga qui in proposito.
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28 agosto 2020
RISPOSTA ALLA COMMISSIONE EUROPEA
Il
18 agosto, il Commissario europeo Mariya Gabriel ha risposto alle
domande poste dall'eurodeputato Jordi Cañas in merito alla recente
risoluzione sulla ME/CFS.
Purtroppo la risposta, fornita a
nome della Commissione Europea non riconosce il sottofinanziamento
della ricerca ME/CFS in Europa, né propone nuove iniziative per
affrontare questo urgente problema.
Evelien Van Den Brink ha
scritto una risposta. Nella sua risposta, si sottolinea che la recente
risoluzione parlamentare non solo affrontare le difficoltà degli
scienziati ME/CFS nell'accedere ai finanziamenti per la ricerca, ma
anche come l'Europa sia in ritardo rispetto ad altri Paesi e come sia
opportuno considerare la possibilità che il COVID-19 possa portare ad
un aumento dell'incidenza della ME/CFS e delle sindromi postvirali
correlate.
Qui si può leggere la lettera.
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19 agosto 2020
UN ALBUM MUSICALE PER LA RICERCA
Kara Jane, una paziente completamente allettata e bisognosa di ossigeno e cure 24 ore su 24, ha realizzato dal suo letto un album "IT'S STILL M.E.", per tutti coloro che
soffrono di ME, costretti a letto e
dimenticati. E per le loro famiglie e i loro cari, con l' obiettivo di raccogliere 100.000 sterline per la ricerca sulla CFSME sereva. L'album ha presto scalato le classifiche di iTunes.
Su Twitter il Thread in proposito.
Qui il link per scarcare l'album.
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7 agosto 2020
CNN: CFS/ME POSSIBILE CONSEGUENZA A LUNGO TERMINE DEL COVID-19
Qui l'articolo in proposito.
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25 luglio 2020
THE SCIENTISTS: COVID E CFSME
Un interessante articolo su COVID ed MECFS dalle pagine di "The Scientist": qui.
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24 luglio 2020
UNA SCOPERTA GENETICA POTREBBE DARE UN VANTAGGIO A PATOGENI NELLA CFSME
Una scoperta genetica a sorpresa potrebbe dare un vantaggio a patogeni e tossine nella MECFS: qui l'articolo.
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23 luglio 2020
"WORK" DEDICATO ALLA CFS/ME
Qui trovate un numero speciale di "Work" dedicato alla ME/CFS.
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10 luglio 2020
CNN: CFSME e COVID
Il dottor Anthony Fauci ha avvertito che "il Coronavirus può causare la sindrome da fatica cronica": qui.
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8 luglio 2020
ENCEFALOMIELITE MIALGICA, VIRUS E SISTEMA IMMUNITARIO INNATO
Trovate sotto tradotto il lungo articolo che trovate su “Neurology Advisor” a questo link:
ENCEFALOMIELITE MIALGICA, VIRUS E SISTEMA IMMUNITARIO INNATO
di Theodore Henderson, MD, PhD
Informativa:
Il Dr. Henderson è il presidente e proprietario di The Synaptic Space,
una società di consulenza di neuroimaging, presidente e proprietario
del Dr. Theodore Henderson Inc, e co-proprietario della Neuro-Luminance
Corporation.
La sindrome da fatica cronica / encefalomielite
myalgica (CFS/ME) è un disturbo caratterizzato da marcata stanchezza,
malessere indotto da sforzo, annebbiamento cognitivo (o nebbia
cerebrale), prestazioni accademiche/lavorative compromesse, sonno
disturbato e dolori articolari/muscolari. Individualmente, questi
sintomi sono vaghi e non specifici; tuttavia, in combinazione, il
quadro clinico è abbastanza affidabile. Ciononostante, non esiste un
test quantitativo per la CFS/ME.
Di conseguenza, la CFS/ME è stata
molto malignata da parte della comunità medica. I pazienti sono spesso
denigrati per essere pigri, o liquidati come semplici malintenzionati
psicosomatici. Come ha detto uno dei miei pazienti, "Il medico mi ha
guardato e mi ha detto: 'Sei giovane! Non hai motivo di essere stanco".
Hai solo bisogno di fare più esercizio". Mi ci è voluta tutta la forza
che avevo per alzarmi dal letto e camminare attraverso il campus e lui
voleva che mi esercitassi di più. C'era qualcosa che non andava e
nessuno sembrava preoccuparsene!
Il ruolo dei virus nella CFS/ME
Nel
2015, una rassegna della letteratura medica, un documento di consenso,
sulla CFS/ME pubblicata dall'Institute of Medicine of the National
Academies di Washington, DC1 ha dichiarato che la CFS/ME era
probabilmente causato da virus e ha sostenuto che gli studi a sostegno
della terapia cognitivo comportamentale e dell'esercizio fisico
graduato sono stati manipolati per esagerarne i benefici.2 Le cause
virali più probabili sono stati il virus Epstein-Barr (EBV), noto anche
come herpes 4, e l'herpes virus umano 6 (HHV6).1,3
Negli ultimi 2
decenni, molto lavoro è stato fatto sul ruolo di una varietà di virus,
in particolare quelli della famiglia dell'herpes, in persistenti
disturbi neurologici, psichiatrici e di altro tipo. Il mio lavoro sul
ruolo dell'EBV e dell'HHV6 nella CFS/ME nei bambini è stato pubblicato
nel 2014.4 Un recente rapporto della Mayo Clinic suggerisce che
l'herpes 5 o il citomegalovirus (CMV) possono avere un ruolo nel
disturbo bipolare.5
La famiglia dei virus dell'herpes è neurotropica
e può stabilire infezioni persistenti o ricorrenti. L'herpes genitale
(herpes 2) può causare infezioni ricorrenti e la varicella (herpes 3)
può causare un'infezione acuta (varicella), che si evolve in
un'infezione cronica nei neuroni. Decenni dopo, quando il corpo si
stressa o diventa immunocompromesso, la varicella riemerge come herpes
zoster. Allo stesso modo, EBV e HHV6 possono diventare latenti o
dormienti nel corpo dopo l'esposizione. Ciononostante, molti medici -
nelle riunioni scientifiche, nelle revisioni delle assicurazioni, nelle
audizioni per disabili e nelle consulenze sui singoli pazienti - negano
categoricamente che l'EBV e l'HHV6 possano anche causare infezioni
persistenti o ricorrenti, figuriamoci infettare il cervello.
Nel
2018, un documento epocale che esaminava campioni di tessuto
provenienti da una banca del cervello alla ricerca di prove di
infezione da HHV6 ha fornito le munizioni per porre fine a tale
argomentazione.6 Tra i campioni di controllo, il 22% aveva la proteina
HHV6 e una percentuale maggiore aveva il DNA HHV6 nei neuroni. Al
contrario, tra i casi di depressione, il 73% dei casi aveva la proteina
HHV6 e l'87% aveva il DNA HHV6 nei neuroni.6 Prusty e colleghi hanno
provocato un terremoto con questo documento. Non solo hanno trovato le
proteine dell'HHV6 all'interno delle cellule cerebrali, ma hanno
confermato la presenza del virus con una seconda serie di anticorpi
distinti di proteine diverse, la visualizzazione diretta al microscopio
elettronico e l'amplificazione e l'identificazione del DNA dell'HHV6
all'interno dei neuroni dello stesso cervello.
Trattamento della CFS/ME come se fosse causato da un virus
Non
sorprende che coloro che hanno fatto un salto del pensiero sulla CFS/ME
abbiano scoperto che trattarla come una malattia virale produce un
certo successo. Lerner e colleghi7,8 hanno dimostrato che il
trattamento con il valaciclovir antivirale riduce i sintomi della
CFS/ME, così come i titoli anticorpali e i sintomi cardiaci. Montoya e
colleghi hanno trovato che titoli anticorpali elevati di EBV e HHV6 tra
i pazienti con CFS/ME prevedevano una risposta positiva al valaciclovir
antivirale.9 Nella mia clinica ho trattato centinaia di pazienti con
antivirali e ho trovato che circa il 70% dei casi è migliorato.
Per
fare un breve esempio, una paziente di 13 anni ha iniziato a perdere la
scuola a causa della febbre, della stanchezza e del mal di gola.
Diversi test non hanno rivelato nulla. Le è stato detto che sarebbe
passata in poche settimane. Tuttavia, tre anni dopo, era ancora esausta
e non era in grado di andare a scuola. Aveva dolori muscolari, era
continuamente affaticata e lottava con una profonda nebbia cerebrale.
Le hanno fatto provare diversi antidepressivi per presunta depressione,
sebbene negasse di sentirsi triste - si sentiva solo stanca. Alla fine
è venuta nella mia clinica. La sua scala dei sintomi della stanchezza
era elevata ed è risultata positiva all'EBV, ma non agli anticorpi
HHV6. Ha iniziato a prendere il valaciclovir. Dopo 3 mesi, ha
sperimentato un rapido miglioramento con rinnovata energia, chiarezza
mentale e libertà dal dolore. Dopo 6 mesi è tornata a scuola. Ha
completato il liceo e poi ha frequentato un rigoroso programma
universitario in virologia. In questi anni ha continuato a prendere il
valaciclovir e sperimenta una ricorrenza di sintomi ogni volta che
smette la terapia antivirale.
C'è un problema con l'affermazione che
EBV, HHV6, HSV1 o CMV sono coinvolti nella CFS/ME, depressione, mania,
demenza da Alzheimer o qualsiasi altra malattia: si suppone che il
90-100% delle persone sia infettato da HHV6 all'età di 3,10,11 anni e
che HSV1 e EBV infettino la maggioranza della popolazione.12 Come
possono questi virus onnipresenti causare gravi malattie solo in una
piccola parte della popolazione?
In primo luogo, i tassi di
esposizione molto probabilmente non sono corretti. Robinson e
colleghi12 sostengono che il 100% della popolazione è affetta da HSV1,
ma una meta-analisi ha rivelato che il tasso globale era solo del 67% e
i tassi variano dal 43% al 91% nelle varie regioni.13-17 Inoltre, i
dati longitudinali hanno mostrato che il tasso di HSV1 nella
popolazione è diminuito nel tempo.16,17 Nella mia clinica, ho scoperto
che solo il 41% dei pazienti con CFS/ME, che ho testato, ha anticorpi
contro HSV1 e il 47% ha anticorpi contro EBV. Il presunto onnipresente
HHV6 si trova solo nel 70% dei miei pazienti. In altre parole, circa il
59% e il 30% dei miei pazienti non sono stati esposti all'HSV1 o
all'HHV6, rispettivamente, oppure sono stati esposti, ma non hanno
prodotto anticorpi.
Nel corso degli anni, le mie scoperte sono state
messe in discussione dai medici che eseguono la PCR sul sangue dei miei
pazienti CFS/ME e non hanno trovato DNA per nessun virus dell'herpes.
Se un paziente ha l'HHV6 nei neuroni del suo cervello, dove si sta
felicemente replicando e diffondendo attraverso il trasporto assonale,
perché ci si aspetta di trovare il DNA dell'HHV6 nel sangue? I pazienti
con herpes labiale raramente hanno segni di DNA HSV1 nel sangue e i
pazienti con lesioni erpetiche attive dei genitali raramente hanno una
carica virale sierica rilevabile. Prusty e colleghi18 hanno esaminato
il sangue di pazienti con CFS/ME confermata per DNA o RNA dell'HHV6.
Infatti, non più del 40% ha mostrato segni di HHV6 nel sangue. Quindi,
come possono questi virus causare malattie sistemiche quando sono
limitati a un numero relativamente piccolo di neuroni? Per rispondere a
questa domanda, devo prima spiegare come si inseriscono i mitocondri.
Il ruolo dei mitocondri nella malattia e nella salute
Un
certo numero di disturbi mostrano una chiara evidenza di disfunzione
mitocondriale, tra cui la sclerosi multipla,19 la depressione,20,21 il
morbo di Alzheimer,22 e il morbo di Parkinson.23 Una funzione anormale
dei mitocondri si trova anche nella CFS/ME. Cambiamenti nella struttura
mitocondriale, riduzione della produzione di ATP e aumento dello stress
ossidativo sono stati descritti nella CFS/ME.24,25 I pazienti con
CFS/ME hanno una profonda familiarità con la disfunzione mitocondriale
sotto forma di affaticamento amplificato di un "crollo" che si verifica
dopo un eccessivo sforzo.
Questa disfunzione mitocondriale si
manifesta clinicamente in un test-ritest di esercizio cardiopolmonare,
in cui il paziente si impegna in un esercizio di sforzo massimo su un
tapis roulant o altro dispositivo mentre il medico sta misurando il
consumo di ossigeno, il pH del sangue, i livelli di lattato nel sangue
e altre misure.26 Il pH del sangue e i livelli di lattato sono
importanti perché aumentano quando i mitocondri nei muscoli non
riescono a tenere il passo con il carico di lavoro e i muscoli passano
al metabolismo anaerobico.
Il primo giorno viene eseguito un
esercizio di effetto massimale, che di solito induce un crollo. Il
secondo giorno il paziente esegue un secondo test di sforzo massimale.
Tipicamente, un paziente con CFS/ME non sarà in grado di raggiungere la
stessa capacità massima di ossigeno e mostrerà una soglia più bassa per
passare al metabolismo anaerobico il secondo giorno. Questo non può
essere simulato: non si può semplicemente aumentare il pH del sangue,
il lattato e l'accumulo di lattato, e la temperatura scende
paradossalmente. I mitocondri del paziente non funzionano con una
capacità normale. Per capire il perché, dobbiamo capire il sistema
immunitario innato.
Il ruolo dei mitocondri nel sistema immunitario innato
I
mitocondri svolgono un ruolo centrale nella danza delle molecole che
servono come prima linea di difesa contro i virus invasori - il sistema
immunitario innato, che fornisce una difesa non specifica contro gli
agenti patogeni.27-29 I batteri e i virus hanno un certo numero di
proteine conservate o comunemente trovate o sequenze di acido nucleico,
che sono riconosciuti dai recettori che si trovano sui mitocondri e
altre strutture intracellulari chiamati recettori di riconoscimento del
modello (PRR). Questi PRRs innescano una vasta gamma di vie di
segnalazione molecolare, che attivano uno stato pro-infiammatorio con
aumento delle citochine e degli interferoni.
I mitocondri hanno un
ruolo vitale nella segnalazione molecolare responsabile di questa
risposta innata.27-29 La proteina antivirale mitocondriale di
segnalazione sulla membrana esterna può legare fortemente vari PRR e
rispondere attivando una cascata di secondi messaggeri, che inducono la
trascrizione dell'RNA e la produzione di citochine. Insieme, queste e
molte altre molecole facilitano l'aumento delle specie reattive
dell'ossigeno, delle citochine e delle chemochine pro-infiammatorie e
l'upregulation (sovraregolazione) dell'interferone, che si traduce in
un ambiente meno favorevole alla replicazione virale.29
Dato che la
funzione mitocondriale appare alterata nella CFS/ME, Prusty e colleghi
hanno iniziato a svelare perché e come questo si è verificato. L'HHV6 è
in grado di integrarsi nel cromosoma umano, rimanendo latente per anni.
Hanno scoperto che l'HHV6 è in grado di riattivarsi parzialmente da
questo stato integrato; cioè, solo un piccolo numero di proteine virali
viene trascritto e non viene prodotto alcun virus completo. Queste
poche proteine virali hanno un potente effetto sulla cellula.
Importanti
proteine mitocondriali sono downregulated (sottoregolate), compresi
quelli coinvolti in percorsi glicolitici, ossidazione degli acidi
grassi, e altri percorsi chiave. In particolare, l'espressione della
superossido dismutasi 2 è diminuita, con conseguente aumento delle
specie reattive dell'ossigeno, una scoperta comune nella CFS/ME.30
Questa riattivazione parziale dell'HHV6 porta anche a un minore
contenuto di ATP e alla frammentazione dei mitocondri (vedi figura),
che sono meno in grado di montare una risposta immunitaria innata e
attivare una risposta di pericolo cellulare pro-infiammatorio (CDR),
una risposta generalizzata a qualsiasi minaccia per la cellula. Durante
un CDR, c'è una cascata di cambiamenti nella bioenergetica, stati
redox, specie reattive dell'ossigeno, e uno spostamento dal metabolismo
aerobico verso uno stato pro-infiammatorio sostenuto.31
Prusty e
colleghi18 hanno incubato cellule naïve nel supernatante da culture di
cellule in cui l'HHV6 era stato parzialmente riattivato. Le cellule
ingenue hanno sviluppato mitocondri frammentati e uno stato
pro-infiammatorio come se avessero sperimentato la riattivazione
dell'HHV6, dimostrando che qualche fattore solubile sconosciuto (USF)
potrebbe indurre questo stato in cellule lontane. Così, la domanda di
come un numero relativamente piccolo di cellule HHV6 riattivate non
replicanti il virus HHV6 potrebbe causare malattie sistemiche in tutto
il corpo è stata ora risolta.
Hanno poi esposto le cellule ingenue
al surnatante di cellule riattivate dall'HHV6, che presumibilmente
conteneva questo USF. Dopo 48 ore, hanno lavato via il supernatante e
hanno applicato dei nuovi mezzi. Poi, hanno esposto le cellule
all'influenza-A (un virus RNA) o HSV1 (un virus del DNA) nel tentativo
di indurre un'infezione. Sorprendentemente, praticamente nessuna delle
cellule trattate con USF si è infettata. Questo USF aveva completamente
impedito l'infezione sia da influenza-A che da HSV1, il che aumenta la
possibilità che l'USF possa prevenire l'infezione da altri virus RNA o
DNA.18 Dal punto di vista dell'HHV6, questa è una mossa intelligente;
protegge la sua casa da altri virus che potrebbero distruggere la sua
cellula ospite.
Gli sperimentatori hanno poi raccolto i sieri di
pazienti con CFS/ME confermato e hanno ripetuto l'esperimento. Le
cellule naïf sono state incubate con i sieri dei pazienti e poi lavate
e fornite di nuovi mezzi di coltura. I terreni di coltura freschi sono
stati poi infettati con l'influenza-A o HSV1. Il numero di cellule
infette era inferiore del 99% tra le cellule trattate con il siero
rispetto ai controlli.18 Né l'RNA né i virus del DNA potevano infettare
queste cellule pretrattate con il siero di pazienti con CFS/ME.
L'importanza
di questi risultati è sconcertante. In primo luogo, per quanto riguarda
i pazienti con CFS/ME, porta un certo senso ai loro sintomi.
Indipendentemente dal fatto che i pazienti siano infettati da altri
virus dell'herpes, se hanno HHV6 cromosomicamente integrato, allora
questo USF non identificato potrebbe compromettere la funzione
mitocondriale in tutto il loro corpo. Le conseguenze sarebbero i
sintomi familiari della stanchezza, del malessere post-sforzo, ecc.
In
secondo luogo, questo USF può avere un ruolo chiave nella lotta contro
altri virus. Se potesse essere isolato e prodotto in grandi quantità,
potrebbe servire come nuovo potente agente antivirale. Ad esempio, la
SARS-CoV, il virus RNA responsabile dell'epidemia di SARS, allunga i
mitocondri e perturba la funzione della proteina antivirale
mitocondriale di segnalazione.32 La SARS-CoV è strettamente correlata
al virus RNA COVID-19. In terzo luogo, questo USF induce la
frammentazione dei mitocondri e uno stato pro-infiammatorio nelle
cellule esposte. Di conseguenza, ci possono finalmente essere delle
buone notizie per i pazienti con CFS/ME che hanno questa parziale
riattivazione dell'HHV6. Essi possono sperimentare una protezione
cellulare sia da virus RNA che da virus del DNA come risultato di
questo USF.
In terzo luogo, Prusty e colleghi hanno stabilito il
protocollo per un saggio per la CFS/ME, o almeno una parte di coloro
che sono affetti da questa malattia. Mentre non è chiaro quanti
pazienti con CFS/ME abbiano HHV6 cromosomicamente integrato (40% erano
positivi per HHV6 RNA o DNA), i sieri di tutti i pazienti CFS/ME nel
loro studio hanno indotto l'inibizione virale. Pertanto, questo
protocollo potrebbe servire come un nuovo test quantificabile, non
soggettivo e quindi indiscutibile per la CFS/ME, rappresentando un
importante passo avanti per il trattamento e la ricerca in questa
trascurata malattia.
Riassunto
Qui di seguito, espongo la prova di diversi pezzi importanti del puzzle sulla CFS/ME.
1).
HHV6 e HSV1 e quindi probabilmente gli altri virus della famiglia
dell'herpes neurotrofico possono invadere il cervello e replicarsi lì,
potenzialmente diffondendosi a molti neuroni
2). HHV6 può integrarsi nel genoma umano
3).
La riattivazione parziale dell'HHV6 compromette la funzione
mitocondriale, compresa la diminuzione della produzione di ATP e induce
uno stato pro-infiammatorio
4). Il siero di pazienti con CFS/ME ha la capacità di ostacolare la funzione mitocondriale nelle cellule ingenue
5).
Il siero di pazienti con CFS/ME può portare qualche fattore che può
conferire protezione da infezioni virali a cellule ingenue
6). Questo fattore di protezione solleva interessanti possibilità per un nuovo approccio alla protezione da COVID-19
7).
Il fattore protettivo può essere sviluppato in un saggio diagnostico
per CFS/ME dando il primo test definitivo per questa malattia tanto
assediata e trascurata.
8). Un test definitivo è il primo passo
verso una migliore ricerca, maggiori finanziamenti e una maggiore
attenzione federale per la CFS/ME, che colpisce circa 24 milioni di
persone in tutto il mondo33-35
Riferimenti
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Accessed June 16, 2020.
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7 luglio 2020
AGGIORNATO IL MANUALE DELLA COALIZIONE DEI CLINICI USA ESPERTI DI CFS/ME
La
Coalizione dei Clinici di MECFS ha appena pubblicato una versione
aggiornata del loro manuale di base su come diagnosticare e trattare la
patologia: qui.
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6 luglio 2020
RESPONSABILITÀ DELL'ASSISTENZA SANITARIA E COMPASSIONE - VISITARE IL PAZIENTE COSTRETTO A CASA GRAVEMENTE COLPITO DA ME/CFS
Un articolo con quel titolo si trova qui.
Abstract tradotto:
Molte
persone affette da grave encefalopatia mialgica/sindrome da fatica
cronica (ME/CFS) non ricevono comunemente alcuna assistenza da parte
degli operatori sanitari, mentre alcuni sono stati allontanati da tutti
i servizi medici previsti dalla legge. Paradossalmente, sono spesso i
malati più gravi e i più bisognosi ad essere i più trascurati dai
responsabili della loro assistenza sanitaria. Tra le ragioni di ciò vi
sono le tensioni sulla complessità di fare una diagnosi accurata in
assenza di un biomarcatore, l'aspro dibattito sull'efficacia dei pochi
trattamenti disponibili e il vero e proprio stigma associato alla
diagnosi. La gravità della malattia spesso preclude la possibilità di
rivolgersi alle strutture sanitarie, e se un individuo sta abbastanza
bene da poter andare a un appuntamento, la presentazione non sarà
tipica; per definizione, i pazienti gravemente colpiti sono confinati
in casa e spesso a letto. Noi sosteniamo che un modello olistico, come
la ''Compassione nella pratica'', può aiutare a pianificare gli
appuntamenti e a prendersi cura delle persone gravemente colpite da
ME/CFS. Mostriamo come questo può essere usato per inquadrare le
interazioni significative tra gli operatori sanitari (HCP) e il
paziente costretto a casa.
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2 luglio 2020
L’ESERCIZIO FISICO FA PEGGIORARE I PAZIENTI DI CFS/ME: PARLA IL DOTT. GUTHRIDGE
Questo che trovate di seguito è la traduzione in italiano di un thread di Twitter del dottor Mark Guthridge, postato oggi qui.
Oltre
ad indicare un nuovo studio (16 giugno 2020), mi sembra che riassuma
bene le informazioni che già avevamo, giustificando ogni punto con link
di letteratura.
1/ Il problema con l'encefalomielite
mialgica/sindrome da fatica cronica #MECFS è che sembra ridicolo che
l'esercizio fisico possa effettivamente peggiorare i pazienti. Come può
l'esercizio fisico essere così negativo per i #pwME (pazienti con la ME
cioè) ma così positivo per quasi tutte le altre malattie gravi?
2/
Un nuovo studio di @4WorkWell @sunsopeningband et al mostra che i
pazienti di #MECFS hanno difetti metabolici che non possono essere
spiegati da fobie da esercizio, decondizionamento o "credersi malati".
I #pwME hanno ridotto il consumo di ossigeno durante i test da sforzo:
https://buff.ly/2CXH6Hj
Abstract dello studio al link:
Premessa:
La diminuzione delle prestazioni nel test da sforzo cardiopolmonare
(CPET) indica la base fisiologica per la riduzione della capacità di
svolgere le attività della vita quotidiana e del lavoro. Quindi, può
essere un biomarcatore per l'encefalomielite mialgica/sindrome da
fatica cronica (ME/CFS).
Obiettivo: determinare le proprietà
statistiche delle misurazioni cardiache, polmonari e metaboliche
ottenute durante la CPET nelle persone con ME/CFS. Metodi: Cinquantuno
femmine con ME/CFS e 10 femmine sedentarie con età e massa corporea
simili hanno ricevuto misurazioni cardiache, polmonari e metaboliche
durante 2 CPET separate da 24 ore. L'analisi bidirezionale dei calcoli
della varianza e della dimensione dell'effetto (Cohen's d) sono stati
utilizzati per valutare l'entità e la significatività statistica delle
differenze nelle misurazioni tra i gruppi. L'affidabilità delle
misurazioni CPET è stata stimata utilizzando i coefficienti di
correlazione intraclasse (formula 2,1; ICC2,1). La risposta delle
misurazioni CPET è stata valutata utilizzando la variazione minima
rilevabile al di fuori dell'intervallo di confidenza del 95% (MDC95) e
i coefficienti di variazione (CoV).
Risultati:Le misurazioni CPET
hanno dimostrato un'affidabilità da moderata ad alta per gli individui
con ME/CFS. Confrontando i soggetti con ME/CFS e i soggetti di
controllo si sono ottenuti dimensioni di effetti da moderati a grandi
su tutte le misurazioni CPET. L'MDC95 per tutti gli individui con
ME/CFS ha generalmente superato i soggetti di controllo e i CoV per le
misurazioni CPET sono stati comparabili tra i gruppi.
Conclusioni: le misurazioni CPET dimostrano un'adeguata reattività e riproducibilità per la ricerca e le applicazioni cliniche.
3/
I #pwME hanno una ridotta capacità di aumentare il loro consumo di
ossigeno durante l'esercizio fisico. Questo è completamente diverso da
ogni altra malattia che conosciamo, comprese le malattie
cardiovascolari, le malattie polmonari, le malattie renali allo stadio
finale, l'ipertensione e la fibrosi cistica.
4/ E i pazienti di
#MECFS mostrano anche un ridotto consumo di ossigeno e una ridotta
soglia anaerobica rispetto alla sclerosi multipla. I pazienti di #MECFS
sono #MalatiNonDecondizionati, #MalatiNonStanchi, #MalatiNonDeboli (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/cpf.12460#.W82IGKs6x4g.twitter)
5/
Il test da sforzo fornisce una spiegazione del perché i pazienti di
#MECFS possono andare in crash anche dopo uno sforzo modesto.
La
ridotta capacità aerobica dei #pwME si traduce in un passaggio al
#metabolismo anaerobico che probabilmente influisce sulla loro capacità
di svolgere semplici attività quotidiane. (https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fped.2019.00082/full)
6/
E i pazienti di #MECFSpossono 'crollare' se si sforzano troppo,
causando un malessere post-sforzo #PEM. L'attivazione della #PEM riduce
la soglia alla quale il #metabolismo anaerobico accelera, che
compromette la capacità dei pazienti di svolgere compiti non
impegnativi. (https://translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1479-5876-12-104)
7/
E l'esercizio fisico che scatena #PEM nei pazienti di #MECFS porta a
una risposta infiammatoria immunitaria sostenuta che è distinta da
quella delle persone sedentarie o decondizionate @PLOSONE #MedEd
#MalatiNonStanchi (https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0197811)
8/
Gli esseri umani utilizzano il metabolismo aerobico per la maggior
parte delle attività quotidiane, come camminare e svolgere attività
sedentarie. Ma una ridotta capacità aerobica dei pazienti #MECFS
costringe probabilmente a un passaggio a un metabolismo anaerobico meno
efficiente che porta ad un affaticamento prematuro e #PEM (https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fped.2018.00242/full)
9/
Gli studi sull'esercizio fisico mostrano anche che la maggiore
dipendenza dal #metabolismo anaerobico nei pazienti #MECFS si traduce
in un aumento dei metaboliti come l'acido lattico che probabilmente
porta ad un'incapacità di mantenere il lavoro e ad una riduzione
dell'attività (https://academic.oup.com/ptj/article/93/11/1484/2735315#)
10/
I fisioterapisti dovrebbero essere consapevoli del fatto che il
malessere post-sforzo #PEM nei #pwME è dovuto a deficit del metabolismo
oggettivamente misurabili. Quindi sì, l'esercizio fisico è benefico per
quasi tutte le malattie...ma la scienza dimostra che #MECFS è
l'eccezione...( https://academic.oup.com/ptj/article/93/11/1484/2735315#)
Questa
recensione di @4WorkWell in @FrontiersIn discute come il test da sforzo
cardiopolmonare #CPET può essere usato per aiutare la diagnosi e la
ricerca di #MECFS. Questa tabella fornisce una lista di definizioni
utili per pazienti e medici per indagare la #MECFS (https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fped.2018.00242/full)
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1° luglio 2020
OXFORD MORTEN GROUP: LE PAGINE UFFICIALI
La pagina ufifciale dell'Università di Oxford del Morten Group ha ora un suo sito web (qui).
Il
gruppo di ricerca (le cui pagine FB e Twitter avevamo annunciato a
giugno), che fa capo a Karl Morten, ha come obiettivi principali:
1.
Lo sviluppo di un test diagnostico per la ME/CFS che utilizza la
microscopia Raman per analizzare le cellule mononucleari del sangue
periferico (PMBC) e il plasma.
2. Sottoraggruppare i pazienti
dal punto di vista metabilico. In collaborazione con il professor James
McCullagh del Dipartimento di Chimica dell'Università di Oxford,
utilizziano un metodo chiamato Spettrometria di massa accoppiata alla
cromatografia liquida (LC-MS), che è in grado di rilevare i metaboliti
anche se sono presenti a livelli molto bassi.
3. Comprendere il ruolo dei batteri della forma di L nell'eziologia della ME/CFS.
Per maggiori approfondimenti si veda il loro sito qui.
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30 giugno 2020
TIRELLI SU CFS
Sul canale YouTube di Tirelli Medical, il prof Tirelli parla di CFS: qui.
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20 giuigno 2020
LETTERA APERTA DELL'ASSOCIAZIONE CECA
In una lettera aperta che si può leggee qui in inglese, e qui
nell'originale, l'associazione di CFS/ME ceca, chiede attenzione verso
la patologia ai rappresentanti delle autorità mediche e sociali.
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25 giugno 2020
DOCUMENTARIO GIAPPONESE SULLA CFS/ME
L'associazione giapponese di ME/CFS che si chiama Japan ME Association
ha annunciato la diffusione internazionale di "Hope to Our Hands" (La
speranza nelle nostre mani): la storia nascosta della ME/CFS in
Giappone", una versione sottotitolata in inglese del loro film
documentaristico sui pazienti di ME in Giappone. Può essere vista in
streaming o scaricata su VIMEO qui (il costo è minimo).
Originariamente
creato nel 2018 per sensibilizzare i responsabili delle politiche
sanitarie del governo e il pubblico in generale in Giappone, viene ora
per la prima volta presentato a un pubblico internazionale
sottotitolato in inglese prodotto da una versione abbreviata destinata
ai professionisti medici giapponesi.
La situazione dei pazienti
giapponesi ME/CFS è sconosciuta al di fuori del Giappone. La maggior
parte dei pazienti giapponesi non ha la conoscenza dell'inglese per
accedere alle informazioni online dall'estero. In mezzo a questo
isolamento, il governo e la professione medica giapponese hanno
continuato a trascurare la malattia come una malattia "da fatica" con
fattori psicogeni negli ultimi 30 anni. È anche la storia della Japan
ME Association, fondata da Mieko Shinohara, che si è ammalata di ME
mentre studiava all'estero negli Stati Uniti, e degli sforzi dei
pazienti per creare un necessario cambiamento.
Raccomandata dal
presidente dell'Associazione Medica Giapponese e dall'ex presidente
della Società Giapponese di Neurologia e con il forte sostegno dei
pazienti e dei medici, la speranza è che, condividendo il documentario,
il Giappone possa iniziare ad unirsi alla comunità internazionale
ME/CFS per aiutare i pazienti.
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24 giugno 2020
SARÀ VIRTUALE IL CONVEGNO IACFSME
Quest'anno,
il convegno dell'Associazione Internazionale di CFS/ME (IACFSME) si
terrà in forma virtuale, via Zoom, il 21 agosto 2020.
Per informazioni si veda qui. L'incontro verrà in ogni caso registrato e poi reso disponibile per chi non può partecipare al momento.
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23 giugno 2020
DecodeME: GRANDE STUDIO SUL DNA DEI PAZIENTI DI CFS/ME
Il più grande studio sul DNA dei pazienti di CFS/ME è strato lanciato ieri: https://www.decodeme.org.uk/. Registratevi (anche dall'Italia, anche se partono prima dall'Inghilterra).
Sul sito dicono:
Ci
siamo assicurati il finanziamento di uno studio molto ampio per
analizzare il DNA della saliva delle persone con ME/CFS per vedere se
la malattia è in parte genetica e, in caso affermativo, aiutare ad
individuare le cause. Lo studio dovrebbe aiutarci a capire la malattia
e, in ultima analisi, a trovare le cure.
Abbiamo bisogno di
20.000 partecipanti - e di persone che ci aiutino a trovarli. Se siete
interessati, fatecelo sapere subito, in modo che quando lo studio sarà
avviato all'inizio del 2021, potremo iniziare a contattare i potenziali
partecipanti e a raccogliere immediatamente dei campioni.
Sarà
una sfida enorme fare il più grande studio biomedico mai realizzato su
ME/CFS, quindi abbiamo bisogno del vostro aiuto - che abbiate ME/CFS o
meno!
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22 giugno 2020
ME GLOBAL CHRONICLE n. 36
Qui il PDF dell'ME Global Chronicle numero 36 - giugno 2020
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18 giugno 2020
IL PARLAMENTO EUROPEO APPROVA LA PROPOSTA DI FONDI ALLA RICERCA SULLA ME/CFS
Ieri
il Parlamento europeo ha approvato la risoluzione B9-0186/2020, che
chiede tra le altre cose altro un aumento dei finanziamenti per la
ricerca biomedica ME/CFS nell'UE.
La votazione ha visto:
676 voti favorevoli,
4 contro,
e 8 astensioni.
Ai link il testo approvato: in italiano; in inglese.
Qui il comunicato stampa del Parlamento Europeo (in inglese):
Qui (in inglese) l'articolo di EMEC in proposito.
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17 giugno 2020
A DEMON ON MY LIFE: OPERA TERATRALE SULLA CFS/ME
Un'opera
teatrale sulla CFS/ME, " A Demon on My Life", titolo ispirato da un
quadro di Fussli (lo stesso pittore che ha dipinto il quadro che è il
logo della nostra associazione) si può vedere online il 20 e il 22. A questo link ci sono orari e modalità.
Lo spettacolo viene anche registrato per poterlo vedere in un secondo momento.
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13 giugno 2020
FATTORI DI RISCHIO PER IL SUICIDIO NELLA SINDROME DA FATICA CRONICA
Di seguito l'abastract di un articoo che trovate a questo link.
L'encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) include
sintomi come malessere post-sforzo, sonno non ristoratore e disturbi
cognitivi. Diversi studi suggeriscono che questi pazienti hanno un
aumentato rischio di ideazione suicida e di mortalità precoce, anche se
pochi hanno pubblicato in questo settore. Questo studio esplora i
fattori di rischio per il suicidio tra 64 individui con ME/CFS
utilizzando dati d'archivio, 17 dei quali sono morti per suicidio. I
risultati hanno indicato un aumento del rischio di suicidio per quelli
che utilizzano l'etichetta CFS, per quelli con un funzionamento
generale limitato e per quelli senza malattie in co-morbidità. I
risultati suggeriscono che lo stigma e le menomazioni funzionali
limitano l'accesso alle cure e ai supporti sociali.
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10 giugno 2020
COMUNICATO STAMPA EMEC: SCIANZIATI CHIEDONO DELLA RICERCA BIOMEDICA SULLA CFS/ME
Gli scienziati chiedono più ricerca europea sulla ME/CFS
Bruxelles, 10 giugno 2020. Più di cento scienziati hanno firmato una lettera aperta che chiede un maggiornumero di ricerche europee sulla malattia encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS). Il 17 giugno, il Parlamento europeo prevede di votare una risoluzione sulla ricerca sulla ME/CFS aseguito di una petizione popolare firmata da migliaia di pazienti e dai loro cari.La ME/CFS è una malattia debilitante a lungo termine che causa estrema spossatezza, scarsa concentrazionee memoria, sonno non ristoratore e molti altri sintomi. "La caratteristica principale è un peggioramento deisintomi a seguito di uno sforzo", dice Evelien Van Den Brink, una paziente olandese che soffre di ME/CFSda ventidue anni, dall'età di quattordici anni. Poiché non esiste una cura per la ME/CFS e i suoi meccanismipatologici restano poco capiti, Evelien ha presentato una petizione al Parlamento europeo, chiedendomaggiori ricerche scientifiche sulla malattia. "Avere più studi scientifici è l'unica strada da percorrere", diceEvelien. "Sono costretta a letto quasi completamente e conosco altri pazienti che stanno anche peggio. Nonpossiamo permettere che un'altra generazione soffra per questa orribile malattia".La petizione ha raccolto quattordicimila firme e ha portato alla prima risoluzione in assoluto sulla ME/CFSda parte del Parlamento europeo. "Questi pazienti sono stati ignorati per troppo tempo", dice Pascal Arimont,uno dei membri del Parlamento che sostiene fortemente la risoluzione." Attualmente non esiste un testdiagnostico per la ME/CFS perché sappiamo molto poco della patologia alla base. Negli Stati Uniti, inAustralia e in Canada, i governi hanno investito ingenti fondi nella ricerca sulla ME/CFS. L'Europa è inritardo, quindi dobbiamo agire con urgenza". Si stima che due milioni di cittadini europei soffrano di ME/CFS.Oggi, l'imminente risoluzione ha ricevuto il sostegno di una lettera aperta firmata da centoquindici ricercatorie scienziati di tutto il mondo. La lettera sottolinea che la ME/CFS "è stata a lungo un'area trascurata inmedicina" nonostante il suo elevato carico sociale e i suoi costi economici. "La ME/CFS non è rara ed èaltamente debilitante" dice il professor Jonas Bergquist, che ha recentemente costituito il Centro di RicercaCollaborativa sulla ME/CFS presso l'Università di Uppsala, in Svezia. "Spesso inizia dopo un'infezionevirale e non sappiamo quali siano i meccanismi per la fatica post-virale. Neuroinfiammazione e reazionipotenzialmente autoimmuni possono essere parte della spiegazione. Sono necessarie ulteriori ricerche percomprendere meglio la malattia"."Una priorità fondamentale è lo sviluppo di un test diagnostico per la ME/CFS per aumentare l'accuratezzadella diagnosi", spiega la professoressa Carmen Scheibenbogen, docente dell'Universitätsklinik Charité diBerlino e una delle prime firmatarie della lettera. "Speriamo di ottenere una migliore comprensione delmeccanismo della malattia e, alla fine, un trattamento efficace". La ME/CFS è una delle grandi sfide dellamedicina moderna, ma sono fiduciosa che una svolta scientifica sia possibile".La lettera aperta e l’elenco completo dei firmatari è disponibile all’indirizzo europeanmecoalition.comContatto stampa: European ME Coalition europeanmecoalition@gmail.comEvelien Van Den Brink evelienvandenbrink.euteam@gmail.com Francis Martin Tel: +44 7757595350 (Inglese)
Potete
contattarci all'indirizzo: evelienvandenbrink.euteam@gmail.com. Il
nostro principale indirizzo e-mail europeanmecoalition@gmail.com sta
attualmente incontrando alcune difficoltà tecniche.
Ecco sotto, tradotto in italiano, il testo della lettera firmata dagli scienziati, di cui all link:
Lettera aperta sul finanziamento della ricerca biomedica sull'Encefalomielite Mialgica nell'Unione Europea
L'Encefalomielite
Mialgica (ME), a volte chiamata Sindrome da Fatica Cronica (CFS), è una
malattia cronica e debilitante caratterizzata da spossatezza estrema,
disfunzioni cognitive e malessere post-sforzo. [1] I pazienti di ME
spesso non sono in grado di lavorare, studiare o partecipare ad
attività sociali. Alcuni sono confinati in casa o a letto e
completamente dipendenti dalle cure dei membri della propria famiglia.
Negli
Stati Uniti i costi economici diretti e indiretti della ME sono stati
stimati tra i 17 e i 24 miliardi di dollari all'anno. Nell'Unione
Europea (UE), si prevede che l'impatto sulla società sia ancora
maggiore, con circa due milioni di cittadini dell'UE che soffrono di ME.
Nonostante
gli elevati costi economici, l'ME è stata a lungo un'area trascurata in
medicina. Attualmente non esiste un trattamento efficace e la prognosi
stimata è scarsa. Molti pazienti rimangono malati per decenni. Sebbene
la ricerca biomedica stia facendo progressi, la patologia della
malattia è ancora poco conosciuta.
A causa dell'elevato carico
di malattia, sono necessari con urgenza maggiori finanziamenti per la
ricerca biomedica sulla ME. Vorremmo esprimere il nostro sostegno a una
disposizione speciale nel programma di ricerca Horizon per affrontare
la mancanza di finanziamenti per le malattie croniche trascurate come
la ME.
Negli Stati Uniti, in Australia e in Canada, i governi
hanno stanziato fondi per la ricerca sulla ME, una strategia che
attirerà nuovi scienziati e svilupperà ulteriormente il settore. La
ricerca biomedica sulla ME si sta svolgendo presso prestigiosi istituti
di ricerca tra cui Stanford, Cornell e Columbia University. Una nuova
collaborazione di ricerca nel campo della ME è stata recentemente
costituita presso gli ospedali affiliati ad Harvard. Una priorità
chiave è lo sviluppo di un test diagnostico per la ME per aumentare
l'accuratezza della diagnosi e fornire risultati affidabili nei trial
su trattamenti.
L'UE, purtroppo, è in ritardo. In qualità di
precursore globale nel campo dell'assistenza sanitaria e della ricerca
medica, è degno di nota il fatto che l'UE non stia attualmente
finanziando nessuna o scarsa ricerca biomedica sulla ME. Alcuni dei
rari progetti di ricerca europei sulla ME hanno dovuto essere
finanziati da enti di beneficenza, dai pazienti e dai loro cari.
Raccomandiamo
che l'UE si allinei agli sviluppi internazionali assumendo un impegno a
lungo termine per investire nella ricerca biomedica sulla ME. Una
disposizione speciale nel programma di ricerca Horizon per affrontare
il sottofinanziamento delle malattie croniche trascurate potrebbe
aiutare a rimuovere alcuni degli ostacoli che impediscono agli
scienziati europei di studiare la ME. Si spera che ciò porti a una
migliore comprensione del meccanismo della malattia e, alla fine, a un
trattamento efficace per questa devastante malattia.
Cordiali saluti,
[1] Institute of Medicine (IOM). Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome:
Redefining an Illness. Washington, DC: The National Academies Press; 2015.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK274235/pdf/Bookshelf_NBK274235.pdf
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7 giugno 2020
THE MORTEN GROUP - OXFORD
Segnaliamo a chi vuole mettere "mi piace", la pagina Facebook e quella Twitter di questo gruppo di ricerca sulla CFS/ME che fa capo al prof. Karl Morten di Oxford.
Diversi
filoni di ricerca ME/CFS sono in corso a Oxford e sono riassunti nel
loro sito web. Le due aree che probabilmente faranno la differenza sono
i) lo sviluppo di un test diagnostico e ii) la comprensione del ruolo
dei patogeni della forma L appena scoperti come potenziali agenti
causali
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6 giugno 2020
IL PROGETTO DI PROPOSTA DI RISOLUZIONE UE IN ITALIANO
Qui
trovate in italiano il progetto di proposta di risoluzione sui
finanziamenti supplementari alla ricerca biomedica sulla ME/CFS, che
era stato votato all'unanimità dalla commissione PETI del Parlamento
Europeo lo scorso 17 marzo.
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5 giugno 2020
SCRIVETE AI VOSTRI EURODEPUTATI
Il
17 giugno il Parlamento europeo prevede di votare la risoluzione sulla
ME/CFS. Speriamo che questo sia un giorno importante per i pazienti
ME/CFS di tutto il continente.
L'EMEC (Coalizione Europea per la
ME) ha già informato i capi dei diversi gruppi politici del Parlamento
europeo, ma è possibile contattare individualmente i membri del
parlamento del proprio Paese per chiedere loro di votare a favore della
risoluzione sulla ME/CFS. Consigliamo comunque prudenza nel farlo. Non
vogliamo che sembri una grande campagna di lobbismo e non vogliamo
indisporre i deputati che sono già espressi a nostro favore.
Se perciò desiderate partecipare "in prima persona", ecco alcuni suggerimenti per scrivere una lettera al vostro eurodeputato:
-
Concentratevi sulla vostra storia personale, sull'impatto che la ME ha
avuto sulla vostra vita e su quanto la petizione significhi per voi. In
poche parole.
- Cercate di non fare una lunga lista di fatti e
documenti. Scrivete più come cittadini preoccupati e meno come
attivisti della causa.
- Cercate di essere educati ed evitate di apparire aggressivi.
-
Evitate di fare affermazioni forti o di approfondire argomenti
controversi come l'eziologia della patologia (es. psicologica vs.
biologica) o i problemi con GET/CBT, che di solito hanno bisogno di
molto per essere spiegati correttamente. L’ideale sarebbe concentrarsi
sul fatto che la ME/CFS è una patologia trascurata e sulla necessità di
maggiore ricerca scientifica
- Cercate di non copiare-incollare altre lettere. Usatele come ispirazione per scrivere la vostre.
Un
elenco dei deputati al Parlamento europeo e le loro informazioni di
contatto si trova su questo indirizzo web
(https://www.europarl.europa.eu/meps/en/full-list) e un modello di
lettera è fornito di seguito.
Grazie mille a tutti coloro che
hanno sostenuto la petizione e la risoluzione! Insieme possiamo agire
per una cambiamento positivo in Europa.
Ecco sotto un esempio di lettera.
Gentile [...],
Le
chiedo di votare a favore della risoluzione europea sul finanziamento
della ricerca biomedica sull'encefalomielite mialgica (2020/2580(RSP))
nella sessione plenaria del 17 giugno. Si tratta di un argomento che mi
sta molto a cuore e significherebbe molto se dimostrasse il suo
sostegno a questa causa.
Sono un paziente che è malato di
Encefalomielite Mialgica (ME), a volte chiamata sindrome da fatica
cronica (CFS), da più di 10 anni e mi ha completamente devastato la
vita. Non sono più in grado di lavorare o studiare e sono stato
costretto a trasferirmi dai miei genitori che ora si prendono cura di
me.
Purtroppo non faccio eccezione. Secondo le stime, nell'Unione
Europea (UE) ci sono circa 2 milioni di pazienti affetti da ME, un
quarto dei quali è costretto a letto o a casa. I pazienti affetti da
ME/CFS sono risultati essere tanto compromessi dal punto di vista
funzionale quanto pazienti che soffrono di altre patologie croniche,
tra cui la sclerosi multipla e le malattie renali croniche. Attualmente
non esiste un trattamento efficace per la ME e molti pazienti rimangono
malati per decenni.
La risoluzione dà la speranza che un giorno
si possa trovare un trattamento efficace per questa orribile malattia.
Con maggiore ricerca scientifica si possono fare progressi.
Apprezzerei molto se poteste votare a favore della risoluzione 2020/2580(RSP) sull'encefalomielite mialgica.
Cordiali saluti,
Firma
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26 maggio 2020
UN MINI DOCUMENTARIO SULLA ME/CFS SEVERA
Ottimo mini-documentario (In inglese) su ME/CFS severa e molto severa: qui.
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20 maggio 2020
UN VIDEO SULLA PEM
Ora
è disponibile anche con i sottotitoli in italiano (a cura di Giada Da
Ros) questo piccolo video (3 minuti) sulla CFS/ME e la PEM, ovvero il
malessere post-sforzo, realizzato dalla associazione
norvegese Norges ME-forening - Rogaland Fylkeslag: qui.
COME ATTIVARE I SOTTOTITOLI IN ITALIANO?
Da cellulare:
1)
Clicca nell'angolo in alto a destra sull'icona a forma di rotella se ti
colleghi da browser oppure sull'icona con 3 pallini se ti colleghi
dall'applicazione YouTube;
2) Vai a "sottotitoli" e clicca sulla freccia;
3)Clicca su "italiano".
Da computer:
1) Clicca sull'icona a forma di rotella sulla barra avanzamento video (in basso a destra);
2) Vai a "sottotitoli" e clicca sulla freccia;
3)Clicca su "italiano".
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19 maggio 2020
CORSO DI AGGIORNAMENTO PROFESSIONALE PER MEDICI SULLA ME/CFS
C'è (in inglese) un corso di aggiornamento professionale sulla ME/CFS. inteso per i medici, è aperto a tutti: qui.
Ci
sono i materiali da studiare, ma si può direttamente rispondere alle
domane. Si tratta di 10 casi clinici che valutano la vostra conoscenza
della ME/CFS. Alla fine viene rilasciato un attestato.
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17 maggio 2020
EMEC: IL VIDEO
Esce il video di presentazione di EMEC (European ME Coalition): qui.
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16 maggio 2020
ME/CFS POST-COVID-19?
Ci sarà una forma di ME/CFS post-Covid-19? Ci riflette di dottor Anthomy Komaroff in questo articolo.
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15 maggio 2020
TOP TEN DEI PAZIENTI LEADER
L'italiano
Paolo Maccallini, socio dell'associazione, è stato indicato da WEGO
HEALTH nella top ten dei pazienti leader come "collaboratori sanitari":
qui.
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12 maggio 2020
GIORNATA MONDIALE DI SENSIBILIZZAZIONE
Oggi
è la giornata mondiale di sensibilizzazione sulla CFS/ME. Qui
trovate un breve video di Giada Da Ros, presidente di questa
associazione, che in occasione di questa giornata racconta alcune
novità rilvenati degli ultimi mesi.
Sotto, la locandina
per questa giornata, realizzata in collaborazione con le altre
associazioni, curata dalla socia Angela Colucci e dalla sorella.
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10 maggio 2020
CFS/ME SUL CORRIERE DELLA SERA
In
occasione della giornata mondiale di sensibilizzazione sulla CFS/ME
quest’anno la CFS/ME odv (quindi non questa associazione, ma quella
nata in Veneto con cui collaboriamo con regolarità) ha voluto
raggiungere il maggior numero di persone possibile attraverso un
quotidiano a tiratura nazionale.
Martedì 12 maggio sul Corriere della Sera ci sarà uno spazio dedicato alla loro Organizzazione di Volontariato.
Siamo
uniti per la stessa causa e per questo volentieri segnaliamo la cosa
anche noi: Avvisate tutti i vostri contatti perchè possano farci da
amplificatore in ogni regione d’Italia acquistando il giornale ed
invitando altri a farlo.
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9 maggio 2020
LA TESTIMONIANZA DI WHITNEY DAFOE
Sotto, in italiano, trovate la traduzione in italiano di questo post di Facebook che Whitney Dafoe ha postato sulla sua pagina.
Mi
chiamo Whitney Dafoe e ho una sindrome da fatica cronica /
encefalomielite mialgica (ME/CFS) grave. Ho avuto sintomi per 15 anni
ma sono lentamente peggiorato a causa della mancanza di trattamenti
benefici. Negli ultimi sei anni sono stato completamente allettato e
non sono stato in grado di parlare o di comunicare in alcun modo. Non
riesco a mangiare nemmeno una briciola di cibo o a bere una goccia
d'acqua a causa di una grave gastroparesi (una paralisi dello stomaco).
Vengo nutrito attraverso un tubo che entra direttamente nel mio stomaco
(J-Tube) che mi fa sentire come se mi venisse iniettato ogni giorno del
cemento. Tutti i liquidi passano attraverso un tubo permanente inserito
nel petto (catetere PICC).
Non posso fare niente neanche stando
sdraiato a letto. Non sto seduto qui a giocare ai videogiochi, a
mandare SMS, a guardare film, ecc. Non sono in grado di fare nessuna di
queste cose o qualsiasi altra cosa che prima dava un senso alla mia
vita. Anche quando sono da solo nella mia stanza, i piccoli movimenti e
le attività sono difficili per me e qualsiasi stimolo extra che possa
portare gioia o significato a una persona sana mi danneggia. Conosco
molto bene il mio soffitto.
Non riesco a pensare con chiarezza a
causa di problemi di circolazione del sangue al cervello. Quindi non
riesco nemmeno a sognare granché ad occhi aperti. La maggior parte del
tempo vivo in un vuoto senza pensieri e senza sensazioni che è più
orribile di qualsiasi altra cosa che avrei mai potuto immaginare.
Sono
sempre da solo a letto, tranne che per brevi momenti in cui gli
assistenti entrano nella mia stanza per svolgere compiti basilari che
mi tengono in vita mentre sono completamente immobile (non riesco a
muovere un muscolo se c’è una persona nella stanza, o peggioro). Mentre
sono nella stanza devo indossare cuffie che emettono rumore bianco
coperto da paraorecchie per isolarmi il più possibile da loro. Devo
tenere gli occhi chiusi con un asciugamano che li copra. E anche questo
contatto peggiora la malattia. Se una persona che si prende cura di me
commette un piccolo errore che si discosta dalla routine quotidiana,
può essere uno stimolo mentale eccessivo che fa usare più energia al
mio cervello di quanto ne sia capace e le conseguenze possono essere
devastanti per la mia salute, facendomi peggiorare in modo permanente.
Devo
anche attenermi alla routine quotidiana perché altrimenti è troppo
difficile evitare di fare troppo e di superare accidentalmente i miei
limiti energetici, il che mi fa stare peggio. Se mai andassi molto al
di sopra potrei morire.
Sono in grado di comunicare solo prendendo
un farmaco antiepilettico chiamato Ativan, che ho scoperto che allevia
temporaneamente una parte della mia sensibilità al contatto con le
persone e mi permette di muovermi con loro nella stanza. Ma posso
prenderlo solo una volta al mese o mi ci abituerò e non funzionerà più.
Mentre sono sotto l’effetto di Ativan non posso ancora parlare,
scrivere, mandare messaggi o disegnare. Mimo disperatamente, come gesti
dall'inferno. Ci vogliono ore per comunicare questi messaggi e mi fa
peggiorare, ma lo faccio comunque perché la maggior parte delle persone
con una ME/CFS severa scompaiono semplicemente in stanze buie per non
essere più viste o sentite e qualcuno deve raccontare la nostra storia.
Noi esistiamo.
Ho perso tutti i miei amici quando sono rimasto
confinato in casa, a causa di vari gradi di pregiudizio che vanno dal
mettere costantemente in discussione i limiti che la malattia mi poneva
e costantemente, sottilmente, affermare che la malattia era nella mia
mente, al dirmi direttamente che pensavano che la malattia fosse nella
mia mente. Questi erano buoni amici, compresi i miei migliori amici,
persone che pensavo sarebbero state per sempre nella mia vita.
Con
grande ingegnosità, mentre ero ancora costretto in casa, sono riuscito
in seguito a trovare nuovi amici che semplicemente capivano e non mi
facevano giustificare costantemente i sacrifici che dovevo fare a causa
delle limitazioni che la malattia mi imponeva. Ma quando ho continuato
a peggiorare mi hanno lasciato uno dopo l'altro, stabilendo che non
potevano sopportare di stare vicino a qualcuno che stava attraversando
una situazione così triste e terribile. Così, ancora una volta, sono
rimasto senza amici. Sono uno dei più fortunati tra i pazienti di
ME/CFS per il fatto che la mia famiglia ha sempre capito che ero malato
e ha continuato a sostenermi. Molte persone che si ammalano gravemente
di ME/CFS finiscono senzatetto e muoiono non identificate, senza che la
causa della morte sia stata registrata.
Recentemente sono stato
fortunato e un’altra paziente di ME/CFS di nome Jen Brea, che ha
trovato una cura che funziona per un piccolo sottoinsieme di pazienti,
stava facendo visita ai miei genitori quando ho preso l'Ativan e sono
riuscito a farla entrare nella mia stanza e a incontrarla (non è stato
facile per me). Siamo diventati amici intimi. Sembra che ci vogliano 3
livelli per avere un amico, se hai CFS da moderata a grave. Essere una
persona compatibile per un'amicizia, capire che sono effettivamente
malato, e capire e aver sperimentato la ME/CFS. Non posso ancora avere
molti contatti con lei a causa dei miei limiti.
Ecco un paio di
buoni brevi articoli scritti da Jen Brea sull'incontro con me. Penso
che abbia dipinto un buon quadro parziale di come è la mia vita ora,
con un taglio più personale degli articoli della CNN, Mercury News ecc.
scritti su di me (ma sono facilmente reperibili su google).
Un
po' di background - ha fatto un documentario sulla ME/CFS intitolato
"Unrest", in cui ho un ruolo importante e che ha riscosso un grande
successo – qualcosa di utile da vedere se qualcuno vuole saperne di più
su di me o sulla ME/CFS. È su Netflix, Amazon e vari altri servizi di
streaming. Aveva una ME/CFS moderata all'epoca e ne ha diretta la
maggior parte via Skype. Un’impresa notevole.
https://medium.com/@jenbrea/meeting-whitney-cf179fdad0a9
https://medium.com/@jenbrea/whitneys-playlist-a8e2bf3eaf81
Una
mia ex ragazza di nome Stephanie Land, che ha scritto un libro
bestseller, ha scritto questo su di me quando ha scoperto cosa stava
succedendo.
https://longreads.com/2016/10/24/the-love-of-a-thousand-muskoxen-grieving-a-love-lost-to-time-and-sickness/
È un articolo che è sorprendentemente accurato e cita cose che ho scritto in passato su di me e sulla malattia.
https://www.yourtango.com/2016287352/chronic-fatigue-syndrome-much-worse-than-you-think
La
sindrome da fatica cronica (come viene chiamata negli USA) o
encefalomielite mialgica (come viene chiamata in Europa) è una malattia
estremamente devastante che prende e prende e prende fino a quando non
rimangono altro che carne e ossa. Ho perso i miei amici, la mia
carriera, i miei hobby, tutto ciò che dava un senso alla mia vita e
ogni senso di umanità.
In questo momento una pandemia virale si
è diffusa in tutto il mondo. Ogni singola persona al mondo è
suscettibile e a rischio di prenderla e possibilmente di morirne.
Chiunque
legga questo dovrebbe sapere che ogni singola persona al mondo dovrebbe
essere preoccupata non solo di contagiarsi/sopravvivere a questa
pandemia virale, ma anche di cosa potrebbe accadere alla propria vita
anche se si contagiasse e sopravvivesse. Perché uno dei noti fattori
scatenanti per la ME/CFS è una malattia virale. Un'enorme popolazione
di pazienti affetti da ME/CFS ha contratto il virus della mononucleosi
e non si è mai completamente ripresa, ma ha sviluppato la ME/CFS. E a
causa di molte delle stesse idiozie politiche e dei sistemi
medico/sociali disfunzionali a cui stiamo assistendo che fanno sì che
il Coronavirus sia molto peggio di quello che avrebbe potuto essere, la
ME/CFS è stata completamente trascurata per 40 anni da quando è stato
scoperta, con quasi nessun fondo di ricerca dedicato alla sua scoperta
e alla ricerca di una cura.
Vediamo già pazienti affetti da
Coronavirus che superano l'infezione ma non si riprendono completamente
e che probabilmente saranno colpiti da una "sindrome post virale" o da
una diagnosi del genere che non fa altro che buttati fuori dalla porta.
Ciò che questi pazienti affetti da Coronavirus parzialmente guariti
hanno in realtà è ME/CFS. Chissà quanti di loro finiranno con la
ME/CFS, ma è qualcosa da temere seriamente perché significa che non si
riprenderanno mai.
Non è solo la sofferenza che questi innumerevoli
nuovi pazienti di ME/CFS sperimenteranno a tempo indeterminato, ma
l'enorme perdita di risorse in tutto il mondo. È una malattia
gravemente costosa a causa dello stato di incapacità che provoca.
Negli
ultimi 40 anni ci sono state ricerche piuttosto insignificanti sulla
ME/CFS a causa di questo impensabile stigma politico a tutti i livelli
della società e di un'inspiegabile mancanza di fondi.
Ma negli
ultimi 5 o 6 anni le cose hanno cominciato a cambiare grazie a un nuovo
gruppo di scienziati di fama mondiale, tra cui molti premi Nobel, che
hanno deciso di farsi carico della malattia. Guidati da una delle più
grandi menti scientifiche del mondo - Ronald W Davis - e lavorando alla
neonata Open Medicine Foundation https://www.omf.ngo/ sono determinati
a Mettere Fine alla ME/CFS (#EndMECFS). Ma sono quasi interamente
finanziati da privati.
In questo momento hanno lanciato un
ambizioso studio per prelevare il sangue dei pazienti affetti da
Coronavirus e poi monitorare i loro progressi in modo da poter vedere,
in tempo reale, il passaggio dal Coronavirus alla ME/CFS e raccogliere
enormi quantità di dati medici lungo il percorso. Questo potrebbe
essere un punto di svolta per capire come la ME/CFS viene attivato e
come fermarla prima che inizi.
Ogni singola persona al mondo
dovrebbe essere terrorizzata dalla prospettiva di ammalarsi di ME/CFS.
Nessuno che prende il Coronavirus è al sicuro. Ma si può fare qualcosa
per aiutarlo nel caso in cui capiti. Fate una donazione alla Open
Medicine Foundation qui https://www.omf.ngo/ways-to-donate/
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8 maggio 2020
#MECFSCHALLENGE
Emerge
Australia Inc. invita a partecipare alla #mecfschallenge, e la
nostra associazione raccoglie la sfida, e invita tutti a farlo.
La
proporremmo anche in italiano, ma non sappiamo se abbia lo stesso
senso. Dice "Partecipo alla #mecfschallenge per sensibilizzare sulla
ME/CFS e sulle persone che vivono con la encefalomielite mialgica.
Difficile pronunciarla, ancora più difficile conviverci". Non sappiamo
se in italiano si possa dire che è difficile da pronunciare, per cui
fate voi.
Per partecipare alla "versione in inglese" leggete qui le facili istruzioni. Questo è il video con cui ha contribuito Giada Da Ros, presidente dell'associazione.
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5 maggio 2020
"IN POCHE PAROLE" CARTACEO
Si trova ora disponibile anche in forma cartacea il libricino "In Poche Parole - Quelle dei malati CFS/ME": qui.
I proventi delle vendite vanno a questa associazione.
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2 maggio 2020
#MAY MOMENTUM 2020
Il
primo maggio è partita l'annuale campagna di sensibilizzazione
#MayMomentum, della Open Medicine Foundation, che ha anche lanciato tre nuovi progetti di ricerca: un
trial clinico sul Mestinon, uno sulla chinurenina e uno sulla possibile
conversione dei pazienti di COVID-19 in pazienti di ME/CFS. Si
legga in proposito qui.
Qui
si può leggere anche la parte che riguarda Giada Da Ros, presidente di
questa associazione, coinvolta in prima persona nella campagna.
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30 aprile 2020
LA COMMISSIONE PETI DEL PARLAMENTO UE VOTA A FAVORE DI FONDI DI RICERCA PER LA CFS/ME
In un progetto di risoluzione adottato oggi all'unanimità con 30 voti a favore,
nessuno contrario e nessuna astensione, La Commissione per le petizioni
(PETI) del Parlamento europeo chiede un finanziamento supplementare
dell'UE per far progredire la ricerca sui test diagnostici e il
trattamento della encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica
(ME/CFS).
Essa "ritiene che l'attuale sottofinanziamento della
ricerca biomedica sulla ME/CFS sia "ingiustificato", considerando il
gran numero di pazienti e l'elevato impatto socio-economico della
malattia", come afferma il comunicato stampa dell'UE.
Leggi il comunicato stampa qui.
Guarda qui l'annuncio del voto: alle 12:13.
Leggete la bozza di proposta di risoluzione (in inglese) sul finanziamento aggiuntivo per la ricerca biomedica sulla ME qui.
Questo è il link alla petizione originaria presentata da Evelien Van Der Brink, e promossa dalla European ME Coalition (Coalizione Europea per la ME – EMEC):
Prossimo passo: la riunione plenaria del Parlamento europeo.
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29 aprile 2020
HHV-6 e CFS/ME: UN NUOVO STUDIO
Tradotto sotto trovate la traduzione in italiano dell'articolo a questo link.
PER I PAZIENTI DI ME/CFS, LE IMMUNITÀ VIRALI HANNO UN COSTO DEVASTANTE PER TUTTA LA VITA
Una
nuova ricerca mostra una connessione tra una comune esposizione al
virus dell'herpes umano 6 che si lascia dietro una copia del DNA del
virus e molti dei sintomi di una disabilitante malattia chiamata
encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronico.
27 aprile 2020 | Scott LaFee
L'encefalomielite
milagica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) è una malattia
disabilitante e complessa. Le persone colpite spesso non possono
svolgere attività ordinarie - fisiche o mentali - a causa di
un'incapacitante perdita di energia e di altri sintomi, e possono
trovarsi confinate a letto o in casa per anni.
Chiunque può
sviluppare l'ME/CFS, anche se più comunemente affligge persone di età
compresa tra i 40 e i 60 anni; le donne più spesso degli uomini. In
quasi tutti i casi, la ME/CFS inizia dopo una sequenza di gravi
esposizioni ambientali, lesioni o infezioni. Fino a tempi relativamente
recenti, l'assoluto mistero e la complessità della ME/CFS hanno
convinto alcuni che non si trattasse di una condizione "reale". Nel
2015, l'Accademia Nazionale di Medicina ha dichiarato ME/CFS una
malattia grave, cronica, complessa e sistemica.
In un nuovo
studio, che sarà pubblicato nell'edizione cartacea di ImmunoHorizons
del 1° maggio 2020, un team di ricercatori della University of
California San Diego School of Medicine e tre università tedesche
descrivono una base biologica di base per la ME/CFS, che illustra come
gli sforzi dell'organismo per aumentare le protezioni del sistema
immunitario possano avere un costo fisiologico altrove.
"Questi
risultati sono importanti perché mostrano per la prima volta che c'è
un'attività antivirale nel siero dei pazienti con ME/CFS che è
strettamente associata ad un'attività che frammenta la rete
mitocondriale e diminuisce la produzione di energia cellulare (ATP)",
ha detto Robert Naviaux, MD, PhD, professore di medicina, pediatria e
patologia alla UC San Diego School of Medicine.
Naviaux è
co-autore senior dello studio con Bhupesh K. Prusty, PhD, uno
scienziato del Dipartimento di Microbiologia e dell'Istituto di
Virologia e Immunobiologia dell'Università Julius Maximilians di
Würzburg, Germania.
"Questo fornisce una spiegazione per la comune
osservazione che i pazienti di ME/CFS spesso riferiscono una brusca
diminuzione del numero di raffreddori e di altre infezioni virali di
cui fanno esperienza dopo aver sviluppato la malattia. Il nostro lavoro
ci aiuta anche a capire il collegamento a lungo noto, ma poco compreso,
tra ME/CFS e le passate infezioni da Herpes Virus-6 umano (HHV-6) o
HHV-7", ha detto Naviaux.
Oltre il 90% delle persone è esposto
all'HHV-6 entro i tre anni di età. Il DNA del virus può inserirsi in un
cromosoma e rimanere latente in poche cellule per anni, venendo copiato
silenziosamente ogni volta che la cellula si divide. Per la maggior
parte delle persone, questo non causa alcun problema.
"Tuttavia,
abbiamo scoperto che l'esposizione a nuovi stress chimici metabolici o
ambientali ha fatto sì che le cellule con una copia integrata di HHV-6
secernano un'attività che ha messo in guardia le cellule vicine dalla
minaccia", ha detto Naviaux. "L'attività secreta non solo ha protetto
le cellule vicine e lontane da nuove infezioni da virus RNA e DNA, ma
ha anche frammentato la rete mitocondriale e abbassato la loro capacità
di riserva intracellulare di ATP. Le cellule senza una copia integrata
di HHV-6 non secernono l'attività antivirale.
"I nostri
risultati mostrano che la fatica bioenergetica cellulare e la difesa
cellulare sono due facce della stessa medaglia nella ME/CFS. Quando
l'energia viene utilizzata per la difesa cellulare, non è disponibile
per le normali funzioni cellulari come la crescita, la riparazione, le
funzioni neuroendocrine e del sistema nervoso autonomo".
I risultati
illuminano ulteriormente un concetto chiamato teoria della risposta al
pericolo cellulare (cell danger rensponse, CDR), che Naviaux e i suoi
colleghi stanno investigando da anni. La teoria del CDR sostiene che la
malattia cronica è la conseguenza del fatto che il ciclo naturale di
guarigione viene bloccato da interruzioni a livello metabolico e
cellulare. In questo caso, le persone con ME/CFS hanno ottenuto
protezioni contro certi tipi di infezioni, ma a costo di frammentare la
funzione mitocondriale. La persistenza di mitocondri frammentati e le
anomalie associate nella segnalazione cellulare bloccano la normale
guarigione e il recupero, e possono portare a una vita di malattia.
I
mitocondri sono organelli nelle cellule che rompono i nutrienti per
creare un carburante chiamato adenosina trifosfato (ATP), il vettore di
energia primaria in tutti gli organismi viventi. L’ATP fornisce
l'energia utilizzata per guidare molti processi cellulari, comprese le
contrazioni muscolari, gli impulsi nervosi e la sintesi chimica.
"Questo
documento porterà un cambiamento di paradigma nella nostra comprensione
delle potenziali cause infettive che stanno dietro alla ME/CFS. Si è a
lungo ritenuto che l'herpesvirus umano 6 e l'HHV-7 avessero un ruolo in
questa malattia, ma non c'era quasi nessun meccanismo causale
conosciuto prima", ha detto il coautore senior Prusty.
"Per la prima
volta, dimostriamo che anche poche cellule infettate o riattivate
dall'HHV-6 possono guidare una potente risposta di rimodellamento
metabolico e mitocondriale che può spingere anche le cellule che non
contengono il virus verso uno stato ipometabolico (anormalmente basso).
Le cellule ipometaboliche sono resistenti ad altre infezioni virali e a
molti stress ambientali, ma questo avviene a costo di gravi sintomi e
sofferenze per i pazienti con ME/CFS".
I coautori includono:
Philipp Schreiner, Stephanie Lamer e Andreas Schlosser, Università
Julius-Maximilians, Germania; Thomas Harrer, Università di
Erlangen-Norimberga; e Carmen Scheibenbogen,
Charite-Universitatsmedizin Berlin.
I finanziamenti per questa
ricerca sono venuti, in parte, dall'iniziativa Solve ME/CFS, dalla
Fondazione HHV-6, dal Fondo Christini dell'UCSD, dalla Fondazione
Lennox, dal Fondo JMS, dalla Fondazione Khosla, dalla Fondazione
Westreich e dalla Fondazione Malone.
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20 aprile 2020
#CMCR2020: MOREAU
Quanto
segue è una traduzione/sintesi, fatta da Giada, dell’intervento di
Alain Moreau in occasione del #CMRC2020, convegno tenutosi in
Inghilterra lo scorso 10-11 marzo. Si è rivelato particolarmente
interessante su due fronti: ideazione di un test per decostruire la PEM
e raggruppare e identificare i pazienti; l’individuazione della
trombospondina-1 come importante molecola nella patofisiologia della
CFS/ME, in particolare per brainfog e intolleranza ortostatica.
Qui il link per vedere l’intervento completo.
UN TEST STRESSORIO PER DECOSTRUIRE LA PEM E INDIVIDUARE I PAZIENTI
Alan
Moreau e il suo team hanno ideato un test di provocazione: si tratta di
un test stressorio. Il motivo per cui questi test di provocazione sono
importanti è perché i pazienti sono molto eterogenei e ci si chiede se
nella CFS/ME si abbia a che fare con un gruppo unico, sottogruppi o con
uno spettro.
Lo strumento utilizzato è una fascia
gonfiabile, di quelle vendute per i massaggi: da 0 a 4 psi., da 0 a 0,2
bar. Fanno delle misurazioni sui pazienti prima, durante e dopo il
test. Hanno notato dei cambiamenti a livello del sonno, anche della
fase REM, che diminuisce del 10%. Non sanno ancora che rilevanza
clinica abbia, ma continueranno a studiarlo.
Hanno ideato un approccio sperimentale:
Il primo giorno
1.
Viene somministrato un test ludico per misurare la neurocognizione con
3 rapidi esercizi che vengono poi svolti ogni giorno.
2. Viene dato un giubetto smart che il paziente deve indossare obbligatoriamente tutta la notte.
3.
Fanno una raccolta delle urine mattutine e al primo incontro viene
anche raccolta la saliva, usata per fare una metilazione del DNA.
Il giorno del test
viene
somministrato il test di provocazione e vengono anche misurati i
livelli di ossigeno (ossimetria) del cervello applicando due elettrodi
frontali che convertono il segnale grazie a una tecnologia sviluppata
da un’azienda italiana. Si raccolgono i dati alla baseline (linea
di riferimento iniziale) e 90 minuti dopo la stimolazione.
Quello
che ci si augura è di poter registrare delle variazioni nei successivi
quattro giorni – idealmente non vogliono mandare nessuno all’ospedale,
ma far peggiorare i pazienti per osservare e studiare il malessere
post-sforzo, contando che poi i pazienti si riprendano. Si fanno vari
prelievi per vedere se ci sono cambiamenti per diversi marcatori
ematici.
È stato creato un diagramma di flusso di lavoro
analitico sperimentale per l’identificazione di microRNA circolante
nella ME/CFS. C’è stata una prima fase di scoperta che ha utilizzato la
tecnologia Agilent e sono stati esaminati 32 microRNA differentemente
espressi fra la baseline e le stimolazioni. Ora sono a metà della
ricerca, e sono in una fase di validazione, dove usano qPCR (questo è
uno strumento importante perché compatibile con quello dei laboratori
diagnostici). Hanno individuato 11 microRNA che stanno usando, e 2 di
questi erano già stati individuati in precedenti studi sulla
CFS/ME.
In questo modo non solo si riescono a individuare i
pazienti, ma si può anticipare quali paziente risponderanno a
specifici trattamenti farmacologici e in che modo, e si possono fare
studi specifici per un approccio più targettizzato. Ha fatto un
esempio specifico mostrando come i microRNA possono far capire se uno,
ad esempio, è probabile o meno che risponda all’Ampligen o al Viagra
(usato come vasodilatatore per aumentare l’afflusso di sangue al
cervello).
Attraverso una curva ROC, che tiene conto delle
differenza fra i valori 90 minuti dopo lo stimolo meno quelli alla
baseline, si ha un valore predittivo dell’80%. Se si facesse la stessa
misurazione solo alla baseline, senza il test stressorio, si avrebbe un
valore predittivo molto scarso (43%). Così invece, poi unito anche alle
altre informazioni raccolte sul paziente, il valore predittivo
raggiunge il 97%.
Moreau non dice di aver trovato il Graal, il
test definitivo, ma è un procedimento che stanno raffinando e ritiene
che siano sulla buona strada.
Utilizzando questo gruppo di 11
microRNA riescono a raggruppare i pazienti di CFS/ME, attraverso l’uso
dell’algoritmo k-means. Insegnano alle macchine come selezionarli e le
macchine individuano i gruppi, autonomamente, senza il loro intervento.
È stato in questo modo possibile individuare diversi gruppi, con
caratteristiche diverse (alcuni con più fatica, o PEM, o disturbi del
sonno…). Stanno ora studiando varie alternative con diverse
combinazioni di questi microRNA. È utile avere questi gruppi: se
fossero tutti insieme, ci sarebbe “troppo rumore” e si rischierebbe di
perdere segnali importanti.
TROMBOSPONDINA-1: UNA MOLECOLA COLLEGATA A BRAINFOG E INTOLLERANZA ORTOSTATICA
Usando
lo stesso sistema di raggruppamento, usando i microRNA, hanno guardato
a tutti gli altri possibili biomarcatori. In particolare hanno
esaminato la trombospondina-1 (TSP-1), una citochina coinvolta in molte
funzioni che in una persona sana dovrebbe normalmente avere un valore
basso, e si sono viste variazioni nel plasma dopo una stimolazione di
90 minuti, comparata alla baseline. I vari gruppi di pazienti hanno
avuto variazioni di TSP-1 differenti fra loro.
Quello che vediamo
specificatamente è che una elevata TSP-1 sembra collegata alla brainfog
dei pazienti. Il motivo è che è nota per essere anti-angiogenica, e
quindi contribuisce alla vasocostrizione. E si è vista una enorme
differenza. Normalmente una persona sana dovrebbe avere meno di 500
nanogrammi per millilitro di TSP-1. Fra di loro ci sono pazienti con
più di 17.000 ng/ml. In una situazione del genere non vengono
vasocostretti sono solo i vasi sanguigni piccoli, ma anche quelli
grandi, e la predizione è che ci sia un alterato flusso sanguigno al
cervello in quei pazienti. Per quello fanno l’ossimetria, per vedere le
alterazioni di ossigenazione al cervello.
All’opposto, se si
parte da una alta concentrazione di TSP-1 (come è il caso di altri
gruppi di pazienti), e al’improvviso si ha un crollo, probabilmente
questo risulta in intolleranza ortostatica. E alcuni di questi pazienti
svilupperanno POTS, perché questa ipotensione indotta porterà a un
incremento dalla frequenza cardiaca, come meccanismo di compensazione.
Secondo lui, non hanno risolto l’intolleranza ortostatica, ma c’è una
buona prospettiva: possono interagire con e bloccare uno dei recettori
della TSP-1, in modo da alleviare i sintomi.
La TSP-1
può spiegare le variazioni della deformabilità dei globuli rossi
riscontrata nei pazienti, perché interagisce con alcuni recettori di
membrana – lavoreranno con il prof. Ron Davis per validare questa
ipotesi.
Che cos’è che regola i livelli di trombospondina nel
corpo? Primo l’iperglicemia, poi alti livelli di triptofano. Quindi
allo stesso tempo stanno facendo il profilo genico delle mutazioni
dell’IDO2, cosa che permette di collegare la TSP-1 all’ipotesi della
trappola metabolica.
Hanno poi applicato una TSP-1 ricombinata
purificata a una linea cellulare e hanno visto che ha anche un ruolo
nel danneggiare la risposta immunitaria.
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19 aprile 2020
È NATA EMEC, LA EUROPEAN ME COALITION
È
nata EMEC, la European ME Coalition, di cui fa parte anche Giada,
presidente della CFS/ME Associazione Italiana. Leggete sotto in
proposito la traduzione di quanto più sotto in inglese.
European ME Coalition (EMEC - Coalizione europea per la ME)
Il
gruppo a difesa della causa della CFS/ME di Evelien Van Den Brink e
Francis Martin (di cui faccio parte) ha ora un nome ufficiale e un sito
web.
Guardate qui.
Per
chi non se lo ricordasse, questo è il gruppo che ha presentato la
petizione europea per una maggiore ricerca biomedica sulla ME, che ha
avuto molto successo. Evelien ha successivamente tenuto un discorso al
Parlamento europeo. Il gruppo ha ora il seguente messaggio da
condividere, che pubblicherò qui per intero:
"Cari amici,
Speriamo
che questo messaggio vi trovi bene. L'epidemia di COVID-19 ha un
profondo impatto sulle nostre società. Speriamo che voi e i vostri cari
siate al sicuro.
Nonostante le difficili circostanze, ci sono
segnali di speranza dalla nostra comunità. Molti di noi stanno ancora
lavorando instancabilmente per migliorare la situazione dei pazienti di
ME in tutto il mondo. Questo è un motivo per essere fiduciosi.
Come
sapete, il nostro gruppo sta lavorando a un progetto di
sensibilizzazione sulla ME nell'Unione Europea. Le misure COVID-19
hanno portato a una pausa nel nostro lavoro di “advocacy” poiché tutti
gli incontri sono stati rinviati.
Stiamo cercando di utilizzare il
tempo disponibile per ristrutturare e migliorare la nostra
comunicazione interna in modo che il nostro gruppo sia più forte e più
efficiente quando i nostri progetti potranno essere ripresi.
Abbiamo
delle buone notizie che vorremmo condividere con voi. Abbiamo adottato
un nome ufficiale: European ME Coalition (EMEC). Inoltre, stiamo anche
lanciando il nostro nuovo sito web. Potete trovarlo qui;
https://europeanmecoalition.wordpress.com/
Ne siamo molto orgogliosi e speriamo che vi piaccia tanto quanto a noi.
Auguri a nome di tutto il team,
Francis, Alice, Michiel, Joachim, Giada e Evelien
PS:
Potete ancora sostenere la petizione se non l'avete già fatto! I
cittadini dell'UE possono firmare la petizione online e i cittadini
extracomunitari possono firmare la petizione su carta. Trovate le
istruzioni dettagliate su come firmare qui.
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8 aprile 2020
COVID-19 LASCERÀ COME SCIA UN'ESPLOSIONE DI CASI DI ME/CFS?
Quanto segue è la traduzione (a cura di Giada Da Ros) dell'articolo presente a questo link.
COVID-19 lascerà come scia un'esplosione di casi di ME/CFS?
Cort Johnson
2 Aprile, 2020
Coronavirus, COVID-19, SARS, SARS-CoV-2
La
prima epidemia di SARS del 2003, con la SARS-CoV, sembra ora una prova
generale di scarsa qualità per l'epidemia di SARS CoV-2 di oggi. Con
appena 8.000 casi in totale e 774 decessi (contro quasi 1.000.000.000
di casi e 4.000 più morti e in rapido aumento) non sembra valga la pena
di includerla nella stessa frase.
Eppure è stata una "pandemia"
(che ha contagiato persone in 29 Paesi) che ha portato molti
all'ospedale e ha avuto un tasso di mortalità spaventosamente alto -
quasi il dieci per cento. Il primo virus della SARS è stato molto più
letale del secondo con cui abbiamo a che fare ora.
Alcuni studi
che hanno rintracciato i sopravvissuti hanno suggerito che il 2003,
come sicuramente sarà il 2020, è stato probabilmente un anno di molti
nuovi casi di sindrome da fatica cronica (ME/CFS) e/o fibromialgia. Non
è una sorpresa. Sappiamo fin dallo studio Dubbo del 2006 che
un'infezione grave lascerà una percentuale di quelli infettati con una
situazione simile alla ME/CFS.
Il focolaio di Toronto
Come
l'attuale epidemia di SARS-CoV-2 negli Stati Uniti e in altri Paesi, il
primo virus della SARS ha iniziato a diffondersi in Canada molto prima
che le autorità se ne rendessero conto o si muovessero per fermarlo.
Una
donna di ritorno da Hong Kong, a cui due giorni dopo è venuta la
febbre, ha scatenato la pandemia a Toronto. È morta in due settimane.
Solo dopo la morte del figlio, una settimana dopo, e dopo che diversi
altri membri della famiglia si sono ammalati, è stato fatto un
collegamento con una nuova infezione che si è diffusa a Hong Kong.
Un
paio di settimane dopo, le autorità sanitarie di Toronto hanno
istituito misure d'emergenza che permettevano loro di rintracciare e
trattenere chiunque potesse essere stato contagiato. Per ora che il
focolaio è terminato, oltre 345 persone erano già state contagiate e 44
erano morte.
I sopravvissuti
Diversi
studi hanno rintracciato i sopravvissuti. Il primo - un anno dopo il
superamento della pandemia - ha valutato il funzionamento dei polmoni,
ha fornito una radiografia del torace, ha fatto fare loro un test di
camminata di 6 minuti e ha valutato la loro qualità della vita. La
maggior parte dei partecipanti erano operatori sanitari.
Tutti,
tranne due, erano stati ricoverati in ospedale, il 16% era finito in
terapia intensiva e al 9% era stato messo un respiratore.
Mentre
la funzionalità polmonare e le radiografie del torace erano normali, la
stanchezza (60%), la difficoltà a dormire (44%) e la mancanza di
respiro (45%) erano comuni 12 mesi dopo. Solo il 13% ha detto di
essersi completamente ripreso. Il diciotto per cento ha dimostrato una
ridotta distanza percorsa a piedi durante il test di 6 minuti a piedi.
Il
37% ha riportato una riduzione significativa della propria salute
fisica, e il 33% ha riportato una riduzione significativa della propria
salute mentale.
Dopo un anno, il 17% dei pazienti non era ancora
tornato al lavoro e il 9% in più non era tornato ai livelli di lavoro
precedenti alla SARS.
La conclusione dello studio è stata
confusa, hanno ignorato i disturbi fisici e si sono concentrati sulla
salute mentale. Dopo aver notato l'alto grado di stanchezza, i problemi
del sonno, la ridotta distanza percorsa a piedi, la difficoltà di
tornare al lavoro in un sottoinsieme significativo dei risultati, gli
autori hanno concluso:
"La maggior parte dei sopravvissuti alla SARS
ha avuto un buon recupero fisico dalla malattia, ma alcuni pazienti e i
loro assistenti hanno riportato una significativa riduzione della
salute mentale 1 anno dopo".
Uno studio condotto nel Regno Unito
nel 2005 su 110 persone, invece, ha riscontrato una significativa
riduzione della capacità di esercizio e dello stato di salute sei mesi
dopo l'infezione. Anche un altro studio post-SARS sembrava stranamente
desideroso di enfatizzare gli aspetti positivi evitando quelli negativi
rispetto alle conseguenze dell'epidemia.
Nonostante i risultati
riportino che le persone di età superiore ai 40 anni hanno sperimentato
una significativa riduzione della "qualità della vita legata alla
salute" su "domini multipli", e che il funzionamento polmonare ridotto
è stato associato a un ridotto SF-36 (punteggi funzionali) e a un
punteggio più basso nel walk test, gli autori hanno concluso che:
"I pazienti hanno avuto un buon recupero della funzione polmonare e dell'HRQoL".
Otto anni dopo - Studio post-SARS sulla fibromialgia di Moldofsky
Il
professore dell'Università di Toronto Harvey Moldofsky non si faceva
illusioni del genere. Una sorta di eroe non celebrato nel mondo ME/CFS
e FM, Moldofsky ha esplorato la connessione del sonno, del dolore e
della fatica nella FM, in particolare, negli ultimi 30 anni e più.
Nel
2011 - 8 anni dopo l'epidemia di SARS a Toronto - Moldofsky ha
pubblicato uno studio "Chronic Widespread Musculoskeletal Pain,
Fatigue, Depression and Disordered Sleep in Chronic post-SARS Syndrome;
A Case-Controlled Study" che confronta 22 pazienti post-SARS con
pazienti affetti da fibromialgia e controlli sani.
I Dimenticati
La
minaccia della SARS è finita da tempo, il mondo medico si è spostato
per concentrarsi su qualunque fosse l'emergenza successiva - cancro,
malattie cardiache, diabete, Alzheimer, ecc. lasciando i sopravvissuti
alla SARS a gestire al meglio la situazione. Otto anni dopo, osservando
che un gruppo di 50 operatori sanitari non era ancora in grado di
lavorare e soffriva di "dolori muscoloscheletrici, debolezza profonda,
facile stanchezza, (e) mancanza di respiro che accompagnava il disagio
psicologico", Moldofsky, un ricercatore del sonno, ha scavato più a
fondo.
Dopo aver valutato i loro sintomi fisici e di umore, Moldofsky ha sottoposto i sopravvissuti post-SARS a uno studio del sonno.
Risultati
Moldofsky
ha scoperto, come sospettava, che i pazienti post-SARS assomigliavano
molto ai pazienti di ME/CFS e FM. Insieme alla stanchezza e al dolore
disabilitanti venivano il sonno non ristoratore, più risvegli notturni
e le misteriose intrusioni di onde alfa che spesso disturbavano il
sonno nelle due malattie. Moldofsky ha anche trovato un ingresso
ritardato nel sonno REM e aumentato fase 2 del sonno NREM.
Una
differenza si è evidenziata - i pazienti post-SARS hanno sperimentato
più fatica e meno dolore rispetto ai pazienti di FM, cioè
assomigliavano un po' di più ai pazienti con sindrome da fatica cronica
che ai pazienti di FM.
Moldofsky ha trovato due possibili
spiegazioni per la disabilità a lungo termine che ha visto: il trauma
psicologico della malattia e gli effetti diretti del virus stesso.
Notando
che gli studi hanno indicato che il virus è in grado di diffondersi in
tutto il cervello, compreso l'ipotalamo, Moldofsky ha proposto che il
virus abbia prodotto uno stato neuroinfiammatorio cronico che colpisce
il sonno, la sensibilità al dolore e i livelli di energia. Questa
ipotesi, naturalmente, è identica a quelle proposte per ME/CFS e
fibromialgia.
Alla fine del documento Moldofsky ha affermato che:
"È
necessario uno studio a lungo termine e su larga scala per stabilire il
contributo di epidemie e pandemie virali al sonno disordinato, alla
fatica cronica e ai sintomi somatici della sindrome da fatica
cronica/fibromialgia".
L'attuale pandemia di SARS
Quello studio non è mai stato fatto, e ora eccoci qui con un altro coronavirus che potenzialmente infetta il sistema nervoso.
Avindra
Nath al NIH ha riferito che il virus può causare molteplici problemi al
sistema nervoso centrale (vertigini, mal di testa, perdita di
coscienza, epilessia, meningite, encefalite e delirio, allucinazioni,
disturbi dell'umore, ipomania, ansia, depressione). (Può anche colpire
il sistema nervoso periferico causando perdita di odorato, problemi di
gusto, nevralgie e lesioni muscolari).
Secondo un rapporto, Nath
ha dichiarato che i pazienti con sclerosi multipla, miastenia gravis,
dermatomiosite che sono in immunoterapia sono a più alto rischio di
sviluppare un'infezione corona.
Infezioni gravi riscontrate nei giovani
La
letalità del virus per le persone anziane è ben nota, ma meno noti sono
gli effetti devastanti che può avere sui giovani e sui sani. Mentre non
muoiono al ritmo degli anziani, i più giovani sembrano essere
ricoverati in ospedale in un momento infuocato.
Il governatore
Cuomo ha recentemente riferito che oltre il 50% dei ricoveri per
coronavirus a New York City ha un'età compresa tra i 18 e i 49 anni.
Con
modelli che prevedono che milioni di persone potrebbero ammalarsi nei
soli Stati Uniti, l'emergente coorte SARS-CoV-2 rappresenta un'immensa
opportunità per comprendere le malattie croniche post-infettive che (si
spera) non si ripresentino più.
Poiché gli studi indicano che la
gravità della malattia aumenta notevolmente il rischio di contrarre una
malattia post-infettiva, l'elevato numero di giovani ricoverati per la
COVID-19 suggerisce che un numero considerevole di persone nel fiore
degli anni potrebbe avere una malattia simile alla ME/CFS nel proprio
futuro.
L’opportunità bussa
È
possibile che la coorte di malattie post-SARS sia così ampia, colpisca
così tanti giovani e causi perdite di produttività economica tali che
l'NIH e altri istituti di ricerca concentrino questa volta notevoli
risorse sulle conseguenze post-infettive di una grave infezione.
Gli
studi Dubbo e altri hanno invariabilmente scoperto che il tipo di
infezione (batterica o virale), il tipo di tessuto che infetta
principalmente (sistema respiratorio, intestino, cervello) non hanno
importanza. Nella maggior parte dei casi, dopo un certo periodo di
tempo, i pazienti affetti da malattie post-infettive si assomigliano
l'uno all'altro: assomigliano ai pazienti di ME/CFS/FM.
Anche
l'uso di pazienti ME/CFS post-infettivi per aiutare a capire cosa
passeranno i pazienti post-SARS sembra avere perfettamente senso. Il
piccolo ma completo gruppo ME/CFS di Avindra Nath nello studio
intramurale dell'NIH potrebbe fornire indizi per gli studi post-SARS.
L'espansione della coorte ME/CFS di Nath e l'utilizzo dello studio per
aiutare a capire l'enorme colpo che la SARS-CoV-2 è probabile che
produca, non oggi, non domani, non in tre mesi, ma negli anni a
seguire, avrebbe perfettamente senso.
Ancora più impattante
sarebbe seguire e studiare rigorosamente la coorte post-COVID-19 di
massa che emergerà per capire come emergeranno le malattie
post-infettive e come curarle.
Avindra Nath ha riferito che
"molte persone si sono interrogate sulle sindromi post-virali", che
sarebbe bene seguire le molte "malattie immunitarie postvirali mediate"
(tra cui la ME/CFS), e che si sta cercando di "sviluppare dei database
a livello nazionale".
Vicky Whittemore ha riferito che il NIH ha
riconosciuto che probabilmente di sta sviluppando un enorme problema, e
che esiste l'opportunità di conoscere le malattie post-infettive. Ha
iniziato a parlare delle malattie infettive post-COVID-19 (ad esempio i
postumi) con Joe Breen e altri del NIAID un paio di settimane fa, e ha
sentito diversi ricercatori interessati.
Whittemore ha suggerito a
tutti coloro che risultano positivi al COVID-19 di iscriversi a un
registro COVID-19 e ne ha parlato. (Potrebbero essercene altri.)
È
possibile che la ME/CFS abbia indizi su ciò che centinaia di migliaia
di persone potrebbero sperimentare nel corso del prossimo anno e oltre.
È chiaro che coloro che hanno difficoltà a riprendersi dal COVID-19
avranno indizi anche su ciò che sta accadendo a noi. Un vigoroso sforzo
di ricerca per capire la loro situazione dovrebbe essere una manna per
tutti noi.
La nube oscura che è il coronavirus potrebbe produrre un lato positivo, dopo tutto.
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19 marzo 2020
ME GLOBAL CHRONICLE #35
Si parl anche di noi (nel senso dell'Italia) nel nuovo numero dell'ME Global Chronicle.
Si può scaricare qui.
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18 marzo 2020
ISOLAMENTO E MALATTIA CRONICA
Si
sono moltiplicati in questo periodo di quarantena per il coronavirus i
messaggi di soliderietà nei confronti dei malati cronici che vivono in
isolamento da tanto tempo. Sotto due esempi, di cui uno della
presidente della CFSME Associazione Italiana, poi ripreso dalla Open
Medicine Foundation.
Giada Da Ros - per la Open Medicine Foundation su Twitter (qui):
Ripenso
ai miei vent’anni, un periodo in cui è capitato che uscissi di casa
solo 5-6 volte all’anno, per tempi molto brevi e solo accompagnata. Non
c’erano i cellulari, non c’era internet. Non stavo bene a sufficienza
da potermi distrarre con TV o libri o altro. I contatti sociali erano
rari.
A trent’anni di distanza sto anni luce meglio, ma certo
non riesco a uscire di casa tutti i giorni, per tempi estesi o diversi
giorni di fila. È la mia realtà di paziente di CFS/ME. Per me uscire di
casa è una conquista. E rinunciare eventualmente a quel poco che riesco
ora a farlo mi pesa, come pesa a molti.
Però vedere quanta
difficoltà ha la gente a starsene un po’ in casa, mi fa capire una
volta in più quanto probabilmente chi è sano non si rende conto della
realtà quotidiana di tanti malati cronici che semplicemente non hanno
il lusso di poter uscire a piacimento. Chissà che, quando questa brutta
storia del corona virus non sarà passata, qualcuno non comprenda un po’
di più.
Miranda Hart su Twitter (qui):
Questo
è veramente un buon modo per le persone per capire quelli che soffrono
di una malattia cronica. Particolarmente quelli che sono confinati in
casa. Oltre a dover aver a che fare con la malattia c'è il dolore di
perdersi le cose più semplici che la gente dà per scontate. Un caffè.
Una passeggiata. Una corsa sull'autobus, Panorami.
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14 marzo 2020
COVID-19 & ME/CFS: I SUGGERIMENTI DELLA SOTTORESSA KLIMAS
La
dottoressa Nancy Klimas, esperta di CFSME e Direttrice dell’Istituto di
Medicina Neuro-Immunitaria alla NOVA South Western University a Miami,
ha diffuso un video – https://youtu.be/pkGXiJ1jM14 - per dare dei
suggerimenti su come affrontare la situazione COVID-19 in quanto
pazienti di CFSME.
Sotto faccio una sorta di trascrizione / sunto di quello che dice. :) Giada
Come
pazienti di CFS/ME siete a rischio maggiore se venite esposti al virus.
Uno dei problemi maggiori per chi ha la CFS/ME è che le cellule che vi
proteggono dai patogeni funzionano meno. Non siete in grandissimo
rischio, perché siete solo moderatamente immuno-compromessi, ma avete
un rischio più elevato di una persona sana per cui è bene che abbiate
maggiori precauzioni.
Che cosa potete fare?
1.
Dovete prima di tutto fare quello che fanno tutti e seguire le regole
previste per tutti: lavarsi le mani, distanziamento sociale (qualcosa a
cui siete già abituati), pulire le superfici di casa o della macchina e
che le persone possono toccare, e potete essere più sensibili alle
sostanze chimiche, quindi magari usate acqua e sapone o alcool invece
di altri prodotti.
2. Dovreste usare una
mascherina? Potete, vi può aiutare un po’, ma è più importante che le
usino coloro che tossiscono e starnutiscono.
3.
Può essere utile risciacquare il naso con spray a base di acqua,
soprattutto se siete stati in pubblico, perché può aiutare ad evitare
di far entrare il virus. In particolare possono essere utili gli spray
nasali con xilitolo perché ricoprono la superficie nasale con
sostanze che impediscono ai virus di legarsi alle cellule (questi sono
diffusi negli USA), in Canada e Europa ci sono più diffusi quelli a
base di cellulosa con lo stesso effetto. Dovrebbero essercene diverse
marche come prodotto di prevenzione per le allergie e influenze.
4.
Chi ha problemi alle vie respiratorie, come asma, è più vulnerabile,
quindi deve essere particolarmente cauto nel seguire le cure
eventualmente prescritte.
5. Cercate
poi di rinforzare il sistema immunitario. Le vostre cellule sono in
overdrive, sono fiaccate da eccesso di lavoro, e i vostri pathway
energetici sono compromessi dalla costante attivazione cellulare che
causa stress ossidativo. Le tue cellule, così come voi, hanno scarsa
energia.
A. Quello che potete fare è cercare
di migliorare i nutrienti contro lo stress ossidativo, idealmente
mangiando sano, ma molti di voi non hanno energie per stare a
prepararsi le verdure, per cui ricorrete agli integratori. Il co-enzima
Q10 (ubiquinolo) è uno di questi. Durante un periodo di stress non è
irragionevole prendere 200 mg al giorno, per poi diminuire, dopo uno
due mesi a 50 - 100 mg al giorno.
B. Un
altro integratore molto utile è la NAC-acetilcisteina, un precursore
del glutanione (l’antiossidante per eccellenza). Ha il vantaggio di
riuscire a penetrare tutti i tessuti incluso il cervello. Negli USA
raccomandano 600 mg una o due volte al giorno. Forse per voi è una dose
un po’ bassa, ma è ben tollerata. Solo, evitate di prenderla prima di
andare a dormire perché può provocare insonnia.
C.
Il glutanione può andar bene ed è molto usato, solo che non si assorbe
molto bene, per quello le persone usano di più il NAC, ma le
forme liposomiali sono quelle che si assorbono meglio, per cui
eventualmente cercate su google di quelle.
D.
Vitamina C e carnitina possono pure essere utili come antiossidanti. Di
solito si trovano in pillole anche insieme ad altre sostanze, ma voi
avete bisogno di un livello maggiore. Ed è bene che le prendiate
preventivamente, prima che le cellule siamo sotto stress e crollino.
6.
Quindi prima prendete integratori antiossidanti, in seguito quelli che
aiutano la funzionalità cellulare come vitamina B12 e folato. Il
20-30% delle persone non hanno geni per gli enzimi che li metabolizzano
nella forma corretta per cui la maggior parte prende metil-B12 o
idrossi-B12 perché funziona meglio, o metil-folato – va comunque
benissimo prenderle nella forma “metil”, quindi non serve che sappiate
come funzionano i vostri geni.
In Canada e Europa, un farmaco,
l’Immunovir (isoprene), aumenta l’energia cellulare e c’è uno studio
nella CFS/ME che dimostra che aumenta la funzionalità citotossica – è
uno studio piccolo, ma controllato da placebo e sui cui lei si basa
molto e lo ha usato su molti pazienti. Negli Stati Uniti non c’è la
versione approvata e ne usano un “cugino”. Attenzione, questi farmaci
sono collegati ai pathway dell’acido urico e possono causare gotta e
calcoli renali per cui bisogna idratarsi bene e lei suggerisce ai
pazienti di prenderlo solo 5 giorni su 7, in modo da avere due
giorni di pausa. Vengono venduti come antivirali perché buoni studi
dimostrano di avere buoni risultati con gli herpes virus (ad es. anche
con l’EBV). Il coronavirus non è un herpesvirus, è un virus RNA, ma il
modo in cui questi antivirali funzionano è facendo sì che il sistema
immunitario funzioni meglio, per cui dovrebbero essere efficaci anche
in questo caso. C’è proprio uno studio che dice che sono utili in caso
di infezione respiratoria, e dal momento che il coronavirus le provoca,
lie si sente sicura di poterlo consigliare per diminuire la
suscettibilità al virus, e dare maggiori chance di uscirne bene doveste
infettarvi.
Conclude dicendo di non farsi prendere dal panico.
I pazienti di CFS/ME sono già bravi nell’isolamento sociale, ma non
isolatevi al punto di deprimervi: avete il telefono , il computer e i
gadget vari, quindi cercate di rimanere socialmente connessi.
Dice
di aspettarsi che la crisi COVID-19 termini per giugno-luglio perché
questo genere di virus hanno di solito il loro picco in marzo-aprile e
successivamente calano nel giro di un paio di mesi.
Se avete
problemi di ansia e depressione legati a questa crisi, rivolgetevi a un
professionista. Rischiano di far peggiorare anche la vostra CFS/ME.
Cercate di prendervi cura di voi.
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13 marzo 2020
#CMRC2020: VanElzakker
Nella presentazione al #CMRC2020 (onferenza della UK CFS and M.E. Research Collaborative) di VanElzakker (che trovate qui), sono emerse due osservazioni principali.
1. SCARSA CONNESSIONE FRA LA VASCOLARIZZAZIONE CEREBRALE E LA FISIOLOGIA PERIFERICA nei pazienti di ME/CFS
Nelle foto si mostrano, in comparazione il cervello dei sani (foto 1) e quello dei pazienti di CFS/ME (foto 2).
Le
immagini mostrano nella fascia sopra il cervello delle persone a riposo
e lo stato di collegamento e reattività fra periferia del corpo e
cervello; le immagini sotto mostrano il cervello quando si chiede alle
persone semplicemente di trattenere il respiro.
Come è evidente
dalla comparazione fra la foto dei sani (foto 1) e quella dei pazienti
(foto 2), nei pazienti di CFS/ME, già sopra, cioè in normali condizioni
di riposo, la fisiologia della periferia e la vascolarizzazione del
cervello non rispondono nello stesso modo coordinato che ci sia aspetta
da una persona sana; nella parte sotto, quando i pazienti trattengono
il respiro, si vede in modo molto più drammatico, come venga persa la
connessione fra la vascolarizzazione cerebrale e la fisiologia
periferica.
Questa è la foto di un soggetto. Nella presentazione, lo studioso presenta altro soggetti mostrando lo stesso principio.
Quello che si vede è una disfunzione, ed è disomogenea fra i vari pazienti.
2. SPAZI PERIVASCOLARI DILATATI (e questo non lo accompagno qui con foto)
Il
sangue affluisce al cervello in due modi principali. Uno di questi è
attraverso le arterie che penetrano attraverso le meningi attraverso
spazi perivascolari (conosciuti come spazi Virchow-Robin), dove circola
il fluido spinale - è il luogo in cui il cervello si ripulisce,
specialmente durante il sonno. Questi spazi sono piccoli: solitamente
aumentano di dimensioni con l’età e con patologie neuro-infiammatorie,
nell’autismo, il Parkinson, l’Alzheimer… Li vediamo aumentati anche
nella ME/CFS.
Anche qui c’è disomogeneità fra i pazienti.
In
altre patologie, attorno a queste zone peri-vascolari si vedono
attivazioni di cellule immunitarie che sono un segno di infezione
persistente o almeno di una continuata risposta immunitaria.
L’intenzione è di studiarlo anche nella CFS/ME.
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12 marzo 2020
CONFERENZA #CMRC2020: I VIDEO ORA DISPONIBILI
Il
canale di YouTube di Action for ME ha creato una playlist con tutti i
video del #CMRC2020, cioè della conferenza della UK CFS and M.E.
Research Collaborative che si è tenuta a Bristol il 10 e l'11 marzo: qui.
Come scrivono sul loro sito:
Nonostante
diversi relatori internazionali non abbiano potuto viaggiare a causa di
Covid-19, la conferenza ha registrato una buona partecipazione e i
partecipanti hanno ascoltato alcune delle ultime ricerche e
collaborazioni innovative provenienti da tutto il mondo.
Tra i
relatori della conferenza c'era il Prof. Chris Ponting, che ha parlato
della richiesta di finanziamento per la Partnership Biomedica e del suo
lavoro sulla clonalità delle cellule T come biomarcatore per la ME/CFS,
e anche il Dr. Michael VanElzakker che si è unito via web-link dal
Massachusetts. Il dottor VanElzakker ha parlato di alcuni aspetti della
storia della ME e del suo lavoro sulla reattività cerebrovascolare
anormale tra le persone affette da questa patologia.
Per il programma della conferenza, si veda qui.
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10 marzo 2020
RIMANDATO L'INCONTRO DELLA COMMISSIONE SULLE PETIZIONI CAUSA COVID-19
Purtroppo
ci è appena arrivato l'avviso ufficiale che causa COVID-19 tutte le
attività del parlamento europeo sono state cancellate, incluso
l'incontro del 17 marzo della Commissione sulle Petizioni, occasione in
cui si sarebbe dovuto votare sulla mozione relativa alla ME/CFS.
Appena abbiamo notizie vi comunichiamo la nuova data.
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7 marzo 2020
BIOMARCATORI DEL SANGUE A BASE DI CELLULE
Sotto trovate in italiano la traduzione dell'abstract di uno studio presente a questo link.
L'encefalomielite
mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) è una malattia devastante
le cui basi biomediche cominciano ad essere chiarite. Abbiamo riferito
in precedenza che, dopo il recupero dalla conservazione congelata, i
linfociti (cellule mononucleate del sangue periferico, PBMC) dei
pazienti ME/CFS muoiono più velocemente in coltura rispetto a quelli
dei controlli sani. Abbiamo anche scoperto che le linee cellulari
linfoblastiche (linfoblasti) derivate da queste PBMC mostrano anomalie
multiple nella funzione respiratoria mitocondriale e nell'attività di
segnalazione da parte della chinase cellulare che percepisce lo stress
by Target Of Rapamycin Complex 1 (TORC1). Queste differenze sono state
correlate con la gravità della malattia, come misurato dal test di
Richardson e Lidbury ponderato in piedi. La chiarezza delle differenze
tra queste cellule derivate dal sangue del paziente ME/CFS e quelle dei
controlli sani ha suggerito che possono fornire biomarcatori utili per
ME/CFS. Qui, riportiamo un'indagine preliminare su questa possibilità
utilizzando una varietà di strumenti di classificazione analitica, tra
cui l'analisi discriminante lineare, la regressione logistica e
l'analisi della curva caratteristica operativa del ricevitore (ROC).
Abbiamo scoperto che i risultati di tre diversi test - tasso di
mortalità dei linfociti, funzione respiratoria mitocondriale e attività
TORC1 - potrebbero servire ciascuno singolarmente come biomarcatore con
una sensibilità migliore del 90%, ma solo una modesta specificità
rispetto ai controlli sani. Tuttavia, in combinazione, hanno fornito un
biomarcatore a base cellulare con sensibilità e specificità che si
avvicina al 100% nel nostro campione. Questo livello di sensibilità e
specificità è stato quasi eguagliato da un protocollo suggerito in cui
il tasso di mortalità dei linfociti congelati è stato utilizzato come
test altamente sensibile per fare il triage dei campioni positivi
rispetto ai test più lunghi e costosi che misurano la funzione
respiratoria dei linfoblasti e l'attività TORC1. Questo protocollo
fornisce un biomarcatore promettente che potrebbe aiutare nella
diagnosi più rapida e accurata della ME/CFS.
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6 marzo 2020
FUMETTO GIAPPONESE SULLA CFS/ME
Una nostra corrispondente giapponese ci segnala questo fumetto sulla
CFS/ME realizzato nell'aprile 2019 sotto la supervisione del Prof.
Hirohiko Kuratsune, specialista in ematologia, medicina interna e
scienza della fatica.
Ci è stato spiegato che il titolo del
libro di Yurari “Aruhi Totsuzen Mansei Hirou Shouko-gun ni Narimashita”
significa “Un giorno ho sofferto di CFS improvvisamente.” L’autrice
“Yurari” è un paziente giapponese con una CFS grave.
Il gruppo
"CFS Sien Network" ha invitato il fumetto di Yurari a 595 posti del
Centro di supporto per malattie intrattabili e 78 posti del Centro
sanitario, in tutto il Giappone, per illuminare sulla gravità di CFS.
Lo
hanno donato al Ministero della sanità, del lavoro e del benessere del
Giappone e lo doneranno inoltre al Ministero dell’Istruzione, Cultura,
Sport, Scienza e tecnologia per far aumentare la comprensione dei
pazienti e degli studenti.
Peccato non poterne avere una
versione italiana: se qualcuno di voi fosse interessato e sapesse come
attivarsi per averne una versione italiana, non esiti a contattarci.
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4 marzo 2020
SALTA LA MARATONA DI ROMA 2020 - INTERVISTE AI PAZIENTI
Causa COVID-19, la maratona di Roma in cui doveva correre Mike Harley per raccogliere fondi a favore della ME/CFS è saltata.
Mike
Harley ha comunque dato voce a quattro pazienti italiani di CFS/ME, con
interviste in inglese e in italiano tradotte da Giada Da Ros.
Qui il link per leggerle.
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21 febbraio 2020
ARTICOLO SU "DONNA MODERNA"
Su
"Donna Moderna" è uscito un articolo in cui si parla di CFS/ME.
Intervistati il prof. Umberto Tirelli, la presidente della CFS/ME
Associazione Italiana Giada Da Ros e la presidente dell'Associazione
Malati di CFS Roberta Ardino. Qui il PDF. Qui la versione online.
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12 febbraio 2020
AGGIORNAMENTO SULLA RISOLUZIONE DELLA COMMISSIONE PETI
Trovate un importante aggiornamento, che ora che è pubblico posso condividere, lo trovate a questo link :
Facciamo una traduzione sommaria (con eventuali aggiunte di spiegazione) qui sotto:
La
Commissione per le Petizioni del Parlamento europeo (anche conosciuta
come Commissione PETI) sta preparando una risoluzione sulla ME/CFS. Si
tratta della prima risoluzione in assoluto sulla ME nell'UE e, se
adottata, significa un grande salto in avanti verso il nostro obiettivo
di raggiungere il finanziamento della ricerca biomedica sulla patologia.
La
presentazione è prevista per marzo durante una riunione della
Commissione PETI e per aprile in Plenaria (una riunione con tutti gli
eurodeputati). In seguito, i membri della Commissione PETI decideranno
quale sarà il prossimo passo.
Il 9 gennaio Alice e Nancy (che
rappresenta l'European ME Alliance - EMEA) hanno incontrato a Bruxelles
l'eurodeputato belga Pascal Arimont. Arimont ha presentato
un'interrogazione parlamentare sul ME nel settembre 2019. (Al link
sopra trovate un collegamento con le domande che ha rivolto).
L'incontro
ha avuto molto successo. Arimont ha accettato di diventare un
sostenitore della causa. Ciò significa che monitorerà i progressi e
contribuirà a far sì che ci sia una disposizione speciale nel programma
di ricerca Horizon Europe che segnali l'importanza delle malattie
trascurate come la ME/CFS. Questo dovrebbe facilitare l'accesso ai
fondi di ricerca dell'UE per la ricerca biomedica e permettere ai
ricercatori di ME/CFS di avere più successo nella richiesta di
finanziamenti per la ricerca biomedica.
A stabilire a chi vanno
i finanziamenti è la Commissione Europea (l’organo esecutivo
dell’Unione Europea). Per questo Arimont ha inviato una lettera al
Direttore Generale del dipartimento Ricerca e Innovazione della
Commissione Eric Paquet e al Comissionario Gabriel, responsabile di
Horizon Europe, per garantire che le malattie trascurate come la ME
siano incluse nel programma di ricerca.
Evelien e il suo gruppo
(quelli che firmano l’articolo al link), a cui si è affiancata anche la
presidente della CFS/ME Associazione Italiana, Giada, hanno lavorato
all'organizzazione di un incontro tra il Direttore Generale Eric Paquet
con l’obiettivo di convincerlo a far sì che la commissione destini
fondi ala ricerca per la ME/CFS.
La CFS/ME Associazione Italiana
e la CFS/ME ovd hanno preparato una lettera al presidente del CER
(Consiglio Europeo per la Ricerca) per chiedere il suo sostegno.
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1° febbraio 2020
UN NUOVO DOCUMENTARIO: LEFT OUT
C'è un nuovo documentario sulla ME/CFS e sull'esperienza norvegese del Rituximab. Lo trovate qui, in norvegese con sottotitoli in italiano a cura di Fabio Cecchinato e Giada Da Ros.
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29 gennaio 2020
IMPORTANTE! FIRMATE LA PETIZIONE PER FONDI EUROPEI ALLA RICERCA BIOMEDICA SULLA ME/CFS.
Se
ricordate, lo scorso ottobre, una paziente olandese, Evelien Van Den
Brink, ha lanciato una petizione a cui abbiamo sollecitato tutti a
partecipare perché l’Unione Europea stanziasse fondi per la ricerca
biomedica sulla CFS/ME.
La petizione sta andando molto bene.
Sono poche quelle che hanno più di mille firme. Potrebbe però andare
ancora meglio, e questo potrebbe fare la differenza. Se si
raggiungessero più di 10.000 firme, spiega Evelien, diventerebbe la più
significativa in assoluto. Chiediamo perciò, di firmare la petizione se
non lo avete fatto, o invitare parenti e amici a firmare.
Il
titolo della petizione è “Petition No 0204/2019 by Evelien Van Den
Brink (Dutch) on a request for funding for biomedical research on
Myalgic Encephalomyelitis”.
E il testo dice così: La firmataria
si riferisce alle sue cattive condizioni di salute, poiché soffre di
Encefalomielite Mialgica (ME). Tale malattia, a volte chiamata Sindrome
da Fatica Cronica, è una malattia cronica devastante che causa
disfunzioni del sistema neurologico, immunitario, endocrino e del
metabolismo. La firmataria afferma che la ME colpisce circa due milioni
di cittadini dell'UE, con enormi costi economici e sociali,
rappresentando così una crisi nascosta della salute pubblica. La
firmataria chiede alle istituzioni europee di mettere a disposizione
fondi sufficienti per la ricerca biomedica sulla ME, al fine di fornire
un test diagnostico, test clinici e trattamenti efficaci per questa
malattia invalidante.
La petizione da firmare la trovate qui:
Qui le istruzioni in italiano.
NB:
In questo giorni il sito dell'UE sta avendo problemi. Stanno cercando
di risolverli. Nel frattempo, e in ogni caso, è possibile firmare la
petizione cartacea.
Qui il modulo. Qui le modalità pr mandarlo.
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28 gennaio 2020
IL NOME ME/CFS
Qui al link su FB,
trovate un post di Michiel Tack, tradotto in italiano da Giada Da Ros,
che fa delle riflessioni sul come CFS/ME su cui noi siamo d’accordo:
C'è
stata una discussione su Twitter sul nome più appropriato da utilizzare
nel sostenere la causa. Ecco alcuni dei motivi per cui uso spesso il
termine ME/CFS, nonostante l'antipatia per CFS.
1) Attualmente,
solo una piccola minoranza di studi scientifici utilizza i criteri ME.
La maggior parte delle ricerche utilizza i vecchi criteri Fukuda o
talvolta i criteri canadesi. Quindi, parlando di tali ricerche, il
termine ME/CFS sembra più appropriato.
2) Alla stragrande
maggioranza dei pazienti viene ancora diagnosticata la patologia con i
vecchi criteri di CFS. Molti di loro potrebbero avere ME, ma non hanno
accesso ad esperti di ME per ottenere quella diagnosi. Usando il
termine ME/CFS nel sostenere la causa siamo inclusivi di questo gruppo
di pazienti. Se si usa solo il termine ME, non si è in grado di
raggiungere quei pazienti con diagnosi di CFS che potrebbero soddisfare
anche i criteri ME. Non verranno a conoscenza del vostro sito di
beneficenza, del vostro sito web di informazione o del vostro sostegno
per la causa o potrebbero semplicemente pensare che non si tratti di
loro.
3) La maggior parte delle informazioni scientifiche che
abbiamo sulla prevalenza, la prognosi, la gravità delle menomazioni
ecc. si basa su studi che hanno utilizzato i vecchi criteri di CFS,
anche se per molti partecipanti a questi trial potrebbero anche essere
adatti criteri ME. Quindi, se si desidera utilizzare queste
informazioni in difesa o per informare l'opinione pubblica sui numerosi
pazienti gravemente disabili e che non ricevono cure mediche adeguate,
il termine ME/CFS sembra più appropriato. Lo stesso vale se si vuole
informare i pazienti sulla loro prognosi o altro aspetti della loro
malattia. Ecco perché il manuale dell'ICC si riferisce costantemente a
studi CFS. Quando si tratta della sola ME, non abbiamo quasi nessun
dato, solo intuizione e aneddoti di pazienti e medici.
4) Purtroppo anche il termine ME ha i suoi problemi. È un termine antico,
nome speculativo che si riferisce ad una specifica patologia che non è stata
dimostrata
in pazienti che soddisfano i criteri della ME ed è molto probabile che
sia imprecisa. Secondo la mia esperienza, la maggior parte dei medici
se ne rende conto non appena la pronunci (anche se non sempre te lo
dicono). Purtroppo, costituisce un altro ostacolo perché il paziente
venga preso sul serio. Lo stesso problema si pone con i giornalisti
nuovi all'argomento: anche se usate ME, poi quasi sempre devi iniziare
a spiegare il problema del nome. E se si usa un altro nome (come
Malattia di Ramsay), le persone che lo cercano su Google non troveranno
informazioni rispettate o studi scientifici su di esse, il che la rende
più difficile da prendere sul serio.
5) A mio avviso, usare il
termine ME/CFS non significa che si stia sostenendo che ME e CFS siano
identici. Entrambe hanno definizioni di caso diverse e
descrizioni
che includono gruppi di pazienti diversi ma sovrapposti. Attendo con
impazienza giorno in cui potremo lasciarci il termine CFS alle spalle e
in cui avremo un nome più preciso, con una definizione del caso ben
convalidata che è basata su qualcosa di più di un semplice resoconto
dei sintomi e che è comunemente usato in ricerca... Purtroppo non è
ancora così. E attualmente, ME/CFS sembra l'etichetta più efficiente
per ottenere informazioni sulla nostra situazione come è conosciuta
nello standard della letteratura scientifica e dalle linee guida
mediche in tutto il mondo.
6) Spero anche che la gente si renda
conto che l'incredulità, lo stigma e i problemi con le prestazioni
d'invalidità erano già presenti prima dell'utilizzo del nome CFS.
Probabilmente li ha aggravati, ma non può essere vista come l'unica
causa e quei problemi ci saranno ancora se ci liberiamo dell'etichetta
CFS.
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18 gennaio 2020
STUDIO GENETICO "GWAS": ISCRIVETEVI
Traduciamo sotto l’inizio di quanto al link. Vi invitiamo a partecipare. Ricercatori
e pazienti stanno per presentare una richiesta ai due grandi
finanziatori della ricerca medica del Regno Unito per uno studio
genetico su 20.000 pazienti. Il team vuole che le persone con la ME si
iscrivano per dimostrare ai finanziatori che la comunità sostiene lo
studio e che un gran numero di persone sono pronte a partecipare. La vostra azione di oggi potrebbe aiutare il più grande studio
genetico ME/CFS del mondo a vincere i finanziamenti - e potrebbe fare
un'enorme differenza per i pazienti, aiutando a identificare le cause
biologiche della malattia e sbloccando molti più finanziamenti nel
Regno Unito per la ricerca biomedica.
Il 23 gennaio, la ME/CFS
Biomedical Partnership composta da ricercatori, persone con ME/CFS e
assistenti, presenterà una richiesta di finanziamento al Medical
Research Council e al National Institute for Health Research. La
partnership ha bisogno di 3,5 milioni di sterline per uno studio
genetico molto ampio sulla ME/CFS conosciuto come studio di
associazione a livello genomico (GWAS).
Il progetto sarà condotto
dal professor Chris Ponting dell'Università di Edimburgo in
collaborazione con la UK ME/CFS Biobank presso la London School of
Hygiene & Tropical Medicine. Un
GWAS mira a scoprire alcune delle radici biologiche della malattia.
Scansionando l'intera biologia umana e sondando le piccole differenze
di DNA tra le persone, un GWAS può aiutare a individuare le cause
genetiche delle malattie e quindi può aiutare a guidare lo sviluppo di
farmaci. Questo metodo ha aiutato a identificare i geni - e le vie
molecolari e cellulari ad essi associati - che hanno un ruolo in
malattie come l'artrite reumatoide e il diabete di tipo II. (Vedi il
mio blog sulla scienza del GWAS). Lo
sviluppo di farmaci è ora in corso in numerose malattie a causa del
GWAS. Questo, e l'identificazione di biomarcatori, potrebbe avvenire
anche per la ME/CFS. Poiché
i ricercatori stanno esaminando piccole differenze, hanno bisogno di
esaminare i dati del DNA di molte persone. Lo studio ME/CFS recluterà
circa 20.000 pazienti il cui DNA sarà confrontato con quello di un
numero simile di persone che non hanno la malattia. Il DNA sarà
estratto da campioni di saliva, e lo studio utilizza un design "sputa e
spedisci via posta", così anche le persone che sono costrette a letto o
costrette a casa possono partecipare.
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17 gennaio 2020
RISCHIO DI CFS/ME RADDOPPIATO IN SEGUITO A INFEZIONE INFLUENZALE
Si sa che la CFS/ME può essere innescata da un'influenza. Questo studio ha scoperto che un'infezione influenzale raddoppia il rischio si svilupparla.
Traduzione delle conclusioni dell'abstract:
L'infezione
da influenza pandemica A (H1N1) è stata associata a un rischio più che
raddoppiato di CFS/ME. Non abbiamo trovato alcuna indicazione di un
aumento del rischio di CFS/ME dopo la vaccinazione. I nostri risultati
sono coerenti con un modello in cui l'infezione sintomatica, piuttosto
che la stimolazione antigenica, può scatenare la CFS/ME.
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16 gennaio 2020
LA METABOLOMICA CIRCOLATORIA COMPRENSIVA NELLA ME/CFS RIVELA UN METABOLISMO PERTURBATO DI ACIL LIPIDI E STEROIDI
Ora online il nuovo articolo del gruppo di Maureen Hanson, con il titolo sopra.
Traduzione dell'abstract:
Gli
ultimi progetti a livello mondiale sul tasso di prevalenza che più di
65 milioni di pazienti soffrono di encefalomielite mialgica/sindrome da
fatica cronica (ME/CFS), una malattia con effetti noti sul
funzionamento del sistema immunitario e nervoso. Abbiamo eseguito
un'ampia analisi metabolomica sul plasma di 52 soggetti di sesso
femminile, ugualmente campionati tra i controlli e i pazienti ME/CFS,
che ha fornito dati per circa 1750 composti del sangue che si estendono
su 20 super-pathways, suddivisi in 113 sotto-pathways. L'analisi
statistica combinata con l'analisi dell'arricchimento dei percorsi
indica alcune vie metaboliche interrotte contenenti molte composti
inesplorati. La scoperta più intrigante riguarda le coline aciliche,
appartenenti al sub-pathway del metabolismo degli acidi grassi dei
lipidi, per le quali tutti i composti sono costantemente ridotti in due
distinte coorti di pazienti ME/CFS. Abbiamo compilato la conoscenza
estremamente limitata su questi composti e li consideriamo come
promettenti nella ricerca per spiegare molti dei sintomi della ME/CFS.
Un'altra classe di lipidi con attività di vasta portata su praticamente
tutti i sistemi d'organo sono gli steroidi; androgeni, progestinici e
corticosteroidi sono ampiamente ridotti nella nostra coorte di
pazienti. Riportiamo anche su dipeptidi più bassi e l'abbondanza di
sfingolipidi elevati nei pazienti rispetto ai controlli. Disturbi nel
metabolismo di molte di queste molecole possono essere collegati ai
profondi sintomi del sistema degli organi sopportati dai pazienti di
ME/CFS.
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15 gennaio 2020
ELEVATI
LIVELLI DI LATTATO NEL SANGUE IN CONDIZIONI DI RIPOSO SI CORRELANO CON
LA SEVERITÀ DEL MALESSERE POST-SFORZO NELLA ME/CFS
L'articolo lo trovate qui.
Traduzione
dell'abstract: In alcuni pazienti con encefalomieliti
mialgiche/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) è stato riportato un
aumento del lattato nel sangue dopo un moderato esercizio fisico.
Abbiamo ipotizzato che il lattato nel sangue potese essere elevato
anche in condizioni di riposo. Abbiamo mirato a indagare la frequenza
di lattato elevato a riposo nei pazienti ME/CFS, e a confrontare le
caratteristiche dei pazienti ME/CFS con e senza lattato elevato. I
pazienti che soddisfano i criteri di consenso internazionale per la
ME/CFS che hanno frequentato il dipartimento di medicina interna
dell'ospedale universitario di Angers-Francia tra ottobre 2011 e
dicembre 2017 sono stati inclusi retrospettivamente. Tutti i pazienti
sono stati sistematicamente ricoverati in ospedale per un workup
eziologico e una valutazione complessiva. Abbiamo esaminato le loro
cartelle cliniche per i dati relativi alla valutazione: caratteristiche
cliniche, comorbilità, caratteristiche di fatica, gravità del malessere
post-sforzo (PEM) e risultati di 8 misurazioni del lattato a riposo.
Pazienti con ≥1 misurazione del lattato ≥2 mmol/L definivano il gruppo
di lattato elevato. Lo studio comprendeva 123 pazienti. Elevati (n =
55; 44,7%) e normali (n = 68; 55,3%) gruppi di lattato erano
comparabili ad eccezione della PEM, che era più grave nel gruppo di
lattato elevato dopo l'adeguamento per l'età all'insorgenza della
malattia, sesso e comorbidità (OR 2.47, 95% CI: 1.10-5.55). I pazienti
ME/CFS con lattato ematico elevato a riposo possono essere a più alto
rischio per una PEM più grave. Questo risultato può essere interessante
per la gestione della ME/CFS.
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14 gennaio 2020
IL LIBRO DI ERICA VERRILLO ORA IN ITALIANO
Erica
Verrillo ci segnala che il suo libro, grande punto di riferimento per
tutti i pazienti, è ora disponibile su Amazon in versione italiana, in
edizione Kindle.
Lo trovate sullo store americano qui o sullo store italiano qui.
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13 gennaio 2020
UN LIBRO CON LA BIOGRAFIA DI JAMISON HILL
La
biografia di Jamison Hill, che è stato uno dei pazienti in cui si è
parlato nel documentario Forgotten Plague, sarà presto disponibile.
Jamison
aveva chiesto di condividere la notizia perché l'editore sarebbe stato
disponibile alla pubblicazione se avesse raggiunto almeno 750
pre-ordini, e volevamo aiutarlo condividendo la richiesta. Solo, le 750
richieste sono già state raggiunte, per cui la pubblicazione è comunque
assicurata. Se siete interessati a preordinare il libro, o sapere di
pià in proposito, seguite questo link.
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10 gennaio 2020
#MEAWARENESSHOUR
Se
siete su Twitter, postate qualcosa sulla CFS/ME ogni mercoledì alle 9
di sera (orario Italiano) usando l'hashtag #MEawarenesshour. In questo
modo l'accumulo di tweet contemporanei farà notare nei trend la
patologia.
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8 gennaio 2020
STUDI SULLA CFSME DEL DICEMBRE 2019
Aggiornamento sui più importanti studi di ricerca sulla CFS/ME pubblicati nel corso del dicembre 2019: qui.
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7 gennaio 2020
LA MARATONA DI SENSIBILIZZAZIONE DI MIKE HARLEY
Mike
Harley ha organizzato una maratona a livello europeo, questa importante
iniziativa vuole raccogliere dei fondi in sostegno dei malati per
investire nella ricerca e portare consapevolezza sulla ME/CFS.
Mike
lavora in collaborazione con Invest In ME e European ME Alliance per
sensibilizzare i pazienti in ogni paese dell'UE che visita. Finora ha
incontrato gruppi di pazienti, stampa (compresa la radio della BBC) e
pazienti in Repubblica Ceca, Svezia, Grecia, Finlandia, Irlanda,
Belgio, Spagna e Paesi Bassi. Laddove non vi sono organizzazioni
benefiche o gruppi di ME riconosciuti, sta cercando di aiutare a
riunire i pazienti e incoraggiarli ad avviare la propria difesa e
supportare le comunità, incluso il primo gruppo di supporto ME/CFS
della Poloni
Il suo arrivo in Italia è previsto per il 29 marzo a Roma.
Si visiti la sua pagina FB per saperne di più.
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30 dicembre 2019
LA TESTIMONIANZA DI UN'EX-BALLERINA
Un'ex-ballerina, Lucia Libondi, è stata intervistata e ha portato la sua espeerienza di paziente, sia sul Corriere della Sera che al TG1. Partecipa anche il prof. Tirelli.
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21 dicembre 2019
ESPERANZA RECORDS A FAVORE DELLA CFS/ME
Martin
Den Hollander che ha recentemente fondato un'etichetta musicale di
beneficenza chiamata Esperanza Records donerà tutti i suoi ricavi alla
Open Medicine Foundation.
Guarda il video dell'annuncio di Martin su Instagram.
Ascolta la prima uscita dell'etichetta: "Respira! (Rimasterizzato)" di Martin Den Hollander su Youtube.
Più si trasmettono o si acquistano canzoni pubblicate da Esperanza Records, più fondi riceverà OMF da questo progetto. Visitate la Esperanza REC. su Facebook per saperne di più.
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20 dicembre 2019
UN ARTICOLO DI ROSAMUND VALLINGS
La nota studiosa di CFS/ME ha pubblicato un articolo sulla CFS: qui.
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19 dicembre 2019
ALLA RICERCA SULA CFS/ME I PROVENTI DI UNA LOTTERIA
Grazie
all'interessamento di una nostra socia, Stefania Tottolo, i proventi di
una lotteria orgnizzata dal comune di Carbonera (TV) sono andati al
finanizamento della ricerca scientifica sulla CFS/ME: una
piccola parte del ricavato è stata
devoluta alla CFS/ME Associazione Italiana OdV, il rimanente è andato,
attraverso di noi,
alla Open Medicine Foundation che grazie all'iniziativa della
triplicazione delle donazioni è riuscita così ad avere da noi 1500
euro.
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18 dicembre 2019
I SUGGERIMENTI DELLA DOTTORESSA KLIMAS
"Questa
è la PRIMA di un video in cui la ricercatrice di fama mondiale, la
dottoressa Nancy Klimas, fornisce i suoi consigli su come affrontare la
ME/CFS e la malattia della Guerra del Golfo, nonché un aggiornamento
sulla ricerca medica del suo team.
Le sue intuizioni da oltre 30
anni di ricerca e pratica clinica hanno aiutato migliaia di vittime di
queste temute malattie ad alleviare i loro sintomi e a ridurre il loro
impatto sulla nostra vita quotidiana".
Ci hanno chiesto di condividerlo e lo facciamo volentieri: qui.
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13 dicembre 2019
NUOVO STUDIO TROVA DIFFERENZE NELL'USO DELL'ENERGIA DA PARTE DELLE CELLULE IMMUNITARIE DEI PAZIENTI DI ME/CFS
Uno studio trova differenze nell'uso dell’energia da parte delle cellule immunitarie nella ME/CFS
La
ricerca finanziata dal NIH (Istituti Nazionali di Sanità americani)
suggerisce cambiamenti nel sistema immunitario nella sindrome
dell'encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica.
Le
nuove scoperte pubblicate nel Journal of Clinical Investigation
suggeriscono che specifiche cellule T immunitarie di persone con
encefalomielitie mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) mostrano
interruzioni nel modo in cui producono energia. La ricerca è stata
sostenuta dagli Istituti Nazionali di Sanità.
"Questa ricerca ci
fornisce ulteriori prove del ruolo del sistema immunitario nella ME/CFS
e può fornire importanti indizi per aiutarci a comprendere i meccanismi
alla base di questa devastante malattia", ha detto Vicky Whittemore,
Ph.D., direttrice del programma al National Institute of Neurological
Disorders and Stroke (NINDS) dei NIH, che ha parzialmente finanziato lo
studio.
La ME/CFS è una malattia grave, cronica e debilitante che
può causare una serie di sintomi che includono dolore, fatica severa,
deterioramento cognitivo e malessere post-sforzo, il peggioramento dei
sintomi dopo l'attività fisica o mentale. Le stime suggeriscono che tra
836.000 e 2,5 milioni di persone negli Stati Uniti potrebbero essere
affette da ME/CFS. Non si sa cosa causa la malattia e non ci sono
trattamenti.
Una ricerca di Alexandra Mandarano e collaboratori del
laboratorio di Maureen Hanson, Ph.D., professoressa di biologia
molecolare e genetica alla Cornell University di Ithaca, New York, ha
esaminato le reazioni biochimiche coinvolte nella produzione di
energia, o metabolismo, in due tipi specifici di cellule immunitarie
ottenute da 45 controlli sani e 53 persone con ME/CFS. Gli
investigatori si sono concentrati sulle cellule T CD4, che avvertono
altre cellule immunitarie sull'invasione di agenti patogeni, e sulle
cellule T CD8, che attaccano le cellule infette. Il team della
dottoressa. Hanson ha usato metodi all'avanguardia per esaminare la
produzione di energia da parte dei mitocondri all'interno delle cellule
T, quando le cellule erano in uno stato di riposo e dopo che erano
state attivate. I mitocondri sono centrali elettriche biologiche e
creano la maggior parte dell'energia che guida le cellule.
La
dottoressa Hanson e i suoi colleghi non hanno notato differenze
significative nella respirazione mitocondriale, il metodo di produzione
di energia primaria della cellula, tra cellule sane e cellule ME/CFS a
riposo o dopo l'attivazione. Tuttavia, i risultati suggeriscono che la
glicolisi, un metodo meno efficiente di produzione di energia, può
essere interrotta nella ME/CFS. Rispetto alle cellule sane, le cellule
CD4 e CD8 delle persone con ME/CFS avevano ridotto i livelli di
glicolisi a riposo. Inoltre, le cellule CD8 della ME/CFS avevano
livelli inferiori di glicolisi dopo l'attivazione.
"Il nostro lavoro
dimostra l'importanza di guardare a particolari tipi di cellule
immunitarie che hanno lavori diversi da fare, piuttosto che guardarle
tutte mescolate insieme, cosa che può nascondere problemi specifici di
particolari cellule", ha detto la dottoressa Hanson. "Studi aggiuntivi
che si concentrano su tipi cellulari specifici saranno importanti per
svelare cosa è andato storto con le difese immunitarie nella ME/CFS".
Il
gruppo della dottoressa Hanson ha anche esaminato le dimensioni dei
mitocondri e il potenziale della membrana, che può indicare la salute
dei mitocondri delle cellule T. Le cellule CD4 dei controlli sani e le
persone con ME/CFS non hanno mostrato differenze significative nelle
dimensioni e nella funzione dei mitocondri. Le cellule CD8 di persone
con ME/CFS hanno mostrato un potenziale di membrana ridotto rispetto
alle cellule sane sia durante il riposo che durante gli stati attivati.
Il
team della dottoressa Hanson ha esaminato le associazioni tra
citochine, messaggeri chimici che inviano istruzioni da una cellula
all'altra, e il metabolismo delle cellule T. I risultati hanno rivelato
modelli diversi, e spesso opposti, tra cellule sane e ME/CFS,
suggerendo cambiamenti nel sistema immunitario. Inoltre, la presenza di
citochine che causano l'infiammazione è inaspettatamente correlata alla
diminuzione del metabolismo nelle cellule T.
Questo studio è stato
in parte supportato dal ME/CFS Collaborative Research Network dei NIH,
un consorzio sostenuto da diversi istituti e centri dei NIH, composto
da tre centri di ricerca collaborativi e da un centro di coordinamento
della gestione dei dati. La rete di ricerca è stata istituita nel 2017
per aiutare a far progredire la ricerca sulla ME/CFS.
"Oltre a
fornire preziose informazioni sull'immunologia della ME/CFS, speriamo
che i risultati che emergono dalla rete di ricerca collaborativa
ispirino più ricercatori, in particolare quelli nelle prime fasi della
loro carriera, a lavorare su questa malattia", ha detto Joseph Breen,
Ph.D., capo sezione Immunoregulation Section, Basic Immunology Branch,
National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), che ha
parzialmente finanziato lo studio.
Studi di ricerca futuri
esamineranno il metabolismo in altri sottoinsiemi di cellule
immunitarie. Inoltre, i ricercatori studieranno in che modo i
cambiamenti del metabolismo influenzano l'attività delle cellule T.
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Riferimento:
Mandarano et al. "Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome
patients exhibit altered T cell metabolism and cytokine
associations,"Journal of Clinical Investigation. 12 dicembre 2019
Questo
studio è stato sostenuto dal NINDS grant U54NS105541, dal NIAID grant
R21AI117595, Simmaron Research, e da un donatore privato anonimo.
Per maggiori informazioni:
http://www.nih.gov/mecfs
mecfs.rti.org
Questo video
della recente ricercatrice dell'ENID Center e laureata del Hanson Lab,
la dottoressa Alexandra Mandarano, vi guida attraverso le ricerche di
questo articolo.
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11 dicembre 2019
AGGIORNAMENTO SUL NANOAGO
Janet
Dafoe, moglie di Ron Davis, direttore del Comitato di Consulenza
Scientifica della OMF, ha postato un aggiornamento sul device del
nanoago nella ricerca sulla CFS/ME. Al link indicato c'è il messaggio
completo che no mettiamo sotto in traduzione:
Da Ron:
Come
sapete, abbiamo scoperto che c'è qualcosa nel plasma dei pazienti che è
in gran parte responsabile del segnale che vediamo nel test del
nanoago. Abbiamo alcuni risultati preliminari utilizzando la
filtrazione che indicano che la componente principale del plasma è
abbastanza grande, cosa che suggerisce che non si tratta di una
citochina.
Vorremmo identificare qual è il componente, o quali
sono i componenti,che causano questo segnale, cosa che potrebbe darci
una buona visione dal di dentro di ciò che sta accadendo con i pazienti.
Per
condurre questi esperimenti, dovremo frazionare il plasma usando una
varietà di tecniche, come il frazionamento delle dimensioni. Frazionare
significa dividere il plasma in più componenti in base a vari
parametri. Per esempio, frazionare per dimensioni significa separare il
plasma in 10-100 parti diverse, aumentando in dimensioni.
Abbiamo
quindi bisogno di eseguire tutte queste frazioni nel nanoago allo
stesso tempo, utilizzando lo stesso campione di sangue. Questo è
importante, perché se li eseguiamo uno o due alla volta ci potrebbero
essere differenze dovute alle diverse esecuzioni, piuttosto che
differenze nel campione stesso.
Attualmente, ci affidiamo a uno
strumento commerciale, che costa 30.000 dollari, che è in grado di
eseguire solo 2 campioni di chip di nanoago al giorno. Inoltre, il
campione deve essere utilizzato entro 24 ore dalla raccolta del sangue.
Pertanto, utilizzando la macchina attuale, dovremmo ottenere nuovi
campioni di sangue ogni giorno. Non possiamo far tornare lo stesso
paziente ogni giorno e non possiamo usare molti pazienti diversi per
frazioni diverse, perché le persone sono diverse e questa è una
variazione eccessiva per produrre qualcosa di utile.
Quello che
ora è necessario è fabbricare un nuovo sistema di controllo elettronico
in grado di raccogliere i dati dal nanoago permettendogli di
raccogliere dati fino a 100 chip contemporaneamente. In questo modo,
tutte le frazioni del campione di sangue di un paziente possono essere
eseguite simultaneamente. Rahim Esfandyarpour, che ha sviluppato il
nanoago, sta lavorando su questo aspetto.
Tuttavia, da quando
Rahim ha preso una cattedra alla UC Irvine, ha dovuto impostare la sua
intera nuova operazione, ottenere nuovi studenti e formare tutti. Viene
a Stanford e collabora con me ogni settimana. Ha presentato una
richiesta di finanziamento al NIH per questo progetto. Nel frattempo, è
stato finanziato dall'OMF per portare avanti questa nuova macchina e
produrre nuovi chip. Ora ha consegnato una nuova grande partita di chip.
Ora
siamo in grado di utilizzare i nuovi chip per testare vari farmaci, e
li useremo nella nuova macchina per il plasma frazionato non appena
possibile:
1. Abbiamo la nuova macchina in funzione
2. Abbiamo sviluppato il/i metodo/i di frazionamento
3. Abbiamo i nuovi chip che lavorano con la nuova macchina
4. Abbiamo risolto tutti i problemi che emergono nel processo.
L'attuale
macchina che esamina 2 campioni e raccoglie i dati dal nanoago costa
30.000 dollari per l'acquisto. Non abbiamo bisogno di tutta la
versatilità di questo strumento commerciale. La macchina che Rahim sta
sviluppando funzionerà fino a 100 campioni e costerà qualche centinaio
di dollari.
Stiamo lavorando il più velocemente possibile per renderlo operativo.
Spero che questo chiarisca alcune delle vostre domande.
Ron Davis
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25 novembre 2019
CONFERENZA ALL'EINSTEIN MEDICAL CENTER
Quantio riportato è la traduzione di un messaggio di di Janet Dafoe, PhD:
Il
dottor Ron Davis ha trascorso l'ultima settimana sulla costa orientale
tenendo conferenze e parlando individualmente con scienziati e medici
sulla ME/CFS. Per prima cosa ha trascorso due giorni all'Università di
Princeton. Ha parlato con singoli individui, gruppi di studenti
laureati, e gruppi a pranzi e cene. Ha tenuto una conferenza
nell'enorme Dipartimento di Biologia Molecolare (che comprende
immunologia, microbiologia, genetica, biochimica e altro) in una grande
aula con circa 300 scienziati. Ha percepito che erano sorpresi e
scioccati dal numero di persone colpite e dalla gravità della malattia.
Sono rimasti impressionati dai progressi che il Dr. Davis ha fatto con
un finanziamento del NIH (Istituto Superiore di Sanità americano) così
minimo e basandosi sulle donazioni dei pazienti.
Poi il Dr.
Davis si è recato all'Einstein Medical Center della Columbia University
e ha tenuto un discorso simile a 100 medici e scienziati presenti di
persona e ad altri 184 che hanno effettuato il login online. Ancora una
volta, sono stati sorpresi e scioccati dalle informazioni che ha
presentato. Sapeva che si trattava di un Livestreamed, quindi non ha
accettato domande, ma ha parlato per 1 ora e mezza e ha incorporato le
domande che gli vengono comunemente poste. Nessuno se ne è andato. Ron
sottolinea veramente la prevalenza e la gravità della ME/CFS, la
necessità di cure mediche, l'urgente necessità di ricerca, il crescente
gruppo di grandi scienziati che ci stanno lavorando e il fatto che
nessuno di loro ha abbastanza fondi dal NIH.
La settimana
precedente, il Dr. Davis ha tenuto il discorso chiave a Synchrony 2019,
una grande conferenza sull'autismo a Pleasanton, California. Ancora una
volta, ha avuto un vasto pubblico di ricercatori, medici e caregiver.
Sono rimasti davvero impressionati dalla sua ricerca e sono rimasti
colpiti da alcune delle somiglianze tra l'autismo e la ME/CFS. Robert
Naviaux, membro del Comitato Scientifico dell'OMF, ha parlato subito
prima di Ron. Collaboreranno con Ron, inviando alcuni pazienti al suo
laboratorio in modo che possano indagare le somiglianze e le
differenze. Il gruppo Autismo sarà finanziato da una delle Fondazioni
Autismo, dal momento che Ron usa solo fondi della Open Medicine
Foundation su ME/CFS.
Il video della conferenza di Ron presso
l'Einstein Medical Center è condiviso in questo post. Potete anche
leggere la lettera di Janet o guardare il video sul nostro sito web: http://bit.ly/34l7ROv
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22 novembre 2019
RONALD DAVIS ALLA COLUMBIA UNIVERSITY
Il prof. Ronald Davis parla di CFS/ME alla Columbia University. Per un sunto di quanto è stato detto (In inglese), si veda qui.
Una
delle novità rilevanti è l'uso di framaco sperimentale , chiamato
SS-31, che ripara la membrana mitocondriale e usato nel nanoago fa sì
che i campioni di sangue malati tornino ad essere sani.
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17 novembre 2019
PROF TIRELLI PUBBLICA STUDIO SU O2/O3 TERAPIA NELLA CFS
Il
prof. Tirelli pubblica su "Biomedical" (ISSN 2574- 1241) un articolo
sull'ossigeno-ozono terapia come trattamento efficace per la CFS.
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15 novembre 2019
DEMISTFICARE I CRITERI DIAGNOSTICI DELLA ME/CFS
Jamie
Seltzer, direttrice dell'outreach scientifico e medico per #MEAction.
ha scritto un articolo in cui spiega e compara i vari criteri
diagnostici di ME e CFS: qui.
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12 novembre 2019
LA FINE DEL MITO DELLA SOMATIZZAZIONE NELLA ME/CFS
Quanto segue è la traduzione in italiano dell’articolo che si trova qui. NB. Le didascalie alle foto non sono state tradotte. LA FINE DEL MITO DELLA SOMATIZZAZIONE NELLA ME/CFS (O “chi è l’illuso ora?”)
Quando
i medici vedono pazienti con affaticamento inspiegabile dal punto di
vista medico, spesso deducono che questa malattia è dovuta ad un
problema psichiatrico di fondo. Gli autoriRonald
Reagan disse a Gorbaciov: "Abbatti quel muro" e alla fine cadde.
La versione ME/CFS di questo potrebbe essere: "Liberatevi di quelle
idee psichiatriche ostinate! È un problema culturale. Gli autori
hanno sottolineato che ogni volta che un medico vede un paziente con un
affaticamento inspiegabile, la loro diagnosi di default è probabilmente
una malattia psichiatrica.
Questo
studio probabilmente porterà loro poca gioia. Tre ricercatori di lunga
data sulla ME/CFS hanno appena prodotto un altro chiodo per la bara per
un'interpretazione psichiatrica di ME/CFS.
Gudrun
Lange, un neuropsicologo clinico, e Benjamin Natelson (il primo
autore), un neurologo, hanno lavorato e collaborato insieme su tutto
nella ME/CFS, dall'imaging cerebrale all'esercizio fisico alla
cognizione, per oltre due decenni. Elizabeth Unger, la
responsabile della ricerca sulla ME/CFS presso il CDC, è stata
l'autrice senior dello studio.
Questo
può essere uno studio duro e difficile da confutare per chiunque. Era
abbastanza grande (n=63) e il protocollo di studio - che prevedeva
l'arruolamento consecutivo di pazienti visti presso lo studio del Dr.
Natelson – si sottraeva a ogni possibilità di scegliere nella selezione
chi poteva far comodo.Gli autori
hanno usato la definizione Fukuda del 1994 a causa dei suoi criteri di
esclusione più rigorosi (schizofrenia, disturbo bipolare, depressione
malinconica, disturbi alimentari entro 5 anni, o abuso di droghe/alcool
entro 2 anni). (Sebbene i Criteri Canadesi di Consenso (CCC) o i
Criteri Internazionali di Consenso (ICC) identifichino un gruppo di
pazienti più malati e con maggiore disabilità funzionale, è possibile
che il loro più lungo elenco di criteri sintomatici possa anche
escludere i pazienti con diagnosi più psichiatriche). Benjamin H
Natelson, Jin-Mann S Lin, Gudrun Lange, Sarah Khan, AaronStegner &
Elizabeth R Unger (2019): The Effect of Comorbid Medical and
Psychiatric Diagnoses on Chronic Fatigue Syndrome, Annals of Medicine,
DOI: 10.1080/07853890.2019.1683601Il
progetto dello studio era abbastanza semplice. In primo luogo, i
ricercatori hanno valutato la presenza di malattie comorbide
(fibromialgia, sindrome dell'intestino irritabile (IBS), sensibilità
chimica multipla (MCS)) e diagnosi psichiatriche (presenti e quelle di
almeno cinque anni nel passato).I
partecipanti hanno poi compilato un lungo elenco di questionari che
hanno fornito dati sui loro sintomi. (I questionari comprendevano
questionari sulla fatica, sintomi, funzionalità e disturbi dell'umore
(Short Form Health Survey (SF-36v2); Multidimensional Fatigue Inventory
(MFI-20); le misure PROMIS (Pain Intensity and Pain Behavior); il CDC
Symptom Inventory (CDC-SI); la scala di autovalutazione della
depressione Zung; e la scala di depressione del questionario sulla
salute del paziente (PHQ-8).I
ricercatori hanno poi valutato l'effetto che avere una malattia
comorbida o un disturbo dell'umore ha avuto sui sintomi dei pazienti
ME/CFS, la funzionalità, ecc. L'idea era che avere un qualsiasi
disturbo che ha giocato un ruolo nel causare la ME/CFS o era
strettamente legato alla ME/CFS dovrebbe peggiorare i sintomi di ME/CFS
dei partecipanti. Un disturbo, d'altra parte, che non ha giocato un
ruolo nel causare la ME/CFS o non era strettamente connesso ad esso
potrebbe peggiorare alcuni sintomi ma non peggiorerebbe i sintomi
ME/CFS dei partecipanti.RISULTATI
I
disturbi d'umore sono stati effettivamente trovati comunemente: il 36%
dei partecipanti aveva una diagnosi psichiatrica attuale, il 32% aveva
una diagnosi psichiatrica passata e il 32% non ha mai avuto una
diagnosi psichiatrica.Tuttavia,
avere una diagnosi psichiatrica - passata o presente - non ha fatto
alcuna differenza rispetto a diverse aree principali. Avere un disturbo
dell'umore non era associato a un aumento del numero di disturbi in
co-morbidità (FM, IBS, MCS). Né è stato associato a un aumento della
gravità dei sintomi, malattie più lunghe, più farmaci, tipo di
insorgenza, disabilità o, soprattutto, la gravità del sintomo chiave
nella ME/CFS – il malessere post-sforzo.Avere
un disturbo dell'umore è stato associato a un significativo aumento dei
punteggi nei test di depressione, salute mentale e affaticamento
mentale.LA ME/CFS NON È un disturbo di somatizzazione (o “chi è l’illuso ora?”).
La
prima implicazione da trarre da questo studio è che la ME/CFS non è un
disturbo di somatizzazione. I disturbi di somatizzazione si verificano
quando una persona crede che quelli che sono, di fatto, sintomi
psichiatrici abbiano una causa fisica (e va a fare shopping medico.).Data
questa interpretazione, non sorprende che i sintomi idiopatici o
inspiegabili dal punto di vista medico nella ME/CFS abbiano portato a
una storia piuttosto ricca di psichiatri che hanno cercato di definire
la ME/CFS come un disturbo di somatizzazione. L'aumento dei tassi di
depressione riscontrato nella ME/CFS è stato più volte citato come
motivo per considerare la ME/CFS come una cosa sola.Già
nel 1991, un ampio studio pubblicato sull'American Medical Journal, che
senza dubbio ha ricevuto molta attenzione, affermava che la ME/CFS era
un disturbo da somatizzazione. Nel 1996, Natelson sostenne che pochi
pazienti affetti da ME/CFS soddisfacevano i rigorosi criteri per il
disturbo di somatizzazione e dimostrò che l'interpretazione dei sintomi
nella ME/CFS (fisico vs psichiatrico) giocava un ruolo critico nella
diagnosi.In un articolo molto
lungo del 1997, "Chronic fatigue syndrome: a 20th century illness",
Simon Wessely ha messo la ME/CFS con altri disturbi della
somatizzazione. Uno studio tedesco del 2007, co-autore Trudy Chalder,
ha suggerito che la ME/CFS si sovrapponeva sostanzialmente al disturbo
da somatizzazione.Da allora,
Maes ha più volte sostenuto la tesi di una causa biologica ai sintomi
apparentemente "somatici" trovati nella ME/CFS, e uno studio del 2019,
che ha valutato la "illusoria salute mentale" (persone che pensavano di
stare mentalmente bene ma non era così), non ha trovato alcuna prova di
aumento del fatto che sia tutto nella testa nella ME/CFS e ha concluso
che la ME/CFS non è un disturbo di somatizzazione.Poiché
la somatizzazione è per definizione un disturbo psichiatrico che si
maschera nella mente dei pazienti come un disturbo fisico, la presenza
di un disturbo dell'umore dovrebbe amplificare notevolmente i sintomi
dei pazienti. Natelson et al. hanno sottolineato che gli studi indicano
che i disturbi dell'umore sono "moltiplicatori di malattia" nei
disturbi della somatizzazione, cioè li peggiorano.Ma
non nella ME/CFS. Avere un disturbo dell'umore passato o presente non
ha peggiorato nessuno dei sintomi associati alla ME/CFS. Poiché avere
un disturbo dell'umore non ha aumentato nessuno dei sintomi associati
alla ME/CFS, la ME/CFS non è, per definizione, un disturbo da
somatizzazione.Va più in
profondità di questo. Il fatto che avere un disturbo dell'umore non
abbia esacerbato i sintomi (affaticamento, dolore, malessere
post-sforzo, ecc.) che si associa con ME/CFS suggerisce che le cause
neurobiologiche delle due condizioni devono essere diverse. Questo può
essere una sorpresa per i ricercatori che pensano che almeno la fatica
nelle due malattie sia stata probabilmente causata in modo simile.
Questo studio suggerisce, tuttavia, che oltre ad essere un ottimo modo
per causare depressione, la ME/CFS non ha molto in comune con la
depressione, biologicamente.In
altre parole, la ME/CFS, come molte altre malattie croniche, aumenterà
il rischio di depressione, ma sembra essere completamente separata da
essa.Possiamo aggiungere un
altro elemento ad una lista piuttosto lunga di modi per dimostrare al
vostro medico che non siete depressi.I VERI “MOLTIPLICATORI DI MALATTIE”
Mettete
in contrasto con quanto accaduto quando sono stati valutati gli effetti
che le malattie comorbide (fibromialgia, IBS, MCS) avevano sul quadro
dei sintomi nella ME/CFS. Solo il 18% del gruppo di Natelson non aveva
almeno un'altra malattia comorbida.Avere
una malattia comorbida aumentava significativamente i problemi con il
funzionamento fisico, il dolore corporeo, la gravità dei sintomi, la
quantità dei sintomi, l'intensità del dolore, il comportamento del
dolore e la capacità di lavorare. L'effetto moltiplicatore dei sintomi
che si è verificato quando due (o più) malattie si sono verificate
insieme, suggerisce che una sorta di sinergia biologica o alcune vie
biologiche comuni sono interessate in tutte queste malattie.Speriamo
che studi simili vengano condotti su FM e IBS e altre malattie alleate
dove permangono interpretazioni di somatizzazione. Proprio questo
maggio, uno studio ha concluso che la IBS è associata ad un aumento dei
sintomi e del dolore, somatizzazione, depressione, fibromialgia, (e
alterata composizione dei fluidi alimentari).Anche
nella FM, dove i risultati della sensibilizzazione centrale possono
facilmente spiegare l'aumento del dolore nella FM, un articolo del 2013
ha affermato che la FM può essere classificata come un qualsiasi numero
di disturbi psicologici tra cui la sindrome funzionale, disturbo del
dolore somatoforme e disturbo della somatizzazione. Nel 2017, sfidando
tutte le ricerche biologiche fino ad oggi, i ricercatori tedeschi hanno
sostenuto che la FM dovrebbe essere classificata come "disturbo del
sintomo somatico" (SSD), cioè un disturbo mentale.Un sondaggio sul medico di medicina di baseLe
mie esperienze con i miei ultimi due medici di base sono state buone.
Mentre nessuno dei due sapeva molto di ME/CFS o FM, entrambi hanno
riconosciuto che si trattava di veri e propri disturbi biologici.
Entrambi sembravano prenderli sul serio. Uno era aperto a provare
alcuni test raccomandati dal mio esperto di ME/CFS. (Questa cosa non
l’ho ancora chiesto all'altro.)Il
sondaggio sul medico di base cerca di capire quale sia stata la tua
recente esperienza con il tuo medico di base (non con il tuo
specialista). Se hai visto il tuo medico di assistenza primaria per la
ME/CFS negli ultimi cinque anni, per favore fai il sondaggio.Sondaggio del medico di baseQual è stata la sua esperienza con i medici di base che ha visto negli ultimi cinque anni?La mia esperienza è che il mio medico di basePer quanto riguarda la tua esperienza con il tuo medico di base (non il tuo esperto ME/CFS) negli ultimi cinque anni.- è molto esperto di ME/CFS e aperto a test e trattamenti non tradizionali.- è in qualche modo informato sulla ME/CFS: disposto a fare alcuni test/trattamenti per essa.- concorda sul fatto che ME/CFS è una vera e propria malattia biologica - ma non è disposto ad andare oltre- Non sa di ME/CFS o ci tiene davvero...... Il prossimo paziente, per favore!- Crede che la ME/CFS sia un disturbo psichiatrico o inventato. Addio! (E per favore non tornare).Conclusione
Questo
studio ha chiesto che effetto abbia avuto una malattia comorbida o un
disturbo dell'umore sui sintomi di cui fa esperienza una persona con
ME/CFS. Se avere un'altra malattia aumentava i sintomi ME/CFS di una
persona, allora si presumeva che quella malattia fosse biologicamente
connessa in qualche modo con la ME/CFS. Se non aumentava i sintomi
associati alla ME/CFS, allora si presumeva che quella malattia non
fosse biologicamente connessa alla ME/CFS.Lo
studio ha suggerito che malattie come FM, IBS e MCS sono, in qualche
modo, biologicamente associate alla ME/CFS: averne una in aggiunta alla
ME/CFS ha esacerbato i sintomi chiave ME/CFS (es. fatica, dolore, PEM,
ecc.) trovati nella ME/CFS.I
disturbi dell'umore, d'altra parte, non sembrano essere strettamente
associati biologicamente alla ME/CFS: avere un disturbo dell'umore in
aggiunta alla ME/CFS ha solo aumentato i sintomi associati ad un
disturbo dell'umore - non i sintomi centrali della ME/CFS.Contrariamente
ai tentativi di etichettare ME/CFS come somatizzazione o altro tipo di
disturbo psichiatrico nel corso degli anni, sembra avere poco in comune
con entrambi. Questo suggerisce che i livelli più alti di disturbi
dell'umore che si trovano nella ME/CFS riflettono semplicemente la
difficoltà associata alla malattia.Traduzione di Giada Da Ros
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10 novembre 2019
PUBBLICAZIONI 2015 - 2019
Il team #MillionsMissing Germany ha compilato un elenco di tutte le pubblicazioni scientifiche pertinenti negli ultimi 5 anni.
Prosimamente aggiorneremo la pagina pubblicazioni in proposito. Intanto trovate il link qui.
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1° novembre 2019
FATE CONOSCERE LA CFS/ME A BILL GATES
Bill
Gates ha chiesto di dare dei suggerimenti su che cosa guardare a
livello di film e di serie TV. La comunità della CFS/ME si sta
mobilitando per "Unrest" che per ora risulta quello che ha ricevuto più
voti.
Se volete contribuire, votate qui.
Siccome si possono votare più scelte, potete magari anche votare per "Forgotten Plague".
Facciamo sì che, con i nostri voti, Bill Gates venga a sapere di più della patologia e magari sostenga la causa.
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26 ottobre 2019
LA CONNETTIVITÀ INTRA MIDOLLO SPINALE È COMPROMESSA NELLA CFS
Lo studio in proposito di trova qui.
Traduzione
dell'abstract. Nell'encefalomielite mialgica o sindrome da fatica
cronica (ME/CFS), correlazioni anomale della risonanza magnetica con la
gravità dei sintomi e misure autonomiche hanno suggerito una ridotta
conduzione del segnale nervoso all'interno del tronco encefalico. Qui
analizziamo le correlazioni dell'fMRI per testare direttamente la
connettività all'interno e dal tronco enecefalico. Le risonanze
magnetiche funzionali (fMRI) a riposo e nell'eseguire un compito sono
state acquisite per 45 ME/CFS (criteri Fukuda) e 27 controlli sani
(HC). Abbiamo selezionato limitate regioni di interesse (ROI) del
sistema di attivazione reticolare del tronco encefalico (RAS) sulla
base di precedenti risultati di MRI strutturali in una diversa coorte
di ME/CFS (midollo rostrale bilaterale e nucleo cuneiforme del
mesencefalo), il nucleo dorsale di Raphe, e due ROI sottocorticali
(ippocampo subiculum enucleo intralaminare del talamo) hanno riportato
di avere ricche connessioni con il tronco encefalico. Quando i
controlli sani e i pazienti di ME/CFS sono stati analizzati
separatamente, sono state rilevate correlazioni significative per
entrambi i gruppi sia durante il riposo che durante il compito, con
correlazioni più forti durante il compito che durante il riposo. Forti
connessioni ippocampali con il mesencefalo e nuclei del midollo sono
stati rilevati per la ME/CFS. Quando correlazioni corrispondenti dai
controlli sani e i pazienti di ME/CFS sono stati confrontati, deficit
di connettività nella ME/CFS sono stati rilevati all'interno del tronco
encefalico tra il midollo e il nucleo cuneiforme e tra il tronco
cerebrale e l'ippocampo e il talamo intralaminare, ma solo durante il
compito. Nella CFS/ME, una connettività più debole tra alcuni nuclei
RAS è stata associata ad una maggiore gravità dei sintomi. I segnali
oscillatori neuronali RAS facilitano la coerenza nelle oscillazioni
talamo-corticali. Deficit di connettività RAS del tronco encefalico
possono spiegare i cambiamenti autonomici e diminuire la coerenza
oscillatoria corticale che può compromettere l'attenzione, la memoria,
la funzione cognitiva, la qualità del sonno e il tono muscolare, tutti
sintomi della ME/CFS.
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24 ottobre 2019
NUOVE VERSIONE DEL PURPLE BOOK
Una nuova versione del Purple Book della @MEAssociation - la loro guida clinica e di ricerca – è ora disponibile su Kindle:
https://amazon.co.uk/dp/B07ZC28762
NON è una nuova edizione, ma è stato lievemente editato.
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23 ottobre 2019
COS'È LA ME/CFS?
Un nuovo video della OMF spiega che cos'è la ME/CFS. (anche con sottotitoli in italiano).: qui.
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22 ottobre 2019
LE DONAZIONI FATTE IN QUESTO PERIODO ALLA OMF VERRANNO TRIPLICATE
Post della Open Medicine Foundation (OMF):
Un’emozionante
notizia: sono assicurati $666K+ in regali pari a quanto viene donato...
Ogni donazione da oggi fino al 3 dicembre sarà triplicata!
Siamo
entusiasti di annunciare che ci siamo assicurati regali pari a quanto
viene donato fino a 666.666 dollari per la nostra campagna di raccolta
fondi “Triple Giving Tuesday” (Martedì della Donazione Tripla), grazie
alla generosità di diversi sostenitori.
Quando donate alla OMF in qualsiasi giorno della settimana da oggi fino all’International Giving Tuesday, il 3 dicembre 2019,
la vostra donazione sarà triplicata da un’altra abbinata. Donate oggi
per assicurarci di poter usufruire dell'intero importo della donazione
abbinata: http://bit.ly/2p5U27f
La tripla donazione abbinata si
applica fino a quando non saranno donati 333.333 dollari, il che ci
permetterà di raggiungere il nostro ambizioso obiettivo di raccogliere
1 MILIONE di dollari americani totali durante il Triple Giving Tuesday
per finanziare ricerca critica per la ME/CFS.
Se volete
raccogliere fondi per la OMF online, di persona o per mail, tutte le
donazioni alla vostra raccolta fondi saranno pure triplicate da una
donazione abbinata. Scoprite come: http://bit.ly/33TlsfA
Con il
vostro aiuto, possiamo fornire alle grandi menti di ricerca le risorse
di cui hanno bisogno per trovare i trattamenti e una cura per questa
devastante malattia. #TripleTuesdayOMF
La OMF ringrazia Giada Da Ros per la traduzione
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12 ottobre 2019
STUDIO NORVEGESE SULL’ESERCIZIO IN DUE GIORNI NELLA ME/CFS
Quanto segue è la traduzione del pezzo che trovate a questo link in originale.
NB. Le foto e le didascalie non sono state tradotte
LO
STUDIO NORVEGESE SULL’ESERCIZIO IN DUE GIORNI NELLA ME/CFS AGGIUNGE UN
FATTORE CRUCIALE ALLE SCOPERTE SULL’INTOLLERANZA ALL’ESERCIZIO
È
la prova più dura e forse più impegnativa di tutte. Il test da sforzo
massimale di due giorni richiede che uno faccia esercizio fino
all'esaurimento (o quasi) due giorni di fila. In realtà, il test
finisce rapidamente: inizia con una pedalata leggera su una bicicletta
che diventa sempre più dura a mano a mano che aumenta la resistenza e
si conclude in soli 8-12 minuti.
Si tratta, tuttavia, di un test da
sforzo massimale - si fa esercizio fino al limite - ed è per questo che
è così prezioso. Determina quanta energia una persona - non una cellula
o un tessuto - ma un'intera persona, può pompare fuori.
La cosa
notevole è che praticamente tutti, siano essi sani o malati con
malattie gravi, sono in grado di salire su una bicicletta, pedalare
fino all'esaurimento e poi pompare la stessa quantità di energia il
giorno dopo. Sia che siamo malati o sani, in qualche modo il nostro
corpo mantiene quasi sempre la capacità di produrre energia quando
necessario.
Ma, a quanto pare, non in una specifica malattia. La
sindrome da fatica cronica (ME/CFS) sembra essere l’intrusa. Metti
delle persone con ME/CFS su una bicicletta, e la loro capacità di
generare energia (ad esempio, fare esercizio) il giorno successivo
precipita. Questa è una scoperta importante in una malattia che ha
introdotto il termine malessere post-esercizio (PEM) nel lessico medico.
Se
questa scoperta regge - ed è contenuta in una serie di piccoli studi -
suggerirebbe che l'esercizio fisico fa alle persone con ME/CFS cose che
non sembra fare a persone con altre gravi malattie.
Quando facciamo
esercizio fisico, il nostro corpo utilizza due diversi sistemi -
anaerobico e aerobico - per produrre energia; il sistema di produzione
di energia aerobica domina durante l'esercizio per fornire una fonte di
energia pulita e abbondante. Quando raggiungiamo i limiti della nostra
capacità di produzione di energia aerobica, la produzione di energia
anaerobica inizia a dominare - ma ad un costo. Non solo produce molta
meno energia, ma anche sottoprodotti tossici che, accumulandosi,
producono dolore e fatica.
Il test da sforzo VO2 max CPET ha giocato
un ruolo importante nella ME/CFS perché misura il passaggio
dall'energia aerobica a quella anaerobica. Gli studi degli ultimi due
giorni hanno suggerito che molte persone con ME/CFS esauriscono i loro
sistemi di produzione di energia aerobica più velocemente del solito.
Questo li rende dipendenti da una produzione di energia anaerobica meno
efficiente - e soffrono di sintomi di dolore e fatica che intervengono
rapidamente quando quel sistema predomina.
Questo studio norvegese
sull’esercizio in due giorni aggiunge potenzialmente qualcosa di nuovo
all'accumulo di prove che dimostrano che qualcosa di vitale è rotto nei
sistemi di produzione di energia nella ME/CFS: per la prima volta, sono
stati valutati gli accumuli di lattato su due test da sforzo.
Il
lattato - un sottoprodotto della produzione di energia anaerobica -
viene prodotto durante un periodo di esercizio, ma quando il sistema di
produzione di energia anaerobica diventa più dominante, gli accumuli di
lattato aumentano. L'aumento degli accumuli di lattato, quindi, nella
ME/CFS, aggiungerebbe un altro segno che le persone con ME/CFS sono più
dipendenti dalla produzione di energia anaerobica dei controlli sani.
LO STUDIO
Accumulo
anomalo di lattato nel sangue durante ripetuti test da sforzo nella
encefalomielite mialgica / sindrome da fatica cronica. Katarina Lien1,2
, Bjørn Johansen3, Marit B. Veierød4, Annicke S. Haslestad1, Siv K.
Bøhn1, Morten N. Melsom5, Kristin R. Kardel1 e Per O. Iversen1,6. 1
Dipartimento di Nutrizione, Istituto di Scienze Mediche di Base,
Università di Oslo, Oslo, Oslo, Physiol Rep, 7 (11), 2019, e14138,
https://doi.org/10.14814/phy2.14138
Come abbiamo visto col
Rituximab, piccoli paesi come la Norvegia possono generare grandi onde
nella ME/CFS se ci si mettono. Ora arriva un altro studio sulla ME/CFS
dalla Norvegia, questa volta condotto da Katarina Lien.
Lien ha
messo sulla bicicletta 18 donne con la ME/CFS (che hanno soddisfatto i
criteri di consenso canadesi) e 15 donne sane (18-50 anni) per due
periodi di esercizio massimale a un giorno di distanza l'uno dall'altro.
ALCUNI TERMINI
Consiglio
- Poiché le nostre cellule utilizzano ossigeno per produrre energia
aerobica, il consumo di ossigeno viene utilizzato per valutare la
quantità di energia prodotta. Pertanto, traducete "consumo di ossigeno"
in "produzione di energia" quando lo sentite.
Picco VO2 - Picco
VO2 descrive il più alto tasso di consumo di ossigeno (produzione di
energia) che si verifica a un certo punto durante il test da sforzo.
Poiché il VO2 di picco è una misura una tantum che può verificarsi in
qualsiasi momento durante il test, non ci dice nulla sulla capacità di
lavorare in modo coerente e non è particolarmente importante. Molto più
importante per quel che ci riguarda è il livello di consumo di ossigeno
alla GET (Gas Exchange Threshold – Soglia di Scambio dei Gas) o "soglia
anaerobica". (Il GET in questo contesto non si riferisce alla Terapia
di Esercizio Graduale.)
Soglia di scambio di gas (GET) – Il GET
è il punto in cui i livelli di anidride carbonica nell'alito iniziano a
crescere rapidamente - indicando che la produzione di energia
anaerobica ha cominciato a dominare. (Sembra essere la stessa della
soglia anaerobica).
Livelli di lattato e punto di svolta del
lattato - Una volta che i limiti della produzione di energia aerobica
sono stati raggiunti e la produzione di energia anaerobica inizia a
dominare, si producono livelli aumentati di lattato. I livelli di
lattato possono aumentare molto rapidamente - sono necessari solo due o
tre minuti di produzione di energia anaerobica per produrre livelli
elevati di lattato. Il "punto di svolta del lattato" è il punto in cui
i livelli di lattato iniziano ad aumentare molto rapidamente.
Il
lattato non causa dolore o affaticamento. Contrariamente a quanto si
pensava in precedenza, il lattato aiuta in realtà a ritardare questi
sintomi, ma livelli elevati di lattato sono associati all'acidosi
responsabile del dolore e della stanchezza quando ci affidiamo alla
produzione di energia anaerobica. Per i nostri scopi, quindi, alti
livelli di lattato significano un aumento dei livelli di dolore e
fatica.
Produzione di potenza assoluta - La produzione di
potenza assoluta valuta la quantità di potenza (in watt) prodotta,
regolata in base alle dimensioni di una persona.
RIGORE
Gli
autori si sono adoperati al massimo per garantire che i loro risultati
non potessero essere spiegati dal decondizionamento o da altri fattori.
Tutti i pazienti con ME/CFS avevano ME/CFS "da lieve a moderata"
(nessuno era confinato a letto), tutti avevano concentrazioni di
emoglobina normali, e tutti avevano una respirazione normale prima del
test e una "riserva di respirazione" da normale a elevata durante il
test da sforzo. Anche l'età, il sesso e l'altezza erano simili. I
pazienti erano un po' più pesanti, ma quando il peso è stato
controllato, i risultati non sono cambiati.
I controlli sani sono
stati ritenuti inammissibili se troppo attivi (facevano esercizio più
di una volta alla settimana). Sia i pazienti che i controlli avevano
rapporti di scambio respiratorio e frequenza cardiaca massima medi
simili; cioè entrambi si sono sforzati a pieno durante il test.
RISULTATI
Il
consumo di ossigeno (VO2) (cioè la produzione di energia) all'ingresso
nella produzione di energia anaerobica (GET) è stato significativamente
ridotto nei pazienti di ME/CFS rispetto ai controlli sani in entrambi i
test da sforzo. Ciò indica che i pazienti di ME/CFS hanno iniziato ad
avere problemi a produrre energia ad un livello di esercizio fisico
significativamente più basso rispetto ai controlli sani.
La
riduzione significativa della potenza erogata alla GET nei pazienti di
ME/CFS in entrambi gli studi da sforzo indicava la stessa cosa. Ha
indicato che i pazienti di ME/CFS hanno impiegato molto meno lavoro per
esaurire la capacità del loro sistema di produzione di energia aerobica
e iniziare a fare affidamento sulla produzione di energia anaerobica.
CAMBIAMENTI DAL PRIMO TEST DA SFORZO AL SECONDO TEST DA SFORZO – IL TEST DELLA PEM.
VO2 - Consumo di ossigeno (produzione di energia)
Nonostante
avessero fatto esercizio fino all'esaurimento il primo giorno, i
controlli sani sono stati in grado di eguagliare la loro produzione di
energia durante il test di esercizio il secondo giorno. In effetti, per
certi versi sono diventati ancora più forti.
I pazienti ME/CFS
non sono stati così fortunati. Diversi risultati suggeriscono che la
prima sessione di esercizio ha smussato la loro capacità di generare
energia. La quantità massima di energia prodotta (picco VO2), e la
quantità di energia che i pazienti sono stati in grado di produrre
prima di entrare nella produzione di energia anaerobica (GET), è stata
significativamente ridotta durante il secondo test.
Il secondo
test è stato particolarmente importante, in quanto un calo del consumo
di ossigeno alla GET indica un ingresso più rapido nella produzione di
energia anaerobica, affaticamento e dolore.
Lattato
I
risultati del lattato hanno rivelato anomalie più significative e ha
iniziato ad apparire un forte divario. Mentre i controlli sani si sono
rafforzati al secondo test da sforzo, i pazienti ME/CFS sono diventati
più deboli.
I livelli di lattato erano simili in entrambi i gruppi a
riposo, ma non appena è iniziato l'esercizio, le cose hanno iniziato ad
andare in tilt per i pazienti di ME/CFS.
Le persone con ME/CFS hanno
avuto un anticipato punto di svolta del lattato - un altro segno di una
entrata anticipata nella produzione di energia anaerobica - durante il
primo e il secondo esercizio. Il fatto che i pazienti di ME/CFS abbiano
dimostrato costantemente un aumento significativo dei livelli di
lattato a qualsiasi livello di lavoro (potenza di uscita) suggerisce
che durante il test hanno mostrato una maggiore dipendenza dalla
produzione di energia anaerobica.
L'aumento significativo dei
livelli di lattato prodotti dai pazienti di ME/CFS per potenza prodotta
nel secondo test da sforzo indicava che si affidavano sempre più alla
produzione di energia anaerobica.
I controlli sani diventano più forti / Le persone con ME/CFS diventano più deboli
Mentre
i livelli di lattato dei pazienti di ME/CFS alla GET sono aumentati
significativamente dal primo al secondo test da sforzo, nei controlli
sani i livelli di lattato sono effettivamente diminuiti.
Inoltre, i
controlli sani sono stati in grado di tollerare meglio il lattato
presente (i loro livelli di lattato al punto di svolta del lattato sono
aumentati). Sono stati in grado di lavorare di più al secondo test
prima che i loro livelli di lattato iniziassero ad aumentare
rapidamente. Questi risultati indicavano che i corpi dei controlli sani
si stavano rapidamente adattando e traendo beneficio dall'esercizio.
I
pazienti di ME/CFS, tuttavia, mostravano l'esatto contrario. I loro
livelli di lattato hanno cominciato ad aumentare rapidamente a livelli
di lavoro significativamente più bassi, i loro livelli di lattato alla
GET sono aumentati significativamente rispetto ai controlli sani, e né
i loro livelli di lattato alla GET, né il loro punto di svolta del
lattato sono migliorati durante il secondo test da sforzo.
Quando
sono stati valutati per la produzione di potenza assoluta, lo schema
era lo stesso: più lattato accumulato nel sangue dei pazienti ME/CFS e
sono entrati in produzione di energia anaerobica prima durante il
secondo test da sforzo.
Poiché i controlli sani producevano meno
lattato e potevano tollerarlo meglio, i pazienti ME/CFS producevano più
lattato a livelli di lavoro inferiori. Questo, in effetti, ha
raccontato la storia di come l'esercizio fisico rende un paziente
ME/CFS più debole mentre rende più forte una persona sana.
Picco VO2
Il VO2 di picco è il test meno significativo in quanto è una misura una tantum del consumo energetico.
Il
VO2 al picco di esercizio (VO2peak) era, tuttavia, significativamente
più basso nei pazienti che nei controlli durante il primo test di
esercizio e diminuito ulteriormente durante il secondo test di
esercizio.
Gli autori hanno citato diversi studi che potrebbero
fornire indizi sui problemi di sforzo nella ME/CFS, tra cui la
riduzione della produzione di energia delle cellule immunitarie, la
riduzione della fosforilazione AMPK e dell'assorbimento di glucosio
nelle cellule muscolari, una regolazione PDK disturbata, elevati
livelli di LPS e perdite intestinali indotte dall'esercizio fisico.
CONCLUSIONE
La conclusione degli autori è stata tanto devastante quanto semplice:
"L'esercizio
fisico deteriora le prestazioni fisiche e aumenta il lattato durante
l'esercizio fisico nei pazienti con ME/CFS mentre diminuisce nei
soggetti sani". Lien et al.
Numerosi dati indicano che invece di
rendere le persone con ME/CFS più forti, un test da sforzo massimale un
giorno ha compromesso la loro capacità di generare energia il giorno
successivo. Mentre gli accumuli di lattato sono diminuiti nei controlli
sani del secondo test, in realtà sono aumentati nei pazienti con
ME/CFS. È difficile immaginare una migliore dimostrazione del malessere
post-sforzo.
Gli accumuli di lattato aggiungono un importante punto
ai dati. I passati studi sul lattato nella ME/CFS hanno avuto risultati
contrastanti, ma nessuno ha applicato l'elemento cruciale - il regime
di test da sforzo del secondo giorno che Workwell ha introdotto sul
campo tanti anni fa. Ora abbiamo un altro punto di dati che indica lo
scompiglio che l'esercizio porta - in questo caso un breve ma intenso
periodo di esercizio fisico - distruggedo la capacità dei pazienti
ME/CFS di produrre energia.
La ME/CFS, in effetti, ha avuto
fortuna quando un piccolo gruppo di fisiologi dell'Università del
Pacifico a Stockton, California, ha introdotto un elemento vitale in
questo campo: il test da sforzo in due giorni. Aggiungere quel secondo
giorno ha scoperto una caratteristica forse unica della ME/CFS
(incapacità di riprodurre energia il secondo giorno), ha validato
biologicamente l'esistenza del malessere post-sforzo (PEM), ha demolito
l'idea che il decondizionamento è responsabile dell'intolleranza allo
sforzo nella ME/CFS, e ha fornito un test oggettivo che si è rivelato
cruciale nei casi di disabilità.
L'esercizio fisico è un
argomento caldo in questo momento. Blog su diversi altri studi
sull'esercizio fisico sono in arrivo, e Workwell inizia il suo
programma educativo Medbridge per i professionisti della riabilitazione
che trattano persone con ME/CFS.
Traduzione di Giada Da Ros
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7 ottobre 2019
OPUSCOLO DELLA COLAZIONE DEI CLINICI DI CFS/ME
Sotto
"pubblicazioni" qui sul sito è stato aggiunto in PDF, in italiano,
"DIAGNOSTICARE E TRATTARE LA ME/CFS" della COALIZIONE DEI CLINICI DI
ME/CFS STATUNITENSI - 2019: si tratta di un opuscolo di poche pagine
che la Coalizione dei Clinici di ME/CFS degli Stati Uniti (formatasi
nel marzo del 2018) ha messo a disposizione della comunità medica per
aiutarla a riconoscere la patologia e a prendersi cura dei propri
pazienti in modo appropriato. I pazienti potranno trovare utile
consegnarne una copia ai propri medici o comunque agli operatori
sanitari con cui venissero in contatto.
La traduzione è di Giada Da Ros, presidente dell'associaizone.
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4 ottobre 2019
IL MINISTERO DELLA SALUTE RISPONDE
Il
Ministero della Salute ha risposto rispetto alla richiesta di
aggiornamento dei LEA (si veda notizia del 2 luglio) dicendo che
l'hanno ricevuta e la trasmettono alla commissione nazionale per la
calendarizzazione e la valutazione.
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3 ottobre 2019
RICHIESTA DI RICERCA AL PARLAMENTO EUROPEO
La
paziente di ME Evelien Van Den Brink ha tenuto un potente discorso al
Parlamento Europeo sulla necessità di una ricerca biomedica sull'ME. Ha
avuto una determinazione calma ed eloquente. Ha presentato immagini di
Whitney Dafoe, Mark Vink e del defunto Alison Hunter e ha detto: "A
questo grado di severità, la ME è invisibile solo se la gente
volutamente distoglie lo sguardo e questo è quello che è successo. I
pazienti hanno sofferto in silenzio". Nelle sue conclusioni, Evelien ha
aggiunto: "Ho fiducia nell'Europa e nei nostri valori comuni di
uguaglianza, giustizia ed eque opportunità. Sono assolutamente sicura
che possiamo dare un contributo sostanziale alla soluzione di ME se ci
mettiamo d'accordo. A nome di tutti i pazienti, ve lo chiedo: Per
favore, non distogliete lo sguardo".
Purtroppo, la risposta del
rappresentante della Commissione europea è stata piuttosto deludente.
Ha detto che la commissione non finanzia singole malattie e che i
ricercatori devono fare domanda per i programmi di finanziamento
esistenti, per esempio come parte di Horizon 2020.
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22 settembre 2019
VIAGGIO NEGLI USA
Giada
Da Ros come presidente della CFS/ME associazione italiana, e il socio
Paolo Maccallini, come paziente-esperto, sono stati negli USA per
partecipare al terzo simposio sulle basi molecolari della ME/CFS
organizzato a Stanford dalla Open Medicine Foundation (OMF).
 
Il
primo “impegno istituzionale” avuto è stata una cena a casa del prof.
Ron Davis e della moglie Janet Dafoe, una serata pensata da parte loro
per ringraziare scienziati, collaboratori e donatori a cui si
partecipava solo per invito e a cui hanno avuto l’onore di essere
inclusi. La serata è esordita con una serie di discorsi della
presidente della OMF e dei coniugi Davis. Giada ha filmato quest’ultimo
e con il loro placet l’ha caricato su YouTube; lo potete vedere qui.
La
giornata successiva è stata una full immersion al convegno, che si può
seguire nella sua interessa seguendo il link sul nostro sito sotto la
pagina “convegni”. La serata è proseguita con altra attività di
networking.
Ultima
attività ufficiale, per così dire, hanno donato sangue a favore della
ricerca. alla clinica di ricerca sulla CFS di Stanford. Ne hanno
raccolte 12 grandi provette a testa, perché su quel sangue faranno ogni
possibile test che venga loro in mente, a partire da quello sulla
trappola metabolica proposta da Robert Phair. Il titolo del protocollo
(direttore Ronald W. Davis) è “A Precision Medicine Approach to
Studying Chronic Fatigue Syndrome and Other Complex Multi-System
Illnesses”, quindi “Un Approccio di Medicina di Precisione nello
Studiare la Sindrome da Fatica Cronica e Altre Malattie Complesse
Multi-Sistema”. Non avranno i risultati che li riguardano purtroppo, ma
è stata una donazione utile alla comunità dei pazienti.
In
conclusione, hanno ricevuto una grande accoglienza e disponibilità ed è
stato apertamente lodato il nostro impegno scientifico, organizzativo e
di sensibilizzazione, e da molte parti abbiamo raccolto feed-back
positivi che si auguravano potessimo essere presenti anche in future
edizioni del simposio.
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30 agosto 2019
SIMPOSIO A STANFORD
Si tiene negli USA, a Stanford, il prossimo 7 settembre, il terzo Simposio sulle Basi Molecolari della ME/CFS. Qui per registrarsi al livestream.
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8 agosto 2019
GIORNATA DELLA CFS/ME SEVERAUn messaggio da parte di Whitney Dafoe, attraverso sua madre Janet, in occasione di questa giornata. L'originale lo trovate qui, sotto la traduzione. In
riconoscimento di #SevereMEDay, vorremmo condividere questo toccante
messaggio di speranza da parte di Whitney (figlio di Ron Davis e Janet
Dafoe), che lo ha trasmesso a sua madre con grande sforzo. Whitney
ricorda ad ogni membro della comunità di pazienti che non sono soli in
questa lotta:Ieri sera, quando Whitney ha preos l 'tivan, gli
ho detto che l'8 agosto è il " Giorno della ME Severa" e gli ho chiesto
se voleva mandare un messaggio ai pazienti di tutto il mondo. Voleva
sapere se sarebbe andato a pazienti di tutto il mondo e come sarebbe
stato inviato. Gli ho detto che la OMF l'avrebbe spedito e che molte
persone lo avrebbero ritweetato e postato e che il suo messaggio
sarebbe andato davvero lontano.Quello che è successo dopo è
stato incredibile. Ha chiuso gli occhi e ci ha pensato a lungo. Poi si
è preso un'ora usando la "Lingua dei Segni di Whitney" per dettarmelo.
Parola per parola. Se si guardano le parole si può immaginare quanto
sia stato difficile e quanto tempo ci sia voluto. Tra una frase e
l'altra chiudeva gli occhi e dopo lunghe pause iniziava la frase
successiva. Stava crollando quando ha finito. Si dedica davvero ad
aiutare i pazienti! Ecco il suo messaggio:"L'Universo è in
continuo cambiamento. Tutto può cambiare in un attimo. Non si sa mai
cosa accadrà in futuro. Non smettere mai di combattere. Sto lottando
con te. Se senti di voler arrenderti, dammelo. Lo porterò io per te".Con amore e speranza,Janet
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27 luglio 2019
ARMSTRONG SPIEGA LA TRAPPOLA METABOLICA IDO
Qui l'originale, sotto la traduzione.
La trappola metabolica IDO - di Christopher Armstrong
Il
Dr. Robert Phair ha recentemente pubblicato un articolo che descrive in
dettaglio la sua ipotesi di "trappola metabolica" alla base di ME/CFS,
una teoria che combina ingegneria e fisiologia messe insieme da un uomo
esperto in entrambi i campi. Il Dr. Phair è co-fondatore e Primo
Responsabile Scientifico di Integrative Bioinformatics, Inc, una
piccola azienda costruita attorno ad un software unico in grado di
modellare la biochimica umana e le teorie della malattia. Lo sviluppo
di questa teoria è stato finanziato dalla Open Medicine Foundation
(OMF). L'articolo, pubblicato sulla rivista ad accesso aperto
Diagnostics, ha come co-autori Alex Kashi e il Dr. Ron Davis, direttore
del comitato di consulenza scientifica della OMF e direttore dello
Stanford Genome Technology Center (SGTC).
È interessante notare
che la comprensione della teoria della "trappola metabolica" apre gli
occhi su alcuni elementi unici di ME/CFS.
Come la maggior parte
delle malattie croniche, la ME/CFS può essere innescata da vari fattori
e può funzionare in famiglie che indicano un elemento genetico. A
differenza di altre malattie croniche, la ME/CFS può verificarsi in
focolai o epidemie. Affinché le epidemie esistano, l'elemento genetico
di ME/CFS deve essere abbastanza comune da permettere ad un'ampia
percentuale di persone esposte di contrarre la malattia. Questo
processo di pensiero ha portato il Dr. Phair a cercare mutazioni
genetiche dannose che erano comuni nella popolazione più ampia ma
presenti nel 100% dei pazienti ME/CFS. Una ricerca in banche dati del
genoma pubblico, incluso lo studio Big Data Study ME/CFS finanziato
dall'OMF, ha portato al IDO2. Il gene IDO2 si è distinto perché ha
quattro mutazioni dannose comuni, e ogni paziente ME/CFS nello studio
di big-data sui malati severi ne ha almeno una.
Questa storia non
riguarda solo l’IDO2, ma anche il fratello, l’IDO1. I geni IDO1 e IDO2
hanno un nome simile perché ciascuno di essi codifica per gli enzimi
che trasformano un aminoacido essenziale (triptofano) in un importante
regolatore del sistema immunitario (chinurenina). La differenza
principale è che quando il triptofano è a livelli elevati in una
cellula, l'enzima IDO2 aumenta la sua produzione di chinurenina mentre,
sorprendentemente, l'enzima IDO1 diminuisce la sua produzione di
chinurenina. Se avete un problema con IDO2 (mutazioni nel gene) allora
dovete affidarvi esclusivamente a IDO1 per produrre la cinurenina dal
triptofano. Se per qualsiasi motivo i livelli di triptofano in una
cellula aumentano troppo, allora IDO1 smetterà di produrre cinurenina e
i livelli di triptofano rimarranno elevati. Questa è la trappola
metabolica IDO.
Quando pensiamo alla ME/CFS spesso suddividiamo
la malattia in fattori predisponenti, scatenanti e di mantenimento. In
questo caso, i fattori predisponenti sono le mutazioni dannose
nell’IDO2, il fattore scatenante è un aumento del triptofano e il
meccanismo di mantenimento è che l'enzima IDO1 non può convertire il
triptofano in chinurenina quando il triptofano è alto, mantenendo
quindi un alto livello di triptofano e il basso livello di chinurenina
nella cellula. Le mutazioni nell’IDO2 sono comuni nella popolazione
umana, ma è improbabile che molti prenderebbero la ME/CFS. Questo
perché l'innesco è improbabile. A quanto pare, è difficile aumentare il
triptofano a sufficienza per innescare la trappola. Questo innesco
richiede probabilmente una sovrapposizione di molti fattori, compresi
gli agenti patogeni, i fattori di stress e l'ambiente.
Questo
articolo è dichiaratamente teorico; chiarisce i fondamenti biochimici e
matematici della "trappola metabolica IDO" così come le prove
sperimentali necessarie per testare la teoria. Attualmente, queste
prove sperimentali sono finanziate dall'OMF e sono in corso presso la
Stanford University in collaborazione con il Dr. Davis e i suoi
colleghi dell'SGTC.
Leggi l'articolo completo The IDO Metabolic Trap Hypothesis for the Etiology of ME/CFS.
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26 luglio 2019
L'IPOTESI DELLA TRAPPOLA METABOLICA IDO PER L'EZIOLOGIA DELLA ME/CFS
È uscito lo studio sulla trappola metabolica come spiegazione per la CFS/ME. qui. Complimenti al “nostro” Paolo Maccallini per essere stato citato nei ringraziamenti. Sotto, l’abstract tradotto in italiano.L'encefalomielite
mialgica / sindrome da fatica cronica (ME/CFS) è una malattia
debilitante non trasmissibile che mostra un enorme carico di malattia a
livello mondiale con qualche evidenza di rischio genetico ereditario.
L'assenza di cambiamenti misurabili negli esami del sangue standard dei
pazienti ha richiesto terapie ad hoc basate sui sintomi e una carenza
di ipotesi meccanicistiche sulla sua eziologia e sulla sua possibile
cura. Una nuova ipotesi, la trappola metabolica dell'indolamina-2,3
diossigenasi (IDO), è stata sviluppata e formulata come modello
matematico. La comparsa storica di focolai di ME/CFS è una
caratteristica peculiare della malattia e implica che ogni mutazione
genetica predisponente deve essere comune. Una ricerca in un database
di mutazioni dannose comuni negli enzimi umani produce 208 risultati,
tra cui IDO2 con quattro di queste mutazioni. L'IDO2 non funzionale,
combinato con l'inibizione consolidata del substrato di IDO1 e
l'asimmetria cinetica del grande trasportatore di aminoacidi neutri,
LAT1, ha prodotto un modello matematico del metabolismo del triptofano
che mostra gli stati stazionari sia fisiologici che patologici.
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18 luglio 2019
UN NUOVO ARTICOLO SULLA PEM
Qui trovate il nuovo significativo articolo sulla PEM di McGregor et al.Sotto, la traduzione dell'abstract: Il
malessere post-sforzo (PEM) è un sintomo predittivo cardinale nella
definizione di encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica
(ME/CFS). Se i casi si sforzano eccessivamente hanno quello che viene
chiamato "pagarla", con conseguente peggioramento dei sintomi o
ricaduta che può durare per giorni, settimane o anche mesi. L'obiettivo
era quello di valutare i cambiamenti nella biochimica associati ai
punteggi PEM autodichiarati su un periodo di 7 giorni e la frequenza di
segnalazione su un periodo di 12 mesi. Quarantasette casi di ME/CFS e
controlli abbinati per età/sesso sono stati sottoposti ad un esame
clinico, hanno compilato questionari, sono stati sottoposti a
biochimica sierica standard; i loro metabolomi sierici e urinari sono
stati analizzati in uno studio osservazionale. Trentacinque dei 46 casi
di ME/CFS hanno riportato PEM negli ultimi 7 giorni e questi sono stati
assegnati al gruppo PEM. Il principale cambiamento biochimico legato
alla gravità di 7 giorni di PEM è stata la caduta del metabolita
purina, l'ipoxantina.Questa diminuzione è stata correlata ad
alterazioni del rapporto glucosio/lattato, altamente suggestiva di
un'anomalia glicolitica. L'aumento dell'escrezione dei metaboliti delle
urine entro il periodo di risposta di 7 giorni indicava il verificarsi
di un evento ipermetabolico. Aumenti nell'escrezione urinaria di
metilistidina (degradazione delle proteine muscolari), mannitolo
(deregolamentazione della barriera intestinale) e acetato sono stati
osservati con l'evento ipermetabolico. Questi dati indicano che si
stava verificando un'ipo-acetilazione, che può anche essere correlata
alla deregolamentazione di enzimi citoplasmatici multipli e alla
regolazione degli istoni del DNA. Questi risultati suggeriscono che gli
eventi primari associati con la PEM erano dovuti ad ipo-acetilazione e
perdita di metaboliti durante la risposta acuta di PEM.
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15 luglio 2019
NUOVO CENTRO DI RICERCA SULLE CFS/ME IN SVEZIA
Quanto segue è la traduzioni dell’articolo che si trova a qui.Nuovo centro di ricerca per la ME presso l'Università di UppsalaOggi
in Svezia, tra le 10.000 e le 40.000 persone soffrono di
encefalomielite mialgica o ME. Per la ricerca di una cura per questa
complessa malattia, è in costruzione un nuovo centro di ricerca a
Uppsala sotto la guida del professor Jonas Bergquist. "Negli ultimi tre
anni, abbiamo acquisito una comprensione molecolare della malattia che
in precedenza è stata vista solo come una sindrome o un insieme di
sintomi poco chiari.Attualmente non esiste una cura per la
malattia precedentemente denominata sindrome da fatica cronica (CFS).
Il nome allude alle testimonianze delle vittime di una fatica
schiacciante, qualcosa che si credeva fosse dovuta alla sindrome del
burnout. Ma poiché altre malattie sono state escluse ed è stato
riscontrato che la condizione dei pazienti non migliora con il riposo,
il quadro della ME è stato rivisto.Uno che ha ricercato le ragioni
della malattia enigmatica per oltre 10 anni è Jonas Bergquist,
professore di chimica analitica e neurochimica presso il Biomedical
Center dell'Università di Uppsala. Il suo team di ricerca indaga se
alcuni biomarcatori nel liquido cerebrospinale dei pazienti affetti da
ME sono in grado di rilevare una neuroinfiammazione in corso."La
nostra ricerca mostra che è un processo interessante che possiamo
misurare nel modello di cambiamento proteico. Anche se l'esordio
infiammatorio è piccolo, il sistema sembra perdere la capacità di
recuperare energia ed è anche possibile rilevare una continua
degradazione del sistema nervoso".Anche se ci sono diversi
indizi promettenti, oggi non ci sono biomarcatori stabiliti per la ME.
Oggi ci sono centinaia di marcatori studiati attraverso esami del
sangue o campioni di liquido spinale, il cosiddetto liquido
cerebrospinale. Inoltre, secondo Jonas Bergquist, la malattia non è
rivelata da uno ma da diversi biomarcatori, e anche gli altri sintomi
devono essere valutati.Si Indaga Il coinvolgimento degli ormoniEgli
ritiene che un altro pezzo del puzzle è nella regolazione dei
neurosteroidi, in quanto la maggior parte dei pazienti di ME hanno un
abbassato livello di questi ultimi."Ora abbiamo trovato cambiamenti
significativi su uno degli steroidi chiave trovati nella nostra cascata
biochimica di ormoni. Ci sono naturalmente altri gruppi di pazienti che
hanno problemi con la regolazione ormonale. Ma se confrontiamo con i
controlli per età e sesso, si scopre che i pazienti affetti da ME hanno
una diminuzione significativa per questo particolare steroide.
Attualmente, uno studio esteso è in corso per confermare i risultati".Secondo
Jonas Bergquist, i biomarcatori saranno una parte importante della
comprensione e dell'accettazione della malattia. In passato non si
credeva che la sclerosi multipla (SM) fosse una malattia neurologica
autoimmune, ma una volta ottenuta la chiara evidenza dei biomarcatori,
la malattia è stata accettata. Oggi ci sono anche buone opzioni
terapeutiche per la SM."Quanto siamo lontani da un test
diagnostico per la ME attraverso i biomarcatori è difficile rispondere.
Forse possiamo capire meglio il fenomeno nei prossimi anni - perché il
paziente subisce una neuroinfiammazione, perché si verifica la perdita
di energia e se ci sono fattori genetici che giocano un ruolo.Contattato da pazienti e parentiA
metà maggio, il professor Jonas Bergquist ha partecipato a "Malou After
Ten" su TV4. L'intero programma è stato dedicato alla ME con
ricercatori e pazienti in studio. In seguito, Jonas Bergquist ha
ricevuto una grande quantità di e-mail e telefonate."Sono
soprattutto i pazienti e i parenti che esprimono il loro grande
apprezzamento per la ricerca che facciamo. Spesso vogliono partecipare
ai prossimi studi di ricerca o chiedere consigli su cose diverse. Sono
anche i ricercatori interessati alla collaborazione che ci contattano,
ma vogliamo davvero condurre la ricerca in stretta collaborazione con i
pazienti per ottenere risultati più rapidamente".Jonas
Bergquist ha anche descritto la situazione della ricerca intorno a ME
nell'autobiografia recentemente pubblicata dalla scrittrice Karin
Alvtegen: Invisibilmente malata - mentre la vita passa. Scritto in
collaborazione con la giornalista Karin Thunberg, il libro descrive la
natura della malattia e come colpisce sia i pazienti che i parenti.Data
la storia di ignoranza e incomprensioni che hanno prevalso intorno alla
malattia, grandi speranze sono legate alla ricerca. E, secondo Jonas
Bergquist, negli ultimi tre anni sono stati compiuti progressi
significativi su una malattia di cui il sistema sanitario è a
conoscenza da almeno 70 anni."Ora abbiamo acquisito una
comprensione molecolare della malattia di quelli che in precedenza
erano stati visti solo come sintomi. Si può iniziare a legare biologia,
chimica, neurofisiologia e neurochimica a questi sintomi, che è un
passo introduttivo molto importante e importante prima di un potenziale
trattamento e possibilmente una cura".Il nuovo centro consente una stretta collaborazione con il pazienteIl
nuovo centro di ricerca dell'Università di Uppsala sulla ME sarà il
terzo al mondo dopo le università di Stanford e Harvard. Tutti i
progetti sono finanziati dalla Open Medicine Foundation, una fondazione
di ricerca negli Stati Uniti basata su donazioni private. A Uppsala, i
fondi saranno inizialmente utilizzati per un dottorando in chimica
analitica, il primo in Svezia che si concentra sulla ricerca sui
biomarcatori all'interno della ME. Il centro inizia quindi su piccola
scala e si sviluppa a partire dalla soluzione di ricerca esistente."Inoltre,
altri gruppi di ricerca e le cliniche specialistiche già esistenti per
la ME in Svezia saranno associati a noi, dice Jonas Bergquist.
"L'attenzione sarà focalizzata sulla cura, la diagnostica, il
campionamento, la raccolta di campioni e le analisi biochimiche."Parallelamente
ai nostri studi, attribuiamo grande importanza anche alla convalida
della ricerca altrui. I pazienti ME non sono un gruppo omogeneo ed è
importante identificare i diversi sottogruppi che sembrano esistere.
Distinguerli offre maggiori opportunità di trovare marcatori biochimici
che spiegano i meccanismi alla base dei sintomi".Una speranza per
il futuro è un ulteriore finanziamento da più fonti. In precedenza, la
classificazione della malattia ha complicato la situazione dei
finanziamenti, che si tratti di una malattia neurologica, di una
malattia infettiva o di una malattia psichiatrica. Quest'ultima può ora
essere esclusa, dice Jonas Bergquist, ma l'incertezza ha contribuito a
far cadere la malattia fra le fessure dei potenziali finanziatori.Con
più finanziamenti, più persone potrebbero essere impiegate, compresi
infermieri di ricerca per un'ulteriore raccolta di campioni."Trovare
i pazienti non è un problema, ci sono molti pazienti che chiedono
aiuto. La raccolta dei campioni, tuttavia, è una procedura complessa
che deve essere eseguita secondo protocolli molto rigorosi affinché la
risposta all'analisi possa essere interpretata. In alcuni casi, si deve
anche andare a casa dal paziente e raccogliere i campioni perché sono
così gravemente malati che non possono raggiungere la clinica".Un
altro gruppo di pazienti su cui Jonas Bergquist vuole concentrarsi a
Uppsala, è un gruppo un po' dimenticato - quelli che si sono
effettivamente ripresi."Di solito scompaiono dalle cure, non
vengono seguiti e vengono dimenticati. Dopo il programma televisivo,
diversi ex pazienti mi hanno contattato e mi hanno detto che avevano
ricevuto la diagnosi di ME per un certo numero di anni, ma poi si sono
ripresi e sono stati in grado di tornare a una vita più o meno normale.
Si vorrebbe studiare più da vicino un gruppo di questo tipo. Ci possono
essere campioni raccolti e conservati nelle biobanche, che possono
essere confrontati con i campioni della persona oggi".I FATTI sulla ME/CFSLa
ME/CFS è classificata dall'OMS come malattia neurologica ed è spesso
indicata come neuroimmunologica. Si tratta di una complessa malattia
multisistemica in cui sono colpiti il sistema nervoso, la difesa
immunitaria e la produzione di energia.La ME/CFS colpisce lo 0.1-0.4 per cento della popolazione, che corrisponde al 10 000-40 000 in Svezia.La
diagnosi viene fatta secondo i criteri canadesi. La caratteristica
della malattia è una carenza di energia e un deterioramento indotto
dallo sforzo (Post-Exertional Malaise, PEM). PEM significa che la
condizione peggiora dopo un'attività fisica e mentale che supera il
livello di tolleranza individuale del corpo e può portare ad un
deterioramento prolungato. I sintomi più comuni e significativi con cui
convivono anche i soggetti affetti da ME sono sintomi influenzali con
senso di febbre, dolori alla testa e ai muscoli, difficoltà di memoria
e di concentrazione, sensibilità impressionante e intolleranza
ortostatica.L'ME/CFS si verifica in vari livelli di disabilità
funzionale e di attività. Circa il 25% dei pazienti sono confinati a
casa o a letto. La malattia è considerata cronica quando solo pochi
riacquistano la loro precedente capacità funzionale. I bambini e gli
adolescenti hanno generalmente una prognosi migliore. La ricerca
biomedica fornisce la speranza per futuri trattamenti efficaci.
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14 luglio 2019
CFS/ME SU JAMA
L'articolo
cita il Dr. Ron Davis, direttore del comitato di consulenza scientifica
dell'OMF, che afferma: "Vediamo chiaramente una differenza nel modo in
cui le cellule immunitarie sane e quelle con la sindrome da fatica
cronica processano lo stress".Questa pubblicazione è
particolarmente interessante perché JAMA è una delle riviste mediche
più lette al mondo. Vi invitiamo a leggere l'articolo e a condividerlo
sui social media per aumentare la sua posizione sul sito JAMA in modo
che possa raggiungere un maggior numero di professionisti del settore
medico.Qui l'articolo.
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13 luglio 2019
PETIZIONE AL PARLAMENTO EUROPEO
C'è
una petizione al Parlamento Europeo che chiede ricerca biomedica per la
CFSME. Se siete cittadini dell'Unione Europea, vi chiediamo di firmarla
e diffonderla - per farlo è necessario prima registrarsi al sito. La
petizione, promossa da una cittadina olandese, dice: "La firmataria si
rifa alle sue cattive condizioni di salute, poiché soffre di
Encefalomielite mialgica (ME). Tale malattia, a volte chiamata sindrome
da fatica cronica, è una malattia cronica devastante che causa
disfunzioni del sistema neurologico, immunitario, endocrino e del
metabolismo. Il firmatario afferma che ME colpisce circa due milioni di
cittadini dell'UE, con enormi costi economici e sociali, rappresentando
così una crisi nascosta della sanità pubblica. Il firmatario invita le
istituzioni europee a mettere a disposizione fondi sufficienti per la
ricerca biomedica sulla ME, al fine di fornire un test diagnostico,
prove cliniche e trattamenti efficaci per questa malattia invalidante."
Qui il link.
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5 luglio 2019
PROGRESSI NELLA COMPRENSIONE DELLA FISIOPATOLOGIA DELLA SINDROME DA FATICA CRONICA
Quanto segue è la traduzione di un articolo che si trova in originale qui. Progressi nella comprensione della fisiopatologia della sindrome da fatica cronicaDi Anthony KomaroffQuando
una malattia (illness) diventa una patologia (disease) ? Quando vengono
chiarite le anomalie biologiche che causano i sintomi e i segni della
malattia.La malattia ora chiamata encefalomielite mialgica/sindrome
da fatica cronica (ME/CFS) è stata descritta per la prima volta a metà
degli anni Ottanta. A quel tempo non si sapeva nulla della sua biologia
di base. Infatti, poiché molti risultati standard dei test di
laboratorio erano normali, alcuni medici spiegarono ai pazienti che
"non c'è niente di sbagliato". C'era, naturalmente, una spiegazione
alternativa: i test di laboratorio standard potrebbero non essere stati
i test giusti per identificare le anomalie sottostanti.Negli ultimi
35 anni, migliaia di studi da laboratori di molti Paesi hanno
documentato anomalie biologiche di base che coinvolgono molti sistemi
di organi in pazienti con ME/CFS, rispetto ai controlli sani: in breve,
c'è qualcosa che non va. Inoltre, la maggior parte delle anomalie non
sono rilevate da test di laboratorio standard. Nel 2015, l'Istituto di
Medicina dell'Accademia Nazionale delle Scienze ha concluso che la
ME/CFS "è una malattia sistemica grave, cronica e complessa che spesso
può influenzare profondamente la vita dei pazienti", colpisce fino a
circa 2,5 milioni di persone negli Stati Uniti e genera spese dirette e
indirette che vanno da circa 17 miliardi di dollari a 24 miliardi di
dollari all'anno.Negli ultimi anni, i National Institutes of Health
(NIH) hanno ampliato i loro sforzi di ricerca diretti verso questa
malattia. Hanno avviato uno studio multisistema insolitamente completo
presso l’NIH Clinical Center, ha finanziato 3 centri di ricerca
extramurali ME/CFS e 1 centro di coordinamento dei dati, ha assegnato
un supporto supplementare a 7 sovvenzioni esistenti, e ha tenuto
regolari telebriefing sulla malattia (così come i Centri per il
controllo e la prevenzione delle malattie).Una conferenza di due
giorni al NIH nell'aprile 2019 ha evidenziato i recenti progressi. Sono
state presentate nuove ricerche che hanno rafforzato e ampliato le
relazioni precedenti. Altrettanto importante, sono stati proposti
diversi modelli plausibili che potrebbero spiegare molte delle anomalie
descritte.Il sistema nervoso centrale e autonomoDall'inizio
degli anni '90, molteplici studi hanno confrontato i pazienti con
ME/CFS con controlli sani in base all'età e al sesso e hanno trovato
anomalie del sistema nervoso centrale e autonomo.Le anomalie
neuroendocrine sono state tra le prime evidenze riportate e riguardano
la compromissione di diversi assi limbo-ipotalamico-ipofisario (che
coinvolgono cortisolo, prolattina e prodotti finali dell'ormone della
crescita). Una sottoregolazione generale dell'asse
ipotalamo-ipofisi-surreneale è visto in pazienti con ME/CFS, in
contrasto con la sovraregolazione dell'asse
ipotalamo-ipofisi-surreneale visto nella depressione maggiore.Molti
ricercatori hanno riscontrato un'alterazione della cognizione, tra cui
un rallentamento della velocità di elaborazione delle informazioni e
un'alterazione della memoria e dell'attenzione che non sono spiegate da
disturbi psichiatrici concomitanti.La risonanza magnetica per
immagini ha rivelato un aumento del numero di aree puntuali di alto
segnale nella materia bianca. La risonanza magnetica funzionale ha
dimostrato diverse risposte alle sfide uditive e visive e ai test della
memoria di lavoro, così come la connettività alterata tra le diverse
regioni cerebrali.La tomografia ad emissione di positroni e la
spettroscopia a risonanza magnetica hanno recentemente dimostrato che i
pazienti con ME/CFS hanno uno stato diffuso di neuroinfiammazione (in
particolare l'attivazione delle cellule microgliali) così come un
aumento del rapporto colina-creatina e un aumento dei livelli di
lattato che sono correlati ai livelli di affaticamento. Il liquido
spinale contiene livelli aumentati di proteine coinvolte in lesioni
tissutali e riparazione.Anomalie del sistema nervoso autonomo sono
state ripetutamente dimostrate in ME/CFS, in particolare un'emodinamica
sistemica e cerebrale alterata che è correlata ai sintomi. Alla
conferenza degli NIH, è stato riportato che con una postura eretta
prolungata, sono comuni aumenti anomali della frequenza cardiaca e
diminuzioni della pressione sanguigna; anche quando la frequenza
cardiaca e le risposte alla pressione sanguigna sono normali, si notano
sostanziali riduzioni del flusso sanguigno cerebrale.Cambiamenti metaboliciRecentemente,
è diventato possibile misurare simultaneamente migliaia di metaboliti
in un campione di sangue o altro fluido. Diversi studi metabolici di
questo tipo hanno rivelato che nei pazienti con ME/CFS, i livelli di
molti metaboliti sono più bassi del normale, come avviene in
ibernazione. La generazione di energia cellulare da tutte le fonti è
compromessa, compresa l'energia da ossigeno, zuccheri, lipidi e
aminoacidi. In altre parole, l'organismo umano può sentire la mancanza
di "energia" perché le sue cellule hanno un problema nel generare (e
possibilmente usare) energia. Inoltre, molti studi hanno riportato
marcatori sia dello stress ossidativo che dello stress nitrossativo (ad
esempio, aumento dei livelli di sintasi di ossido nitrico inducibile).Cambiamenti immunologiciMolte
anomalie fenotipiche e funzionali sono state riportate nei linfociti.
Le anomalie fenotipiche e funzionali più frequentemente riportate sono
l'aumento del numero di cellule T CD8+ citotossiche attivate e la
scarsa funzionalità delle cellule natural killer. I livelli ematici di
molte citochine sono significativamente più elevati nei pazienti con
ME/CFS, specialmente nei primi 3 anni di malattia. Inoltre, i livelli
di molte delle citochine circolanti sono positivamente correlati alla
gravità dei sintomi. Sono stati riportati anche livelli anomali di
diverse citochine nel liquido spinale.Alla conferenza NIH, sono
state segnalate nuove associazioni HLA con la presenza e la gravità di
ME/CFS. Inoltre, i ricercatori che eseguono il sequenziamento di
singoli recettori T hanno riportato un'espansione dei cloni di cellule
T CD8+; è in corso la caratterizzazione dei bersagli antigenici.Studi di provocazioneNei
pazienti con ME/CFS, le sfide fisiche, posturali (ortostatiche) e
cognitive spesso producono un chiarore di sintomi, tipicamente dopo un
ritardo di 12-48 ore, una condizione chiamata malessere post-sforzo.
Gli studi di provocazione cercano di chiarire se le sfide che fanno
sentire peggio le persone con ME/CFS peggiorano anche l'anomalia
biologica. In tal caso, diventa più probabile che l'anomalia possa
essere causalmente collegata ai sintomi della malattia.La
conferenza dei NIH ha riassunto le prove di molteplici studi che
dimostrano che durante l'esercizio fisico, i tessuti dei pazienti con
ME/CFS hanno difficoltà ad estrarre ossigeno, portando ad una soglia
anaerobica più bassa; con l'esercizio fisico, i pazienti hanno anche
una frequenza cardiaca, pressione sanguigna e precarico più basse,
molte dei quali diventano molto più importanti durante un secondo test
da sforzo ripetuto 24 ore dopo il primo.Potenziali modelli unificantiE
se la ME/CFS riflettesse l'attivazione di risposte biologicamente
antiche, risposte evolutivamente conservate a lesioni o potenziali
lesioni, l'incapacità patologica di disattivare queste risposte, o
entrambe? Diverse presentazioni alla conferenza NIH, citando lavori in
modelli animali, hanno indicato che la neuroinfiammazione di basso
grado innesca cambiamenti comportamentali protettivi, tra cui una
ridotta attività e appetito e un aumento del sonno; questo aiuta a
concentrare l'energia disponibile per prevenire o guarire la lesione.
Questo cambiamento di comportamento stereotipato è probabilmente
innescato da un "nucleo di fatica" (un gruppo di neuroni); il nucleo è
innescato, a sua volta, dalle citochine prodotte dalla
neuroinfiammazione.La neuroinfiammazione può avere trigger diversi
in individui diversi. In alcuni, potrebbe essere indotta da
un'infezione cerebrale (come un'infezione cronica da herpesvirus),
autoanticorpi, neurotossine o stress cronico. In altri, l'infiammazione
al di fuori del cervello può attivare il sistema immunitario innato
all'interno del cervello, sia attraverso segnali umorali che violano
una barriera emato-encefalica porosa, sia attraverso segnali retrogradi
inviati al nervo vago. Diverse presentazioni alla conferenza hanno
evidenziato che l'infiammazione intestinale può essere una delle cause
periferiche della neuroinfiammazione: il microbiota intestinale dei
pazienti con ME/CFS spesso include un elevato numero di specie
proinfiammatorie e un basso numero di specie antinfiammatorie.Lo
stato relativamente ipometabolico osservato nei pazienti con ME/CFS
potrebbe anche riflettere una seconda e forse correlata risposta
biologicamente antica al danno. Tale ipometabolismo è visto durante lo
stato di dauer (cioè, uno stadio larvale dello sviluppo) nel verme
Caenorhabditis elegans e durante il letargo in animali più complessi.
Il dauer e l'ibernazione permettono agli animali che percepiscono una
minaccia vitale (come l'affollamento nei vermi o l'inverno negli orsi)
di strozzare processi metabolici non essenziali e che consumano energia
per preservare l'energia necessaria per le funzioni vitali, cioè,
l'animale sta temporaneamente sacrificando la sua capacità di
funzionare per rimanere vivo. I segnali che iniziano (e finiscono) il
dauer e l'ibernazione sono noti; gli investigatori stanno perseguendo
se sono stati attivati (o meno) in pazienti con ME/CFS.ConclusioniOggi
si sa molto di più di 35 anni fa sulla biologia di base di ME/CFS. È
chiaro che molte misurazioni biologiche distinguono chiaramente i
pazienti con ME/CFS da individui sani di controllo.Allo stesso
tempo, alcune aree della ricerca ME/CFS rimangono una sfida, e la
ricerca non ha ancora dato ai medici praticanti 2 strumenti importanti.
In primo luogo, non ci sono ancora trattamenti approvati dalla US Food
and Drug Administration. In secondo luogo, anche se varie misurazioni
biologiche distinguono i pazienti con ME/CFS dai controlli sani,
nessuno ha ancora dimostrato l'alta sensibilità e specificità richieste
per un buon test diagnostico. Tuttavia, uno studio di piccole
dimensioni (20 casi e 20 controlli) descritto alla conferenza NIH (e
recentemente pubblicato ) ha riportato una sensibilità perfetta; la
specificità del test in individui con altre malattie affaticanti rimane
da dimostrare.Con il crescente interesse internazionale per la
malattia e l'aumento del supporto alla ricerca da parte degli NIH, sta
arrivando il giorno in cui i medici saranno in grado di spiegare ai
pazienti non solo che c'è qualcosa che non va, ma anche che i progressi
nella comprensione della fisiopatologia hanno portato a una terapia
efficace.
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2 luglio 2019
RICHIESTA DI AGGIORNAMENTO DEI LEA
Su
intelligente suggerimento dell’associazione del Veneto, anche noi come
associazione abbiamo inoltrato una richiesta ufficiale di inserimento
della CFS/ME nei LEA (Livelli Essenziali di Assistenza). Oltre
all’associazione, ciascun cittadino può fare richiesta e sarebbe bene
che ciascun paziente lo facesse, perché più siamo e meglio è e perché
si rendono conto delle esigenze dei pazienti. Vi porterà via una
mezz’oretta, ma è una cosa importante da fare. Ci sono da compilare dei moduli online. Per fare tutto. Ecco il link necessario: qui. Se
avete difficoltà rispetto a quello che è necessario scrivere, mandate
una mail a cfs@cro.it e vi mandiamo il modello di quello che è stato
mandato da noi. :)
1 luglio 2019
WEGO HEALTH AWARDS: LE VOTAZIONI SONO APERTE!Paolo Maccallini è stato nominato per i WEGO HEALTH AWARDS nella categoria "Healthcare Collaborator Patient". "Il
programma WEGO Health Awards è stato creato per riconoscere e premiare
coloro che fanno la differenza nella comunità della salute online.
Offre l'opportunità ai membri della comunità di ringraziare e sostenere
i leader dei pazienti e le iniziative incentrate sul paziente che
ammirano".Qui trovate il link per votarlo. È
sufficiente cliccare su “endorse”, mettere il proprio nome, cognome e
mail. Poi, se volete potete condividere su Facebook o Twitter.Se
per qualche ragione il link non dovesse funzionare, cliccate su
https://awards.wegohealth.com/nominees e digitate il suo nome sulla
casella di ricerca che dice “search for a nominee”, premete invio e vi
porta alla pagina corretta.Partecipate tutti con il vostro voto e diffondete. Grazie!
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15 giugno 2019
RIASSUNTO DELLA RICERCA SULLA ME - 2019
#MEAction
ha pubblicato il loro “riassunto di ricerca” del 2019 che passa in
rassegna le ricerche più attuali e più importanti sull’encefalomielite
mialgica (ME) e sulla ME/CFS degli ultimi 10 anni.Jaime
Seltzer, direttore del settore scientifico e medico di #MEAction, ha
recensito oltre 115 nuovi articoli per determinare che cosa debba
essere tenuto presente. La ricerca è presentata nelle seguenti
categorie: metabolismo, microbioma, cardiovascolare e autonomo,
post-esercizio, neuroendocrino e immunologico. Il riassunto è stato
esaminato dal Dr. Christopher Armstrong, Dr. Betsy Keller, Dr. Caroline
Elizabeth, Dr. Jarred Younger, Dr. Rochelle Joslyn, Beth Mazur e dalla
loro giovane ricercatrice, Paulita Lara.Uno strumento per essere aggiornati sulle ricerche in corso. Al link trovate un spiagazione più approfondita di quanto sopra. Qui
trovate il PDF in inglese del documento di riassunto. Qui la versione in italiano (con copertina in inglese), tradotta da Giada Da Ros, presidente dell'associazione.
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3 giugno 2019
INVEST IN ME 2019
Si
è svolto come ogni anno a Londra il convegno di "Invest in ME", giunto
alla quattordicesima edizione (#IIMEC14). Una relazione sul convegno è
stata scritta dalla sottoressa Rosamund Vallings (in inglese) e lo
trovate qui. Per
l'Italia erano presenti il dottor Paolo Brambilla e il paziente
esperto Paolo Maccallini (nella foto sopra con Ron Davis), che in proposito ha scritto quanto segue, sul
suo profilo Facebook:"
A Londra ho incontrato di nuovo #LindaTannenbaum, che è la Presidente
della #OpenMedicineFoundation e che mi ha rinnovato l'invito a Stanford
per assistere al Simposio che si terrà a Settembre. Durante la
pausa pranzo sono stato introdotto da Linda a Ronald Davis, professore
di genetica e biochimica a Stanford. Ho potuto parlare con lui di un
modello elettrico per il campione di sangue da utilizzare per
interpretare i risultati dell'esperimento sulla impedenza. Durante
una delle pause ho incontrato #OysteinFluge, uno degli autori delle
ricerche sull'uso del Rituximab nella ME/CFS. Ho avuto modo di
illustrare brevemente un metodo per l'analisi dei risultati di un
precedente studio del suo gruppo sugli autoanticorpi nella ME/CFS e
Fluge ha suggerito di inviare una relazione su questo metodo a
#MadlenLöbel, della Charité University.Per quanto riguarda il
contenuto delle presentazioni al Convegno, il dato più significativo
che emerge da Invest In ME di quest'anno è stato, secondo me, la
rilevazione di un aumento nel sangue degli esosomi nei pazienti
rispetto ai controlli. #MaureenHanson (Cornell University) ha riportato
questo dato durante la Conferenza e un altro gruppo ha annunciato
ufficiosamente, durante una delle pause, di aver trovato lo stesso
risultato."
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25 maggio 2019
PROIEZIONE DI "UNREST"
A Torino, all'UNI CINEMAS, c'è stata la proiezione del docufilm UNREST, seguita da dibattito, organizzata da Caterina Zingale.
Ecco,
sotto, i video di quello che si è svolto. La qualità dei filmati è
piuttosto scarsa, ma è il meglio che siamo riusciti a fare.
- Presentazione: Caterina Zingale, Girolamo Carollo, Giada Da Ros, Roberto Muscio.
- Interventi dei medici: Angelo Matria Di Fede, Paolo Brambilla
- Intervento dei pazienti: Giada Da Ros
- Intervento dei pazienti: Paolo Maccallini
- Dibattito - Domande e Risposte
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15 maggio 2019
CFS SU TG1 MEDICINA
Intervento del Prof. Umberto Tirelli al TG 1 medicina, Rai 1 ore 8.00.
Argomento trattato: Fibromialgia e CFS Sindrome da Stanchezza Cronica.
Qui il link su FB per vederlo.
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14 maggio 2019
INTOLLERANZA CRONOTROPICA NELLA ME/CFS
"Il
malessere post-sforzo (PEM) è la caratteristica clinica distintiva
dell'encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS). La
PEM comporta una costellazione di segni e sintomi sostanzialmente
disabilitanti che si verificano in risposta ad uno sforzo fisico,
mentale, emotivo e spirituale eccessivo. Poiché il PEM si verifica in
risposta allo sforzo eccessivo, le misurazioni fisiologiche ottenute
durante i paradigmi di sforzo standardizzati promettono di contribuire
notevolmente alla nostra comprensione degli stati cardiovascolari,
polmonari e metabolici alla base del PEM. A sua volta, le informazioni
provenienti da paradigmi di esercizio standardizzati possono informare
gli studi pato-etiologici e le strategie di gestione analettica nelle
persone con ME/CFS. Sono stati pubblicati diversi studi che descrivono
le risposte fisiologiche all'esercizio fisico in persone con ME/CFS,
utilizzando il test cardiopolmonare massimale (CPET) come stressor
fisiologico standardizzato. Sia nelle persone non disabili che nelle
persone con un'ampia gamma di condizioni di salute, il rapporto tra
frequenza cardiaca da sforzo (HR) e carico di lavoro durante la CPET
massimale è ripetibile e dimostra una relazione lineare positiva.
Tuttavia, aumenti minori o ridotti della frequenza cardiaca durante la
CPET sono costantemente osservati nella ME/CFS. Questo aumento smussato
della frequenza cardiaca è chiamato intolleranza cronotropica (CI).
L'IC riflette l'incapacità di aumentare adeguatamente la gittata
cardiaca a causa di aumenti della frequenza cardiaca inferiori al
previsto. Gli scopi di questo articolo sono: (1) definire l'IC e
discutere le sue applicazioni alle popolazioni cliniche; (2) riassumere
i dati esistenti riguardanti le risposte della frequenza cardiaca
all'esercizio fisico ottenute durante la CPET massimale nelle persone
con ME/CFS che sono stati pubblicati nella letteratura peer-reviewed
attraverso la revisione sistematica e la meta-analisi; e (3) discutere
come le tendenze relative all'IC nella ME/CFS osservate in letteratura
dovrebbero influenzare i futuri progetti di ricerca pato-eziologica e
la pratica clinica".
Qui il link all'articolo.
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12 maggio 2019
GIORNATA MONDIALE DI SENSIBILIZZAZIONE: LA CNN PARLA DI CFS/ME
Qui un articolo sul prof Ron Davis e sulla CFS/ME dalle pagine della CNN
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11 maggio 2019
ME/CFS: UN VIDEO DI SENSIBILIZZAZIONE
Grazie al nostro socio Daniele abbiamo un video per la giornata mondiale. Lo trovate ai link sotto. Diffondete. :)
Versione inglese con voiceover
Versione inglese senza voiceover
Versione Italiana con voce fuori campo
Versione italiana senza voce fuori campo
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9 maggio 2019
I POSTER DEI MILLIONS MISSING
Si
possono richiedere dei poster personalizzati (in inglese e/o in
italiano) per partecipare alla campagna di sensibilizzazione dei
#Millionsmissing ovvero i #MilionidiScomparsi.
Qui il link di quelli realizzati finora.
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4 maggio 2019
NUOVO STATUTO PER L'ASSOCIAZIONE
Come
voluto dal decreto legislativo 117/17, ieri con assemblea
straordinaria è stato approvato all'unanimità il nuovo statuto di
quella che ora sarà conosciuta come "CFS/ME Associazione Italiana -
Organizzazione di Volontariato".
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3 maggio 2019
LA CFS/ME A TIMES SQUARE
Come
parte della seconda campagna annuale della OMF “May Momentum” (Impeto
di Maggio), la OMF va a Times Square nel cuore di New York City per
sensibilizzare, domenica 12 maggio, Giornata Internazionale di
Consapevolezza sulla ME/CFS.
Per tutta la giornata del 12
maggio, la OMF sarà “su schermo” a Times Square su un cartellone
digitale gigante per sensibilizzare, e la comunità globale è invitata a
essere parte di questa importante campagna.
Su un grande
schermo, la OMF condividerà un messaggio sulla ME/CFS. Su uno schermo
adiacente (vedi immagine sulla destra) avremo carrellata di foto di
pazienti con il logo della OMF. Ti invitiamo a condividere una foto di
te stesso/a. Richiediamo una donazione minima di 33* dollari americani
per ciascuna volta che la tua foto verrà mostrata. Questo ammontare
rappresenta l’età media di 33 anni di esordio della ME/CFS. La tua foto
può essere condivisa il 12 maggio quante volte vuoi – una volta per
$33, due volte per $66, ecc.
Dona e aggiungi la tua foto perché
venga esposta a Times Square il 12 maggio – Giornata Internazionale di
Consapevolezza sulla ME/CFS.
Ma tua immagine ci aiuterà ad
educare la gente sulla ME/CFS e assicurerà che i pazienti non siano più
invisibili al mondo. Se preferisci non condividere un’immagine
personalmente, ti prego di considerare una donazione per sostenere post
addizionali di contenuti creati dalla OMF.
Tutti gli invii devono essere ricevuti entro il 6 maggio, 2019.
A questo link per donare e ricevere istruzioni su come mandare la foto.
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2 maggio 2019
IN POCHE PAROLE: LIBRICINO DI CITAZIONI
In
vista della Giornata Mondiale della CFS/ME che si celebra il 12 maggio,
esce un libricino di citazioni-testimonianza di pazienti e medici che
spiegano che cosa significa convivere con la patologia.
Si tratta di IN POCHE PAROLE, quelle dei malati di CFS/ME, curato da CFSItalia e CFS Associazione Italiana:
CFSItalia,
provvederà alla donazione di eventuali entrate a favore della CFS
Associazione Italiana. Ai soci dell’associazione, agli utenti del forum
CFSItalia e a chi ne faccia richiesta via mail, possiamo su richiesta
inviare una copia omaggio in pdf.
Qui è disponibile anche la versione ingele del libricino, IN A FEW WORDS.
Diffondete pure e…buona lettura!
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1° maggio 2019
INDIVIDUAZIONE DEL PRIMO TEST DIAGNOSTICO PER LA CFS
Quanto riportiamo sotto è la traduzione in italiano di questo articolo di SCOPE pubblicazione di Stanford Medical.
Autore Hanae Armitage
29 aprile 2019
Da
anni, la sindrome da fatica cronica, nota anche come encefalomielite
mialgica/sindrome da fatica cronica, non è stata rilevabile dai test
tradizionali che controllano la funzione degli organi principali o
esaminano i conteggi del sangue e delle cellule immunitarie. Per questi
pazienti molto malati, i risultati dei test spesso escono normali,
dando ai medici pochi indizi su come procedere.
Ma ora, i
pazienti con la malattia devastante - che causa affaticamento
debilitante, sintomi simil-influenzali e qualcosa chiamato malessere
post-sforzo, una condizione che causa un peggioramento dei sintomi dopo
aver fatto anche piccoli sforzi - possono trovare conferma in un test
diagnostico recentemente identificato che fornisce le prime prove
scientifiche della malattia.
Un articolo che descrive i
risultati della ricerca appare negli Atti dell'Accademia Nazionale
delle Scienze. Ron Davis, PhD, professore di biochimica e di genetica,
è l'autore senior. L'autore principale è Rahim Esfandyarpour, PhD, un
ex collaboratore di ricerca di Stanford che ora fa parte della facoltà
della University of California-Irvine.
Quando ho parlato con
Davis, mi ha raccontato di come la sua esperienza di padre che ha visto
suo figlio Whitney, un tempo sano, peggiorare, lo ha messo su un nuovo
percorso come scienziato - per imparare quanto più possibile sulla
sindrome da fatica cronica. Ha lanciato lo Stanford Chronic Fatigue
Syndrome Research Center nel 2013.
"Quando ho annunciato per la
prima volta la mia nuova direzione anni fa, ho ricevuto moltissimi
messaggi da pazienti e operatori sanitari", ha detto Davis. "Questa
malattia è probabilmente molto più comune di quanto pensiamo. Quattro
persone a pochi isolati da casa mia mi hanno contattato - erano
confinati a letto a causa della loro malattia".
Così anche il figlio di Davis.
Whitney,
che ha avuto la sindrome da fatica cronica per più di un decennio, ha
una flebo per ricevere sostentamento, fluidi e farmaci. La
configurazione facilita anche i prelievi di sangue, che può essere
importante per l'esecuzione di diversi test.
Infatti, l'indizio
dietro l'ultima ricerca di Davis è stato individuato per la prima volta
in un campione di sangue di Whitney. Si rivela attraverso un test di
nuova concezione chiamato "test nanoelettronico".
Come descritto nel nostro comunicato stampa:
L'approccio,
di cui Esfandyarpour ha guidato lo sviluppo... è un test che misura i
cambiamenti in minuscole quantità di energia come proxy per la salute
delle cellule immunitarie e del plasma sanguigno.
....L'idea è
quella di sottoporre a stress i campioni di pazienti sani e malati
utilizzando il sale, e quindi confrontare come ogni campione influisce
sul flusso della corrente elettrica. I cambiamenti nella corrente
indicano cambiamenti nella cellula: più grande è il cambiamento di
corrente, più grande è il cambiamento a livello cellulare. Un grande
cambiamento non è una buona cosa; è un segno che le cellule e il plasma
sono sotto stress e incapaci di elaborarlo correttamente. Tutti i
campioni di sangue di pazienti con sindrome da fatica cronica hanno
creato un chiaro picco nel test, mentre quelli provenienti da controlli
sani hanno restituito dati che erano su una chiglia relativamente
regolare.
Dopo aver individuato la risposta allo stress nelle
cellule di Whitney, Davis e colleghi l’hanno testato in un gruppo di 40
persone, metà delle quali hanno la sindrome da fatica cronica e metà
delle quali no. Come previsto, il test ha chiaramente identificato le
persone con sindrome da fatica cronica e non ha segnalato nessuno che
sia sano.
Con forti prove preliminari di uno strumento
diagnostico per la sindrome da fatica cronica, Davis e i suoi colleghi
si stanno andando avanti per testarlo in più pazienti. Stanno anche
progettando di utilizzare il test nanoelettronico per individuare
farmaci che possono aiutare a stabilizzare i campioni di sangue di
pazienti con fatica cronica.
Attualmente, il reclutamento per il
progetto, che mira a confermare ulteriormente il successo del test
diagnostico, avviene su base continuativa. Se interessati a
partecipare, si prega di contattare la coordinatrice della ricerca
clinica Anna Okumu.
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30 aprile 2019
UN NANOAGO COME STRUMENTO DIAGNOSTICO
Finalmente è uscito l'articolo sul nanoago come strumento diagnostico. Qui il pezzo. Sotto, l'abstract
Attualmente
non esiste un test biologico per la diagnosi dell'encefalomielite
mialgica/sindrome dafatoca cronico (ME/CFS). Le aberrazioni molecolari
osservate in numerosi studi sulle cellule ematiche ME/CFS offrono
l'opportunità di sviluppare un test diagnostico a partire da campioni
di sangue. Qui abbiamo sviluppato un test nanoelettronico progettato
come un test ultrasensibile in grado di misurare direttamente le
interazioni biomolecolari in tempo reale, a basso costo, e in un
formato multiplex. Per perseguire l'obiettivo di sviluppare un
biomarcatore affidabile per ME/CFS e per dimostrare l'utilità della
nostra piattaforma per la diagnostica del punto-di-cura, abbiamo
convalidato la verietà testando pazienti con pazienti ME/CFS da
moderato a grave e controlli sani. La risposta dei campioni ME/CFS allo
stressor iperosmotico osservato come caratteristica esclusiva del
pattern di impedenza e notevolmente diversa dalla risposta osservata
tra i campioni di controllo. Riteniamo che la robusta differenza di
modulazione di impedenza osservata nei campioni in risposta allo stress
iperosmotico possa potenzialmente fornirci un indicatore solo di
ME/CFS. Inoltre, utilizzando algoritmi di apprendiamento delle macchine
supervisionati, abbiamo sviluppato un classificatore per i pazienti
ME/CFS in grado di identificare nuovi pazienti, cosa necessaria per un
robusto strumento diagnostico.
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29 aprile 2019
REGISTRO GLOBALE DELLA ME/CFS
Siamo stato contattati da Mike Lapenna che due anni fa ho fondato un registro globale della ME/CFS che ci ha chiesto di divulgare il suo progetto fra ricercatori e pazienti.
Il
suo scopo è quello di creare una comunità di persone che soffrono di
ME/CFS interessate a partecipare agli studi, nella convinzione che gli
studi di ricerca alla fine porteranno alla luce una diagnosi e un
trattamento affidabile.
Lo sta facendo su base volontaria. Ha
parlato con altri ricercatori che hanno espresso difficoltà
nell'attrarre candidati idonei. Ha perciò creato questo registro aperto
a tutti coloro che ruotano intorno alla malattia.
Attualmente, ha 27 studi di ricerca attivi che reclutano partecipanti e più di 800 membri.
Partecipate, se lo desiderate, e diffondete.
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26 aprile 2019
PROGRESSI NELLA ME/CFS
Qui l'articolo, sotto l'abrstract.
"L'antesignano
di quella che oggi viene chiamata encefalomielite mialgica/ sindrome da
fatica cronica (ME/CFS) è stata descritta dal Servizio di Salute
Pubblica degli Stati Uniti nel 1934. Al momento non conosciamo ancora
la sua causa e/o non sappiamo come individuarla con test di laboratorio
clinici di routine. Di conseguenza, la natura patologica della ME/CFS è
stata trascurata e la malattia è stata stigmatizzata venendo
etichettata come malattia psicosomatica o somatoforme. Tali errate
percezioni della malattia hanno portato ad un'insufficiente ricerca
sulla malattia e a una assente cura del paziente. Un rapporto del 2015
dell'Institute of Medicine sulla malattia ha dichiarato ME/CFS una
malattia che colpisce fino a 2,5 milioni di americani e ha castigato il
governo degli Stati Uniti per aver fatto poco per la ricerca sulla
malattia e per sostenere i suoi pazienti. I medici che attualmente
curano questa malattia la dichiarano più devastante dell'HIV/AIDS.
Viene fornito un confronto delle storie delle due malattie, un esame
dello stato attuale delle due malattie e un elenco dei risultati che
sarebbero necessari affinché ME/CFS raggiunga lo stesso livello di
trattamento e cura dei pazienti con HIV/AIDS".
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25 aprile 2019
QUALCOSA NEL SANGUE
Quanto segue è la traduzione di questo articolo. È
notevole che quattro gruppi indipendenti abbiano ora scoperto che un
fattore nel sangue può influenzare il metabolismo
cellulare/mitocondriale nella ME/CFS e trasferire l'effetto alle
cellule sane. Ecco un riassunto dei risultati provvisori.Fluge & MellaI primi a trovare l'effetto sono stati il dottor Oystein Fluge e il professor Olav Mella nel 2016.Stavano
studiando la produzione di energia nella cellula, una cosa logica da
fare quando si cerca di capire una malattia in cui l'energia è così
scarsa.Le cellule hanno due modi
per convertire le molecole alimentari in energia utilizzabile. La
glicolisi è un processo del citoplasma cellulare che estrae una piccola
quantità di energia dalle molecole di carboidrati, producendo acido
lattico. Ma le vere case di produzione di energia sono i mitocondri,
che bruciano le molecole alimentari con l'ossigeno, producendo grandi
quantità di combustibile utilizzabile.Fluge
e Mella hanno utilizzato un costoso kit chiamato Seahorse analyser, che
misura la glicolisi attraverso la produzione di acido lattico e
l'attività mitocondriale attraverso le variazioni dei livelli di
ossigeno.Hanno testato normali
cellule muscolari sane che erano state coltivate in laboratorio. Ma
hanno aggiunto a queste cellule siero prelevato da pazienti di ME/CFS o
da controlli sani. Il siero è il fluido rimasto dopo la coagulazione
del sangue e contiene piccole molecole e altre sostanze solubili.Quello
che hanno scoperto è stato, sorprendentemente, che le cellule muscolari
producevano più acido lattico e bruciavano più ossigeno quando venivano
incubate con siero ME/CFS che quando venivano incubate nel siero da
controlli sani. E l'effetto è stato particolarmente forte quando le
cellule sono state fatte lavorare sodo.Hanno dati per 12 persone con ME/CFS e 12 controlli sani, un campione relativamente piccolo.Quindi
qualcosa nel siero (che proviene dal sangue) dei pazienti con ME/CFS
sta influenzando le cellule sane, e in qualche modo li sta facendo
lavorare più duramente.Questo è
l'unico studio pubblicato finora, ma altri tre gruppi hanno rivelato
risultati correlati durante in occasione di convegni.Ron DavisIl
dottor Ron Davis ha fornito la dimostrazione più drammatica
dell'effetto in un esperimento di scambio di plasma usando il suo test
con un nanoago. Il plasma è il liquido rimasto quando la materia solida
è stata rimossa dal sangue: i globuli rossi e bianchi, e le piastrine.Il
chip di un nanoago misura l'impedenza elettrica delle cellule. In
presenza di sale (che sottolinea le cellule perché devono usare energia
per pompare il sale) l'impedenza delle cellule nel sangue ME/CFS
aumenta molto di più delle cellule nel sangue prelevate da controlli
sani.Il gruppo di Davis ha poi
condotto un elegante esperimento utilizzando questo test. Hanno messo
le cellule del sangue di donatori sani nel plasma di pazienti ME/CFS e
hanno scoperto che le cellule sane si comportavano come quelle ME/CFS,
con un grande aumento dell'impedenza elettrica. E quando hanno messo le
cellule ME/CFS nel plasma dei controlli sani, hanno scoperto che queste
cellule ME/CFS si comportano come cellule sane.Così
il plasma dei pazienti ME/CFS fa sì che le cellule sane si comportino
come quelle ME/CFS. E il plasma proveniente da controlli sani fa sì che
le cellule ME/CFS si comportino come cellule sane. Questi sono
risultati sorprendenti.Non
conosciamo le dimensioni del campione per questo studio, ma speriamo
che maggiori dettagli saranno disponibili non appena un articolo sarà
stato accettato per la pubblicazione sul Journal PNAS.Karl Morten, Università di OxfordCome
Fluge e Mella, il dottor Karl Morten ha esaminato il metabolismo
energetico dei mitocondri/metabolismo energetico nelle cellule
muscolari cresciute in laboratorio e anche lui ha visto un effetto.Il
suo gruppo ha utilizzato una sonda molecolare per misurare la
concentrazione di ossigeno all'interno delle cellule per monitorare
l'attività dei mitocondri.Hanno
scoperto che l'aggiunta di plasma da controlli sani non ha fatto alcuna
differenza nei livelli di ossigeno delle cellule muscolari. Ma
l'aggiunta di plasma da pazienti ME/CFS ha fatto scendere i livelli di
ossigeno, indicando che i mitocondri lavoravano di più (un risultato
simile a Fluge e Mella).Morton
ha detto che non sapeva perché i mitocondri lavoravano di più: ha detto
che forse stavano lavorando in modo meno efficiente, ma l'obiettivo era
quello di scoprirlo.Lo studio ha
utilizzato oltre 30 pazienti e Morton ha osservato che in media i
livelli erano più bassi per i pazienti che per i controlli. Egli ha
suggerito che questo potrebbe essere dovuto ad un effetto sottogruppo,
dove solo alcuni pazienti hanno avuto l'effetto, con circa un terzo dei
pazienti che ottengono un punteggio inferiore al livello di ossigeno
più basso per controlli sani.Bhupesh Prusty, Università di WuerzburgIl
dottor Bhupesh Prusty ha anche esaminato l'effetto di un fattore del
sangue sui mitocondri, ma il suo lavoro si concentra su un ruolo meno
noto dei mitocondri, nell'immunità contro i virus.Anche
se i mitocondri sono normalmente mostrati come singoli batteri o unità
simili ai fagioli, la realtà è più complessa. Nelle cellule viventi, i
mitocondri si fondono e si separano costantemente e il fatto che spesso
sono fusi insieme, come una serie di fagioli, è importante per la loro
capacità di combattere i virus.Alcuni
virus, tra cui l'HHV-6, combattono facendo sì che i mitocondri si
frammentino nelle loro singole forme, riducendo la loro capacità di
combattere i virus.Il siero di
pazienti affetti da ME/CFS causa la frammentazione dei mitocondri che
sono stati fusi insieme, mentre il plasma proveniente da controlli sani
non lo fa.Finora, il gruppo ha esaminato solo cinque pazienti e tre controlli, quindi questi sono risultati molto provvisori.In
un esperimento separato, il suo gruppo ha dimostrato che l'effetto era
reversibile (hanno lavato via il siero del paziente dopo tre giorni e i
mitocondri hanno gradualmente ripreso il normale comportamento di
fusione).Così .....Gli
studi di Fluge e Morten sono direttamente collegati al metabolismo
energetico. Quello di Davis è indiretto: il sale aggiunto al test della
nanoago costringe la cellula ad utilizzare l'energia che pompa il sodio
dalla cellula. La ricerca Prusty guarda ai mitocondri, ma i cambiamenti
nella morfologia sono apparentemente legati alla difesa cellulare
piuttosto che alla produzione di energia.Alla
recente conferenza ai NIH (Istituti Nazionali di Sanità americani), Ron
Davis ha detto che il loro lavoro indica che il fattore responsabile di
tutto questo nel sangue sono gli esosomi, piccoli pacchetti di
biomolecole rilasciate dalle cellule legati alle membrane. Gli esosomi
sono un tipo di vescicola extracellulare, e questi sono assorbiti dalle
cellule e si ritiene che siano coinvolti nella comunicazione da cellula
a cellula, anche se il loro ruolo è ancora poco chiaro. Le vescicole
extracellulari sono state studiate dalla dottoressa Maureen Hanson come
parte del suo lavoro collaborativo.Così
abbiamo quattro gruppi che stanno trovando che c’è un fattore nel
sangue ME/CFS che ha un effetto sulle cellule. Questi sono ancora i
primi giorni: finora è stato pubblicato un solo studio, le dimensioni
del campione sono relativamente piccole e i risultati devono essere
confermati. Ma se le cose vanno in porto, questo sviluppo potrebbe
rivelarsi un passo importante per comprendere la biologia di almeno
alcuni tipi di ME/CFS.
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14 aprile 2019
LOW BATTERY MAN
Partecipate anche voi all’iniziativa di sensibilizzazione dell’Uomo Senza Batteria!
Servando
Castello, conosciuto anche come “Low Battery Man” (Hombre Sin Bateria –
Uomo Senza Batteria), sta attraversando Spagna e Portogallo con
l’obiettivo di sensibilizzare la gente sulla CFS/ME e di raccogliere
fondi per la Open Medicine Foundation. Chiede a tutti di
condividere una foto con la mano che copre la vostra faccia, per
rappresentare il fatto che i pazienti di CFS/ME sono invisibili.
Taggate con #LowBatteryMan o condividete su Instagram o Facebook.
Seguite Servando su Instagram @lowbattery_man o Facebook @LowBatteryMan.
#EndMECFS #CFSME #OMF #millions missing #LowBatteryMan #sindromedafaticacronica #encefalomielitemialgica
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5 aprile 2019
PROSSIMA PROIEZIONE DI "UNREST" A TORINO
Sabato 25 Maggio 2019, a Torino, verrà proiettato il docufilm sulla ME/CFS "Unrest", per la prima volta in Italia!
Siete invitati tutti voi, i vostri familiari, amici, conoscenti...Diffondete pure.
Il docufilm ha anche un valore artistico, ha vinto numerosi premi tra cui al Sundance Film Festival per il montaggio.
Ci trovate sul sito ufficiale del film.
Trovate la locandina in home page. Partecipate numerosi. #TimeforUnrest
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30 marzo 2019
TUTTI INSIEME PER UN E-BOOK IN VISTA DEL 12 MAGGIO
Un'iniziativa
a cui invitiamo a partecipare: inviate una vostra frase per realizzare
un e-book di citazioni sulla CFS/ME. in vista della gionata mondiale di
sensibilizzazione.
Qui le istruzioni.
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29 marzo 2019
RICHIESTA DI MESSA IN VIGORE DELLA LEGGE REGIONALE
A questo link si può firmare una petizione per mettere in vigore la leggere regionale sulla del Veneto 6/15 sulla CFS/ME
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25 marzo 2019
VIDEO TESTIMONIANZA
Parte
di un intervento fatto al ridotto del Teatro Verdi di Pordenone da
Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana, in occasione
della Tavola Rotonda “Dallo sportivo al paziente: il controllo della
stanchezza e del dolore come obiettivo comune” il 22 marzo 2019. Qui il video.
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19 marzo 2019
TAVOLA
ROTONDA IL 22 MARZO: "DALLO SPORTIVO AL PAZIENTE: IL CONTROLLO
DELLA STANCHEZZA E DEL DOLORE COME OBBIETTIVO COMUNE"
Tavola
rotonda venerdì 22 marzo 2019 dalle ore 17:00 presso il Ridotto del
teatro G. Verdi di Pordenone. Sotto, il comunicato stampa:
Gli
sportivi professionisti e quelli amatoriali di ogni sport, dove
stanchezza e dolore sono frequenti ma solitamente transitori, e i
pazienti con sindrome da fatica cronica e fibromialgia, dove stanchezza
e dolore sono sintomi invalidanti e persistenti, saranno i protagonisti
della collaborazione tra Tirelli Umberto & Tirelli Stefano,
rispettivamente di Tirelli Medical group di Pordenone e dello Studio
Tirelli di Milano, mettendo in campo ossigeno ozonoterapia e
crioterapia della clinica pordenonese e le terapie complementari
sportive dello studio milanese, metodologie che saranno proposti sia
agli sportivi che ai pazienti.
In buona sostanza, si parlerà della
gestione della stanchezza e del dolore sia negli sportivi che nei
pazienti con sindrome da fatica cronica, fibromialgia, artrosi ed ernia
discale.
Quali testimonial degli sportivi, saranno presenti i
campioni: Franco Causio, Manuela Di Centa e Daniele Molmenti; quali
testimonial dei pazienti saranno presenti Giada Da Ros, presidente di
CFS associazione italiana ONLUS e Gaia Gandolfi presidente di Unione
Pazienti in Ozonoterapia.
A moderare la tavola rotonda sarà Francesco Pezzella.
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16 marzo 2019
RICHIESTA ELIMINAZIONE PAGINA
Insieme
alla Associazione CFS onlus Veneto e a CFS Italia, la CFS Associazione
Italiana ha mandato una lettera all'Osservatorio Nazionale Malattie
Rare chiedendo la rimozione di questa pagina,
perché le informazioni contenute possono causare grave pregiudizio ai
pazienti, cosa confermata dalle più recenti evidenze scientifiche.
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7 marzo 2019
PROGETTO DI LEGGE STATALE (PDLS) N.49 PER IL RICONOSCIMENTO DELLA CFS (ME)
Il
giorno 28 febbraio 2019 è stato discusso in Quinta Commissione, a
Palazzo Ferro Fini a Venezia, ilprogetto di legge statale per il
riconoscimento della CFS, sindrome da fatica cronica.
È stato approvato all'unanimità!
Per ulteriori informazioni si veda il sito della Associazione CFS onlus Veneto: qui.
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26 febbraio 2019
SU MEDSCAPE UN CORSO SULLA CFS/ME
Lo traovate qui ed è rivolto prevalentemente a medici di base, ostetrici, ginecologi e neurologi.
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21 febbraio 2019
PROPRIETÀ BIOFISICHE ALTERATE DEGLI ERITROCITI NELLA CFS/ME
Con
un meccanismo che imita i microcapillari si è visto che gli eritrociti
dei pazienti hanno un tempo di entrata più elevato, una velocità di
transito media piùi bassa e un indice di allungamento più basso
rispetto ai controli sani. Questo significa che nel complesso gli
eritrociti dei pazienti hanno una minore deformabilità. Pare che questa
sia dovuta a una minore fluidità della menbrana cellulare.
Si è
visto che c'è anche un più basso tasso di sendimentazione, livelli più
elevati di specie di ossigeno reattivo e cambiamenti morfologici.
Dagli
studi preliminari, queste differenze non si sono osservate nei pazienti
"in recupero" per cui può essere che si colleghi alla gravità della
patologia.
Qui lo studio.
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20 febbraio 2019
IN ITALIANO GLI STRUMENTI DEL TEAM DI RICERCA DEPAUL
Abbiamo tradotto in italiano i PDF degli strumenti per la CFS/ME sviluppati dal Team di Ricerca DePaul, ovvero:
- Il Questionario DePaul sui Sintomi
- Il Questionario DePaul sul Malessere Post-Sforzo
- La Scala Fennell
- Le Domande del Test sull'Atteggiamento nei confronti della CFS
Li trovate qui sul sito sotto "pubblicazioni".
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18 febbraio 2019
LETTERA ALL'ISS SU CBT E GET
Riportiamo
sotto la lettera che la CFS Assocazione Italiana onlus, l'Associazione
CFS onlus e CFSItalia hanno, di cumune accordo, inviato all'Istituto
Superiore di Sanità.
Gentili responsabili,
Scriviamo questa lettera per un motivo grave e importante.
L’ISS
ha creato una pagina web dedicata alla sindrome da fatica cronica /
encefalomielite mialgica (CFS/ME) -
https://www.issalute.it/index.php/la-salute-dalla-a-alla-z-menu/s/sindrome-da-fatica-cronica
-, cosa doverosa e necessaria di cui ci rallegriamo molto.
Purtroppo
però come terapie sono state indicate la Terapia Cognitivo
Comportamentale (CBT) e la Terapia dell’Esercizio Graduato (GET),
indicata come “esercizio fisico aerobico graduato”. Entrambe sono
sempre state molto problematiche e contestate dai pazienti e le più
recenti evidenze scientifiche hanno dato loro ragione: la prima non
porta sostanziali benefici di sollievo dai sintomi, la seconda può
essere addirittura dannosa.
Quando nel 2015 all’Institute of
Medicine (IOM), ora è diventato National Academy of Medicine, è
stato chiesto di raccomandare un nuovo nome per la patologia, è stato
suggerito “malattia sistemica di intolleranza allo sforzo”. Il nome non
ha preso piede, ma la ratio dietro a quella proposta era proprio di
trasmettere in modo immediato alla comunità medica il concetto che
l’esercizio fisico può essere dannoso per questi pazienti. Non solo,
secondo i criteri dello IOM, perché la patologia possa essere
diagnosticata è essenziale che ci sia peggioramento dei sintomi a
seguito di sforzo (fisico e mentale).
Il senso comune fa
ritenere che l’esercizio fisico faccia bene, ma ci sono prove
scientifiche che invece dimostrano che questo è potenzialmente un
rischio per i pazienti di CFS/ME. Anche se magari in qualche caso non
si esclude completamente l’esercizio, questo tipo di terapia spesso e
volentieri ha portato i pazienti a peggiorare in modo grave. Al primo
summit di medici esperti sulla patologia che si è tenuto al Bateman
Horne Center nello Utah la scorsa primavera (2-3 marzo 2018),
all’unanimità gli specialisti hanno condannato questi due tipi di
terapie per la CFS/ME.
Siamo consapevoli che il motivo per cui
queste terapie sono state indicate è dovuto al fatto che le segnala
l’unico testo bibliografico che è stato preso come punto di riferimento
per realizzare la pagina web, ovvero il documento di indirizzo di
AGENAS. Tuttavia, bisogna rilevare che quel testo è ormai
scientificamente superato da nuove evidenze, tanto che le
maggiori istituzioni mediche, che pure esse stesse indicavano queste
terapie fra le proprie raccomandazioni, le stanno togliendo. I CDC di
Atlanta (USA) le hanno rimosse nell’estate del 2017. Sembra cha anche i
britannici NICE, che sono in revisione proprio in questo momento,
intendano andare nella stessa direzione. Quelle raccomandazioni erano
basate su studi, conosciuti come “PACE trials”, che non sono solo
ripetutamente stati valutati come cattiva scienza, ma in un dibattito
tenutosi a Westminster sono stati senza mezzi termini definiti come
“uno dei più grandi scandali medici del 21° secolo”.
Alleghiamo della bibliografia rilevante a sostegno di quanto diciamo.
Sul
sito vediamo che la revisione della pagina è prevista per il novembre
del 2020, tuttavia chiediamo che una modifica venga fatta invece in
modo tempestivo, senza aspettare quella data, perché pensiamo che le
indicazioni date possono arrecare grave pregiudizio ai pazienti, con
possibili conseguenze etiche e potenzialmente anche legali.
Ci
auguriamo che la nostra richiesta che vengano tolte quelle terapie come
raccomandate possa essere accolta immediatamente e rimaniamo a
disposizione per eventuali chiarimenti.
Contestualmente
suggeriamo anche di aggiungere al sito due documenti, che vi alleghiamo
in PDF in traduzione italiana, che i sopracitati CDC di Atlanta hanno
indicato sul loro sito come utili ai medici: la Guida per i Clinici
della IACFS e il Rapporto Guida dello IOM.
Grazie.
CFS Associazione Italiana onlus (www.stanchezzacronica.it)
Associazione CFS onlus (http://www.acfsonlus.org/)
CFSItalia (http://www.cfsitalia.it/)
Biblio-sito-video grafia:
•
Wilshire et al, Rethinking the Treatment of Chronic Fatigue Syndrome –
a reanalysis and evaluation of findings from a recent major trial of
graded exercise and CBT, in “BMC Psychology”, Marzo 2018:
https://bmcpsychology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40359-018-0218-3
• Government-funded ME/CFS trial ‘one of greatest medial scandals of 21st century’:
https://www.meassociation.org.uk/2018/02/government-funded-me-cfs-trial-one-of-greatest-medical-scandals-of-21st-century-20-february-2018/
•
Le pagine di MEpedia che raccolgono sotto “Reports of harm”
(Segnalazioni di danno) con la bibliografia rilevante rispetto alle
critiche
Per il trial PACE: https://me-pedia.org/wiki/PACE_trial
Per la GET: https://me-pedia.org/wiki/Graded_exercise_therapy
Per la CBT: https://me-pedia.org/wiki/Cognitive_behavioral_therapy#Reports_of_harm
• Pagina sulla revisione dei NICE: https://www.nice.org.uk/guidance/indevelopment/gid-ng10091/documents
• Pagina dei CDC sulla ME/CFS: https://www.cdc.gov/me-cfs/index.html
• Il Rapporto dell’Institute of Medicine: http://www.nationalacademies.org/hmd/Reports/2015/ME-CFS.aspx
• Video riassuntivo del Summit dello Utah: https://www.youtube.com/watch?v=2w-06T9oAZ8&feature=youtu.be
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11 febbraio 2019
IL RAPPORTO GUIDA PER I CLINICI DELLO IOM IN ITALIANO
Qui
si può ora trovare tradotto in italiano (da Giada Da Ros,presidente
dela CFS Associazione Italiana) il Rapporto Guida per i Clinici
dell'Insitute of Medicine.
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2 febbraio 2019
UN NUOVO TIPO DI OI
Un
nuovo tipo di Intolleranza Ortostatica (OI): Ipoperfusione Cerebrale
Ipocapnica (nelle misurazioni del titlt table test i pazienti emettono
livelli bassi di CO2 e hanno uno scarso afflusso di sangue al
cervello). Qui in proposito.
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28 gennaio 2019
PAGINA SULLA CFS/ME dell'ISS
L'Istituto Superiore di Sanità ha ora una pagina dedicata alla CFS/ME
e indica la pagina web della nostra associazione come punto di
riferimento per gli approfondimenti, cosa che non ci può che fare
piacere. Cerchiamo di tenerla aggiornata con le novità.
Notiamo che
la pagina indica terapie (CBT e GET) che, sempre molto controverse,
alla luce degli studi più recenti si è visto che al peggio possono
addirittura danneggiare i pazienti. Tutti i maggiori istituti di salute
mondiali le stanno togliendo. Richiederemo di fare lo stesso.
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24 gennaio 2019
NEUROINFIAMMAZIONE E CITOCHINE nella ME/CFS: Una revisione critica dei metodi di ricerca.
Qui un articolo in proposito.
Conclusione:
Fino ad ora ci si è concentrati molto nel provare che la CFS/ME è una
vera patologia. Ora è più che provato ed è tempo di andar oltre
cercando di chiarire il rapporto che c'è fra sintomi della ME/CFS e la
neuroinfiammazione.
Passare da una "posizione di difesa" verso
la comprensione della patofisiologia richiede una attenta
focalizzazione sui metodi di ricerca. Nel progettare gli studi non ci
si può più accontentare di guardare alle differenze fra pazienti e
controlli sani, ma bisogna concentrarsi per capire i meccanismi della
patologia, quindi andare oltre gli studi descrittivi e cerncare studi
esplicativi dei imeccanismi.
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14 gennaio 2019
GRUPPO DI AUTO-AIUTO PER LA CFS/ME IN TRENTINO ALTO ADIGE
Segnaliamo una importante iniziativa: Judith,
una socia dell'Associazione CFS Onlus del Veneto, con formazione
nella gestione di gruppi di auto mutuo aiuto, inaugura il primo gruppo
per la ME/CFS della regione Trentino Alto Adige.
Mercoledì 23 gennaio 2019, dalle 15:00 alle 17:00.
A Bolzano, in Via del Parco n. 40 (sala condominiale).
Per informazioni: 3381334943 (telefonare, per favore, di pomeriggio)
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11 gennaio 2019
Questa
slide è presa dalla seconda lezione (https://youtu.be/HHYlvP4e7tU) di
Lucinda Bateman del Bateman Horne Center sulla ME/CFS. Come ben
sappiamo, per i pazienti c’è intolleranza all’esercizio fisico. Qui
viene illustrato uno studio che dimostra la reazione fisiologica
all’esercizio nei pazienti. I coniugi Light hanno chiesto ai pazienti
di fare un esercizio su una cyclette per 25 minuti. È stato fatto un
prelievo di sangue prima, e poi quattro successivi prelievi a distanza
di 30 minuti, 8 ore, 24 ore e 48 ore con l’obiettivo di valutare la
risposta nell’espressione genica a seguito di quell’esercizio. I marker
di espressione genica che sono stati scelti (sulla destra in verticale)
riguardavano il sistema sensoriale (di dolore e fatica), quello
adrenergico e di attivazione immunitaria. I risultati li vedete in
orizzontale: sopra vedete i controlli sani (soggetti sedentari), in
centro i pazienti di CFS/ME, sotto i pazienti di sclerosi multipla con
problemi di fatica. È lampante come ci sia una molto più ampia
attivazione dei pazienti di CFS/ME. Se qui è evidente una
sovraregolazione, studi ulteriori hanno visto che circa un terzo dei
pazienti hanno una sottoregolazione in risposta all’esercizio. Questo è
vero sia per i pazienti di sola CFS/ME che per quelli con CFS/ME e
Fibromialgia, e guardando ai marker si può distinguere fra i due gruppi.
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9 gennaio 2019
VIDEO EDUCATIVI SULLA CFS/ME DEL BHC
Il
Bateman Horne Center (BHC) ha realizzato una serie di video educativi
sulla CFS/ME e sulla fibromialgia, indirizzati ai pazienti. Per il loto
empowerment e perché possano educare a loro vota gli operatori sanitari
con cui vengono in contatto. Le lezioni sono tenute dalla dottoressa
Lucinda Bateman e le trovate qui (in inglese). Si possono anche scaricare le slide dele presentazioi.
Sotto l'elenco degli argomenti:
Ricevere la Giusta Diagnosi
Intolleranza all'attività e Malessere Post-Sforzo (PEM)
Sonno Ristoratore
Dolore Cronico Diffuso
Indebolimento Cognitivo
Sindromi di Intolleranza Ortostatica (OI)
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27 novembre 2018
STUDIO SULLA DEFORMABILITÀ DEGLI ERITROCITI NEI PAZIENTI DI CFS/ME
Qui
un piccolo studio sulle proprietà meccaniche dei globuli rossi dei
pazienti di CFS/ME e in particolare sulla scarsa deformabilità
associata ad una ridotto fluidità della membrana.
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9 novembre 2018
INTERVISTA TV SU "ORE 13"
Tre
rappresentanti della Associazione CFS onlus del Veneto sono stati
intervistati sulla CFS/ME nel programma "Ore 13" di Antenna3. Qui per vedere l'intervista.
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4 novembre 2018
TECNOLOGIA D'AVANGUARDIA ALLA RICERCA DI UN MARCATORE
Tecnologia
d'avanguardia sta cercando di studiare ia differenza nel repertorio di
anticopi fra pazienti di CFSME, fibromialgia e sani: qui.
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27 ottobre 2018
RISORSE E LINK UTILI INDICATE DALLA OMF
Risorse e link utili sulla ME/CFS dal sito della OMF: qui.
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18 ottobre 2018
RITIRATO UN ARTICOLO SCIENTIFICO
Dopo grandi controversie: qui.
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15 ottobre 2018
TGR BOLZANO: MALATTIE EMERGENTI
Intervistata anche una malata di CFS/ME: qui.
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11 ottobre 2018
UNA LEZIONE SU CFS/ME, FIBROMIALGIA E SALUTE SESSUALE
A cura del Bateman Horne Center, la trovate qui (in inglese)
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4 ottobre 2018
SIMPOSIO SULLA BASE MOLECOLARE DELLA ME/CFS A STANFORD
La registrazione del simposio di Stanford si trova nella sua interezza a questo link. In seguito verrà postato su YouTube spezzando i singoli interventi.
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19 settembre 2018
LA PRESENTAZIONE DI RONALD DAVIS, PhD ALL’IIMEC13
Il
dott. Ron Davis ha presentato un aggiornamento di ricerca al Convegno
Internazionale Invest in ME 13 (IIMEC13) a Londra. La sua presentazione
ha passato in rassegna i più recenti progressi nella ricerca finanziata
dalla OMF. Vedete l’intera presentazione del dott. Davis qui.
(Per
cortesia tenete conto che la presentazione è solo in inglese. Con
riconoscenza, viene condivisa con il permesso di Invest in ME Research.)
Il DVD con l’intera conferenza IIMEC13 può essere ordinata qui: http://bit.ly/2pbTzNn.
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14 settembre 2018
STUART MURDOCH DEI BELLE AND SEBASTIAN ORA AMBIASCIATORE DELLA OMF
Link su Facebook: https://www.facebook.com/OpenMedicineFoundation/videos/236919190324117/
Link al sito web: https://www.omf.ngo/omf-ambassador-stuart-murdoch-2/
Link su Youtube: https://www.youtube.com/watch?v=IMTVqv6rw6c
Citazione di Murdoch:
“La
gran cosa della Open Medicine Foundation è che tutto ciò che scoprono
lo diffondono a livello mondiale perché tutti lo vedano, ed è
attraverso questa collaborazione e aperta condivisione di idee che
penso che si troverà la soluzione”. Stuart Murdoch, Belle and Sebastian
Testo dal post di Facebook:
Vi Presentiamo il Nostro Nuovo Ambasciatore...
Stuart
Murdoch, co-fondatore della band indie pop Belle and Sebastian, che ha
fatto tour in giro per il mondo e prodotto album negli ultimi 20 anni,
si è unito alla nostra famiglia come Ambasciatore della OMF.
Un
paziente di ME/CFS lui stesso negli ultimi 28 anni, Stuart ha
manifestato il suo supporto per la OMF e la nostra ricerca per mettere
fine alla ME/CFS. Stuart lavorerà con noi alle nostre campagne sui
social media per promuovere la consapevolezza su questa terribile
malattia e sugli sforzi della OMF per mettervi fine.
Stuart è un
compositore, scrittore, film maker, e padre così come è il cantante di
punta e l’autore delle canzoni per i Belle and Sebastian.
Mentre
era uno studente universitario nei tardi anni ’80, si è ammalato di
ME/CFS e non è stato in grado di lavorare per sette anni. L’isolamento
di questi anni ha portato Stuart a diventare un cantautore, e nel video
che si accompagna, in cui parla della sua malattia e del perché è
importante supportare la OMF, Stuart canta la prima canzone che ha
scritto sull’essere ammalati.
Speriamo vi godiate la sua musica
quanto noi e che ci aiutiate a promuovere il suo messaggio di sostegno
per il programma di ricerca della OMF.
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21 giugno 2018
CONDOGLIANZE PER LA SCOMPARSA DI DANIELA FURLAN
La
CFS Associazione Italiana si unisce alle condoglianze espresse dal
professor Tirelli (sotto una sua nota in proposito), per la scomparsa
di Daniela Frulanm che tanto ha fatto anche per i pazienti di CFS/ME.
"Mentre
ero a Stanford in California se ne è andata Daniela (Furlan) che per
tutta una vita professionale mi è stata vicina nell’attivita lavorativa
,anche sopportandomi e dando grande efficienza al mio disordine
creativo..oltre che un grande impulso all Oncologia medica e al Cro .
Si è comportata da grande donna quale era soprattutto nella sua lotta
ultradecennale contro il cancro sperimentando tutte le terapie
possibili contro il suo tumore della mammella ,senza mai lamentarsi e
continuando a lavorare fino a poco tempo fa ,con la sua inconfondibile
risata e il suo mitico umorismo... Inoltre ha dovuto affrontare, nel
corso della sua vita, ulteriori peripezie sempre come se nulla fosse
all’apparenza ..
Sto tornando ma non ce la farò ad essere
presente al tuo addio ma...Daniela rimarrai sempre nel mio cuore e,
sono certo, di tutti quelli che ti hanno conosciuto!!
UT (come sempre)"
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20 giugno 2018
RAPPORTO SU IIMEC 2018
Il dott. Shepherd fa un sunto delle presentazioni del convegno di Londra "Invest in ME": qui.
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19 giugno 2018
INCONTRO CON IL PROF. MONTOYA
Il
prof. Umberto Tirelli, e Mattia Tirelli, manager della clinica MEDE,
incontrano il prof. Montonya, noto esperto di CFS/ME, a Stanford (foto
su FB).
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8 GIUGNO 2018: CONVEGNO A THIENE
Profilo dei relatori del convegno - Download PDF >>
Che cos’è la ME/CFS (1 di 2) - Download PDF >>
Che cos’è la ME/CFS (2 di 2) - Download PDF >>
NB: Il convegno è valido per l'aggiornamento professionale dei medici
e delle altre professioni sanitarie (infermieri, farmacisti,
psicologi...) e per l'aggiornamento professionale dei giornalisti
(iscrizione sulla piattaforma Sigef).
Ecco qui un piccolo video di presentazione del convegno da parte di Giada Da Ros.
Eccoli di seguito, in ordine, i link ai video del convegno di Thiene sulla CFS/ME che si è tenuto lo scorso 8 giugno. :
- Giada Da Ros
- Umberto Tirelli
- Linda Tannenbaum (le slide di questo intervento tradote in italiano le trovate qui).
- Paolo Maccallini
- Caterina Zilli
- Eligio Pizzigallo
- Aron Smesny
- Domande e risposte
Il commento di Linda Tannenbaum dopo l'evento (in inglese e italiano): qui.
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4 giugno 2018
ARTICOLO SULLA DECOSTRUZIONE DELLA PEM: Chu at al, 2018.
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3 giugno 2018
CONVEGNO A MONTREAL
Sunto (in inglese): parte 1
Sunto (in inglese): parte 2
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23 maggio 2018
HARVARD MEDICAL E STANFORD COLLABORANO PER METTERE FINE ALLA ME/CFS
Riportiamo sotto il comunicato stampa della OMF.
23
maggio, 2018 (Los Angeles, CA) – La Open Medicine Foundation, o OMF, ha
annunciato che finanzierà $1,8 milioni per l’istituzione di un nuovo
Centro di Ricerca Collaborativa sulla ME/CFS presso gli ospedali
affiliati alla Facoltà di Medicina di Harvard, che includono il
Massachusetts General Hospital (MGH), il Brigham and Women’s Hospital,
e il Beth Israel Deaconess Medical Center.
La OMF è la
principale finanziatrice al mondo di ricerca per curare la
encefalomielite mialgica / sindrome da fatica cronica (ME/CFS), con più
di 13 milioni di dollari investiti negli ultimi sei anni per
catalizzare ricerca rivoluzionaria. Fondata dalla CEO/Presidente Linda
Tannenbaum dopo che la figlia si è ammalata di sindrome da fatica
cronica, la OMF ha recentemente ottenuto una vasta copertura mediatica
quando ha ricevuto $5 milioni dal Fondo Pineapple, costituito da
un investitore di bitcoin anonimo.
Il nuovo Centro di Harvard
sarà guidato dai membri del Comitato di Consulenza Scientifica della
OMF il dottor Ronald G. Tompkins, ScD, e Wenzhong Xiao, PhD, della
Harvard University e lavorerà in sinergia con il Centro di Ricerca
Collaborativa sulla ME/CFS a Stanford guidato da Ronald W. Davis, PhD,
della Stanford University, pure fondato dalla OMF. Il team di
consulenza scientifica della no-profit include tre premi Nobel così
come illustri scienziati e clinici di tutto il mondo.
Gli
obietti di questo nuovo Centro di Ricerca Collaborativa sulla ME/CFS di
Harvard sono duplici. Il primo è un obiettivo di ricerca di base:
raccogliere dati molecolari sui muscoli e su altri tessuti colpiti
dalla ME/CFS. Gli studi includeranno la valutazione di biopsie
muscolari di pazienti comparati ai controlli incluse genomica,
proteomica, e analisi ultrastrutturale. Il Dr. Tompkins ha estensiva
esperienza in simili analisi su tessuti da pazienti ustionati. Sarà in
grado di eseguire biopsie muscolari, e forse biopsie di altri tipi di
tessuti, espandendo grandemente la ricerca, che finora ha coinvolto
l’analisi di cellule sanguigne. Una focalizzazione di questo nuovo
lavoro sarà di studiare l’eziologia del Malessere Post-Sforzo
(Post-Exertional Malaise - PEM).
Il secondo obiettivo è di
stabilire un Network di Trial Clinici per facilitare studi clinici
multi-centro su potenziali trattamenti efficaci per la ME/CFS. Le
risorse cliniche al MGH, sotto la guida del dottor Ron Tompkins, sono
estensive, rendendolo un sito ideale per supervisionare e condurre
studi clinici. Questa è una grande opportunità per stabilire standard e
l’infrastruttura per trial clinici rigorosi.
La
OMF sta anche finanziando l’espansione del suo Stanford Data Center per
lo studio sui pazienti severamente ammalati (Severely Ill Patients -
SIPS) per includere tutti i dati dai Centri di Ricerca Collaborativa
sulla ME/CFS di Stanford e di Harvard, così come i dati da ogni altra
ricerca che la OMF sta finanziando. I risultati clinici dai SIPS sono
in questo momento già aperti ai ricercatori con accesso attraverso il
sito web della OMF. Questo centro dati espanso darà ai ricercatori un
accesso veloce a un ammontare massiccio di dati di ricerca.
Per interviste e per ulteriori informazioni, contattare whoisylvia@aol.com per la OMF.
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16 maggio 2018
RI-REGISTRARSI ALLA OMF
Su
richiesta della Open Medicine Foundation, informiamo che per via delle
nuova regole sula privacy del’Unione Europea, non potete più ricevere
loro notizie se non vi (ri)registrate (opt-in). Per cui se non lo avete
ancora fatto, provvedete qui.
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15 maggio 2018
#MILLIONSMISSING DISCORSO DI JENNIFER BREA
Quello che segue è la traduzione della trascrizione del "discorso di Los Angeles" tenuto da Jennifer Brea che si può veere in questo video.
Ciao Los Angeles!
Lunedì ho avuto una brutta ricaduta e purtroppo oggi non posso essere con voi. Mi dispiace moltissimo.
Voglio
ringraziare tutti quelli che sono usciti, che si sono resi visibili,
anche se sappiamo che pagheranno un prezzo. Grazie anche a chi è venuto
a sostenerci. Qui stiamo lottando per le nostre vite. Solo se lottiamo
insieme possiamo sperare di vincere qui a Los Angeles e in più di 100
città in giro per il mondo.
In questi ultimi anni abbiamo
ottenuto tanto, abbiamo fatto tanto far conoscere la ME. Non so quante
volte ho raccontato la mia storia.
Ora si tratta di andare oltre,
oltre la sensibilizzazione. È il momento di lavorare sodo, di andare
avanti e agire insieme, passo dopo passo, e mano nella mano.
Voglio
iniziare parlando di Los Angeles. Per motivi puramente casuali, tre
delle più importanti organizzazioni nel mondo che si occupano di ME si
trovano nell’area di Los Angeles: la Open Medicine Foundation, Solve
ME/CFS e MEAction.
#MillionsMissing non si limita a una giornata
di azione globale. È una chiamata per lavorare insieme, per
organizzarci, nelle nostre comunità locali durante tutto l’anno. Quindi
continuiamo a riunirci, a incontrarci, per vedere quello che possiamo
fare per trasformare Los Angeles non in un centro di eccellenza ma in
una “Città di Eccellenza” per la diagnosi e la cura di questa malattia.
Nei
prossimi anni andiamo a parlare in ogni scuola per infermieri, in ogni
facoltà di medicina, ogni ospedale, ogni centro sanitario pubblico.
Stimoliamo l’interesse di nuovi medici e ricercatori interessati alla
nostra malattia. Basta con le diagnosi errate.
Andiamo dagli
afro-americani, gli ispanici e gli asiatici, i popoli indigeni, i
musulmani, tutti quelli che NON partecipano ai nostri scambi online,
che NON ricevono cure, che NON fanno parte della nostra comunità.
Lottiamo per strutture scolastiche e lavorative, per case sicure e per
sussidi di invalidità che ci sono stati già concessi ma che a molti di
noi sono ancora negati per pregiudizio o per ignoranza. Andiamo a
parlare con ogni uomo politico del nostro distretto, facciamo visita
alle 18 sedi del Congresso a Los Angeles. Poniamo fine al flagello di
suicidi e senzatetto.
Dobbiamo farlo perché ormai la parità non
ci basta più. Ci sono molte malattie croniche che ricevono fondi e non
sono più stigmatizzate - non solo noi non conosciamo le cause, non
abbiamo cure efficaci, per non parlare di una cura definitiva. Se
vogliamo costruire un mondo in cui tutti i malati di ME ricevono una
diagnosi e hanno la possibilità di accedere a cure efficaci, dobbiamo
alzare l’asticella. Dobbiamo dare una scossa alla medicine e alla
scienza.
Abbracciamo anche il movimento delle donne, il
movimento per i diritti dei disabili, ogni malato cronico che lotta per
essere riconosciuto e per avere accesso alle cure. Soprattutto chi
soffre della sindrome Ehlers-Danlos, di POTS, di disautonomia, di
endometriosi, di una disfunzione nell’attivazione dei mastociti, di
sensibilità chimica multipla, del morbo di Lyme, di fibromialgia.
Sappiamo di essere cugini o almeno doppelgänger. Non sappiamo perché ma
dobbiamo scoprirlo.
Troveremo una via di uscita e costruiremo il
mondo di cui abbiamo bisogno per la nostra malattia, senza mai
dimenticare le cose fondamentali di quello che noi con la ME abbiamo
dovuto sopportare: il pregiudizio contro la disabilità, il sessismo e
il modo sbagliato in cui la medicina diagnostica, tratta e ascolta i
pazienti.
E ora voglio rivolgermi a Washington. Francis Collins,
Lei ha il potere di porre fine a questa crisi e di restituire milioni
di persone nel mondo alle loro vite. Ha detto “una buona scienza
richiede tempo”. Io non ho tempo. Sono giovane ora. Sono viva ora. E
per ogni giorno che Lei non agisce, io perdo un pezzo di vita, la mia
vita. Abbiamo già perso così tante persone al suicidio, alle forme più
devastanti di questa malattia. Abbiamo perso decenni. ORA è il momento
di agire. Misure a metà, gesti simbolici, piccoli passi equivalgono a
non azione e non li accettiamo. Accetteremo solo quello di cui abbiamo
bisogno e quello che ci meritiamo – investimenti massicci e un piano,
un vero piano, in cui si elenca quello che si intende fare per guarire
ME.
La CFS Associazione Italiana ringrazia Maggie Federico per la traduzione.
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14 maggio 2018
IL "WITNEY PLEA"
Invitiamo
tutti i pazienti (ed eventualmente i familliari e gli amici) che sono
su Facebook, Twitter e su altri social media a partecipare al "Whitney
Plea" (la Supplica di Whitney).
Janet Dafoe in questo video
racconta come il figlio non sia in grado di parlare. Quando riesce a
comunicare lo fa a gesti e chiede "Per piacere, voglio stare meglio",
mettendo le mani giunte in forma di preghiera e portando poi l'indice
al cielo nel modo in cui lo fa lei in questo video. Chiede di
amplificare la sua voce partecipando a questa campagna.
Registratevi
in silenzio facendo il "Whitney Plea" e mandate il filmato via e-mail a
millionsmissing@meaction.net e postatelo sui social media con l'hashtag
#WhitneyPlea. Verranno raccolti tutti e mandati alle autorità, insieme
alla richiesta di finanziamento e di ricerca.
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13 maggio 2018
UNO STUDIO SULLE SOTTOPOPOLAZIONI CELULARI T E NK
Diversi
studi sulla CFS/ME mostrano alterati profili immunologici, per cui
questo studio si proponeva di esaminare le differenze più
significative, e in particolare le sottopopolazioni cellulari T e NK
che possono essere condizionate da infezioni virali, per capire se
possono essere utili nella diagnosi e nella caratterizzazione dei
pazienti. Sono stati esaminati 76 pazienti, che soddisfacevano i
Criteri di Consenso Canadesi e 73 controlli sani, accoppiati per età e
gender. L'immunofenotipizzazione di differenti sottopopolazioni di
cellule T e di cellule natural killer nel sangue periferico sono state
determinate con citometria di flusso.
I pazienti di ME/CFS
mostravano valori significativamente inferiori di cellule T
regolatrici(CD4+CD25++(high)FOXP3+) e più elevate cellule NKT-like
(CD3+CD16+/−CD56+) rispetto alle persone sane. Rispetto ai fenotipi NK,
l'NKG2C era significativamente più basso e l'NKCD69 e NKCD56 bright
erano significativamente più alti nel gruppo dei pazienti. Si è
generato un modello di classificazione usando le differenze di fenotipo
cellulare più rilevanti (NKG2C e cellule T regolatrici). Questo modello
è stato in grado di classificare gli individui come pazienti con la
ME/CFS o come persone sane nel 70% dei casi.
Le differenze
osservate in alcune delle sottopopolazioni di cellule T e NK fra i
pazienti e i controlli sani potrebbero definire un distinto profilo
immunologico che può aiutare nel processo diagnostico dei pazienti di
ME/CFS, contribuire al riconoscimento della malattia e nella ricerca di
trattamenti più specifici, Tuttavia sono necessari altri studi per
corroborare queste scoperte e contribuire a stabilire un consenso nella
diagnosi.
Per saperne di più si legga qui.
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12 maggio 2018
12 MAGGIO GIORNATA MONDIALE CFS/ME
Unisciti alla campagna #MillionsMissing sui Social !!!
Gli Hashtags da usare : #MillionsMissing #CanYouSeeMENow?
(traduzione:#millioniscomparsi/#PuoiVedermiOra?)
a) Metti le tue scarpe fuori dalla porta di casa con una nota:
Domani
12 Maggio metti un paio di scarpe o piú scarpe sulla soglia d’ingresso,
in giardino o davanti al tuo garage con una con un biglietto dove
spieghi cosa rappresentano per te queste scarpe ora che sei malato di
CFS/ME. Fai una foto delle scarpe con il biglietto e condividi su
twitter usando Hashtags: #MillionsMissing #CanYouSeeMENow?
(traduzione:#millioniscomparsi/#PuoiVedermiOra?)
Tutti possono partecipare non solo i pazienti ma anche amici e parenti dei pazienti.
Esepio di frase di un paziente malato:” non posso nemmeno camminare fino al garage”
Esepio di frase di un amico di un malato: “Mio fratello dovrebbe esser qui”
b) Mostrate le vostre facce
Postando
un selfie dal Vostro letto con una scritta dove dite che siete uno dei
MillionsMissing. Potete creare un manifesto con questo link
https://drive.google...k9EqWYKaT1n-EFd oppure un vostro manifesto senza
dimenticarvi di includere Hashtags: #MillionsMissing / #CanYouSeeMENow?
c) Fai un video
Racconta
un po’ la tua storia dicendo che cosa vorresti chiedere al tuo governo
per aiutarti con questa malattia. Inseriscilo direttamente o mandalo
via email a millionsmissing@meaction.net con un link via WeTransfer,
Google Drive or Dropbox.
Usa la cornice the #MillionsMissing per la tua foto profilo usando questo link https://twibbon.com/...llionsmissing-5
d) Manda Dei Tweet al Tuo Governo
Chiedendo più fondi per la ricerca ad esempio.
UNISCITI AL NOSTRO INCONTRO ONLINE VIRTUALE In diretta per 24 ORE da Auckland a Honolulu.
I
pazienti che non possono uscire potranno collegarsi direttamente con
altri pazienti per condividere le proprie storie e potranno anche
collegarsi con i pazienti uniti a protestare nelle piazze. LInk per
colegarsi:
https://my.meaction.net/events/millionsmissing-global-virtual-meetups-for-may-12e
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11 maggio 2018
LETTERA A FANCIS COLLINS
Vi invitiamo a firmare questa lettera di richiesta fondi e attenzione scientifica per la ME/CFS.
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10 maggio 2018
COMUNICATO STAMPA IN VISTA DELLA GIORNATA MONDIALE DELLA CFS/ME
Il
12 maggio si celebra la giornata mondiale di sensibilizzazione sulla
Sindrome da Fatica Cronica / Encefalomielite Mialgica (CFS/ME) una
patologia multi-sistemica grave che, per citare la Guida per i Clinici
della associazione internazionale della CFS/ME, recentemente tradotta e
finalmente disponibile in italiano, è “caratterizzata da una fatica
debilitante, malessere post-sforzo, dolore, problemi cognitivi,
disfunzione del sonno e sintomi autonomici. La caratteristica chiave
della sindrome, il malessere post-sforzo, è l’esacerbazione dei sintomi
a seguito di una minima attività fisica o mentale, che può persistere
per ore, giorni o anche settimane. Il riposo e il sonno producono solo
moderato sollievo dalla fatica e dagli altri sintomi. La malattia è
anche caratterizzata da un funzionamento fisico e/o cognitivo
sostanzialmente ridotto”.
Si tratta di una malattia
estremamente invalidante che però viene molto ridicolizzata e
incompresa, anche per il nome “Sindrome da Fatica Cronica” che fa
pensare che sia solo essere stanchi, quando i malati sono
funzionalmente più compromessi, hanno una qualità della vita più bassa
e tassi di invalidità più alti di pazienti con l’AIDS, la sclerosi
multipla, il diabete, l’artrite reumatoide o il cancro. Questa dei
pazienti di CFS/ME è una crisi globale con l’80% dei pazienti che non è
in grado di lavorare o di frequentare la scuola e il 20% dei pazienti
che è completamente confinato in casa, a letto o su una sedia a
rotelle. La comunità (scientifica e no) ne sta prendendo nota, con
crescente interesse: i CDC di Atlanta hanno quest’estate adottato un
nuova definizione di caso (https://www.cdc.gov/me-cfs/index.html), dopo
più di vent’anni dalla formulazione di quella precedente, tutt’ora
comunque un punto di riferimento; lo scorso marzo c’è stato il primo
summit di clinici americani esperti sulla patologia; gli inglesi hanno
annunciato l’imminente revisione dei loro criteri NICE; articoli sulla
patologia hanno trovato spazio su numerose testate, da ASBMB Today
dalla Società Americana per la Biochimica e Biologia Molecolare,
rivista letta da più di 30.000 scienziati, a giornali più di
mainstream; grande impatto e visibilità a milioni di scomparsi
(#MillionsMissing) è venuta dal documentario Unrest, disponibile anche
con sottotitoli su Netflix e su Vimeo
(https://vimeo.com/ondemand/unrest/231152773)…
In
Italia il primo a parlarne è stato il prof. Tirelli, oncologo del
Centro di Riferimento Oncologico – Istituto Nazionale Tumori di Aviano
(PN), citato anche recentemente in un importante studio firmato dottor
Montoya (pubblicato su PNAS), della Facoltà di medicina dell’Università
di Stanford, che ha trovato una “firma di citochine” collegata alla
severità dei sintomi dei pazienti. Si è a lungo sospettato che
l’infiammazione avesse un ruolo centrale della patogenesi della CFS/ME.
Sebbene si siano individuate come diverse solo due citochine (TGF-β più
elevata e resistina più bassa) ben 17 citochine si correlano alla
severità della malattia nei pazienti, 13 delle quali sono pro
infiammatorie.
Il prof. Tirelli, ora anche direttore del Centro
Tumori, Stanchezza Cronica, Fibromialgia e Ossigeno-Ozonoterapia presso
la Clinica MEDE a Sacile, in provincia di Pordenone, insieme al prof.
Franzini, presidente della SIOOT (Società Scientifica Italiana di
Ossigeno Ozono Terapia) e ad altri medici, ha recentemente scritto un
articolo, accettato per la pubblicazione sul Global Journal For
Research Analysis, in cui parla della potenziale efficacia della
terapia con l’ozono nel trattamento dei sintomi di questi pazienti.
Secondo lo studio, svoltosi su 65 pazienti fra i 13 e i 60 anni, 52
pazienti (l’80%), che hanno ricevuto la somministrazione per
auto-emo-trasfusione, hanno riportato un miglioramento della
sintomatologia di oltre il 50%, senza effetti collaterali. Molti
pathway molecolari (HIF-1°, NFAT, Nrf2-ARE, AP-1) vengono beneficiati
da questa terapia, con risvolti positivi sul sistema antiossidante
endogeno, l’attivazione delle funzioni immunitarie e la soppressione
dei processi infiammatori.
La CFS Associazione Italiana onlus
(http://www.stanchezzacronica.it/index.htm) e la Associazione CFS onlus
(http://www.acfsonlus.org/) hanno organizzato per il prossimo 8 giugno,
a Thiene (Vicenza), un convegno sulla patologia, aperto a medici e
pazienti, e valido per la formazione professionale dei
giornalisti (perché si evitino facili stereotipi e in questo modo
cattiva informazione). Questo incontro sarà una tappa del Tour Mondiale
per Mettere Fine alla ME/CFS della Open Medicine Foundation, una
fondazione che in pochi anni è diventata uno dei punti di riferimento
per i pazienti e che ha recentemente ricevuto una donazione di 5
milioni di dollari per la ricerca, molto necessaria. Stanno lavorando a
quattro diversi marcatori biologici e uno di questi dovrebbe essere
disponibile già per la fine dell’estate.
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8 maggio 2018
BBC NEWSBEAT: ME and me
La paziente Emma Donohoe indaga su come i giovani convivono con questa malattia: qui (in inglese)
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4 maggio 2018
DOPO UNREST
Un piccolo documentario sulla CFS, nato in Australia, come "continuazione" di "Unrest: qui.
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3 maggio 2018
INTERVISTA A LEONARD JASON SULLE DEFINIZIONI DI CASO
Qui (in inglese).
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28 aprile 2018
QUATTRO POSSIBILI BIOMARCATORI
Ron
Davis, intervistato, dice che stanno lavorando su quattro diversi
possibili biomarcatori e che si aspettano belle novità per la fine
dell'estate probabilmente: qui.
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27 aprile 2018
#art2cureME
La campagna di sensibilizzazione di Anil van der Zee #art2cureME: qui in italiano.
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19 aprile 2018
COSTANZO SHOW
Il prof. Tirelli sarà ospite del Maurizio Costanzo Show e parlerà anche di Sindrome da Fatica Cronica.
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11 aprile 2018
UN QUESTIONARIO DI RICERCA SULLA RISPOSTA ANOMALA ALLO SFORZO
Invitiamo tutti i pazienti che sanno bene l'inglese a partecipare a questo questionario di ricerca
sulla risposta anormale allo sforzo fisico e cognitivo nella ME/CFS,
fatto molto bene. E' lungo e faticoso, ma vale la pena. Si può fare in
più tappe.
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5 aprile 2018
UNA NUOVA IPOTESI PER LA CFS/ME: LA TRAPPOLA METABOLICA
Una
nuova ipotesi per a CFS/ME è stata proposta dal Robert Phair, ingegnere
e biologo la cui compagnia – Integrative Bioinformatics – usa un
processo di realizzazione di modelli cinetico meccancisti che
permettono ai ricercatori di testare ipotesi complesse rispetto a dati
biomedici sperimentali.
I dati gli hanno fatto ipotizzare che
davanti ai suoi occhi si aprisse una "trappola metabolica" - una sorta
di dolina, di voragine, biologica. Una volta iniziato questo processo,
che coinvolge l'ossidazione degli aminoacidi, non vedeva alcuna via
d'uscia per il paziente di ME/CFS senza un aiuto esterno (ovvero un
trattamento).
Lui e il dottor Davis ritengono che questo modello
possa ragionevolmente spiegare i sintomi di CFS/ME. Ha perciò creato
dei modelli che possano simulare e quindi testare questa ipotesi.
Esaminando
gli esoni (la parte di DNA che codifica per le proteine) di più di 100
geni coinvolti nella produzione di energia ha trovato una variante che
si trova nella popolazione generale, ma più frequentemente nei pazienti
di CFS/ME e, scavando ulteriormente nei geni che codificano la sintesi
del NAD dal triptofano, ha trovato due altre varianti. Queste varianti
potrebbero impattare significativamente in modo negativo il
funzionamento di enzimi chiave che processano importanti metaboliti
coinvolti nela produzione di energia e nel funzionamento cerebrale e
immunitario.
Per saperne di più si legga qui.
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4 aprile 2018
UN VIDEO DOCUMENTARISTICO
Qui un piccolo video documentaristico per "combattere l'incredulità" di quello che comporta vivere con la patologia.
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22 marzo 2018
RIPENSARE IL TRATTAMENTO DELLA CFS
Su BMC Psychology - qui
- è uscito un articolo sul ripensare il trattamento della CFS - una
rianalisi e rivalutazione degli studi sull'efficacia dell'esercizio
graduato e della terapia cognitivo comportamentale. Conclusione: c'è
ragione di preoccuparsi della robustezza delle dichiarazioni che dicono
che sono efficaci.I modesti effetti ottenuti in misurazioni
auto-riportate dei trial PACE non superano quello che può
ragionevolmente attribuirsi a un bias dei partecipanti.
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19 marzo 2018
ME RICONOSCIUTA IN OLANDA
Ci
comunicano ottime notizie dell'Olanda, dove la ME è stata finalmente
riconosciuta dal Consiglio per la Salute come grave malattia croncia,
che necessita ricerca e attenzione sanitaria.
Qui il comunicato stampa in inglese.
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18 marzo 2018
LA CORTENE STUDIA UN NUOVO FARMACO PER LA CFS/ME
Nei mesi a venire una piccola compagnia farmaceutica, la Cortene, farà un trail clinico per un nuovo farmaco per la CFS/ME.
La
nuova ipotesi proposta è che un recettore chiamato CRF2, che fa sì che
i neuroni rilascino serotonina, sia inusualmente presente in alcune
parti del cervello dei pazienti di CFS/ME. La Cortene crede che questi
elevati livelli di serotonina - come risposta a livelli di stress anche
molto piccoli - causino la patologia.
L'approccio di Cortene
prevede di ricreare la risposta naturale dell'organismo per mettere
fine alla risposta allo stress, che consiste nella endocitosi (i
recettori CRF2 presenti sulla superficie dei neuroni tornano
all'interno dei neuroni), un meccanismo che per qualche ragione si
sarebbe bloccato nella CFS/ME. Se il loro approccio funziona, questo
teoricamente riporterebbe il sistema ad una configurazione pre-malattia.
Il farmaco della Cortene, il CT38, è un agonista del CRF2.
Non
c'è un modello animale per la CFS/ME. Tuttavia se la malattia fosse
dovuta a una eccessiva attività dei CRF2, stimolarne i pathway dovrebbe
causare i sintomi. Ed è proprio quello che a somministrazione di CT38
nel modello animale ha mostrato: gli animali a cui è stata la
somministrazione del farmaco hanno avuto una sintomatologia
simil-CFS/ME, che è venuta meno una volta che l'effetto del farmaco è
diminuito.
Dosaggi alti di CT38 portano sintomi simil CFS/ME, ma
dosaggi molto alti no: questo perché probabilmente il CRF2 viene
internalizzato. Usare dosaggi molto alti è rischioso, ma si possono
avere risultati simili mantenendo un dosaggio più basso più a lungo. Se
l'ipotesi della Cortene è corretta, questo dovrebbe riportare il
sistema alla normalità.
Il CT38 è stato provato sugli esseri umani
in un trial in fase 1, e sembra che gli effetti collaterali siano stati
gli stessi di quelli delle cavie: specificatamente un aumento delle
pulsazioni e una diminuzione della pressione. I risultati, di proprietà
della Cortene, non sono stati pubblicati, ma dicono che un rapporto di
quattro volumi contente lo studio è stato presentato alla FDA.
Ora
si procederà a uno trial clinico di fase 1/2. Fase 1 perché si testano
tollerabilità e dosaggio e fase 2 perché efficacia e tollerabilità
possono solo essere testati su pazienti. E questo avverrà con la
supervisione delle note cliniche esperte di CFS/ME Lucinda Bateman e
Suzanne Vernon al Bateman Horne Ceter in Utah (USA).
Per saperne di più si legga qui.
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12 marzo 2018
SUMMIT DEI CLINICI AL BATEMAN HORNE CENTER (2-3 MARZO, 2018)
In
occasione del convegno tenutosi lo scorso agosto a Stanford, Ron Davis
ha lanciato una sfida e ha invitato i clinici a fare un incontro fra
loro per guidarli su che cosa è necessario studiare e ricercare. Perché
molti degli scienziati non hanno familiarità con la presentazione
clinica. Il Bateman Horne Center ha raccolto questa sfida e si è tenuto
un incontro di tredici clinici con esperienza nella ME/CFS lo scorso
2-3 marzo per creare delle strategie utili. È stata una tavola rotonda
fra pari. I partecipanti sono stati: Lucinda Bateman, Nancy Klimas,
Anthony Komaroff, Susan Levine, Jose Montoya (malato, non era presente
fisicamente), Benjamin Natelson, Dan Peterson, David Kaufman, Alison
Bested, John Chia, Theresa Dowell, Richard Podell, Chuck Lapp. Come
osservatori: Ron Davis e Suzanne Vernon, Miriam Tucker (una giornalista
che si occupa di medicina), Lily Chu e Maria Herman (che scrivono di
medicina) e altri (clinici del Bateman Horne Center, la presidente
della OPen Medicine Foundation...).
Gli obiettivi dell’incontro sono stati:
Primo:
proporre la collaborazione clinica, per ridefinire la conoscenza
clinica ed espandere il numero di clinici esperti in ME/CFS.
Secondo : fare un sunto dei metodi diagnostici e terapeutici efficaci, indicando gli studi scientifici che li supportano
Terzo:
distillare in modo rigoroso le conoscenze e intuizioni cliniche che
possano guidare, indirizzare, spingere avanti la ricerca (esigenza nata
dal simposio di Stanford tenutosi lo scorso agosto)
Si è partiti
dall’osservazione della presenza di una situazione di crisi: i pazienti
di ME/CFS non hanno accesso alla medicina moderna (un bisogno
drammatico indicato dal rapporto dello IOM). Ci sono due esigenze
critiche che si attorcigliano: la necessità di progresso scientifico
(biomarcatori, diagnosi e trattamento) e l’accesso a medici interessati
e preparati. L’attuale maggior barriera è l’atteggiamento nei confronti
della patologia (dubbi, stereotipi, false credenze, che fare una
diagnosi non aiuti i pazienti, il nome che fa credere che la malattia
sia meno grave di quello che è…) e l’informazione e la disseminazione
scientifica possono essere molto utili per superare questo problema.
Sono stati tutti d’accordo su:
-
usare la doppia dicitura ME/CFS, aiutare i medici a familiarizzare con
“encefalomielite mialgica” ed evitare di usare “sindrome da fatica
cronica” da sola (questo anche per la codifica fatta
dall’Organizzazione Mondiale della Sanità: se si usa solo CFS si ricade
nella generica fatica cronica, se si usa CFS/ME si va al codice
corretto).
- Rigettare le raccomandazioni dei trial PACE, la GET e la CBT. Non sono utili, e possono essere dannosi.
E questo è stato solo l’inizio.
Qui il video in proposito.
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11 marzo 2018
CFS/ME su ASBMB
Un
lungo pezzo sulla ME/CFS pubblicato su ASBMB Today dalla Società
Americana per la Biochimica e Biologia Molecolare, rivista leta da più
di 30.000 scienziati: qui.
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2 marzo 2018
LE INTERVISTE DEL CSV
Intervista a Girolamo e Chiara Carollo della Associazione CFS Veneto: qui.
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24 febbraio 2018
UNA MISURAZIONE OBIETTIVA PER LA FATICA?
"Recentemente,
i ricercatori stanno usando degli occhiali computazionali per valutare
l'associazione fra la fatica e rapidi movimenti degli occhi chiamati
'saccadi'.
Le saccadi si riferiscono a dei movimenti rapidi e
simultanei di entrambi gli occhi che si verificano in una specie di
movimento a salto. Questo genere di movimenti si verificano quando i
nostri occhi danno una scorsa all'amibiente circostante e quando stiamo
leggendo. (I ridotti movimenti oculari potrebbero essere coinvoti nei
problemi a leggere che hanno alcuni pasienti di ME/CFS/MF?)."
Qui l'articolo in proposito.
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23 febbraio 2018
UN DIBATTITO
Presentati
da David Tuller, Lily Chu, Ron Davis, Allison Ramiller e José Montoya e
lui stesso parlano di CFS/ME dopo la proiezione del film "Unrest": qui.
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22 febbraio 2018
MERCOLDÌ DELLA SCIENZA DELLA OMF (traduzione in italiano)
Che cosa fanno le cellule T e B e perché sono importanti per la ricerca sulla ME/CFS?
https://www.facebook.com/hashtag/omfsciencewednesday?source=feed_text&story_id=1380678918703192
https://www.omf.ngo/2018/02/21/what-do-t-cells-and-b-cells-do/
In
questo Mercoledì della Scienza della OMF (#OMFScienceWednesday),
guardiamo a due tipi di cellule del nostro sistema immunitario che
ultimamente sono state particolarmente interessanti nella ricerca sulla
ME/CFS: le cellule T e le cellule B.
Entrambi questi tipi di cellule sono importanti per difenderci dalle infezioni, ma lo fanno in modi diversi:
•
Le cellule B producono anticorpi per “catturare” i germi invasori.
Qualche volta producono autoanticorpi che per errore prendono a
bersaglio i nostro stessi tessuti, e alcuni studi suggeriscono che stia
succedendo questo nella ME/CFS. Il farmaco Rituximab, che si crede
esaurisca le cellule B, è stato testato nei pazienti nella speranza di
smorzare la sovra-attività delle cellule B (vedete il post della scorsa
settimana per ulteriori notizie)
• Le cellule T
usano altri metodi, inclusa la segnalazione attraverso la produzione di
citochine. Un sottogruppo conosciuto come cellule T ‘killer’ prende
come bersaglio e elimina direttamente le cellule infette. Rimanete
sintonizzate per prossimi post che spiegano la ricerca che stiamo
finanziando sulle cellule T al Centro di Ricerca Collaborativa sulla
ME/CFS a Stanford!
Per
saperne di più di quello che
rende le cellule T e B speciali leggete:
http://whoami.sciencemuseum.org.uk/whoami/findoutmore/yourbody/whatdoesyourimmunesystemdo/howdoesyourimmunesystemwork/whatdot-andb-cellsdo
La OMF ringrazia Giada Da Ros per la traduzione
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16 febbraio 2018
ANNUNCIO DI UN CONVEGNO ITALIANO TAPPA DELLA OMF
L'8
giugno ci sarà in Italia un convegno sulla CFS/ME che è tappa del Tour
Mondiale della Speranza per Mettere fine alla CFS/ME della Open
Medicine Foundation. Partecipate numerosi! Prestissimo vi comunicheremo
tutti i dettagli dei partecipanti italiani. (Speravamo di farlo
contestualmente ma revisioni dell'ultim'ora ce lo fanno posticipare).
Qui l'annuncio ufficiale.
“La speranza è una piccola luce nel tuo cuore che ti darà coraggio oggi e forza domani”
Tour Mondiale della OMF per Mettere Fine alla ME/CFS:
Presto un Tour Europeo in Italia e nei Paesi Bassi!
Cari Amici Italiani e Olandesi della OMF,
Come
madre di una figlia malata, sono ben consapevole di quanto importante
sia la speranza per tutti voi con la ME/CFS. Mio marito Don e io
abbiamo perciò deciso di imbarcarci di nuovo in un Tour Europeo della
Speranza in Giugno e visiteremo i Paesi Bassi e l’Italia (e anche
Invest in Me a Londra). In questo modo avrò anche la possibilità di
ringraziare personalmente i pazienti olandesi e italiani per il loro
supporto e le loro azioni in questo scorso anno.
Vorrei
incontrare quanti più pazienti, genitori e caregiver possibili! Farò un
aggiornamento sulla ricerca della OMF per spiegare quello che stiamo
facendo per sbrogliare la ME/CFS, condividere speranza, accrescere
consapevolezza e incoraggiare tutti a essere parte della soluzione.
Alla fine di ciascun discorso, sarò disponibile per rispondere a tutte
le vostre domande.
La OMF è impegnata in ricerca aperta e
collaborativa. Non vedo l’ora di vedervi presto in Europa per
scambiarci speranza e idee per sconfiggere questa terribile malattia,
insieme!
Programma del Tour Mondiale della OMF per mettere fine alla ME/CFS – Accelerare la Ricerca Collaborativa:
Paesi
Bassi: Data: 3 giugno. Ora: 13.30u. Luogo: NH Hotel, Jaarbeursplein 24,
3521 AR Utrecht. Ospite: ME/cvs Vereniging. Speaker: Linda Tannenbaum e
Dr. Ruud Vermeulen. Per ulteriori informazioni:
www.me-cvsvereniging.nl. Partecipazione Gratuita, per registrarsi:
contact@me-cvsvereniging.nl.
Italia: Data: 8 giugno. Ora:
14.30u-19.30u. Luogo: Casa Insieme, Via Braghettone 2, 36016 Thiene
(VI). Ospite: CFS Associazione Italiana onlus e Associazione CFS Veneto
onlus. Speaker: Linda Tannenbaum, Prof. Umberto Tirelli e altri medici
di spicco della ME/CFS. Per ulteriori informazioni:
http://www.acfsonlus.org/. Partecipazione gratuita, per registrarsi:
a.cfs.veneto@gmail.com.
Con speranza per tutti,
LInda Tanenbaum
CEO/presidente della OMF
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15 febbraio 2018
MELLA SU RECENTI EVIDENZE
Il
punto di vista del Dr. Olav Mella sulle più recenti evidenze a favore
di fenomeni autoimmuni e disordini metabolici nella ME/CFS
Mercoledì della Scienza, 14 febbraio
https://www.facebook.com/hashtag/omfsciencewednesday…
https://www.omf.ngo/…/olav-mella-talks-autoimmunity-and-me…/
È
il mercoledì della scienza della OMF (#OMFScienceWednesday)! Oggi
condividiamo il video di una conferenza tenuta dal membro del comitato
di consulenza scientifica della OMF, il dr. Olav Mella della Università
di Bergen, Norvegia. In questa conferenza, il dr. Mella discute le
evidenze a favore di fenomeni autoimmuni e disordini metabolici nella
ME/CFS, e di quale potrebbe essere il significato di queste scoperte in
termini di trattamenti. La conferenza è in norvegese, ma sono
disponibili i sottotitoli in inglese dal menu del video.
Il dr. Mella ha evidenziato i seguenti punti:
•
Autoimmunità: è chiaro che il sistema immunitario è coinvolto nella
patogenesi della ME/CFS, e ha notato che sebbene ci sia evidenza di
autoimmunità, la ME/CFS non si comporta come una malattia autoimmune
‘classica’;
• Genetica: molti studi hanno riportato evidenze di una
predisposizione genetica nella ME/CFS, e il suo team sta attualmente
studiando delle famiglie per avere una maggiore comprensione di questo
aspetto;
• Citochine: ritiene che le numerose anomalie osservate
nelle citochine - molecole di segnalazione che possono indicare
processi infiammatori - possano riflettere un processo sottostante
implicato nella ME/CFS, ma è improbabile che rappresentino la causa o
che detengano delle risposte;
• Rituximab: il gruppo del dr. Mella
ha investigato il rituximab come possibile trattamento, data infatti
l’evidenza che le cellule B sono iperattive nella ME/CFS, ridurne il
numero con il rituximab potrebbe avere un effetto terapeutico sui
pazienti. Il suo ultimo trial clinico con il rituximab non ha
dimostrato miglioramenti significativi nel gruppo di pazienti studiati.
Ritiene che i medici dovrebbero essere cauti nel raccomandare l’uso del
rituximab, ma ritiene anche che ci sia un sottogruppo di pazienti in
cui il farmaco sarebbe efficace. Il problema è che non esiste un
marcatore che identifichi questi pazienti;
• Ciclofosfamide:
l’ultimo trial clinico del dr. Mella con la ciclofosfamide, un farmaco
che determina una immunosoppressione più generale, ha mostrato
risultati preliminari più promettenti di quelli avuti con rituximab.
Tuttavia i pazienti la tollerano meno - causa nausea.
Per maggiori dettagli, si rimanda al video su YouTube.
La Open Medicine Foundation ringrazia Paolo Maccallini per la traduzione.
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9 febbraio 2018
STUDIO DI VALIDAZZIONE DI METABOLOMICA
Un promettente aggiornamento sullo studio di validazione di metabolomica di Bob Naviaux
https://www.facebook.com/OpenMedicineFoundation/posts/1299729003464851
https://www.omf.ngo/2018/02/07/update-metabolomics-validation-study/
In
questo Mercoledì della Scienza della OMF (#OMFScienceWednesday),
abbiamo un promettente aggiornamento sullo studio di validazione di
metabolomica che stiamo finanziando nel laboratorio del dottor Bob
Naviaux all’Università della California, San Diego. Questo studio
è progettato per validare in modo indipendente le innovative scoperte
dl dottor Naviaux della caratteristiche metaboliche della ME/CFS,
pubblicate nel 2016.
Come alcuni di voi ricorderanno, lo
studio iniziale del dottor Naviaux ha condotto un profiling
metabolomico sui pazienti, per misurare i livelli di centinaia dei loro
metaboliti del siero, le piccole molecole coinvolte nel metabolismo.
Questo ha portato un quadro di diffuse perturbazioni nel metabolismo
della ME/CFS comparata ai controlli sani – e cosa più importante, una
“firma” metabolica che sembra distinguere i pazienti dai controlli.
Questa è stata una eccellente notizia dato quanto fortemente il campo
ha necessità di un biomarcatore, che può aiutare a sviluppare il primo
vero strumento diagnostico biologico per la ME/CFS. Ma tutti i
potenziali biomarcatori devono essere validati, per cui questa è la
ragione per cui abbiamo finanziato questo studio.
La notizia
più recente è una gran notizia: 23 di 30 (77%) delle anormalità dei
pathway metabolici trovati nel primo studio sono stati validati dallo
studio di follow-up, nonostante le grandi differenze nella pratica
clinica e nella geografia fra i due gruppi di pazienti. Questi
risultati supportano ulteriormente il fatto che questa firma metabolica
può distinguere di pazienti di ME/CFS dai controlli sani. Il dottor
Naviaux crede che questa firma metabolica ci dica che la ME/CFS risulti
dalla persistenza di un programma metabolico simil-‘dauer’, che porta a
uno stato di conservazione di energia mediato dalla risposta di
pericolo della cellula (CDR).
Per ulteriori informazioni sulle
originali scoperte del dottor Naviaux, inclusa la sua teoria sul dauer
e la CDR e sul perché il dottor Ron Davis pensa che il suo lavoro sia
così importante nella ricerca di un biomarcatore e una migliore
comprensione della ME/CFS, si veda:
https://www.omf.ngo/2016/08/30/mecfs-ground-breaking-metabolomics-results-by-ronald-w-davis-phd/
Per
ulteriori informazioni sulle ultime dalla OMF, date un’occhiata alla
newsletter di oggi:
https://www.omf.ngo/2018/02/06/omf-newsletter-winter-2018/
La OMF ringrazia Giada Da Ros per la traduzione.
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6 febbraio 2018
UNA POESIA: ME - COPIA E INCOLLA
Di Bill Clayton con traduzione sotto di Valentina Viganò, che ringraziamo.
M.E. – JUST CUT AND PASTE…..
Hair’s a mess, can’t get dressed
Can I shower, that’s the test
Done Ok, the shoes are on
Now where the hell’s my energy gone?
Another day has been a waste
Another day just cut and paste.
Can’t get the hang of doing nowt
Want to do, wanna go out
Every day just the same
Precious life going down the drain
Another day has been a waste
Another day just cut and paste.
Made a plan, things to do
Gotta get out, meet with you
Head’s a traffic jam again
Cones are out, no working men
Brain’s just stuck in bottom gear
No way I’m leaving here
Another day has been a waste
Another day just cut and paste.
Another day down the drain
Another day, lots of pain
Shakes like hell, couldn’t yell,
could hardly even speak
Words not there, people stare
Me feeling like a freak
Legs like stone, feel so alone
Need to be safe back at home
Another day has been a waste
Another day just cut and paste.
Politicians do your sums,
we’re not a load of idle bums
Don’t just stand and bang your gums
Don’t just cut and paste
ME won’t let us live,
for that sin I won’t forgive
It gives a little, takes a lot
But beware our souls can’t be bought
My inner strength will work tenfold
To leave M.E out in the cold
To this Illness I will lay waste
Spread the word……Just cut and paste…..
By Bill Clayton
Questa è la traduzione un po' libera
M.E. – COPIA E INCOLLA
Capelli un disastro, i vestiti non riesco a infilarli
La prova del nove è la doccia, riuscirò a lavarmi?
Ok ci siamo, adesso le scarpe le indosso
Ma ora dov’è l’energia? Finita nel fosso.
Un altro giorno così è andato sprecato
Un altro giorno così copiato e incollato.
A non fare nulla non mi abituerò mai
Voglio fare, vivere, e uscire sai?
Ogni giorno che passa è ugale al primo
Vita preziosa risucchiata nello scolo del lavadino
Un altro giorno così è andato sprecato
Un altro giorno così copiato e incollato.
Ho fatto programmi, una lista di cose da fare
Devo uscire adesso ho gente da incontrare
Ma la testa è intasata, lavori in corso senza personale
Il cervello incastrato in prima non riesce ad avanzare
Non si esce di qui, niente da fare
Un altro giorno così è stato sprecato
Un altro giorno così copiato e incollato.
Un altro giorno completamente perso
Un altro giorno dal dolore sommerso
Tremo tutto e le urla non ce la fanno ad uscire
Provo a parlare, e anche questo è destinato a fallire
La parola manca e la gente guarda il fenomeno da baraccone soffrire
Ho le gambe di pietra, e mi sento così solo
che casa al sicuro devo tornare al volo
Un altro giorno così è andato sprecato
Un altro giorno così copiato e incollato.
Politici vi esorto a fare due conti,
Non siamo un branco di fannuloni tonti
Non state lì sempre solo a vociare
Non state lì sempre a copiare e incollare
La ME non ci fa vivere,
E non gliela perdonerò mai
Dà poco, toglie molto
La mia anima però non la comprerai
Il mio spirito lotterà dieci volte più forte
Per vedere la ME condannata a morte
Io questa malattia la farò a pezzi finchè non mi molla
Spargi la voce per favore e fai copia incolla.
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3 febbraio 2018
IL FONDO PINEAPPLE AUMENTA LA SUA DONAZIONE A $5 MILIONI
Due
settimane fa, il 14 gennaio 2018, la OMF ha ricevuto una donazione da 1
milione di dollari dal Fondo Pineapple per "accelerare la ricerca, così
necessaria, per la ME/CFS e relative malattie croniche complesse"
Il
Pineapple Fund si è così commosso dall'apprezzamento così accorato
dalla nostra famiglia OMF negli USA e all'estero, che oggi ha aumentato
la cifra dedicata di ulteriori $4 milioni tramite bitcoin, arrivando
così a un totale di $5 milioni! Linda Tannenbaum, AD/Presidente della
OMF, crede che questa donazione ulteriore si possa attribuire alla
gratitudine prorrompente espressa dalla comunità dei pazienti su Reddit
e altri social media.
La OMF ha ricevuto migliaia di like e
commenti su Facebook, Twitter e Reddit. I Pazienti e le famiglie si
sono emozionate a questa meravigliosa notizia. Ecco due espressioni di
gratitudine di vero cuore:
“Grazie per aver restituito la
speranza ai malati. Mio figlio sta male da circa 10, e per la maggior
parte del tempo la sua non è stata neanche riconosciuta come una
malattia, figuriamoci una malattia seria. Spero che questa vita fatta
di esaurimento e di dolore possa finire presto per lui e altri malati."
Ann W.
“Grazie, Pineapple Fund, per aver visto oltre la coltre
d'invisibilità che cela questa orribile malattia dal pubblico e per
aver riconosciuto questo disperato bisogno. La speranza che avete
portato è palpabile" Liane B.
Ringraziamo tutti coloro che hanno
espresso la loro gratitudine! Le vostre azioni e reazioni positive
hanno davvero permesso un passo avanti alla ricerca
Questi
fondi in più alimenteranno la ricerca già in corso in varie aree
chiave: creare un test diagnostico per la ME/CFS; aumentare l'analisi
dei dati dei pazienti; accelerare lo sviluppo di nuove tecnologie per
identificare opzioni di trattamento; e, finalmente, la ricerca di una
cura.
Esprimendo il proprio supporto per il lavoro della OMF
"Pine" del Fondo Pineapple ha detto in un recente messaggio: "Conoscevo
la ME/CFS già da un po', e so che è una condizione seria con poco e
nulla in termini di trattamento e ricerca. Ho recentemente ricevuto
lettere di supporto da accademici distinti nella materia a favore della
OMF, e questo ha motivato la mia decisione!"
Siamo tremendamente grati al Pineapple Fund per aver acceso la fiamma della ricerca OMF e per averci consegnato la speranza!
La Open Medicine Foundation ringrazia Valentina Viganò per la traduzione
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2 febbraio 2018
#OMF SCIENCE WEDNESDAY
E'
#OMFScienceWednesday! La settimana scorsa il Dott. Ron Davis,
Amministratore del nostro Consiglio Scientifico e Direttore del Centro
per la Tecnologia del Genoma di Stanford, è stato invitato
dall'Università del Texas a Dallas per presentare la sua Lectio
Magistralis nella loro serie intitolata la "Green Systems Biology
Distinguished Lecture Series". Ha sfruttato questa opportunità per
introdurre il tema della ME/CFS a circa 300 ricercatori di biologia e
bioingegneria presso la UT Dallas, e per presentare le molteplici
tecnologie che si stanno sviluppando presso il Centro per la Tecnologia
del Genoma di Stanford e la loro applicazione diretta alla ME/CFS. Le
informazioni sulla malattia hanno sbalordito la platea.
L'apertura
del Dott. Davis sulla ME/CFS è stata interrotta da una domanda di un
professore: "Non è una malattia molto rara?" Lui ha risposto precisando
che la ME/CFS è più diffusa del morbo di Parkinson, la Sclerosi
Multipla, e dell'AIDS - rendendola una delle malattie più diffuse.
Questo ha sconvolto i ricercatori, provocando un'altra interruzione
ancora: "Com'è possibile che una malattia così comune sia così poco
conosciuta?"
Dopo aver aggiornato gli uditori sulle sfortunate
motivazioni per la scarsa conoscenza e ricerca sulla ME/CFS, il Dott.
Davis ha presentato la ricerca finanziata dalla OMF che si sta
svolgendo nel suo laboratorio per sviluppare una migliore conoscenza,
diagnosi, e trattamento della ME/CFS utilizzando tecnologie
d'avanguardia. Il discorso è stato così intrigante che si è prolungato
un'ora oltre il previsto per le domande, durante la quale il Dottor
Davis non ha visto nessuno lasciare la sala (un evento più unico che
raro per un seminario di ricerca, specie di tardo pomeriggio!). Sono
stati colpiti dalla frequenza e severità della malattia, e affascinati
dalla natura della ricerca - e probabilmente la cosa più incoraggiante
è che alcuni hanno chiesto come cominciare a indirizzare la loro
ricerca sulla ME/CFS.
Siamo grati al Dott. Michael Zhang,
Professore e Direttore del Centro per Biologia di Sistema presso la UT
Dallas, per aver invitato il Dottor Davis a presentare questa lezione.
Speriamo che la lezione e altri sforzi in tal senso continuino a
diffondere la consapevolezza sulla ME/CFS nella comunità medica e della
ricerca, e incoraggiare più eccellenze a studiare quest'importantissima
malattia. Di sicuro il Dottor Davis sarà felice di dare altre lezioni
di questo tipo in futuro!
La Open Medicine Foundation ringrazia Valentina Viganò per la traduzione.
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1° febbraio 2018
Il
telefono del'associazione è temporaneamente fuori uso. Conitiamo di
rimediare quanto prima. Grazie a tutti coloro che hanno segnalato il
problema.
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25 gennaio 2018
CFS/ME: UN MANUALE PER LA PRATICA CLINICA
Al
link trovate tradotto in italiano (dalla presidente della CFS
Associazione Italiana Giada Da Ros), il Manuale per la Pratica Clinica
sulla CFS/ME della IACFS, che è ora indicato dai CDC di Atlanta (USA)
come uno dei principali punti di riferimento per i medici: qui.
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24 gennaio 2018
UNREST SU NETFLIX
Il
più recente documentario sulla CFS/ME, "Unrest", di Jennifer Brea, è
ora disponibile su Netflix, con i sottotitoli in italiano. Purtroppo
CFS è stato tradotto "sindrome da stanchezza cronica" e non "sindrome
da fatica cronica", ma pazienza.
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20 gennaio 2018
CDE SULLA CFS/ME
NINDS
(L'Istituto Nazionale per i Disturbi Neurologici e l'Infarto americani)
e I CDC di Atlanta (USA) fino a fine mese raccolgono commenti pubblici
sulla prima bozza di Common Data Elements (CDE - dati comuni, in modo
da uniformare le conoscnze di base) sulla ME/CFS: qui.
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19 gennaio 2018
REVISIONE DEI NICE
Il
Dott Shepherd fa un riassunto dei punti chiave emersi dall'incontro che
ha avuto luogo per dicutere la revisione dei criteri NICE (che saranno
poi pronti per il 2020). Qui in proposito.
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12 gennaio 2018
MERCOLEDÌ DELLA SCIENZA DELLA OMF: LANCIO DEL CENTRO DI RICERCA COLLABORATICA SULLA ME/CFS A STANFORD
È
il Mercoledì della Scienza della Open Medicine
Foundation(#OMFScienceWednesday)! Oggi festeggiamo il lancio del Centro
di Ricerca Collaborativa sulla ME/CFS a Stanford, finanziato dalla OMF.
Il team di ricerca di Stanford è tornato al lavoro questa settimana, e
si è incontrato per pianificare i progetti che sono ora possibili
grazie a questo generoso finanziamento.
Diversi punti sono stati discussi al pranzo di incontro:
1.
Ron Davis ha dato a tutti il bentornato e ha parlato di quanto sia
entusiasta che il team intensifichi la propria ricerca, di quanto
potenziale vede nella scienza specialmente grazie a questo
finanziamento addizionale e quanto grato sia alla OMF per averlo
fornito;
2. Linda Tannenbaum, nostra CEO/presidente, ha rafforzato
la missione della OMF di finanziarie ricerca che identifichi
trattamenti e una cura, sottolineando l'urgenza per i pazienti;
3.
Una grande priorità è pubblicare i risultati che il team ha generato
finora, incluso la potenziale piattaforma diagnostica, e gli studi di
big data sui pazienti severamente ammalati e le loro famiglie;
4.
Istituire una banca biologica di campioni dove siano state eseguite
analisi standardizzate, che possano essere condivise da tutti i team
che lavorano ai progetti;
5. Brainstorming su ciascuno dei progetti
individuali (le cellule T e l’immunologia molecolare, uno studio esteso
di big data sulle famiglie, tecnologia diagnostica e di screening
farmacologico;
6. Metodi per la condivisione dei dati e comunicazione aperta con la comunità dei pazienti.
Sentirete
regolari aggiornamenti dai gruppi di questi progetti nei mesi a venire!
Assicuratevi di rimanere aggiornati mettendo mi piace alla nostra
pagina Facebook, se non lo avete già fatto. Per leggere ulteriormente a
proposito del centro di ricerca collaborativa sulla ME/CFS a Stanford,
date un'occhiata al nostro sito web:
https://www.omf.ngo/collaborative-research-center-stanford/
La OMF ringrazia Giada Da Ros per la traduzione
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10 gennaio 2018
MERCOLEDÌ DELLA SCIENZA DELLA OMF: METABOLOMICA
Buon
anno nuovo e buon mercoledì della Scienza della Open Medicine
Foundation (#OMFScienceWednesday)! Dal momento che diversi di voi là
fuori stanno recuperando dalle feste, l'argomento di oggi è la
metabolomica.
La metabolomica
semplicemente descrive un modo di studiare il metabolismo - cioè
attraverso la misurazione dell'ammontare dei metaboliti (piccole
molecole) prodotte dal nostro corpo quando convertiamo il cibo in
energia e di altre molecole di cui le nostre cellule hanno bisogno per
sopravvivere. La tecnologia della metabolomica è “a larga scala”, cosa
che significa che con un singolo campione, ad esempio di sangue o di
urina, possono essere misurati diverse migliaia di metaboliti.
La
metabolomica è diventato un argomento molto caldo nella ricerca sulla
ME/CFS, e uno che siamo coinvolti nel supportare, perché il dottor Ron
Davis e diversi gruppi indipendenti l’hanno utilizzata per dimostrare
differenze metaboliche fra i pazienti e i controlli sani. Questo
certamente ha senso sulla base di quello che sappiamo sulla malattia e
per il fatto che i pazienti non hanno l'energia per svolgere le
funzioni che in passato potevano svolgevano.
La
metabolomica è incredibilmente complessa e può variare molto anche
negli individui sani, per cui è importante raccogliere più dati
possibili dai pazienti. Più dati della metabolomica ci aiuteranno a
capire che cos'è che non funziona esattamente nel metabolismo della
ME/CFS (o se in pazienti diversi stanno andando storte cose diverse),
ci aiuteranno ad identificare biomarcatori metabolici, e si spera a
puntare a un trattamento che possa compensare eventuali difetti del
metabolismo.
Questo è il motivo
per cui finanziamo gli studi come quello del laboratorio di Ron Davis a
Stanford e del laboratorio di Bob Naviaux alla UCSD:
https://www.omf.ngo/2016/09/09/updated-metabolic-features-of-chronic-fatigue-syndrome-q-a-with-robert-naviaux-md/
Per
ulteriori informazioni sulla metabolomica e sul metabolismo, date
un’occhiata qui:
https://www.ebi.ac.uk/…/introduction-meta…/what-metabolomics
La OMF ringrazia Giada Da Ros per la traduzione
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29 dicembre 2017
MERCOLEDÌ DELLA SCIENZA DELLA OMF
È
#OMFScienceWednesday! Il team delle cellule T si è riunito proprio
prima di partire per le vacanze, per pianificare uno dei progetti che
stiamo finanziando presso il Centro di Ricerca Collaborativa di
Stanford. Il team darà seguito alle osservazioni del Dr. Mark Davis
sull’attività delle cellule T nella ME/CFS, per studiare un nuovo
gruppo di pazienti e capire cosa potrebbe significare l’attività delle
cellule T per la nostra conoscenza della malattia e la ricerca di una
cura.
Alcune delle migliori
tecnologie esistenti per il sequenziamento della RNA e DNA di singole
cellule T sono state realizzate proprio da questo team, grazie alla
collaborazione tra i Dottori Mark Davis (Professore di Immunologia e
Microbiologia) e Lars Steinmetz (Professore di Genetica)! Ora
applicheranno queste tecnologie per approfondire la conoscenza sul
ruolo delle cellule T nella ME/CFS. Il Team ha parlato di quali
esperimenti potrà condurre nel 2018 grazie ai nuovi fondi della OMF, e
ha sviluppato dei progetti per analizzare e interpretare i dati. Sono
tutti entusiasti di cominciare questo importante progetto!
La Open Medicine Foundation ringrazia Valentina Viganò per la traduzione.
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27 dicembre 2017
ASPETTI CARIDIOVASCOLARI NEL MALATI DI CFS: UNO STUDIO ITALIANO
Qui
trovate un artciolo (in inglese) che valuta gli aspetti
cardivascolari dei malati di CFS. La ricerca è stato coordinata, in
accordo con AMCFS, dalla Professoressa Falcone, docente universitaria e
cardiologa presso la Clinica Città di Pavia. La maggior parte dei
parametri cardiologici dei malati testati non evidenza una
significativa differenza rispetto ai pazienti sani.
È stato comunque
riscontrata un'alta prevalenza di ipotensione e intolleranza
ortostatica, con conseguenti sintomi correlati di vertigini, calo
della concentrazione, tremori, nausea...
Hanno collaborato alla
ricerca anche la dottoressa Enrica Capelli e il dottor Lorenzo Lorusso,
rappresentanti del comitato scientifico della AMCFS.
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21 dicembre 2017
POSSIBILE DIFUNZIONE NOTTURNA DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO CARDIACO NELLA CFS/ME
I
risultati di un nuovo studio suggeriscono che ci sia una disfunzione
notturna del sistema nervoso autonomo cardiaco nella CFS, con un più
basso tono parasimpatico nel sonno profondo e un tono simpatico più
elevato da addormentati. Qui per lo studio.
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19 dicembre 2017
STUDIO SUL MICROBIOTA: SI CERCANO PARTECIPANTI
Segnaliamo
questa lodevole iniziativa della AMCFS: uno studio sul microbiota dei
pazienti di CFS/ME (confrontati anche con familiari e
amici-conoscenti). Si cercano partecipanti che devono inviare feci e
saliva. I campiomi devono arrivare entro il 31 gennaio 2018. Qui il foglio informativo per i soggetti reclutati.
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16 dicembre 2017
IL LAVORO PIONIERISTICO DEL DOTTOR MIKE SNYDER A STANFORD PER LA ME/CFS
“Mercoledì della scienza” della Open Medicine Foundation – OMF 13 dicembre 2017
Autore: Raeka Aiyar – liaison fra Stanford e la OMF sulla ricerca sulla ME/CFS
Buon
#OMFScienceWednesday (Mercoledì della Scienza della OMF)! Oggi
conosciamo la ricerca del dott. Mike Snyder, a capo del Dipartimento di
Genetica alla Stanford University, il cui team è parte del Centro di
Ricerca Collaborativa sulla ME/CFS a Stanford che stiamo finanziando.
Il
dott. Snyder è un pioniere nell'area dell'uso di una varietà di
tecnologie che monitorano la salute degli individui nel tempo, cosa che
lui chiama ‘profiling delle omiche personali’. La sua ricerca, che
descrive nel video sotto, si interroga su che cosa significhi essere in
salute, e su come transizioniamo dalla salute alla malattia. Inoltre,
come variano gli individui in questa transizione, e nella loro risposta
agli elementi stressanti come i virus? Quale ruolo gioca la genetica in
questo? Queste domande sono particolarmente importanti per una malattia
come la ME/CFS, dove c'è così tanta variazione individuale e i virus
giocano un ruolo che ancora non comprendiamo.
il
dott. Snyder stesso è stato il primo volontario per questa ricerca. Nel
corso di diversi anni ha donato dei campioni che sono stati utilizzati
per generare miliardi di punti di dati nel corso di 10 infezioni da lui
avute, inclusa la malattia di Lyme. I suoi dati molecolari hanno
predetto in modo corretto che avrebbe sviluppato il diabete, cosa che è
stata innescata da un’infezione virale. Oltre ai profili molecolari che
utilizzano le tecnologie della genomica, il dottor Snyder nella sua
ricerca usa anche dei dispositivi indossabili per monitorare il sonno,
l'ossigeno, il ritmo cardiaco, e altro. il suo team ha espanso questa
ricerca agli individui con il diabete e a molte altre malattie, inclusa
ora la ME/CFS.
Qui potete vedere il video del dottor Snyder (in inglese, ndt): http://bit.ly/2ATfqye
Gli
approcci del dott. Snyder al profiling delle omiche personali verranno
applicate in uno dei progetti che stiamo finanziando al Centro di
Ricerca Collaborativa sulla ME/CFS a Stanford. Potete leggere altro sui
progetti del Centro e per donare per sostenere il loro lavoro qui (in
inglese, ndt):
https://www.omf.ngo/collaborative-research-center-stanford/
La OMF ringrazia Giada Da Ros per la traduzione
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15 dicembre 2017
CFS E GWI: DIFFERENZE NEL MICRO-RNA DEL CERVELLO DOPO L'ESERCIZIO
I
risultati di uno studio recente del professor James Baraniuk e del
professore assistente Narayan Shivapurkar della Georgetown University
negli USA, mostrano che ci sono differenze nel micro-RNA del cervello
dei pazienti di CFS e GWI (Malattia della Guerra del Golfo) dopo
l'esercizio.
Si legga qui in proposito.
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CFS A "LA VITA IN DIRETTA"
I coniugi Carollo e altri vengono intervistati sulla CFS a "La Vita in Diretta": qui il video.
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11 dicembre 2017
UNO STUDIO SUL DOSAGGIOD DELLE CITOCHINE: UN CERCA DI UNA DONAZIONE
L'Associazione
CFS Veneto sta cercando di raccogliere 1400 euro per un progetto di
ricerca specifico a cui, se volete, potete partecipare, con una
donazione, ma non solo.
Dice il dottor Baritussio:
"Il
valore di alcune citochine dei nostri pazienti, dosate all'ospedale di
Padova, ha dato interessanti risultati, mostrando che la popolazione
dei pazienti è eterogenea. Al fine di completare questa indagine,
sarebbe importante dosare altre due citochine finora non considerate:
IL-10 e IL-17. Il costo del kit dovrebbe aggirarsi intorno ai 1.400
euro: sarebbe pertanto importante una raccolta fondi con questo
obiettivo"
Il kit servirà al
professore e ai suoi colleghi per testare le citochine di tutto il
gruppo coinvolto. Se interessati a contribuire e partecipare alla
ricerca potete rivolgervi al telefono informativo 391 34 89 104
(lunedì, mercoledì, venerdì; 9:30 - 11:00 e 17:30 - 19:30), al numero
340 069 7357 o all'indirizzo di posta elettronica
a.cfs.veneto@gmail.com.
Invitiamo
inoltre a chiedere a parenti e amici, come dono alternativo in vista
delle imminenti festività, una donazione per la ricerca sulla nostra
malattia.
Per chiunque
volesse fare la donazione e detrarre l'importo dalla dichiarazione dei
redditi, si può inserire come causale la dicitura "erogazione
liberale", inviando privatamente all'associazione i propri dati per la
spedizione via posta della ricevuta dall'associazione CFS Veneto.
Un grazie a coloro che parteciperanno.
Dona una goccia a chi è perennemente in riserva: IBAN ACFS onlus: IT11U 08807 60860 00200 8061011
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10 dicembre 2017 OSSIGENO E CFS Un
gruppo di ricercatori dell'Istituto per la ricerca in biomedicina (IRB
Lleida) ha condotto uno studio pionieristico sulla CFS. Nello
specifico, lo studio sottolinea l'uso dell'ossigeno come possibile
biomarcatore nella diagnosi della malattia. Si legga in proposito qui.
_________________________________________________________________________________ 4 dicembre 2017
SUNTO DELLA CONFERENZA INVEST IN ME DI GIUGNOLa dotoressa Ros Vallings fa un sunto di quanto è stato detto alla conferenza di Invest in ME lo scorso giugno a Londra: qui.
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29 novembre 2017
UN CAMBIAMENTO NELL'APPROCCIO ALLA CFS/ME
Nuovo
riconoscimento per la CFS. Un grande cambiamento nell'approccio al
trattamento per una patologia un tempo accolta con scetticismo: un
articolo del New York Times: qui.
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28 novembre 2017
WARREN TATE E LE RICERCHE IN CORSO IN NUOVA ZELANDAWarren Tate, biochimico della università di Otago (Nuova Zelanda), durante il ANZMES Annual General Meeting, ha presentato un interessante aggiornamento sulle ricerche sulla CFS/ME in corso in Nuova Zelanda che si può seguire a questo link.Fra
le osservazioni fatte, ha mostrato come negli studi sul proteoma e sul
trascrittoma si è visto che nei pazienti di CFS/ME sono significamente
modificati i seguenti sistemi biologici comuni:AUMENTATIsistema immunitarioinfiammazionecitochine apoptosi (ovvero morte autoprogrammata dele cellule)DIMINUITIFunzione mitocondriale (quindi la parte delle cellule preposta all'energia)Metabolismo generale (dal'analisi genetica)Metabolismo dei lipidi e del colesterolo (dall'analisi del proteoma)E
ha parlato di parlato epigenetica e di metilazione (l'aggiunta di un
gruppo CH3 ai nucleotidi del DNA). Prima dei 20 anni di età, circa il
2% del genoma è metilato, in seguito questa percentuale decresce a meno
dell'1%, questo significa che l'espressione genica (la traduzione in
proteine) diventa meno consistente con l'invecchiamento. Nei pazienti
giovani con ME/CFS si è osservato che la metilazione è ridotta, al
livello di persone sane molto più vecchie. Secondo Warren Tate questa
ridotta metilazione (e dunque ridotta espressione genica) potrebbe
essere la base dell'ipometabolismo descritto da Naviaux.
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27 novembre 2017
DONATE E LA FONDAZIONE GATES SI RADDOPPIA QUANTO DATE
La
Fondazione di Bill & Melinda Gates donerà altrettanto di quanto
donate voi quando donate attraverso la pagina FB della Open Medicine
Foundation il 28 novembre: qui.
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26 novembre 2017
RICERCA ITALIANA SUL MICROBIOMA
L'AMCFS
cerca campioni biologici dei pazienti per uno studio. Lo scopo è quello
di raccogliere dati relativi alla composizione microbica del microbiota
intestinale di soggetti affetti da Sindrome da Fatica Cronica. Per
maggiori informazioni e per partecipare, si veda questo loro post su FB.
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24 novembre 2017
SOSTANZE NUTRACEUTICHE CHE POTREBBERO AIUTARE CONTRO I SINTOMI
I risultati preliminari di uno studio
suggeriscono che una combinazione di sostanze nutraceutiche che sono
coinvolte nella funzione mitocondriale e nella produzione di energia
(coenzima Q10, acido alfa lipoico, acetil-L-carnitina, N-acetil
cisteina, Vitamine B e altro) può migliorare i sintomi di CFS. Sono
necessari approfondimenti.
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21 novembre 2017NON È POSSIBILE DIMOSTRARE L'EFFETTO RITUXIMAB Dal post
di Paolo Maccallini su FB: “La conclusione è chiara: non è possibile
dimostrare l’effetto di Rituximab sui pazienti selezionati per lo
studio multicentrico, denominato RituxME, di cui ha parlato Olav Mella
durante la conferenza sulla ME/CFS tenutasi questa settimana a Oslo.
L’articolo scientifico sarà probabilmente pubblicato all’inizio del
2018.” … “Rituximab potrebbe non funzionare su pazienti ME/CFS
selezionati attraverso i criteri diagnostici canadesi. Può anche darsi
che solo un piccolo numero di pazienti, un sottogruppo, risponda
positivamente al farmaco, e che il gruppo sia così esiguo da
disperdersi negli studi di ampio respiro. D’altra parte, studi ancora
più estesi potrebbero fornire dati più sicuri.”Tante speranze
andate in fumo. Ma questo conferma l'importanza di studi estesi,
multicentrici e con gruppo placebo. Gli studi precedenti sul Rituximab
nella ME/CFS - più piccoli e meno rigorosi - avevano tratto in inganno
i ricercatori norvegesi e non solo.È bene scoprire la verità, anche se questa comporta un duro colpo per molti malati in giro per il mondo.Qui l'articolo in norvegese.
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20 novembre 2017
GENERE, SESSUALITÀ,CRONICITÀ
Mara
Pieri, dottoranda presso l’Università di Coimbra, sta facendo una
ricerca sulle esperienze di giovani malati cronici gay, lesbiche,
bisessuali e trans. La ricerca coinvolge giovani in Italia e in
Portogallo e si propone di indagare come i giovani malati cronici LGBT
si rapportano alla sessualità, con quali sfide e quali difficoltà, su
quali reti si appoggiano e come sviluppano i propri percorsi di
crescita.
Nel mese di dicembre condurrà le interviste in Italia
e chiede la nostra collaborazione, che diamo moto volentieri, nel
diffondere la chiamata per interviste alle associazioni aderenti alla
rete, per farla arrivare ai giovani che possano essere interessati: qui.
Qui ci sono tutte le info del progetto.
Infine,
segnalano anche un seminario che organizzano in collaborazione con
l’Università di Verona, il 6 dicembre 2017, sulle esperienze di giovani
malati cronici e sessualità.
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18 novembre 2017
LA DOTTORESSA JULIA NEWTON AL CONVEGNO "COMPRENDERE LA NEUROBIOLOGIA DELLA FATICA"
Alla
fine di settembre la Royal Society ha tenuto una convegno di due giorni
intitolato "Comprendere la neurobiologia della fatica". La dottoressa
Julia Newton ha partecipato con un interessante intervento in cui ha
parlato di CFS/ME e di disfunzione autonomica. Al link c'è l'audio, ci sono le slide e la trascrizione (in inglese) di quanto è stato detto.
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16 novembre 2017
MERCOLEDÌ DELLA SCIENZA DELLA OMF N.4
Qui il link all'articolo tradotto.
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15 novembre 2017
BIOBANCA
Biobanca della CFS/ME inglese cerca finanziamenti: qui.
_________________________________________________________________________________14 novembre 2017 CFS/ME e GWI ME/CFS
e Malattia della Guerra del Golfo (GWI): clinicamente non sono
distinuguibili, e hanno molti elementi in comune (anormalità
immunitarie e difetti funzionali), ma sono invece diverse ad analisi
più approfondite. L'attività dei pathway metabolici, ad esempio, è
diminuita nella CFS/ME ed aumentata nella GWI.
Parla in proposito la dottoresas Nancy Klimas: qui.
Uno
studio sulla chimica cerebrale di CFSe GWI (Malattia dela Guerra del
Golfo) mostra che si tratta di disordini specifici: i livelli di miRNA
che regolano le proteine sono alterati dopo dei test di sforzo.
Si legga qui.
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7 novembre 2017
I PAZIENTI CON LA CFS/ME SONO ESAUSTI A LIVELLO CELLULARE
Secondo un nuovo studio (Tomas et Al, 2017),
a cui partecipa anche la dottoressa Julia Newton, not anel campo dela
CFS/ME, la bioenergia cellulare è danneggiata nei pazienti di
CFS/ME
Questo
dice l'abstract (tradotto) dello studio in questione: La Sindrome da
Fatica cronica (CFS) è una malattia fortemente debilitante di eziologia
sconosciuta. Anormalità nella funzione bioenergetica sono state citate
come una delle possibili cause per la CFS. Studi preliminari sono stati
realizzati per investigare le anormalità bioenergetiche cellulari in
pazienti con la CFS. Sono stati eseguiti una serie di test usando le
cellule mononucleate del sangue periferico (PBMC) di pazienti con la
CFS e di controlli sani. Questi esperimenti hanno indagato i pattern
cellulari nella fosforilazione ossidativa (OXPHOS) e nella glicolisi. I
risultati hanno mostrato regolarmente misurazioni più basse dei
parametri di OXPHOS nelle PBMC prese dai pazienti comparate con i
controlli sani. Sono stati calcolati sette parametri chiave della
OXPHOS: respirazione basale, produzione di ATP, fuoriuscita protonica,
respirazione massimale, capienza di riserva, respirazione
non-mitocondriale, ed efficienza nell’accoppiamento. Sebbene molti dei
parametri differenziassero fra il gruppo della CFS e quello dei
controlli, si è determinato che il parametro chiave della funzione
mitocondriale che distingue fra le PBMC della CFS e dei controlli è la
respirazione massimale, a causa della costanza del suo indebolimento
nei pazienti di CFS trovata nel corso dello studio (p≤0.003). La
respirazione massimale più bassa delle PBMC della CFS suggerisce che
quando le cellule sono sottoposte a stress fisiologico sono meno in
grado di elevare il proprio tasso di respirazione per compensare
l’aumento dovuto allo stress e non sono in grado di soddisfare le
richieste di energia cellulare. Le differenze metaboliche scoperte
evidenziano l’incapacità delle CMPB dei pazienti di CFS di soddisfare
le richieste energetiche cellulari sia in condizioni basali che quando
i mitocondri sono sottoposti a stress durante i periodi di alta
richiesta metabolica.
Science Alert ne parla qui.
La ME Association ne parla qui, riportando un articolo di New Scientist (qui)
_________________________________________________________________________________ 3 novembre 2017 I MERCOLDÌ DELLA SCIENZA DELLA OMF
La
Open Medicine Foundation (OMF) ogni mercoledì fa un piccolo
aggiornamento scientifico sulla CFS/ME, che verrà poi tradotto in
italiano: qui trovate il primo.
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2 novembre 2017
RAMSEY AWARDS 2017
I vincitori del Ramsay Award 2017 (borse si ricerca sulla CFS/ME): qui.
_________________________________________________________________________________ 1° novembre 2017 LYME POST TRATTAMENTO CON SINTOMI CFS/ME: UN'IPOTESI Ci fa piacere segnalare questa pubblicazione
di Paolo Maccallini, che ipotizza un meccanismo di azione della
Sindrome di Malattia di Lyme post-trattamento (PTLDS), con
sintomatologia CFS/ME: "Autoimmunità contro un enzima glicolitico come
possibile causa dei sintomi persistenti della malattia di Lyme". Il
principio potrebbe essere applicabile anche alla CFS/ME.
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26 ottobre 2017
DISCOVERY FORUM 2017: UNA NUOVA ERA NELLA RICERCA SULLA ME/CFS
La
traduzione in italiano dell'articolo della Solve ME/CFS Initiative che
riassume le presentazioni fatte al Discovery Forum 2017 che illustrano
alcuni dei principali attori impegnati nella ricerca sulla patologia in
questo momento: qui.
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22 ottobre 2017
GHERARDI: L'ALLUMINIO NEI VACCINI FRA LE CAUSE DI CFS/ME
L’alluminio
contenuto nei vaccini, essendo bioresistente, potrebbe essere una della
cause della Sindrome da Fatica Cronica (CFS). È quanto sostiene il
prof. Romain Gherardi, ricercatore francese e direttore presso l’INSERM
(l’Istituto Nazionale per la Salute e la Ricerca Medica). Come
pubblicato su Morpholgie nel 2016 ed altre autorevoli riviste mediche,
e come ha recentemente dichiarato in una intervista alla trasmissione
televisiva Allô Docteurs, anche molti anni dopo la vaccinazione, delle
particelle di alluminio usate come adiuvante “traslocano” dal muscolo
dove sono state iniettate, ed entrano prima nel sistema linfatico, poi
nel sangue, fino al cervello, causando i sintomi che conosciamo come
CFS. Lo studio è serio, conferma il prof. Tirelli, primario oncologo
all’Instituto Nazionale Tumori di Aviano e Direttore del centro tumori,
stanchezza e ossigeno-ozono terapia alla Clinica Mede di Pordenone
(www.umbertotirelli.it) : "Ci vogliono ulteriori approfondimenti
sui vari problemi sollevati; per i vaccini i benefici sono enormemente
superiori ai rischi, ma questi ultimi possono essere presenti. Ho visto
pazienti in cui la CFS era scatenata da un vaccino: Coincidenza o
causa-effetto? Difficile a dirsi.
Qui il video in cui parla di dottor Gherardi (in francese con sottotitoli in italiano)
Qui il link all'abstract dello studio.
_________________________________________________________________________________21 ottobre 2017 VIDEO SUI SINTOMI DELLA CFS/ME Giada
Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana, ha caricato su
Youtube un video in cui parla dei sintomi della CFS/ME secondo i CDC di
Atlanta: qui.
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20 ottobre 2017
DIFFERENZE NELLE STRUTTURA CEREBRALE DELLE PERSONE CON LA CFS/ME
Un recente studio
ha evidenziato delle differenze nella struttura cerebrale delle persone
con la CFS/ME. Non è il primo studio in proposito, però è il primo che
riporta un aumentato volume della materia grigia rispetto ai controlli
sani.Allo studio hanno partecipato 42 pazienti, che soddisfano
i criteri diagnostici Fukuda e che sono stati selezionati
meticolosamente escludendo possibili co-morbidità psichiatriche, e 30
controlli sani. E’ stato analizzato il volume della materia bianca e
della materia grigia, sia globale che regionale, utilizzando la
risonanza magnetica (MRI) e la morfometria basata sui voxel
(VBM). Sono state fatte sia misurazioni assolute (delle singole
parti del cervello separatamente cioè) sia corrette prendendo in
considerazione il volume intracranico totale (questo perché,
naturalmente, persone con un teschio più piccolo hanno minor volume e
viceversa). La ricerca, che è stata condotta dalla
professoressa Julia Newton e dai suoi colleghi, ha portato al risultato
che “i pazienti avevano un maggiore volume di materia grigia e un
minore volume di materia bianca. L’analisi sui voxel ha mostrato un
aumentato volume di materia grigia in diverse strutture inclusa
l’amigdala e l’insula nel gruppo dei pazienti. Riduzioni nel volume
della materia bianca nel gruppo dei pazienti sono state viste
primariamente nel mesencefalo, nel ponte e nel lobo temporale”. Queste scoperte suggeriscono che possa esserci un’alterazione dell’elaborazione dei segnali interocettivi. La ME Association ha postato un commento del dottor Charles Shepherd in proposto, seguito da una panoramica di spiegazione dello studio.
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19 ottobre 2017
UN VIDEO IN CUI SI PARLA DELLA CFS/ME
Il
paziente-esperto Paolo Maccallini ha caricato un video su YouTube in
cui parla della CFS/ME, dei criteri diagnostici e delle anomalie
misurabili: qui.
_________________________________________________________________________________12 ottobre 2017 NEWSLETTER DI OTTOBRE DELLA OMF La newsletter della Open Medicine Foundation è ora online con la traduzione in italiano: qui.
_________________________________________________________________________________10 ottobre 2017 UNA PETIZIONE A TUTTI I GOVERNI DEL MONDO Invitiamo
a firmare questa petizione che chiede che tutti i governi del mondo
riconoscano la CFS/ME e finanzino la ricerca in modo adeguato per
tratarla, fino a trovare una cura: qui.
_________________________________________________________________________________ 9 ottobre 2017
SULLA CFS/ME E SUL FILM DI JENNIFER BREA
Cosmopolitan:
Milioni di donne soffrono di una patologia che succhia loro
virtualmente via la vita - ma i medici non la prendono ancora
seriamente: qui (in inglese).
_________________________________________________________________________________6 ottobre 2017 ORGANIZZATO A WASHINGTON UN INCONTRO SULLA CFS/ME Per
il 14 ottobre la Sove ME/CFS Initiative ha organizzato a Washington il
secondo "Discovery Forum", meeting annuale con alcuni dei maggiori
esperti nel campo della CFS/ME. Si tratta di una opportunità per
valutare gli sviluppi che ci sono stati, avviare collaborazioni e
affrontare i problemi da affrontare nel campo della patologia. Vuole
essere un punto di incontro per accademici, agenzie governative,
strutture mediche, compagnie di biotecnologie e istituti di ricerca.
_________________________________________________________________________________ 5 ottobre 2017 COMPLIMENTI ALL'OSPEDALE SANT'ANNA DI SAN FERMO DELLA BATTAGLIA (CO) Ci
complimentiamo con l'Ospedale Sant'Anna di San Fermo della Battaglia
(CO) - Reparto di Degenza Chirurgica 3 (anestesista, ginecologi,
operatori tutti) che hanno avuto una paziente di CFS/ME come ricoverata
nei giorni scorsi. Hanno dimostrato di essere a conoscenza della
patologia e hanno trattato la paziente con le dovute considerazaioni e
la cura necessaria proprio tenendo conto della CFS/ME. Bravissimi. Che
gli altri ospedali possano avervi da esempio.
_________________________________________________________________________________4 ottobre 2017 LA OMF AGGIORNA SULLA RICERcA NELLA CONFERENZA DEL 4 NOVEMBRE L'associazione
della CFSME e FM del Massachussetts tiene una conferenza il 4 novembre
prossimo. Parteciparà anche Linda Tannenbaum, presidente della Open
Medicine Foundation, che aggiornerà sulla ricerca sulla patologia. In
proposito, si legga qui.
_________________________________________________________________________________2 ottobre 2017 NEI PAZIENTI DI CFS/ME L'ESERCIZIO PEGGIORA I SINTOMI Su Morning Edition del'americana NPR si parla di CFS/ME a tutto tondo e di come l'esercizio peggiori i sintomi: qui.
_________________________________________________________________________________1° ottobre 2017 JENNIFER BREA PARLA DI CFS/ME E "UNREST" La paziente, autrice del documentario sulla CFS/ME "Unrest" partecipa alla trasmissione Tv americana "Today": qui, e qui (sul Chicago Tribune)
_________________________________________________________________________________30 settembre PLAYLIST DEGLI INTERVENTI AL CONVEGNO della OMF A questo indirizzo
è diponibile la playlist degli interventi al simposio sulla base
molecolare della CFS/ME oraganizzato dalla Open Medicine Foundation.
_________________________________________________________________________________29 settembre 2017 CFS/ME e ALLUMINIO NEI VACCINI: ALLARME IN FRANCIA Alareme pubblico in Francia per un collegamento fra le particelle di alluminio nei vaccini e la CFS. Si legga a questo link.
Lo studio è serio, conferma il prof. Tirelli, che commenta: "Ci
vogliono approfondimenti sui vari problemi sollevati, ma nessun farmaco
e così i vaccini, si possono considerare privi di effetti collaterali.
Bisogna considerare il rischio -beneficio di ogni intervento medico e
per i vaccini i benefici sono enormemente superiori ai rischi, ma
questi ultimi possono essere presenti, così come reazioni immunologiche
croniche che possono essere presenti nella sindrome da fatica cronica,
da noi dimostrato tra i primi ad Aviano gia nel 1994 su Scandinavian
journal of immunology e recentemente confermato da Montoya et al della
Stanford University sulla prestigiosa rivista PNAS".
_________________________________________________________________________________28 settembre 2017 NIH: FINANZIAMENTI A CENTRI PER LA RICERCA SULLA CFS/ME I
National Institutes of Health americani hanno annunciato il
finanziamento a di quattro centri dedicati alla ricerca sulla CFS/ME 1. Cornell ME/CFS Collaborative Research CenterPrincipale investigatore: Maureen Hanson, Ph.D., Cornell University, Ithaca, New York; 1U54NS105541-01 La
Hanson e i suoi colleghi faranno ricerca sui meccanismi biologici
sottostanti alla patologia attraverso campioni di sangue e facendo
delle scansioni cerebrali sui pazienti prima e dopo aver
sostenuto un test di esercizio appositamente studiato per causare i
sintomi di malessere post-sforzo. Il team userà un'ampia gamma di
strumenti e tecnologie per investigare il ruolo dei geni,
l'infiammazione e il sistema immunitario in questa patologia.
2. Center for Solutions for ME/CFS
Principale investigatore: W. Ian Lipkin, M.D., Columbia University, New York City; 1U54AI138370-01
Lipkin
e il suo team esamineranno una preesistente raccolta di campioni
biologici di pazienti e dei controlli sani alla ricerca di agenti
microbici, come virus e batteri, che potrebbero giocare un ruolo nella
patologia. Utilizzeranno tecnologia all'avanguardia per condurre
analisi genetiche comprensive e per identificare i metaboliti ( piccole
molecole che hanno una varietà di funzioni nei processi cellulari) che
sono presenti nei campioni, cosa che potrebbe aiutare nello sviluppo di
test diagnostici per la patologia.
3. Topological Mapping of Immune, Metabolomic and Clinical Phenotypes to Reveal ME/CFS Disease Mechanisms
Principale investigatore: Derya Unutmaz, M.D., The Jackson Laboratory, Farmington, Connecticut; 1U54NS105539-01
Unutmaz
e il suo gruppo useranno degli strumenti nuovi per guardare in modo
dettagliato a come il sistema immunitario, il microbioma la
collezione è completa di microbi del nostro corpo, inclusi
batteri e virus) e il metabolismo (le reazioni chimiche che producono
energia per il corpo) interagiscono nella CFS/ME. Una maggior
comprensione di queste interazioni può aiutare ricercatori ad
identificare le cause della malattia e può condurre allo sviluppo di
terapie.
4. Data Management and Coordinating Center (DMCC) for the ME/CFS Collaborative Research Centers
Principale
investigatore: Rick L. Williams, Ph.D., Research Triangle
Institute, Research Triangle, North Carolina; 1U24NS105535-01
Williams
e il suo team team saranno a capo del DMCC e riuniranno i dati di
ricerca in un unico database, promuoveranno la cooperazione fra i
centri e con la più ampia comunità di ricerca, forniranno sistemi di
analisi dei dati e strumenti analitici all'avanguardia,
inoltre supervisioneranno la standardizzazione dei dati che sono
raccolti dai ricercatori.
Per ulteriori informazioni, si legga il comunicato stampa qui.
Per altre informazioni, anche su chi è stato eslcluso e per una dichiarazione di Ron Davis, si legga questo link di Occupy M.E.
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27 settembre 2017
INTERVISTA SUL FILM "UNREST"
BBC RADIO 4: Intervista a Jennifer Brea (in inglese) sul documentario Unrest: qui.
_________________________________________________________________________________23 settembre 2017 Il dottor Naviaux risponde ad alcune domande: qui.
_________________________________________________________________________________21 settembre 2017 Il NICE DECIDONO DI AGGIORNARE LE LINEE GUIDA SULLA CFS/ME Come si può leggere qui,
il NICE (l'Istituto Nazionale per la Salute e l'Eccellenza Clinica
britannico), in seguito a numerose pressioni, ha cambiato idea e ha
deciso, alla luce della nuove evidenze mediche, di cambiare le linee
guida sulla CFS/ME. Un passo importante salutato con entusiasmo dai
pazienti.
_________________________________________________________________________________ 20 settembre 2017 RYAN PRIOR ALLO STANFORD MEDICINE X Ryan Prior (autore del documentario 'Forgotten Plague') parla allo Stanford Medicine X: qui un frammento: "Soluzioni esistono per la nostra patologia".
_________________________________________________________________________________ 16 settembre 2017 L'INTERVENTO DEL PROF. MONTOYA Qui
trovate l'intervento del professor Jose Montoya della Stanford
University al convegno di Bristol CMRC in cui parla della sua pià
recente ricerca sul livello di citochine nel sangiue dei pazienti con
CFS/ME.
_________________________________________________________________________________ 14 settembre UN PODCAST SULLA CFS/ME Qui
trovate un podcast sulla politica e la scienza della CFS/ME e
dell'HIV-AIDS, "Truth to Power" a cura di Charles Ortleb, editore e
redattore del giornale New York Native. Ci sono riflessioni persdonali
del giornalista, così come interviste a personaggio di spicco del
mondao della CFS. In particolare segnaliamo l'intervista al professor
Jose Montoya.
_________________________________________________________________________________ 13 settembre 2017 COMUNICATO STAMPA DEL PROF. TIRELLI
LA SINDROME DA FATICA CRONICA: ANCHE A STANFORD, PALO ALTO, CALIFORNIA, LA RICONOSCONO COME OGGETTO DI RICERCA E DI CONGRESSI
All’inizio
degli anni novanta descrissi per la prima volta in Italia un numero
consistente di pazienti con Sindrome da Fatica Cronica (CFS) e riportai
205 pazienti sulla rivista scientifica Archives of Internal Medicine
già nel 1993 (Tirelli U et al, Arch Intern Med 1993;153:116-7). Da
allora migliaia di pazienti sono stati diagnosticati ad oggi dal mio
gruppo ad Aviano e alla Clinica MEDE di Sacile, ma anche tra la classe
medica molto scetticismo sulla effettiva natura della malattia è
persistito fino ad oggi. Ora anche la Stanford University di Palo Alto
in California, la culla della Silicon Valley dove sono nati Google e
Facebook, e una delle università più importanti a livello mondiale, ha
riconosciuto ufficialmente questa malattia che colpisce più di un
milione di persone negli Stati Uniti, e ha organizzato un convegno
sulla CFS a metà di agosto 2017 per studiare gli aspetti biologici e
terapeutici di questa sindrome. Il convegno è stato organizzato dal
prof. Ron Davis, professore di Biochimica e Genetica alla Stanford
University School of Medicine e direttore dello Stanford Genome
Technology Center, ed è stato seguito via internet
dalla dr.ssa Giada Da Ros presidente dell’Associazione Italiana per la
Sindrome da Stanchezza Cronica (www.stanchezzacronica.it).
Molto
è stato fatto in Italia per la diffusione dell’informazione su questa
patologia e senza dubbio oggi molte istituzioni e medici più spesso che
nel passato, sospettano o fanno diagnosi di questa patologia
nell’ambito della loro attività medica. Peraltro, a livello normativo e
a livello ufficiale, la patologia rimane ancora frequentemente un
oggetto sconosciuto e i pazienti hanno ovviamente grandi difficoltà non
solo nel fare riconoscere la propria patologia ma nel farsi curare o
accettare dai medici che vedono. Recentemente, nell’ambito di un
progetto strategico sulla medicina di genere del Ministero della
Salute, l’Age.na.s (Agenzia Nazionale per i Servizi Sanitari Regionali)
ha presentato delle linee guida sulla CFS
(www.agenas.it/agenas.pdf/Chronic_Fatigue_Syndrome_CFS.pdf), messe a
punto da diversi esperti, tra cui il sottoscritto
(www.umbertotirelli.it).
Alla Stanford University sono stati
riportati un’associazione tra la CFS ed alcuni polimorfismi a livello
genetico, una specifica attivazione delle cellule T, un’alterazione
della produzione di cortisolo più basso al mattino e con livelli più
elevati del normale a mano a mano che passa il tempo, alterazioni del
microbiota intestinale. L’espressione genica ha una forte similarità
con quella della sindrome infiammatoria sistemica.
Il prof. Josè
Montoya, professore di Malattie Infettive all’Università di Stanford,
ha riportato i dati sul PNAS (Proceedings of the National Academy of
Sciences) del 31 luglio scorso, una delle riviste di medicina più
autorevoli, che hanno valutato i livelli nel sangue di 561 citochine in
192 pazienti con CFS e di 392 controlli sani con un risultato di un
trend lineare verso l’alto di 17 citochine relative alla correlazione
con la severità della CFS. È importante sottolineare che le 17
citochine correlate alla severità contribuiscono probabilmente a molti
dei sintomi di cui hanno esperienza i pazienti, dimostrando una forte
componente del sistema immunitario nella malattia. Questi dati
confermano che l’eziologia della CFS potrebbe essere una risposta
esagerata del sistema immunitario a virus, batteri e funghi come fa
pensare il fatto che la malattia spesso insorge dopo un’infezione, come
da noi riportato per primi già nel 1994 (Tirelli U et al, Immunological
abnormalities in patients with Chronic Fatigue Syndrome. Scand J
Immunol 40: 601-608, 1994). La CFS colpisce soprattutto i giovani con
un interessamento prevalente a carico del sesso femminile e lascia
spesso per molti anni una situazione così invalidate fisicamente che
impedisce ai pazienti di lavorare o a studiare.
All’Istituto
Nazionale Tumori di Aviano sono stati compiuti una serie di studi, tra
i quali la valutazione delle alterazioni immunologiche nei pazienti con
CFS, la valutazione delle alterazioni cerebrali con una sofisticata
metodologia di diagnosi radiologica, la PET, l’eventuale rapporto della
CFS con i tumori maligni. Sono allo studio farmaci, in particolare
immunoglobuline ad alte dosi, magnesio, acetilcarnitina, antivirali
come amantadina e acyclovir ed immunomodulatori come timopentina.
Purtroppo per ora non vi è alcun farmaco in grado di guarire
definitivamente la malattia, anche se spesso i pazienti possono trarre
dei benefici da interventi farmacologici (antivirali, corticosteroidei,
immunomodulatori, integratori) e da modifiche dello stile di vita,
portando in alcuni casi alla guarigione e in un discreto altro numero a
miglioramenti significativi della sintomatologia. Tra le novità della
ricerca va segnalato che sono stati individuati attraverso un test
genetico delle anomalie di geni legati al metabolismo muscolare,
energetico ed immunologico. Tra le novità nel trattamento della CFS vi
è l’ossigeno-ozonoterapia, che sembra essere il trattamento più
efficace. L’ozono è un gas instabile che, miscelato all’ossigeno, ha
una potenziale attività benefica come trattamento coadiuvante di ampio
spettro, e in alcune situazioni l’effetto farmacologico è mirato ed
altamente energetico. L’ozono ha inoltre un’azione antalgica, un’azione
antinfettiva, un’azione immunostimolante, un’azione con aumento della
resistenza allo sforzo che favorisce l’utilizzo dell’ossigeno corporeo.
Nella Clinica MEDE di Sacile abbiamo trattato 65 pazienti con CFS, 22
pazienti con fibromialgia, 26 pazienti con fatigue correlata ai tumori
e 57 pazienti con altre forme di stanchezza, con risultati complessivi
di miglioramento significativo della sintomatologia nell’80% dei
pazienti, senza significative differenze tra i vari gruppi di pazienti
trattati.
Pertanto il gruppo della Clinica MEDE di Sacile
(tel. 0434 780986) conclude che l’ossigeno-ozonoterapia è efficace
nella CFS, nella fibromialgia, nella fatigue correlata ai tumori e in
altre forme di stanchezza.
Nelle sue conclusioni a Stanford, il
prof. Ron Davis ha affermato che è chiaro che ciò che manca sono i
fondi. Ha descritto la CFS come una “malattia orribilmente
sotto-finanziata”. Il progresso che si è fatto comunque è già
impressionante nonostante le risorse limitate, ma è chiaro che servono
ancora fondi per sbrogliare questo mistero e trovare presto dei
trattamenti e una cura.
www.umbertotirelli.it
www.clinicamede.it
_________________________________________________________________________________ 9 settembre 2017 LA NEWLETTER DI AGOSTO DELLA OMF La newsletter di agosto della Open Medicine Foundation è ora disponibile anche inn italiano: qui (cliccare in alto a destra dove dice "italiano").
_________________________________________________________________________________8 settembre 2017 UN APPELLO OLANDESE Aiutate gli olandesi frirmando questa petizione che chiede di riconoscere che la ME non MUPS (ovvero Simtomi Fisici non Spiegati dalla Medicina).
_________________________________________________________________________________5 settembre 2017 STANDING OVATION PER RON DAVIS
Da parte dela Open Medicine Foundation:
Cari amici italiani,
Siamo
molto grati ed entusiasti di poter condividere le notizie della OMF con
la vostra associazione. Vi invitiamo a condividere queste informazioni
con la vostra organizzazione e su Facebook o Twitter. Se desideri
ricevere il testo e le immagini in altri formati (Word, PDF), mandami
una richiesta a sara@omf.ngo. Questo messaggio è stato cortesemente
tradotto da Valentina Viganò.
Uniti nella speranza, Sara
Oggetto: Aggiornamento OMF: Standing Ovation per Ron Davis!
Standing Ovation per Ron Davis!
Rarissimo per una presentazione scientifica!
Il
12 agosto è stato un giorno strepitoso al Simposio Collettivo della OMF
sulla Base Molecolare della ME/CFS presso l’Università di Stanford. Si
sentiva forte l’energia positiva in sala. Le presentazioni dei
ricercatori sono state incredibili e hanno fornito degli ottimi spunti
per conoscere meglio questa malattia. Hanno partecipato scienziati
rinomati nei campi pertinenti, rivelando nuove interessanti
informazioni sulla ricerca ME/CFS. I pazienti, parenti, il personale
clinico e altri ricercatori partecipanti hanno interagito con questi
scienziati durante le pause, il pranzo e un ricevimento serale, e la
sala brulicava di fermentazione e ottimismo.
Ecco alcuni punti salienti di questa fantastica riunione (rimanete sintonizzati per altri ancora!):
E’
stata presentata ulteriore evidenza esaustiva che la ME/CFS è una
malattia molecolare. (Un altro chiodo nella bara della teoria PACE!)
Hanno
partecipato, presentando i loro dati, esperti in metabolismo,
immunologia, genomica, neurofisiologia, ingegneria elettrica e
bioinformatica.
Abbiamo imparato modi innovativi per trovare nuovi
farmaci contro il dolore e costatato l’elegante evidenza di una
relazione tra il sistema immunitario e il cervello.
Il gruppo di
scienziati ha deciso di costituire e proseguire come “Gruppo di Lavoro”
e stanno già pianificando molti modi nuovi per collaborare e accelerare
il progresso.
Il Premio Nobel Mario Capecchi ha rilevato quanto
sia importante la partecipazione dei pazienti nello studio di qualunque
malattia, e quanto fosse impressionante la partecipazione notevole da
parte dei pazienti con la ME/CFS!
Nelle sue conclusioni, Ron Davis
ha affermato che è chiaro che ciò che manca sono i fondi. Ha descritto
la ME/CFS come una “malattia orribilmente sotto-finanziata”. Il
progresso che si è fatto è già impressionante nonostante le risorse
limitate, ma è chiaro che servono ancora fondi per sbrogliare questo
mistero e trovare presto dei trattamenti e una cura.
Abbiamo
bisogno del vostro aiuto per accelerare il passo! Qualunque Donazione
di Qualunque Importo Ci Avvicina alla Cura. Il mondo conta sulla
collaborazione tra ricercatori brillanti, per porre Fine alla ME/CFS.
Se
hai mai pensato di donare al nostro progetto End ME/CFS, E’ ARRIVATO IL
MOMENTO! Dobbiamo mantenere il ritmo e sfruttare il crescente interesse
nel trovare una cura.
Dona ciò che puoi, oggi. Grazie!
_________________________________________________________________________________ 4 settembre AltoVicentino Online: Zugliano. Un anno di CFS Veneto per i diritti dei malati 'invisibili'. Continua la battaglia di Chiara e Girolamo.
_________________________________________________________________________________ 1 settembre
UN RIASSUNTO DEL CONVEGNO SULA BASE MOLECOLARE DELLA CFS/ME
Qui si può trovare (in inglese) un riassunto dettagliato sul convegno di Stanford sulla base molecolare della CFS/ME.
Qui, in italiano, alcune riflessioni sulla parte del convegno relativa agli autoanticorpi, da parte di Paolo Maccallini.
_________________________________________________________________________________29 agosto 2017 NUOVO STUDIO SUL TEST DI ESERCIZIO CARDIO-POMONARE DI DUE GIORNI Risultati.
Il primo giorno non si sono differenze fra pazienti con la CFS/ME e i
controlli sani. E i pazienti con SM (Sclerosi Multipla) risultano meno
in forma dei sani e dei pazienti di ME/CFS.
Il secondo giorno i sani
e i pazienti di SM riescono a riprodurre i livelli di esercizio del
primo giorno, i pazienti di ME/CFS no: raggiungono la soglia anaerobica
prima e con un carico di sforzo minore.
Cosa interessante. I
pazienti di ME/CFS mostrano un diminuito battito cardiaco nel secondo
giorno, cosa che può essere un segno di un compromesso sistema
cardio-vascolare.
La differenza fondamentale fra SM e CFS/ME è che
i pazienti di SM sono in grado mantenere uguale o di aumentare il
carico di esercizio il secondo giorno, per i pazienti di CFS/ME è il
contrario, cosa che fa concludere che bisogna essere estremamente cauti
con l'esercizio nella CFS/ME. Per maggiori dettagli, si legga qui.
_________________________________________________________________________________25 agosto 2017 DUE SOTTOGRUPPI IMMUNITARI Come si può leggere qui, dati preliminari suggeriscono che ci sono due sottogruppi immunitari radicalmente diversi di pazienti con CFS/ME.
_________________________________________________________________________________23 agosto 2017 A BRISTOL UN CONVEGNO SULLA CFS/ME Il prossimo settembre si terrà a Bristol il quarto convegno annuale sulla CFS/ME della UK CFS/ME Research Collaborative: qui i dettagli.
_________________________________________________________________________________20 agosto 2017 UN VIDEO SPIEGA LA VITA CON LA CFS/ME Un piccolo video
norvegese (con sottotitoli anche in italiano), proprio realizzato
dall'Associazione Norvegese dela ME, racconta la storia di Lise
che ha 16 anni e soffre di CFS/ME.
_________________________________________________________________________________19 agosto 2017 La DOTTORESSA MYHILL LANCIA LA CAMPAGNA #MAIMES È ora di fermare l'Abuso Medico dei Pazienti di ME (MAIMES). Parla la dottoressa Myhil in un accorato appello: il video
di YouTube. Nel momento in cui segnaliamo la notizia, i sottotitoi in
italiano non sono ancora disponibili, ma in preparazione. Eventualmente
tornare in un secondo momento sul video.
_________________________________________________________________________________ 18 agosto 2017 IN ARRIVO SCOPERTE DA NUOVE IMMAGINI FUNZIONALI DEL CERVELLO DEI PAZIENTI DI CFS/ME Promettenti
scoperte da parte del centro NCNED. Il loro team di neuroimaging.
composto da Leighton Barnden e Zack Shan, ha utilizzato un nuovo
approccio per investigare i cambiamenti della funzionalità cerebrale
nella CFS. Questo studio, che è cominciato nel 2016, ha utilizzato le
più avanzate tecniche di imaging di risonanza magnetica funzionale.
Sono state raccolte una serie di immagini funzionali del cervello,
ciascuna scattata in meno di un secondo, mentre i soggetti erano
impegnati in compiti cognitivi, e pure in stato di riposo. Migliaia di
immagini funzionali del cervello sono state acquisite per ciascun
individuo in due momenti separati di 15 minuti. I risultati delle
scansioni della risonanza magnetica funzionale di 83 individui, sia
pazienti di CFS che controlli sani, sono state acquisite con successo.
Ora i due studiosi si stanno focalizzando sull'analisi di questi dati e
sono stati trovati promettenti nuovi risultati. I risultati iniziali
sono stati presentati alla recente conferenza annuale della
Organizzazione per la Mappatura del Cervello Umano e hanno ricevuto
molti feedback positivi. Hanno già consegnato un rapporto scientifico
che al momento sta venendo valutato da loro pari e due ulteriori
manoscritti sono in preparazione. Verranno rivelati maggiori dettagli
quando i due manoscritti saranno pubblicati.
Fonte: notizia sulla pagina FB del NCNED.
_________________________________________________________________________________17 agosto 2017 TEST DI ESERCIZIO SUGGERISCONO CHE SIA L’AUTOIMMUNITÀ A CAUSARE I PROBLEMI DI SFORZO NELLA CFS/ME, FM E POTS Quanto segue è una sintesi mista a traduzione di quanto compare a questo link. Il
dottor David Systrom è uno pneumologo esperto in test di esercizio
cardiopolmonare invasivo (iCPET) su persone con intolleranza
all'esercizio. Quando si è sparsa la voce, i colleghi hanno cominciato
a mandargli i pazienti di CFS /ME. Ha sviluppato 1500 test di esercizio
altamente sofisticati, 700 dei quali sono stati sviluppati proprio per
i pazienti di ME/CFS/FM/POTS. Grazie ad una donazione anonima per la
prima volta si sta focalizzando solo sulla CFS/ME:
Già con test
di esercizio cardiopolmonare non invasivo (CPET) si possono
ottenere molti risultati. Si può dimostrare che è presente
l’intolleranza all'esercizio, definire i contributi aerobici e
anaerobici all'esercizio, determinare se ci sono problemi ai polmoni e
altre cose, ma con quello invasivo, si può andare molto più a fondo.
L’iCPET prevede l'inserimento di cateteri nell'arteria polmonare e
nelle arterie radiali, che monitorano il flusso di sangue, il contenuto
di ossigeno e altri fattori. Questi cateteri permettono ai ricercatori
determinare se i problemi con l'ossigeno si verificano nei polmoni o
nei muscoli, dove si verifica l'assorbimento di ossigeno, quanto
ossigeno stanno usando i muscoli, e così via. Per questo motivo questa
tecnica può essere utilizzata per diagnosticare problemi mitocondriali.
Era necessario identificare tre cause di intolleranza all'esercizio
scarsamente riconosiute, la terza delle quali riguarda la ME/CFS:
difetto di pre-carico o l'inabilità dei vasi sanguigni di fornire al
cuore sangue a sufficienza da pompare in modo efficace. Diversi studi
suggeriscono che il difetto di precarico sia la causa dei cuori piccoli
nella ME/CFS.
In un articolo del 2013, Systrom ha spiegato che cosa succede o dovrebbe succedere almeno quando facciamo esercizio:
1. I muscoli hanno bisogno di ossigeno per generare energia.
2.
Durante l'esercizio, l'aumentata respirazione (ventilazione) nei
polmoni e un aumentato scambio di gas tra i polmoni e il sangue fa sì
che arrivi più ossigeno al sangue.
3. Per prima
cosa il cuore aumenta il suo volume di pompaggio in modo tale che può
pompare più sangue ai muscoli
4. Una volta che è
stato raggiunto il massimo volume di pompaggio, il battito cardiaco
comincia ad aumentare per pompare sempre più sangue
5.
per fornire i maggiorati livelli di sangue al cuore, le vene che vi
conducono a questo punto si dilatano in modo tale da far passare più
sangue
Per prima cosa, la produzione di energia aerobica (ovvero
orientata all'ossigeno) prevale, ma quando sono raggiunti i limiti del
metabolismo aerobico, viene raggiunta la soglia anaerobica. A questo
punto diventa preminente un modo di produrre energia non legato
all'ossigeno chiamato metabolismo anaerobico. Due sottoprodotti tossici
del metabolismo anaerobico, il lattato e l'anidride carbonica,
aumentano e causano fatica, dolore e altro. La soglia anaerobica viene
identificata con il test della CPET proprio perché c'è un aumento
brusco dei livelli di anidride carbonica. Ecco quello che dice Systrom
nel suo articolo del 2013 in proposito: “ le persone con soglie
anaerobiche basse, cioè le persone che esauriscono rapidamente la
propria abilità di generare energia in modo aerobico e rapidamente
entrano nel metabolismo anaerobico, hanno uno dei due problemi: o
l'ossigeno non arriva ai mitocondri dei loro muscoli, o i mitocondri
non lo sono in grado di assorbirlo”.
TRE SCHEMI
Il
pneumologo ha dichiarato che circa metà dei suoi pazienti soffrono di
ME/CFS o FM. Quando li sottopone a test, si verificano tre possibili
tipi di problemi:
• Disautonomia: Il problema
primario è l'inadeguata vasocostrizione, cioè i nervi autonomici non
costringono le vene a sufficienza da portare un ammontare sufficiente
di sangue, e quindi di ossigeno, al cuore, per l'esercizio ed altre
attività.
• Ridotto assorbimento dell'ossigeno
scheletro muscolare: i mitocondri non assorbono l'ossigeno che
dovrebbero
• Problemi genetici: non sono così comuni come le altre due situazioni ma talvolta ci sono
DUE PROBLEMI
1. Disautonomia, neuropatia delle piccole fibre e autoimmunità.
Systrom
crede che probabilmente in questi pazienti ci sia un processo
autoimmune che danneggia i nervi autonomici. Si comincia dalla pelle,
per finire in altre parti del corpo. In questo momento sta lavorando
con Anne Oaklander (che praticamente ha scoperto la neuropatia delle
piccole fibre presente nella fibromialgia) per investigare
quest'ipotesi. E uno studio recente suggerisce che potrebbe avere
ragione, perché è stato trovato danno ai nervi autonomici che regolano
il flusso sanguigno microcircolatorio nei polmoni dei pazienti di
fibromialgia, con una conseguente funzionalità polmonare ridotta. In
questo caso l'ipotesi proposta era che i recettori sulle cellule
endoteliali che permette ai vasi sanguigni dei pazienti di fibromialgia
di dilatarsi fossero così sovrastimolati nel tempo che non
rispondessero più ai segnali di dilatarsi. Questo li lasciava stretti
con il risultato di scarso afflusso di sangue. Systrom fa regolarmente
test sul sistema nervoso autonomo nei suoi pazienti. Biopsie della
pelle dimostrano che la perdita dei nervi autonomici è circa del 70%
nei pazienti di ME/CFS/FM/POTS. Compaiono spesso autoanticorpi
all’acetilcolina, un neurotrasmettitore necessario per il funzionamento
muscolare e per il buon funzionamento sistema nervoso autonomo tutto.
Lì dove le biopsie risultano negative, Systrom pensa che i sintomi si
possano spiegare con una gangliopatia, un danno ai nervi e gangli, che
impedisce il flusso sanguigno. Un EBV attivo altre infezioni potrebbero
causare questi danni.
2. Ridotto apporto di ossigeno
Dal
momento che Systrom è in grado di misurare i livelli di ossigeno
nel sangue prima e dopo che i muscoli lo hanno usato, può dire quanto
ossigeno rimane ai polmoni e quanto viene lasciato dopo che i muscoli
se lo sono preso. Ha scoperto che i livelli di ossigeno nel sangue
nelle vene dei pazienti è troppo alto, ovvero troppo poco
ossigeno viene preso dai muscoli quando fanno esercizio. L'ossigeno è
nelle arterie, ma i muscoli non sono in grado di utilizzarlo. Questo è
un importante indizio.
MESTINON A livello
terapeutico finora ha utilizzato un farmaco di vecchia data e poco
usato chiamato Mestinon (Piridostigmina bromuro). Negli ultimi tre anni
ha trattato centinaia di pazienti con questo farmaco che non ha nessun
effetto sui mitocondri ma, aiutando l'attivazione nervosa.
aumenta il flusso sanguigno di ossigeno ai mitocondri nei muscoli.
Inoltre aumenta il volume sanguigno e potrebbe addirittura guarire le
neuropatie delle piccole fibre. Occasionalmente trova dei pazienti che
sono resistenti al Mestinon, ma non spesso. I problemi collaterali
possono essere di tipo gastrointestinale, diarrea, e contrazioni
muscolari.
Anche Fluge and Mella Stanno studiando le
cellule endoteliali, come parte del loro studio su Rituximab. E anche a
Stanford c'è uno studio cardiovascolare in corso. Con i nuovi
finanziamenti, Systrom spera di indagare ulteriormente queste
questioni, andando a livello molecolare, anche alla ricerca di
marcatori proteici.
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16 agosto 2017
SCOPERTI BIOMARCATORI PER LA SIDNROME DA FATICA CRONICA
Articolo di GAIANEWS.IT: qui.
_________________________________________________________________________________13 agosto 2017 SIMPOSIO SULLA BASE MOLECOLARE DELLA CFS/ME È
già su YouTube il convegno di ieri sulla base molecolare della CFS/ME
alla Stanford University, organizzato dalla Open Medicine Foundation: qui.
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11 agosto 2017
CFS/ME: UNA MALATTIA INFIAMMATORIA
La CFS è una malattia ainfiammatoria che potrebbe essere presto diagnosticata con un test del sangue, dicono gli scienziati.
I
ricercatori alla Stanford University School of Medicine hanno scoperto
che le persone che soffrono dei sintomi di CFS mostrano un aumento di
17 proteine prodotte dal sistema immunitario. PIù ampio l'aumento, più
severa la patologia.
L'articolo su The Telegraph.
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8 agosto 2017
DOCUMENTARIO SULLA CFS/ME SEVERA: "PERVERSELY DARK"
Oggi è la giornata mondiale della CFS/ME severa. È stata scelta questa data perché era la nata di nascita di Sophia Mirza, morta per ME/CFS al'età di 32 anni.
Per onorare questa giornata è stato reso disponibile il documentario norvegese "Perversely Dark". Qui il trailer. Per vedere il film nella sua interezza (in norvegese con sottotitoli inglesi): qui. La password per entrare a vederlo è "fenomen". Il film può anche essere scaricato in modo legale e gratuito.
_________________________________________________________________________________3 agosto 2017 SIMPOSIO SULLA BASE MOLECOLARE DELLA CFS/ME
Il
12 agosto 2017 si terrà presso la Stanford University un simposio sulla
base molecolare della CFS/ME organizzato dalla Open Medicine
Foundation.
Sarà possibile seguirlo in live-streaming, per chiunque voglia, registrandosi entro il 6 agosto, andando a questo link.
Qui il calendario degli speaker.
_________________________________________________________________________________31 luglio 2017 FIRMA DI CITOCHINE ASSOCIATA CON LA SEVERTITÀ DELLA MALATTIA NEI PAZIENTI DI CFS
È uscito un nuovo interessante articolo di Montoya ed altri, che trovate a questo link.
Sotto, la tradizione dell’abtract.
Sebbene
alcuni segni di infiammazione siano stati precedentemente riportati nei
pazienti con l'encefalomielite mialgica o sindrome da fatica cronica
(ME/CFS), i dati erano limitati e contraddittori. Metodi con alti
volumi di produzione ci hanno permesso ora di interrogare il sistema
immunitario umano per marcatori multipli di infiammazione a una portata
che non era precedentemente possibile. Per determinare se una firma di
citochine del siero possa essere associate con la ME/CFS e correlata
con la severità della malattia e la durata della fatica, sono state
misurate le citochine di 192 pazienti di ME/CFS di 392 controlli
sani utilizzando un array di 51-multiplex su un sistema
Luminex. I dati precedentemente trattati di ciascuna citochina sono
stati regrediti sulla severità della ME/CFS più covariate per età,
sesso, razza, e una proprietà di essay di cui recentemente è stata
scoperta l’importanza: il binding non specifico. In media il TGF-β era
elevato (P = 0.0052) e la resistina era più bassa (P = 0.0052)
nei pazienti rispetto ai controlli. 17 citochine avevano un trend
lineare verso l'alto statisticamente significativo che era correlato
con la severità della ME/CFS: CCL11 (Eotaxin-1), CXCL1 (GROα), CXCL10
(IP-10), IFN-γ, IL-4, IL-5, IL-7, IL-12p70, IL-13, IL-17F, leptina,
G-CSF, GM-CSF, LIF, NGF, SCF, and TGF-α. Delle 17 citochine che erano
correlate alla severità, 13 sono proinfiammatorie, e contribuiscono
probabilmente a molti dei sintomi di cui fanno esperienza i pazienti e
dimostrano una forte componente del sistema immunitario della malattia.
Solo la CXCL9 (MIG) era correlata inversamente con la durata
della fatica.
_________________________________________________________________________________26 Luglio 2017 IL TRAILER DEL DOCUMENTARIO "UNREST"
Qui
trovate il trailer del documentario sulla CFS/ME intitolato Unrest, di
Jennifer Brea. Esce il 22 settembre nei cinema americani e da
ottobre (10.10) internazionalmente. #timeforunrest
_________________________________________________________________________________ 25 luglio 2017 IDROTERAPIA PER LA CFS/ME: IL PROTOCOLLO DEL DOTTOR CHENEY L'articolo che segnaliamo qui
è di qualche anno fa (2014), ma è comunque sempre interessante.
Potrebbe spiegare perché andare al mare e fare dei bagni ci aiuta come
pazienti. Il dr. Cheney propone l'idroterapia per la CFS/ME. L'idea che
supporta il trattamento è che l'immersione nell'acqua fresca (non
fredda) aiuti a sottoregolare l'attivazione del sistema immunitario,
che lui ritiene essere una parte integrante dei sintomi dei pazienti.
L'acqua fresca aiuterebbe a pompare più sangue, e quindi più ossigeno,
verso gli organi vitali.
_________________________________________________________________________________22 luglio 2017 #UnderTheUmbrella 4 #WorldBrainDay Ecco qui
il video per aumentare la consapevoezza e diminuire lo stigma, presente
anche Giada Da Ros, in qualità di presidente della CFS Associazione
Italiana.
_________________________________________________________________________________17 luglio 2017 UN CORSO SULLA CFS/ME PER RICERCATORI Una eccellente notizia da parte della AMCFS.
E'
iniziato un training per giovani ricercatori europei presso
l'Università di Pavia tenuto dalla dottoressa Enrica Capelli e il
dottor.Lorenzo Lorusso.
Il corso nasce dal progetto Coast Action. Il link al programma.
_________________________________________________________________________________14 luglio 2017 NEWSLETTER DI LUGLIO DELLA OPEN MEDICINE FOUNDATION Simposio di Comunità sulla Base Molecolare della ME/CFS
Sponsorizzato dalla OMF
Domenica, 12 agosto 2017, alla Stanford University
Unitevi a noi nell’incontrare di persona questo eccezionale team di ricercatori
Speaker all’evento:
Ronald W. Davis, Stanford University
Bob Naviaux, University of California, San Diego
Chris Armstrong, University of Melbourne
Jonas Bergquist, Uppsala University
Maureen Hanson, Cornell University
Neil McGregor, University of Melbourne
Baldomero Olivera, University of Utah
Mark Davis, Stanford University
Alan Light, University of Utah
Alain Moreau, University of Montreal
Wenzhong Xiao, Massachusetts General Hospital
I posti sono limitati. Per piacere, registratevi qui.
L’estate ci porta nuove opportunità per focalizzare sulla ME/CFS nuovi giovani studiosi.
L’OMF cerca di supportare e inspirare nuovi ricercatori perché studino la ME/CFS. Quest’estate finanziamo tre tirocini.
Allo
Stanford Genome Technology Center (SGTC), in questo momento abbiamo due
tirocinanti. Jessica Gaines, recentemente laureatasi al Hope College
nel Michigan con una laurea scientifica in ingegneria elettrica sta
trascorrendo tre mesi al SGTC. Jessica porta la sua formazione in
matematica, scienze informatiche, ingegneria biomedica ed elettrica per
lavorare nell'area di integrazione e di analisi dei dati della
metabolomica e della genetica.
La nostra seconda tirocinante
all’SGTC è Jaime Seltzer, che ha cominciato la sua ricerca qui in
gennaio. L’OMF ha esteso il ruolo di Jamie per un anno. Jamie è una
paziente, sostenitrice e insegnante; gli scienziati e molti della
comunità ME/CFS la conoscono per il suo lavoro internazionale con
#MEAction.
In laboratorio, Jamie svolge una varietà di
esperimenti, aiuta a interpretare i risultati, e serve come preziosa
fonte di informazioni sulla ME/CFS per il team di ricercatori della
SGTC. I membri della squadra la chiamano affettuosamente la loro
“Enciclopedia della CFS”.
“Quello che ho imparato è che la
ricerca in pratica è anche più complessa di quanto non sia sulla carta,
cosa non da poco. Sono incredibilmente riconoscente per l'opportunità
di lavorare su questa malattia e con le persone della squadra di
Ron”, ha raccontato Jamie.
Il nostro terzo tirocinante fa parte
del programma della Blue Ribbon Foundation Fellowship. Masood
Mohammed è uno studente del primo anno in medicina alla Nova
Southeastern University's College of Osteopathic Medicine. Ha un master
in scienze mediche della University of South Florida Morsani College of
Medicine e una laurea in biologia dell’università di Miami. Massod sta
lavorando a tempo pieno quest'estate nello studiare la ME/CFS
all’Institute for Neuro-Immune Medicine (INIM), Nova Southeastern
University. ll suo compito per quest'estate è studiare e analizzare i
neurotrasmettitori e i profili degli ormoni surrenali dei pazienti con
la ME/CFS in modo da delucidare possibili schemi che possano correlarsi
all'esordio, la durata o la severità della malattia. Tour mondiale Fine alla ME/CFS - Un Tour Europeo della Speranza e Novità in Arrivo.
Nel
corso di quattro settimane, Linda Tannenbaum ha visitato sei Paesi
europei. Ha tenuto dozzine di discorsi e ha incontrato pazienti,
genitori, funzionari dei governi e medici. Il viaggio ha incarnato la
nostra necessità di coinvolgimento globale per un problema globale.
Leggete le impressioni generali di Linda sul nostro blog del tour.
Il tour continua. Nei prossimi mesi, eventi del tour
sono già stati programmati in Minnesota e Massachusetts e altri si
stanno finalizzando. Se vi trovate nell'area di un prossima fermata,
venite a trovarci. Leggete di più del tour sul nostro sito e seguite il
tour su Facebook, Twitter e Instagram.
Date al Dr. Ron Davis Il Regalo di Compleanno Più Grande
Il
17 luglio, il dottor Ron Davis festeggerà il suo compleanno. Vi
invitiamo a unirvi alla OMF nel dargli un regalo di compleanno speciale.
Per
piacere fate una donazione in onore del dottor Davis e mostrategli
quanto la nostra comunità apprezzi il suo instancabile lavoro. L'anno
scorso, il dottor Davis è stato sinceramente commosso dall'espressione
di supporto che è stata mostrata per il suo compleanno e apprezza
realmente I messaggi personali che ha ricevuto. Quest'anno, vi
invitiamo di nuovo a inondare il dottor Davis di apprezzamento.
Tutti i donatori saranno invitati a firmare un biglietto d'auguri
mondiale online creato per il dottor Davis. Donate oggi.
Il Dr. Ron Davis Intervistato su Mendelspod
Il dottor Ron Davies è stato recentemente intervistato per il podcast Mendelspod. L'intervista, intitolata L'ultima grande malattia da studiare? Ron Davis di Stanford pensa che sia così,
ha fornito un aggiornamento sullo stato della ricerca. Nell'intervista
il dottor Davis viene chiamato un supereroe. La famiglia della OMF
sicuramente è d'accordo!
Leggete una panoramica e la trascrizione dell'intervista qui e ascoltate il podcast qui.
Open Medicine Foundation
Tax ID: 26-4712664
Il nostro proposito:
• Accelerare una ricerca rivoluzionaria per la ME/CFS e collegate malattie complesse.
•
Supportare la ricerca scientifica collaborativa per scoprire cause
molecolari, trovare trattamenti efficaci, marcatori diagnostici,
approcci preventivi e cure.
• Comunicare, ingaggiare e informare la comunità dei pazienti.
• Aiutare a dirigere e supportare la collaborazione globale.
Una parola dalla nostra CEO/Presidente
L’OMF
sta facendo da apripista nella ricerca per creare un mondo senza
ME/CFS. Lavoriamo ogni giorno con la comunità dei pazienti come nostra
motivazione. Siamo impegnati a trovare delle risposte attraverso una
ricerca collaborativa e aperta in modo che i pazienti in tutto il mondo
possano godere appieno della vita.
Quest'estate è stata molto
appagante per me personalmente. Mi sento molto fortunata perché
attraverso il mio tour europeo ho incontrato centinaia di pazienti che
condividono la nostra visione e speranza per un futuro più brillante.
In ogni città ho incontrato persone che mi hanno ispirato con la loro
forza e determinazione di fronte a questa malattia devastante.
Riaffermo la mia promessa nei confronti della comunità dei pazienti che
la OMF è impegnata a cambiare il corso della storia per permettere a
tutti i pazienti la libertà dalla malattia per poter godere della vita.
Attendo
con ansia i nostri prossimi incontri di ricerca e simposi di comunità.
Sono sicura che da questi incontri verranno idee nuove e migliorate. E
che faremo grandi passi. Vi ringrazio per la vostra fiducia e
collaborazione. Lavorando insieme come comunità unita, troveremo le
risposte.
Con speranza per tutti,
Linda Tannenbaum, CEO
linda@omf.ngo
Traduzione in italiano di Giada Da Ros
_________________________________________________________________________________13 luglio 2017 SOTTOTIPI DI PAZIENTI CON LA ME/CFS SULLA BASE DEL DECORSO DELLA MALATTIA. Un nuovo studio (Stoothoff J. et al, 2017) guarda ai pazienti di CFS/ME sulla base del decorso della malattia. L'abstract dello studio: Ricerche
passate hanno suddiviso per tipi i pazienti con la Encefalomielite
Mialgica (ME) e Sindrome da Fatica Cronica (CFS) secondo fattori
collegati all'inizio della malattia, alla durata della malattia, e
all'età. Tuttavia, nessun sistema di classificazione tiene conto
interamente della vasta gamma di severità di sintomi, disabilità
funzionale, progressione, e prognosi vista fra i pazienti. Questo
studio esamina se le traiettorie della malattia fra gli individui con
la CFS sono stati predittivi di diversi livelli di sintomatologia,
disabilità funzionale, e spesa di energia. Dei partecipanti (N=541), la
maggioranza ha descritto la propria malattia come Fluttuante (59,7%),
con il 15,9% in Costante Peggioramento, il 14,1% Persistente, l’8,5%
con Ricadute e Remissioni, e l’1,9% in Miglioramento Costante. I corsi
della malattia sono stati associati con differenze significative nei
sintomi in domini selezionati del DSQ, funzionando su selezionate
sottoscale del SF-36, e su livelli generali di spesa di energia. Le
significative differenze sintomatiche e funzionali tra gruppi
suggeriscono che sottoraggruppare i pazienti con la CFS a seconda
del decorso della malattia è un metodo promettente per creare gruppi
più omogenei di pazienti.
_________________________________________________________________________________11 luglio 2017 UNA PETIZIONE CHIEDE LA REVISIONE DELLE NICE Una petizione, che noi abbiamo firmato, chiede la revisione delle linee guida NICE perché inadeguate. Potete firmarla qui.
_________________________________________________________________________________10 luglio 2017 PERCHÉ È IMPORTANTE IL RINNOVAMENTO DL SITO DEI CDC
(di Giada Da Ros)
I
CDC ( i Centers for Diesease Control and Prevention, i Centri per la
prevenzione e il controllo delle malattie) di Atlanta in Georgia sono
un organismo addetto alla salute pubblica molto importante negli USA.
La modifica della pagina web dedicata alla CFS/ME sul loro sito – questa è la pagina principale - è importante per varie ragioni.
1.
La CFS ha ricevuto una definizione per la prima volta nel 1988,
con la cosiddetta definizione Holmes (o definizione dei CDC). Secondo
molti (e secondo alcuni volontariamente per ragioni diverse da quelle
mediche) i CDC avrebbero creato una entità che non aveva ragione di
essere creata perché esisteva già la ME, l’Encefalomielite Mialgica,
che avrebbe spiegato i casi di CFS. Comunque la CFS è nata. Nel
1994, alla definizione Holmes, definitivamente archiviata, è stata
sostituita la definizione di caso Fukuda, ma i CDC hanno sempre
considerato la ME e la CFS due entità distinte. C’è sempre stato
contrasto fra i medici sulla questione se CFS ed ME fossero o no la
stessa cosa. In alcuni Paesi è preferita una dicitura, in altri
l’altra. Internazionalmente, per convenzione, in mancanza di una
risposta univoca, si è optato per la dicitura ME/CFS o CFS/ME. Ora, i
CDC adottano loro stessi la dicitura ME/CFS, cosa che equivale o ad
ammettere che sono una entità sola, o quanto meno ad ammettere che non
ci sono gli estremi per distinguerle con certezza. L’utilizzo della
doppia dicitura è anche significativo in un momento in cui si stanno
riscrivendo (e l’inserimento e la dicitura) degli ICD, i codici di
classificazione delle malattie dell’Organizzazione Mondiale della
Sanità. I lavori saranno terminati a fine anno e la nuova pubblicazione
sarà disponibile nel 2018. In questo momento non sappiamo come verranno
indicate CFS ed ME, se accorpate, separate o che cosa, ma la posizione
scelta dai CDC può essere significativa.
2.
Il sito non indica più, fra le terapie, la CBT (ovvero la terapia
cognitivo-comportamentale, una terapia psicologica) e la GET (la
Terapia dell’Esercizio Graduale, una terapia che prevede un esercizio
fisico aumentato progressivamente) fra le terapia utili per “guarire”
dalla CFS/ME. Il sito dice che lì dove si riveli necessario può essere
importante per un paziente fare della terapia di tipo psicologico, ma
che non ci si può aspettare che questa terapia porti un miglioramento
per i sintomi fisici. Il sito dice anche che l’attività fisica può di
fatto portare a un peggioramento dei sintomi fisici e a un “crollo” del
paziente. In questo modo si prendono le distanze in modo forte dai
famigerati trial PACE, che sono stati accusati di essere al loro meglio
cattiva scienza, al loro peggio fraudolenti. In proposito c’è una
focosa e intensa battaglia fra due fazioni scientifiche. Pagine e
pagine potrebbero essere scritte (e vengono scritte, in inglese) in
proposto. I CDC prendono una posizione chiave (applaudita dai pazienti)
contro i PACE.
3. Il sito indica dalla prima
pagina che una caratteristica essenziale della CFS/ME è la PEM
(post-exertional malaise, malessere post-sforzo), ovvero il
peggioramento dei sintomi (spesso a scoppio ritardato) a seguito di
sforzi fisici o intellettuali. Parte della discussione sulla differenza
fra CFS ed ME verteva proprio su questo. La ME prevedeva come sintomo
essenziale la PEM, la CFS non necessariamente. Secondo la definizione
Fukuda di CFS infatti, per avere una diagnosi, dall’elenco di sintomi
era sufficiente averne quattro diversi. Questi quattro sintomi potevano
quindi includere la PEM, ma potevano anche escluderla. Qui i CDC, come
ritenuto dai pazienti, stabiliscono la necessità della PEM per poter
parlare di CFS.
4. I CDC non fanno più
riferimento ai criteri Fukuda del 1994. Questi rimangono comunque
importanti per il loro valore storico; sono sempre stati considerati
criteri di ricerca; numerosi studi fanno tutt’ora riferimento a questi
criteri che non possono essere ignorati. Tuttavia ora il riferimento
dei CDC sono i criteri del 2015 dello IOM (Institute of Medicine).
Questo significa che nella CFS/ME i CDC accettano una nuova definizione
di caso. Per avere ME/CFS sono indicati alcuni sintomi primari o
cardine e altri sintomi comuni nei pazienti. I sintomi cardine
sono: una fatica (diversa dal’essere semplicemente stanchi) che
comporta una grande riduzione dei precedenti livelli di attività,
presente per almeno 6 mesi; la PEM; disturbi del sonno; e almeno uno
fra: problemi cognitivi e di memoria (la cosiddetta brainfog, nebbia
mentale) e intolleranza ortostatica (ovvero il peggioramento dei
sintomi stando in piedi o seduti retti, con giramenti di testa,
vertigini, svenimenti…). Oltre a questi sintomi essenziali, altri
sintomi comuni sono: il dolore, con tipo e gravità variabili, che
spesso sono dolori muscolari e generali, dolori articolari senza
arrossamento o rigonfiamento, mal di testa, nuovi o di diversa entità
rispetto al passato; e poi linfonodi dolenti a collo e ascelle, mal di
gola frequente, problemi digestivi, come la sindrome del colon
irritabile, brividi e sudorazioni notturne, allergie e sensibilità a
cibi, odori, sostanze chimiche o rumori. Per la diagnosi si rimanda al
Rapporto dell’Institute of Medicine. Per una spiegazione
sintetica del rapporto ricordo che c’è questo interessante video..
5.
Come risorse per i professionisti della medicina sono segnalati:
Il manuale per la Pratica Medica della IACFS (l’Associazione
Internazionale della CFS); le linee guida per la pratica medica del
2016 dello stato di Alberta in Canada; il nuovissimo (è uscito nel
giugno del 2017) manuale sulla CFS/ME pediatrica firmato da Rowe e
altri nomi noti di esperti di CFS/ME, e cosa interessante per noi
“edited by” (quindi “curato da”) un pediatra italiano, Alberto Spalice,
del Policlinico Umberto I. Il sito annuncia che altri materiali
verranno aggiunti nel corso dell’estate.
Sul sito sono molto
attenti, lì dove è rilevante, a mettere un disclaimer che dice che le
pagine sono solo per propositi informativi e che le informazioni
fornite non intendono essere il sostituto per consigli, diagnosi o
trattamenti medici professionali.
Naturalmente molto rimane da fare, ma è un passo nella giusta direzione.
_________________________________________________________________________________8 luglio 2017 I CDC DI ATLANTA RINNOVANO IL SITO SULLA CFS/ME Un'ottima notizia annunciata dal tweet di Mary Dimmock.
Il sito sulla CFS/ME dei CDC di Atlanta è stato aggiornato (cosa attesa
da un po') e sono stati tolti i riferienti alla GET (Terapia
dell'Esercizio Graduale) e alla CBT (Terapia Cognitivo Comportamentale)
come terapie utili per la CFSME. Si utilizzano inoltre non più i
criteri Fukuda del 1994, ma i Criteri dello IOM del 2015. Qui il link alla pagina.
_________________________________________________________________________________7 luglio 2017 La CFS raccontata da Lucia, una paziente: qui.
_________________________________________________________________________________6 luglio 2017 Il professor Tirelli apore una nuovisima clinica a Sacile (PN): si legga qui. Si tratta la CFS/ME con ossigeno-ozono terapia.
_________________________________________________________________________________5 luglio 2017 UN NUOVO MANUALE SULLA CFS/ME PEDIATRICA Qui trovate il nuovo, atteso manuale sulla CFS/ME pediatrica. Edited by: Alberto Spalice (Policlinico Umberto I).
_________________________________________________________________________________4 luglio 2017 UNO STUDIO COMPARATIVO FRA CFS E SCELROSI MULTIPLA. Un blogger ha reso in modo grafico i dati di un articolo che fa una comparazione fra le due patologie: qui. Nel post c'è anche il link all'effettivo studio.
_________________________________________________________________________________29 giugno 2017 I deficit delle corteccia prefrontale mediale sono correlati con il sonno non ristoratore nei pazienti con CFS: qui lo studio.
_________________________________________________________________________________18 giugno 2017 IL BLOG DI ANIL VAN DER ZEE Ora è disponibile anche in traduzione italiana il blog di Anil Van Der Zee, ex-ballerino di danza classica affetto da ME/CFS: qui.
_________________________________________________________________________________15 giugno 2017 IL PODCAST DI MENDELSPOD CHE INTERVISTA RON DAVIS Ecco qui il link al podacast di Mendelspod che intervista Ron Davis (in inglese).
_________________________________________________________________________________
14 giugno 2017
Sul
sito della Open Medicine Foundation, un breve pezzo sul convegno
"Investi in ME" che indica anche l'incontro con la CFS Associaizone
Italiana.: qui:
_________________________________________________________________________________2 giugno 2017 CONVEGNO "INVEST IN ME" A LONDRA La presidente Giada Da Ros e il socio Fabio Cecchinato presenziano all'interessante convegno. Qui
il riassunto ufficiale del convegno (in inglese) realizzato dalla
dottoressa Rosamund Vallings. Cercheremo di fornirne una versione in
italiano al più presto, magari con aggiunte personali.
_________________________________________________________________________________27 maggio 2017
RACCOLTA FONDI PER IL PROGETTO DI DAVID TULLER David
Tuller, reporter investigativo con un dottorato in salute pubblica,
dall'autunno del 2015 sta cercando di mostrare attraverso i suoi pezzi
i problemi metodologici ed etici dei trial PACE per la ME/CFS. Fa ora
una raccolta fondi per cercare di continuare con questo progetto: qui.
_________________________________________________________________________________18 maggio 2017 LA FORZA DI UNA MADRE A SOSTEGNO DEI BAMBINI CON CFS: qui.
_________________________________________________________________________________ 16 maggio 2017 Si
tiene a Padova il seminario "SINDROME DA FATICA CRONICA: UN SINTOMO E
UNA SINDROME DA RICONOSCERE ANCHE IN AMBITO PEDIATRICO", organizzato
dalla Associazione CFS Veneto e dalla AMCFS e diretta a diverse
categorie di medici. Relatori:
dott. Lorenzo Lorusso, prof. Aldo Baritussio, prof. Stefano Masiero,
prof. Leonardo Zoccante. dott.ssa Caterina Zilli
_________________________________________________________________________________12 maggio 2017 IL MUNICIPIO DI PORDENONE SI ILLUMINA PER LA GIORNATA MONDIALE DI SENSIBILIZZAZIONE: vedi qui.
_________________________________________________________________________________ 10 maggio 2017 La Repubblica: "Sindrome da fatica cronica, quando la stanchezza diventa malattia".
_________________________________________________________________________________9 maggio 2017
Insieme a CFS Italia, che ha lanciato l'idea, è stato realizzato un video-collage di pazienti (e medici) per la giornata mondiale della CFS/ME il 12 maggio.
_________________________________________________________________________________ 8 maggio 2017 OSSIGENO-OZONO TERAPIA PER CFS/ME E FIBROMIALGIA:parla il prof. Umberto Tirelli (video)
_________________________________________________________________________________ 6 maggio 2017 #BedFest: un festival virtuale per e con le persone con la CFS/ME
_________________________________________________________________________________2 maggio 2017 PROGETTO #HippopotamousOath
Invitiamo tutti a partecipare al Progetto #HippopotamusOath (il nome nasce come "gioco di parole" sul Giuramento di Ippocrate).
Il testo dice:
L'Encefalomielite Mialgica (ME) è una malattia neurologica cronica, debilitante, spesso degenerativa. (WHO ICD-10 G93.3).
I
pazienti di ME nel mondo hanno sofferto per diagnosi sbagliate e
cattivi trattamenti come risultato di politiche messe in atto in
risposta a studi influenti, ma scientificamente difettosi, che non
avrebbero mai dovuto passato il vaglio dei colleghi.
Ai pazienti
sono stati negati i sussidi di invalidità, le assicurazioni
sanitarie/reddito e altri diritti per il fatto che la ME è stata
rappresentata in modo errato come un disturbo psicosomatico per
decenni.
Resoconti di danni dovuti a "terapie" raccomandate sono
stati ignorati, nonostante alcuni pazienti siano stati ridotti
permanentemente allettati da trattamenti inappropriati che ignorano le
patologie biomediche sottostanti.
Chiediamo perciò a tutti gli
autori dei trial PACE e ai solo sostenitori di ricordare il Giuramento
di Ippocrate "Praticate due cose nel trattare con la malattia: o
aiutate o non danneggiate il paziente".
_________________________________________________________________________________29 aprile 2017 UNA LETTERA APERTA A "PSYCHOLOGICAL MEDICINE" Il
blog Virology, curato da Vincent Racaniello, ha scritto una lettera
aperta, che la CFS Associazione Italiana condivide in pieno e che
ha chiesto di poter firmare, alla rivista "Psychological Medicine".
L'originale, e i firmatari, lo trovate qui. Sotto trovate la traduzione di quella lettera. Gentili Sir Robin Murray e Dr. Kendler:
Nel
2013, Psychological Medicine ha pubblicato un articolo intitolato
“Recovery from chronic fatigue syndrome after treatments given in the
PACE trial.” (Guarire dalla sindrome da fatica cronica dopo il
trattamento somministrato nei trial PACE” [1] Nel’articolo, White et
al. riportavano che la Terapia dell’Esercizio Graduale (GET) e la
Terapia Cognitivo-Comportamentale (CBT) portavano ciascuna alla
guarigione nel 22% dei pazienti, contro il solo 7% in un gruppo di
comparazione. I due trattamenti, concludevano, offrono ai pazienti “la
migliore possibilità di guarigione”.
Il Pace è stato il più
ampio studio clinico mai condotto per la sindrome da fatica cronica
(anche conosciuta come encefalomielite mialgica, o ME/CFS) con il primo
risultato pubblicato su The Lancet nel 2011.[2] È stato uno studio
open-label [“in aperto”] con risultati preliminari soggettivi, un
progetto che richiede una stretta vigilanza per prevenire la
possibilità di bias. Eppure il PACE soffriva di gravi difetti che hanno
sollevato preoccupazioni serie sulla validità, l’affidabilità e
l’integrità delle scoperte. [3] Nonostante questi difetti, le
dichiarazioni di guarigione di White at al in Psychological Medicine
hanno grandemente impattato il trattamento, la ricerca e gli
atteggiamenti pubblici verso la ME/CFS.
Secondo il protocollo
per i trial PACE, i partecipanti dovevano raggiungere specifici
standard in quattro differenti misurazioni perché si potesse dire che
avevano raggiunto la “guarigione”.[4] Ma in Psychological Medicine,
White et al. hanno attenuato in modo significativo ciascuno dei
risultati richiesti, rendendo la “guarigione” molto più facile da
raggiungere. Nessun comitato di supervisione dei PACE sembra aver
approvato la ridefinizione di guarigione; per lo meno, nessuna
approvazione di questo tipo è stata menzionata. White et al. non hanno
pubblicato i risultati che avrebbero ottenuto usando l’approccio del
protocollo originario, né hanno incluso analisi di sensibilità, il
metodo statistico standard per valutare l’impatto di tali
cambiamenti.
I pazienti, i sostenitori e alcuni
scienziati hanno rapidamente segnalato questi e altri problemi.
Nell’ottobre del 2015, Virology Blog ha pubblicato una investigazione
dei PACE di David Tuller della Università della California, Berkeley,
che confermava gli scivoloni metodologici del trial. [5] Da allora, più
di 12.000 pazienti e sostenitori hanno firmato una petizione che chiede
a Psychological Medicine di ritrattare le discutibili dichiarazioni di
guarigione. Eppure la rivista non ha intrapreso alcuna misura per
affrontare le questioni.
La scorsa estate, la Queen Mary
University of London ha reso pubblici i dati dei trial PACE per ordine
di un tribunale dopo che è emersa da un paziente la richiesta di
libertà-di-informazione. A dicembre, un gruppo di ricerca indipendente
ha usato quei dati resi pubblici di fresco per calcolare i risultati di
guarigione secondo la metodologia originaria delineata nel
protocollo.[6] Questa ri-analisi ha documentato ciò che era già chiaro:
che le dichiarazioni di guarigione non dovevano essere prese per buone.
Nella ri-analisi, che è apparsa sula rivista Fatigue:
Biomedicine, Health & Behavior [Fatica: Biomedicina, Salute e
Comportamento], Wilshire et al. riportano che la definizione del
protocollo PACE di “guarito” ha prodotto tassi di guarigione del 7% o
meno per tutti i rami del trial. Inoltre, contrariamente alle scoperte
riportate in Psychological Medicine, gli interventi PACE non hanno
offerto nessun beneficio statisticamente significativo. In conclusione,
hanno notato Wilshire et al., “l’affermazione che i pazienti possono
guarire come risultato della CBT e GET non è giustificata dai dati, ed
è altamente fuorviante per i clinici e i pazienti che stanno
considerando questi trattamenti.”
In breve, il trial PACE ha
risultati nulli di guarigione, secondo la definizione di protocollo
selezionata dagli autori stessi. Oltre ai risultati di guarigione
gonfiati riportati in Psychological Medicine, lo studio soffriva di un
mucchio di altri problemi, inclusi i seguenti:
*In modo paradossale,
le revisionate soglie di guarigione per la funzione fisica e la fatica
– due delle quattro misure di guarigione – erano così lasse che i
pazienti potevano deteriorare durante il trial e ugualmente essere
conteggiate come “guarite” in questi risultati. Infatti, il 13% dei
partecipanti raggiungevano uno o entrambe queste soglie di guarigione
alla base di rilevamento. White et al. non hanno rivelato questi fatti
salienti in Psychological Medicine. Non conosciamo nessun altro studio
nella letteratura dei trial clinici in cui le soglie di guarigione per
un indicatore di fatto rappresentavano uno stato di salute peggiore
delle soglie d’ingresso per disabilità serie nello stesso indicatore.
*Durante
il trial, gli autori hanno pubblicato un bollettino per i partecipanti
che includeva le raggianti testimonianze di partecipanti precedenti sui
loro risultati positivi nel trial. [7] Un articolo nello stesso
bollettino riportavano che un comitato nazionale di linee guida
cliniche aveva già raccomandato la CBT e la GET come efficaci;
l’articolo del bollettino non menzionava la terapia di ritmo adattivo,
un intervento sviluppato specificatamente per il trial PACE. Le
testimonianze dei partecipanti e l’articolo del bollettino potrebbero
aver fatto propendere le risposte di un ignoto numero delle duecento o
più persone ancora sottoposte a valutazione – circa un terza del
campione totale.
*Il protocollo PACE includeva la promessa che gli
investigatori avrebbero informato i potenziali partecipanti di “ogni
possibile conflitto di interesse”. I principali investigatori del PACE
avevano avuto relazioni di lunga durata con le principali compagnie di
assicurazione, che li consigliavano su come gestire le richieste di
invalidità relative alla ME/CFS. Tuttavia, i moduli di consenso del
trial non menzionavano questi conflitti di interesse auto-evidenti. È
irrilevante che le compagnie di assicurazione non fossero direttamente
coinvolte nel trial e insufficiente che gli investigatori abbiamo reso
pubblici questi collegamenti nella loro ricerca pubblicata. Data questa
seria omissione, il consenso ottenuto dai 641 partecipanti al trial è
di discutibile legittimità.
Simili difetti sono inaccettabili in
una ricerca pubblicata; non possono essere difesi o eliminati con delle
spiegazioni. Gli investigatori del PACE hanno ripetutamente cercato di
affrontare queste preoccupazioni. Ma i loro sforzi finora – nella
corrispondenza della rivista, negli articoli di news, dei post dei
blog, e più di recente nelle loro risposte a Wilshire et al in Fatigue
[8]— sono state incomplete e insoddisfacenti.
Il trial PACE ha
aggravato questi errori usando una definizione di caso per la malattia
che richiedeva solo un sintomo – sei mesi di disabilitante fatica
inspiegata. Un rapporto del 2015 dei National Institutes of Health
degli Stati Uniti ha raccomandato di abbandonare questo approccio a
sintomo-unico per identificare i pazienti.[9] Il rapporto dei NIH che
questa ampia definizione di caso generava campioni eterogenei di
persone con una varietà di malattie affaticanti, e che usarla per
studiare la ME/CFS potrebbe “compromette il progresso e causare danno”.
I PACE includevano analisi di sotto-gruppo di due definizioni
di caso alternative e più specifiche, ma queste definizioni di caso
sono state modificate in modi che avrebbero potuto impattare i
risultati. Inoltre, un numero sconosciuto di possibili partecipanti
avrebbero potuto soddisfare questi criteri alternativi ma sono stati
esclusi dallo studio dallo screening iniziale.
Per proteggere
i pazienti da trattamenti inefficaci e potenzialmente dannosi, le
dichiarazioni di guarigione di White et al, non possono esserci in
letteratura. Perciò, chiediamo a Psychological Medicine di ritrattare
immediatamente l’articolo. I pazienti e i clinici meritano e si
aspettano informazioni accurate e prive di pregiudizi su cui basare le
proprie decisioni di trattamento. Vi sollecitiamo a prendere
provvedimenti senza ulteriori ritardi.
Cordialmente,
(firme)
_________________________________________________________________________________27 aprile 2017
BETTERI INTESTINALI NELLA CFS I
Ricercatori del Center for Infection and Immunity (CII) alla Columbia
University hanno pubblicato oggi un articolo che mostra anormali
livelli di alcuni specifici batteri intestinali nei pazienti con la
Encefalomielite Mialgica / Sindrome da Fatica Cronica (ME/CFS).
I
ricercatori hanno seguito 50 pazienti e 50 controlli sani accoppiati
reclutati in quattro siti clinici per la ME/CFS. Hanno fatto test per
specie batteriche nei campioni fecali, e per molecole immunitarie nei
campioni di sangue.
Riportano:
1. I
livelli di distinti specie di batteri intestinali --
Faecalibacterious, Roseburia, Dorea, Coprococcus, Clostridium,
Ruminococcus, Coprobacillus – erano fortemente associati alla ME/CFS;
la loro combinata relativa abbondanza è parsa essere predittiva della
diagnosi.
2. Maggiore abbondanza di Alistipes non
classificati e diminuito Faecalibacterium erano i principali
biomarcatori per la ME/CFS con IBS (Sindrome dell’Intestino
Irritabile); mentre maggiore abbondanza di batteroidi non classificati
e dimunuito batteroide vulgatus erano i principali biomarcatori della
ME/CFS senza IBS.
3. Un’analisi dei pathway
matabolici batterici associati con i disturbi nei batteri intestinali
ha rivelato differenze distintive fra ME/CFS e sottogruppi di ME/CFS
rispetto ai controlli sani.
4. In sottogruppi
della ME/CFS, le misurazioni della severità dei sintomi, inclusi il
dolore e la fatica, si correlavano alla abbondanza di distinti tipi
batterici e pathway metabolici.
5. Nessun
cambiamento è stato osservato nei marcatori immunitari – una scoperta
che potrebbe riflettere la penuria di partecipanti che erano ammalati
da poco tempo; ricerche precedenti suggeriscono che cambiamenti
immunitari potrebbero essere evidenti solo comparando casi di breve e
lunga durata.
“Come nella IBS, la ME/CFS potrebbe coinvolgere
una interruzione nella comunicazione bidirezionale fra il cervello e
l’intestino mediata dai batteri, i loro metaboliti, e le molecole che
influenzano,” ha detto l’autore senior W. Ian Lipkin, direttore del CII
e Professore John Snow di Epidemiologia alla Mailman School della
Columbia. “Nell’identificare gli specifici batteri coinvolti, siamo un
passo più vicini ad una diagnosi più accurata e a terapie mirate.”
Qui il comunicato stampa. Qui l’articolo.
_________________________________________________________________________________Aprile 2017 Una
bella notizia: il sindaco di Pordenone ha accolto la richiesta della
CFS Associazione Italiana di illuminare il Palazzo Municipale di
Pordenone dei colori Blu, per la CFS/ME, viola per la Fibromialgia e
Verde per la MCS e la Lyme in occasione del 12 maggio, giornata
mondiale di sensibilizzazione, di cui quest’anno cade il
25°anniversario. Saremo lì a partire dalle 21.30, come richiesto.
L’evento,
che si tiene in tutto il mondo, è promosso a livello globale da Action
CIND, ovvero Action Chronic Immunological and Neurological Diseases,
una no-profit canadese impegnata a favore delle persone che soffrono di
malattie immunologiche e neurologiche.
_________________________________________________________________________________ 18 gennaio 2017 CHE COSA SUCCEDE QUANDO HAI UNA MALATTIA CHE I MEDICI NON RIESCONO A DIAGNOSTICARE: il “TED Talk” di Jennifer Brea (guarda qui, con i sottotitoli in italiano)
_________________________________________________________________________________19 ottobre 2016
POTENZIALE ANORMALITÀ GENETICA COLLEGATA AI SINTOMI DI CFS/ME Gli
scienziati al National Institute of Allergy and Infectious Diseases
(NIAID – Istituto Nazionale di Allergia e Malattie Infettive) degli
Istituti Nazionali di Sanità americani, hanno identificato una
potenziale anormalità genetica collegata a molti dei sintomi della
CFS/ME. La triptasi, una proteina nel sangue, è spesso associata a
reazioni allergiche e alcuni pazienti con sintomi simil-CFS/ME hanno
elevati livelli di triptasi nel sangue. Questi elevati livelli
potrebbero essere causati da copie multiple del gene alfa triptasi.
Cosa significativa per i pazienti di CFS/ME, anche i pazienti con
problemi di POTS (Sindrome di tachicardia ortostatico posturale) hanno
alti livelli di triptasi. (Fonte: qui)
_________________________________________________________________________________10 settembre 2016 RESI PUBBLICI DI DATI DEI TRIAL PACE Quanto segue è la traduzione di quanto scritto a questo link.
La
Queen Mary University of London (QMUL) ha reso pubblici i dati PACE ai
pazienti che lo hanno richiesto sulla base del Freedom of Information
Act, come ordinato da un recente tribunale, nell’ultimissimo giorno
possibile per presentare un appello contro l’ordine della corte.
La
mossa segue la pubblicazione tre giorni prima di una lettera aperta da
parte di un gruppo di scienziati inclusi il dottor Ron Davis, Vince
Racaniello e Jonathan Edwards, che sollecitava il preside della QMUL,
il professor Simon Gaskell, a non appellarsi alla decisione del
tribunale.
I dati sono stati richiesti nel marzo del 2014 da
Alem Matthees, per permettere il calcolo dei principali risultati del
trial e i tassi di guarigione secondo i metodi specificati
nell’originario protocollo del trial. Gli originali metodi di analisi
sono stati abbandonati una volta che il trial era in corso e
rimpiazzati da altri, inclusa un’analisi in cui i pazienti potevano
diventare più invalidi e nonostante ciò essere classificati come
fossero “guariti”.
Tom Kindlon, un paziente la cui critica
delle analisi dei PACE è stata pubblicata in riviste mediche, ha detto:
“Questo è un gran giorno per i pazienti. Lo abbiamo aspettato per anni.
Finalmente, sarà possibile per parti indipendenti esaminare i dati e,
in particolare, scoprire quali sarebbero stati i risultati senza tutti
i cambiamenti ingiustificati al protocollo dello studio. Sarà anche
molto interessante guardare a come i dati obiettivi si relazionano agli
esiti soggettivi”.
Ha aggiunto, “Questo è un trial finanziato
da fondi pubblici ed è costato 5 milioni di sterline di tasse dei
contribuenti – i dati non sarebbero mai dovuti essere tenuti segreti”.
È molto deludente che sia gli investigatori del trial PACE che la QMUL
abbiano litigato il caso così duramente, costringendo Alem Matthees a
dedicarci così tanto lavoro quando lui stesso non sta bene e
respingendo altre richieste su informazioni di base”.
Il
giorno prima che i dati fossero resi pubblici, gli autori del PACE
hanno pubblicato online i risultati principali del trial usando i
metodi specificati per il protocollo originario. I nuovi risultati
mostrano che solo un terzo dei pazienti indicati erano migliorati
secondo l’analisi definita secondo il protocollo, comparata ai numeri
riportati su The Lancet nel 2011.
I risultati confermano i
sospetti a lungo avuti dai pazienti e gli scienziati che hanno studiato
in modo critico il trial che se gli investigatori del PACE fossero
rimasti legati al loro stesso protocollo di analisi originario, il PACE
sarebbe apparso un trial di successo molto minore.
(Immagine)
I
nuovi risultati mostrano che solo il 21% dei pazienti sono stati
classificati come “miglioranti” nel gruppo di terapia dell’esercizio
graduato, comparati al 61% dichiarato nell’articolo di the Lancet
usando un’analisi sviluppata dopo che il trial era in corso. Il 10% dei
pazienti nel gruppo che non ha ricevuto alcuna terapia erano
“miglioranti”, cosa che indica che, anche con le misurazioni soggettive
usate, solo un paziente su dieci riportava un miglioramento
dall’addizionale terapia dell’esercizio graduato. I risultati per il
gruppo della CBT erano simili a quelli per il gruppo dell’esercizio
graduato.
Questi risultati re-interpretati sono stati resi
pubblici senza fanfara sul sito web della QMUL. Nonostante il
drammatico crollo dei tassi di miglioramento, gli autori dello studio
hanno detto che gli esiti erano “molto simili a quelli riportati
nell’articolo principale dei risultati PACE” e hanno sostenuto le loro
conclusioni del Lancet che la CBT e l’esercizio graduato, aggiunti alla
cura medica standard, “migliorano moderatamente” i risultati per i
pazienti di CFS.
Ma il dottor David Tuller, della
University of California, Berkeley, giornalista e esperto di salute
pubblica, che ha criticato il trial in dettaglio, ha detto.“Siamo
chiari. Queste scoperte sono molto peggio di quelle presentate negli
articoli “peer-reviewed” pubblicati. Se queste sono state le migliori
scoperte per 8 milioni di dollari, allora veramente i PACE non
sopravvivranno un legittimo esame minuzioso”.
Ma ora, con i crudi dati originali che vanno a Alem Matthees, è sicuro che seguirà una revisione più indipendente.
Nel
corso degli scorsi mesi, a seguito del primo degli articoli critici del
dottor Tuller, i pazienti e gli scienziati si sono uniti insieme in
tutto il mondo per fare pressione sulla QMUL perché rendesse pubblici i
dati. Una petizione guidata da #MEAction con oltre 12.000 firme è
apparsa sul Wall Street Journal, ed è stata presentata in tribunale
come prova del livello dell’interesse pubblico che i dati venissero
resi pubblici; e 24 organizzazioni di ME/CFS in 14 Paesi, in
rappresentanza di decine di migliaia di pazienti, hanno scritto lettere
aperte all’università. L.A. Cooper, capo del #MEAction Network UK ha
detto: “I nostri ringraziamenti vanno a Alem Matthees, che ha lavorato
incredibilmente duro per ottenere che venissero resi pubblici i dati
PACE a quello che è stato quasi certamente un enorme costo fisico.
Grazie, Alem!”.
_________________________________________________________________________________Agosto 2016 CARATTERISTICHE METABOLICHE DELLA SINDROME DA FATICA CRONICA Ron Davis: “Questo è a oggi lo studio più importante e rivoluzionario sulla ME/CFS”
Da Ron Davis:
“La
Pubblicazione “Caratteristiche Metaboliche della Sindrome da Fatica
Cronica” di Naviaux RK et al, è una pietra miliare nella ricerca sulla
ME/CFS. È a oggi lo studio più importante e rivoluzionario sulla
ME/CFS.
Estendendo recenti indicazioni di alterazioni metaboliche
nella ME/CFS, questo studio fornisce la prima comprensiva dimostrazione
quantitativa delle deficienze metabolomiche che caratterizzano questa
malattia. Definiscono una chiara “firma” metabolica che accuratamente
distingue i pazienti dagli individui sani.
Questa firma era costante
anche fra pazienti con sintomi o eventi di esordio della malattia
differenti. Queste scoperte sono una notizia eccitante sia per i
pazienti che per i ricercatori. Non solo confermano la realtà biologica
di questa stigmatizzata malattia, ma puntano al più promettente
candidato biomarcatore della ME/CFS che il campo abbia visto. Un
biomarcatore della ME/CFS – a lungo atteso dagli scienziati –
permetterebbe la precisa e obiettiva diagnostica che non è mai stata
possibile per questa malattia. Inoltre, accelererebbe la ricerca per
dei trattamenti.
Lo studio del dottor Naviaux suggerisce che
entrambe queste imprese potrebbero essere progettate in uno modo che
beneficerà tutti i pazienti, indipendentemente dai loro sintomi e dagli
eventi d’esordio (che non sempre sono noti). Oltre a una comune
risposta metabolica, i pazienti mostrano una varietà di risposte
individuali. Queste risposte individuali possono contribuire alle
differenze sintomatiche, e possono essere causate in parte da
differenze genetiche. Similarmente, trattare in modo efficace la ME/CFS
può richiedere due componenti: un trattamento comune per tutti i
pazienti e un trattamento personalizzato. Cosa interessante, questo
potrebbe spiegare la pletora di trattamenti che hanno aiutato singoli
pazienti ma solo raramente funzionano in altri pazienti.
Un’altra
importante scoperta da questo studio è che la risposta metabolomica
osservata nella ME/CFS è l’opposto del pattern visto in infezione acuta
e sindrome metabolica. Questo risultato supporta la controversa
idea che mentre l’infezione è spesso un evento che fa iniziare la
ME/CFS, non contribuisce alla continuazione della malattia. Quello che
è importante notare è che in assenza di prove di una infezione attiva,
è plausibile che i trattamenti antimicrobici a lungo termine spesso
usati per la ME/CFS facciano più danno che bene.
Questo studio
rivoluzionario perciò presenta diverse nuove scoperte di grande
importanza per le comunità dei pazienti di ME/CFS, medica e di ricerca
– e forse cosa più importante per la ricerca per i trattamenti. Perché
queste scoperte abbiano un impatto nella cura dei pazienti, ulteriori
investigazioni e validazione attraverso studi indipendenti sono
cruciali. A causa di questo, la Open Medicine Foundation ha finanziato
il prossimo studio su un gruppo di pazienti più ampio, in cui il dottor
Naviaux validerà la firma metabolomica della ME/CFS in un campione più
ampio, geograficamente diverso e io esplorerò il ruolo della genetica
nelle risposte individuali. Questi studi sono già in corso. Abbiamo
nominato il dottor Naviaux al Comitato Scientifico di Consulenza della
OMF in precedenza quest’anno, e siamo riconoscenti per il suo expertise
nell’aiutarci a sbrogliare i misteri metabolici di questa debilitante
malattia.
Siamo finalmente sulla strada giusta per capire la
ME/CFS. Noi e molti altri collaboratori stiamo lavorando duro per
tradurre questa nuova comprensione in trattamenti generali e
personalizzati”.
Per donare: qui.
Per lo studio effettivo: qui.
Domande e risposte con il dottor Naviaux:
D1:
Alcune persone ancora sostengono che la CFS non è una vera malattia ma
è tutta nella mente. La sua scoperta di una firma chimica aiuta a
infrangere questo mito?
Sì, la firma chimica che abbiamo scoperto è
prova che la CFS è un disturbo metabolico obiettivo che ha effetto sul
metabolismo dell’energia mitocondriale, sulla funzione immunitaria, la
funzione gastro-intestinale, il microbioma, il sistema nervoso
autonomo, il neuroendocrino e altre funzioni cerebrali. QuestI sette
sistemi sono tutti collegati in un network che è in costante
comunicazione. Sebbene sia vero che non si può cambiare uno di questi 7
sistemi senza produrre cambiamenti compensatori degli altri, è il
linguaggio della chimica e del metabolismo che li interconnette tutti.
D2: Come si conforma la sindrome da fatica cronica con gli altri stati ipometabolici o sindromi?
Tutti
gli animali hanno modi di rispondere ai cambiamenti delle condizioni
ambientali che minacciano la sopravvivenza. Abbiamo scoperto che c’è
una notevole uniformità a questa risposta cellulare, indipendentemente
dai molti inneschi che possono produrla. Abbiamo usato il termine
“Risposta della Cellula al Pericolo – Cell Danger Responce (CDR)” per
descrivere le caratteristiche chimiche che sottostanno a questa
risposta. Cambiamenti storici nella disponibilità stagionale delle
calorie, patogeni microbici, stress acquatico e altri stress ambientali
hanno assicurato che abbiamo ereditato centinaia di migliaia di geni
che i nostri antenati hanno usato per sopravvivere a tutte queste
condizioni.
Il corpo risponde differentemente alla assenza di
risorse (ad esempio una restrizione calorica o una carestia) che alla
presenza di patogeni e tossine. Possiamo classificare due risposte: una
risposta con un singolo step alla assenza di risorse, e un processo di
due step in risposta alla presenza di una minaccia. Entrambe le
risposte sono completate dal ritorno al metabolismo e alla funzione
normali. Quando le risorse sono severamente ridotte o assenti, la piena
CDR è bypassata, e il passaggio dei nutrienti attraverso il metabolismo
è diminuita per conservare le risorse limitate in uno sforzo di
“sopravvivere” alla carestia. Questa è spesso chiamata una risposta di
restrizione calorica.
D’altro lato quanto una cellula si
trova davanti una attacco virale, batterico o micotico attivo, o certi
tipi di infezioni parassitarie, trauma fisici severi o anche traumi
psicologici cronici (che producono simili cambiamenti chimici nel
metabolismo), questo attiva la risposta in due step. Il primo step è di
attivare in modo acuto la CDR. L’immunità innata e l’infiammazione sono
regolati dalle caratteristiche metaboliche della CDR. L’attivazione
della CDR mette in moto una potente sequenza di reazioni che sono
strettamente coreografate per combattere la minaccia. Queste sono fatte
su misura per difendere la cellula contro i patogeni o intracellulari o
extracellulari, per uccidere e distruggere il patogeno, circoscrivere e
riparare il danno, ricordare l’incontro da parte della memoria
metabolica e immunitaria, spegnere la CDR, e per guarire.
Nella
maggior parte dei casi, questa strategia è efficace e il metabolismo
normale è restaurato dopo pochi giorni o settimane di malattia, e la
guarigione è completa dopo poche settimane o mesi. Per esempio, solo
una piccola percentuale di persone che sono acutamente infettate con il
virus Epstein-Barr (EBV) o con l’herpes virus umano 6 (HHV6) o con la
malattia di Lyme finiscono per sviluppare sintomi cronici. Se la CDR
rimane cronicamente attiva, possono capitare molti tipi di malattie
croniche complesse. Nel caso della CFS, quando la CDR si blocca, o è
incapace di superare il pericolo, si ingrana un secondo step che
comporta un assedio del metabolismo che diverte ulteriormente le
risposte dai mitocondri e sequestra o espelle metaboliti chiave e
cofattori per renderli non disponibili a un patogeno invasore, o agisce
per sequestrare le tossine per limitare l’esposizione sistemica. Questo
ha l’effetto di consolidare ulteriormente lo stato ipometabolico.
Quando la risposta ipometabolica alla minaccia persiste per più di sei
mesi, può causare CFS e portare a dolore cronico e disabilità. La
metabolimica ci dà ora un modo per caratterizzare questa risposta
obiettivamente, e un modo per seguire la risposta chimica a nuovi
trattamenti in trial clinici sistematici.
D3. Lei parla della
firma chimica come simile a uno stato di ibernazione. Che tipi di
animali mostrano una simile firma in ibernazione?
Non userei il
termine ibernazione per descrivere la sindrome da fatica cronica. Gli
esseri umani non vanno in ibernazione. L’ibernazione è solo uno di una
manciata di stati ipometabolici che sono stati studiati in differenti
animali. Ce ne sono molti altri conosciuti con i nomi di dauer,
diapausa, torpore, estivazione, restrizione calorica, eccetera. Molti
stress ambientali innescano l’ipometabolismo degli umani. Nella nostra
esperienza, la firma metabolica del dauer è più simile alla CFS che
altri stati ipometabolici che sono stati studiati. Uno dei punti
principali del nostro studio di metabolomica della CFS era di dare ad
altri scienziati uno strumento nuovo per analizzare tutti questi stati
ipometabolici, stadi di sviluppo., e sindromi così che le similarità e
le differenze possono essere obiettivamente studiate, e sviluppate
nuove terapie razionali.
D4. Gli uomini e le donne sono veramente diversi nella CFS?
Sì.
Circa il 40-50% di tutti i metaboliti che misuriamo nel nostro metodo
hanno una differente normale concentrazione in maschi e femmine. Questo
non è tutto collegato al testosterone e all’estrogeno. Letteralmente
centinaia di metaboliti sono regolati in differenti concentrazioni
negli uomini e nelle donne. A livello di pathway, abbiamo trovato che
gli uomini e le donne condividono 9 (45%) dei 20 pathway biochimici che
erano disturbati nei pazienti di CFS. Undici pathway (55%) erano
maggiormente preminenti nei maschi o nelle femmine. Sappiamo che per
fare metabolomica propriamente bisogna avere un adeguato numero di
controlli accoppiati per età e sesso. Se i maschi o le femmine sani
sono raggruppati insieme come controlli, il potere di vedere differenze
metaboliche nella CFS e molte altre malattie è molto ridotto.
Allo
stesso modo, il metabolismo di un maschio di 25 anni è differente da
quello di un maschio di 35 anni, e categoricamente differente da una
femmina di 25 anni. In ogni decade della vita ci sono molti cambiamenti
metabolici che accadono come parte del normale sviluppo e
dell’invecchiamento. Quando vengono usati appropriati controlli
accoppiati per età e sesso, la metabolomica è uno dei più potenti nuovi
strumenti disponibili ai medici e agli scienziati per studiare una
malattia cronica complessa.
D5. I cambiamenti metabolici che
avete individuato nella CFS cone si relazionano al recente interesse
nella epigenetica e nei pathway della metilazione?
Tutte le
modificazioni chimiche covalenti del DNA e gli istoni che regolano
l’espressione genetica sono il risultato di cambiamenti metabolici
controllati dai mitocondri. Per esempio, tutto il DNA e la metilazione
degli istoni dipende dalla disponibilità della SAdenosilmetion (SAMe).
Reazioni di fosforilazione capitano sulla base della disponibilità
dell’ATP. L’acetilazione dipende dalla disponibilità di Acetil-CoA. La
demetilazione dipende dalla disponibilità di ossigeno e
alfa-chetoglutarato. Altre reazioni di demetilazione richiedono la
disponibilità di FAD+ e generano perossido. La deacetilazione dipende
criticamente dalla disponibilità di NAD+. La ADP-ribosilazione del DNA
pure dipende dalla disponibilità del NAD+.
L’attività del
regolatore mastro di carburante chinasi AMP (AMPK) dipende
dall’accumulo di AMP o dalla biosintesi purine de novo
dell’intermediario AICAR (aminoimidazole carboxamide ribotide). L’mTOR
è un altro barometro chiave dello status di carburante cellulare.
L’attività del mTOR richiede la disponibilità di leucina. Tutti questi
metaboliti che regolano l’epigenetica e l’espressione genetica sono
controllati primariamente dal metabolismo mitocondriale. Questo ha
senso perché tutte le attività cellulari devono essere responsive alle
disponibilità di risorse locali e rimanere flessibili a rispondere a
potenziali minacce che alterano la salute cellulare, e i mitocondri
sono i primi monitor e regolatori del metabolismo cellulare.
Con
rispetto alle reazioni di metilazione citoplasmatica che coinvolgono il
metabolismo di folato e B12, i mitocondri pure giocano un ruolo chiave
nel regolare il rilascio di formiato, il bilanciamento di NADPH in
NADP+, NADH in NAD+, FADH12 in FAD+, Propionil-CoA in succinil-Coa, e
glicina in serina. Alla fine, tutte queste reazioni mitocondriali
influenzano la marea dei substrati disponibili per il metabolismo di
metionina, cisteina, glutanione e taurina. Gli alti e bassi di questi
metaboliti determinano il bilanciamento fra la sopravvivenza e la morte
della cellula, controllando le modificazioni epigenetiche e
l’espressione genetica. Queste reazioni sono illustrate nella Figura S6
supplementare online del nostro articolo.
D6. In che modo i suoi risultati potrebbero aiutare con il trattamento della CFS?
Questo
primo articolo non era focalizzato sul trattamento. Tuttavia, la
metabolomica rivela una nuova finestra sulla biologia sottostante alla
CFS che ci rende molto speranzosi che efficaci trattamenti vengano
presto sviluppati e testati in trial clinici ben-controllati. La
metabolomica sarà una componente importante di ogni trial clinico di
nuovi trattamenti per la CFS. Giocherà anche un ruolo importante
nell’analizzare le similarità e differenze con classici modelli di
laboratorio di stati ipometabolici come il dauer.
_________________________________________________________________________________19 luglio 2016 SINDROME DA FATICA CRONICA: MILIONI DI SCOMPARSI (leggi qui).
_________________________________________________________________________________11 luglio 2016
BIOMARCATORI E SPERANZE TERAPEUTICHE PER LA SINDROME DA FATICA CRONICA
A
lungo la comunità scientifica si è disinteressata o ha comunque
prestato poca attenzione al problema della Sindrome da Fatica Cronica,
ma si stanno facendo grandi passi avanti nella comprensione della
malattia. In tempi recenti si è preannunciato più di un possibile
biomarcatore.
1. Hornig et al: uno studio ampio
e con un gran numero di controlli che fa capo alle università di
Harvard, della Columbia e di Stanford e che è firmato dal gotha degli
studiosi sulla CFS/ME avrebbe trovato “una firma immunitaria distintiva
nel plasma" che distinguerebbe anche diversi livelli di gravità. Ci
sarebbe una iperattivazione di citochine per chi è malato da meno di
tre anni, un ipofunzionamento per chi è malato da più di tre
anni.
2. La Griffith University
(Queensland, Australia). Il NCNED (National Centre for Neuroimmunology
and Emerging Diseases – Centro Nazionale per la Neuroimmunologia e le
Malattie Emergenti) e il Menzies Health Institute del Queensland
(Australia) hanno annunciato di aver trovato un biomarcatore nei
globuli bianchi. Il team sta cerando dei partner con compagne
diagnostiche per sviluppare un test del sangue che potrebbe essere
disponibile addirittura per fine anno. La professoressa Marshall –
Gradisnik ha rilasciato un’intervista in proposito (qui). Questa stessa
università, agli inizi di giugno ha pubblicato un comunicato stampa in
cui informano di aver identificato un recettore precedentemente ignoto
su specifiche cellule immunitarie, il recettore TRPM3, importante per
il movimento del calcio all’interno delle cellule. Uno studio dimostra
che questo sarebbe significativamente ridotto nei pazienti di CFS/ME.
3.
Russell et al, nel marzo 2016, su BCM Immunology concludono che “le
IL-1α, 6 e 8, fatti gli aggiustamenti per la durata della malattia,
possono servire come robusti biomarcatori, indipendenti dall’età, nello
screening per la ME/CFS”.
4. Petty at al,
anche loro nel marzo 2016, su Plos One, dimostrano “alterata
espressione del microRNA nelle cellule mononucleari del sangue
periferico dei pazienti con la CFS/ME, che sono potenziali biomarcatori
diagnostici. Il grado maggiore di disregolazione del miRNA è stato
identificato nelle cellule NK con bersagli coerenti con l’attivazione
cellulare e la funzione degli effettori alterata”.
E questi non
sono i soli studi promettenti. Anche senza tenere in considerazione un
rinnovato interesse dei National Institutes of Health, gli Istituti
Nazionali di Sanità americani, che hanno incaricato l’esperto di neuro
immunologia Avindra Nath (qui un webinar sul progetto), l’impegno del
Bateman Horne Center o dell’Institute for Neuro-Immune Medicine, un
soggetto di grande importanza è entrato in campo e sta svolgendo
ricerca in modo forte: la Open Medicine Foundation. Co-fondatore è
niente meno che il famoso scienziato Ron Davis, professore di
Biochimica e Genetica alla Facoltà di Medicina dell’Università di
Stanford e direttore dello Stanford Genome Technology Center. Suo
figlio Whitney è gravissimamente malato di CFS/ME e ha perciò anche un
interesse personale a risolvere il puzzle di questa malattia. Il
comitato di consulenza scientifica [figura B] messo in piedi dalla
Fondazione comprende tre premi Nobel e diversi membri dell’Accademia
Nazionale delle Scienze. Uno degli studi lanciati proprio con
l’obiettivo di individuare dei marcatori, il ME/CFS Severely Ill “Big
Data” Study è inusuale perché da un lato è molto piccolo, solo 20
pazienti e 10 controlli, ma sta raccogliendo un’enormità di dati: due
miliardi. (Si veda qui, per capire come vengono analizzati tenendo
conto della deviazione standard). E si sta concentrando sui pazienti
ammalati in modo molto severo, in considerazione del fatto che la loro
biologia mostra le maggiori differenze rispetto agli individui sani,
cosa che in passato non era mai stata fatta perché i soggetti malati
erano sempre stati considerati troppo difficili da studiare. La
biologia dei pazienti viene esaminata sotto vari aspetti incluso quello
della immunologia, della proteomica e dell’emergente settore della
metabolomica che avrebbero già mostrato come il ciclo dell’acido
citrico nei mitocondri, e quindi il motore metabolico principale per la
produzione di energia, e la glicolisi non funzionino bene nei pazienti.
Sui mitocondri si concentra il modello della Cell Danger Response, la
risposta di pericolo delle cellule – e per saperne di più si legga qui.
In effetti Davis ha dichiarato in un’intervista, che hanno trovato ben
193 parametri alterati nei pazienti (e alcuni di questi potrebbero
interessare anche in altre malattie) e che il suo laboratorio, grazie
alle donazioni di privati, è riuscito a fare più progressi di quanto
non si fosse riuscito a fare negli ultimi 30 anni.
Il presente articolo, firmato dalla presidente della CFS Associazione Italiana, Giada Da Ros, è stato pubblicato qui.
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4 luglio 2016
NUOVI CRITERI PER LA SINDROME DA FATICA CRONICA (leggi qui)
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Giugno 2016
UNDICESIMO CONVEGNO DI INVEST IN ME (IIME11)
Di
seguito trovate una via di mezzo fra un sunto e una traduzione di
quanto scritto a questo link,
ovvero una sintesi delle presentazioni fatte al convegno sulla CFS/ME
organizzato da “Invest in ME”.
Si è tenuto l’undicesimo convegno di Invest in Me (IINC11) agli inizi di giugno. C’è stata una rappresentanza di 18 Paesi.
1.
Dott. IAN GIBSON – Ex rettore di Scienze Biologiche, University of East
Anglia (UK): 10 ANNI – GUARDARE INDIETRO, GUARDARE AVANTI.
Ha
notato che l’atmosfera è cambiata. Ha ammesso che il Gibson
Report è
stato compromesso e ha spiegato il perché. Ha suggerito 5 temi politici
sui cui focalizzarsi come parte di una “Tessera di Impegni”:
collaborazione europea e internazionale, istruzione, finanziamenti
sostanziali, Nazioni Unite, centro di eccellenza.
2.
Dott.ssa VICKY WHITTEMORE – Direttore di Programma, Istituto Nazionale
dei Disturbi Neurologici e dell’Infarto, National Institutes of Health
(USA): UNA NUOVA INZIATIVA DI RICERCA SULLA ME AI NIH
Già la sua
presenza era importante. Ha riconosciuto i problemi finora presenti
come i livelli di finanziamento “scioccanti e deludenti”, cosa che è
sua speranza e impegno cambiare in modo sostanziale nel giro di due
anni. Ha indicato i piani dei NIH (Gli Istituti Superiori di
Sanità americani) a breve, medio e lungo termine. Fra questi la
rivitalizzazione del Gruppo di lavoro sulla ME/CFS Trans-NIH.
3.
Prof. OLLI POLO – Primario del Dipartimento di Medicina Polmonare,
Tempere University Hospital (Finlandia): DIAGNOSI CLINICA DELLA
ENCEFALOMIELITE MIALGICA
Si è focalizzato sull’importanza di
identificare segnali clinici per stabilire la credibilità per quei
medici che devono “vedere per credere”. Ha presentato esempi dalla sua
esperienza come esperto di apnea del sonno che vede molti pazienti di
CFS/ME nel corso del suo lavoro. Facendo un elenco di sintomi, ha
osservato che colpiscono l’intero tronco simpatico, cosa che rende la
ME/CFS una patologia di tutto il cormo, fatto che non si adatta bene al
prevalente modello della medicina. Ha attirato l’attenzione su un
articolo del dottor Peter Rowe che
ha concluso che un sottogruppo di pazienti con la ME/CFS e
l’Intolleranza Ortostatica ha anche la Sindrome di Ehlers-Danlos. Ha
proposto l’idea che disturbi del tessuto connettivo fan sì che le vene
si distendano eccessivamente causando accumuli e problemi con il flusso
sanguigno con la conseguenza di una varietà di sintomi. Il colpo
di frusta o l’ipermobilità possono interferire con il ‘tono simpatico
centrale discendente’ e l’eccessiva generazione di impulsi di fibre-C
danneggiate causa un’eccessiva “attivazione di salvataggio del
simpatico ascendente periferico”; entrambe queste cose possono turbare
il ciclo sonno-veglia. In questo modo, vene o arterie elastiche possono
portare a fasi di sonno prolungato seguiti da fasi di insonnia, ha
concluso.
4. Prof.ssa CARMEN
SCHEIBENBOGHEN – professoressa di Immunologia e vice-presidente,
Istituto di Immunologia Medica, Berlin Charite (Germania):
AUTOANTICORPI AI RECETORI ADRENERGICI E DELL’ACETILCOLINA NELLA CFS/ME
La
professoressa Scheibenbogen e il suo team hanno cercato di identificare
autoanticorpi nella ME/CFS. Ha ricordato l’ipotesi della patologia come
malattia autoimmune e ha spiegato che per questo un ovvio punto di
partenza erano gli anticorpi ai recettori dei neurotrasmettitori,
supportato dalle scoperte di uno studio giapponese del 2003.
Ha descritto il suo
lavoro con Gerd Wallukat e un suo studio pubblicato nel Febbraio 2016
in cui ha trovato che gli anticorpi contro i recettori Beta-2
andrenergici e muscarinici M3 e M4 dell’acetilcolina erano
significativamente elevati del 29,5 % dei pazienti. Ha trovato anche
una correlazione fra questi elevati livelli di anticorpi e
l’attivazione immunitari, e ha notato sintomi sorprendentemente
familiari come risultato di una acuta stimolazione di Beta-2 e M3.
Questi due recettori sono complementari e uno si aspetterebbe di vedere
effetti opposti in individui diversi e anche effetti opposti fluttuanti
nel singolo paziente. La ricerca ha anche trovato che quei pazienti che
rispondevano la Rituximab avevano ridotti livelli di questi anticorpi,
mentre quei pazienti che non rispondevano al farmaco non li avevano. In
conclusione, ha suggerito possibili trattamenti per chi avesse elevati
trattamenti di questi autoanticorpi: gammaglobuline in intravena,
terapia di immunoassorbimento (e a Berlino hanno appena cominciato un
trial in proposito) e il Rituximab.
5.
Dottoressa Jo Cambridge - Ricercatore Responsabile, Infiammazione,
Divisione di medicina, Facoltà di Scienze Mediche, UCL (UK):
IMMUNOREGOLAZIONE NEI PAZIENTI CON ME
Ha spiegato di aver fatto
parte di un gruppo che ha introdotto l’idea dell’esaurimento dei
linfociti B come trattamento per l’artrite reumatoide una decina d’anni
fa. Ha “accettato pienamente che la ME sia una malattia organica” e ha
esplorato i possibili meccanismi che rendono efficace nella ME/CFS il
Rituximab, visto il successo avuto da Fluge e Mella con questa
terapia. Si vede che il Rituximab si lega ai linfociti B che
esprimono il recettore CD-20 e li uccide e ha spiegato che i linfociti
B memoria e i linfociti B in certi tessuti (e soprattutto nel midollo
spinale) sono più resistenti, cosa che potenzialmente spiega la
variabilità di risposta al trattamento. Ha poi mostrato come la
risposta varia fra le diverse malattie autoimmuni, a seconda della
prevalenza degli autoanticorpi nel processo della malattia. Anche il
tasso e la velocità di risposa sono variabili, e di norma ci vuole
almeno qualche mese prima che si cominci a vedere un effetto. Il timore
che i pazienti muoiano per infezione una volta che il sistema
immunitario è messo KO è risultato infondato nella pratica. E ha
chiarito che quando i linfociti B tornano una volta passato l’effetto
del Rituximab, potrebbe o meno causare una ricaduta. Per alcune persone
non c’è ricaduta e diventa una cura definitiva. Le ipotesi principali
su come funziona il Rituximab sono che potrebbe fermare i linfociti B
dal differenziarsi in cellule plasmatiche o potrebbe fermare
l’interazione dei linfociti B con altre cellule (ad esempio le T-reg).
È
stato presentato il dottorando Fane Mensah che sta studiando nei
pazienti di CFS/ME una sottopopolazione di fenotipi di linfociti B
memoria e linfociti B naive. Ritengono di aver confermato una
disregolazione dei linfociti B associata al marker CD24. Stanno ora
investigando l’interazione fra i linfociti B e T nei pazienti usando un
sistema in vitro per esplorare fattori di siero solubile, e guardando
alla massa mitocondriale, alla proliferazione, alla differenziazione
del CD23 e alla produzione di anticorpi.
6.
Professor Tom Wileman – Professore di Infezione e Immunità alla
University of East Anglia, Norfolk (UK): IL VIROMA INTESTINALE NELLA ME
Ha introdotto il concetto di viroma enterico: la popolazione virale
dell’intestino, che ha un suo proprio sistema immunitario, con una
omeostasi fra i microbi intestinali e il sistema immunitario
dell’ospite. Le interazioni fra il sistema immunitario e il microbiota
possono stabilire una soglia infiammatoria che può influenzare la
malattia. Ha discusso come i virus che infettano i batteri – fagi –
possono avere un effetto su queste interazioni, e ha spiegato che solo
di recente è diventato possibile studiarle. Negli USA, alcuni hanno
proposto l’Ipotesi del Virotipo per cui
sarebbero queste interazioni e ad avere effetto sulla soglia
infiammatoria e causare malattia. Il laboratorio di Wileman ha studiato
questo fenomeno nella Sindrome dell’Intestino Irritabile a ha scoperto
che quando l’intestino è turbato, i batteri si spostano nel sistema
immunitario, creano infezione e turbano la soglia infiammatoria,
caratterizzata da una diminuzione della diversità dei virus
nell’intestino.
Maureen Hanson ha trovato una simile riduzione della
diversità del microbioma nella ME/CFS. C’è ora bisogno di un’analisi
bioinformatica per esaminare i dettagli, cosa che sta facendo il
dottorando Daniel Vipond sui campioni di 16 pazienti con una CFS/ME
moderata. L’analisi delle feci potrebbe rivelarsi una biomarcatore
facile e veloce. Wileman, insieme al prof. Simon Carding e al
dottorando Navena Navaneetharaja e altri hanno pubblicato una
panoramica delle evidenze.
7.
Professor Don Staines – NCNED, Griffith University, Australia:
AGGIORNAMENTO DAL NCNED: INDENTIFICAZIONE DEI RECETTORI E SEGNALAZIONE
INTRACELLULARE
Il prof Staines ha presentato il lavoro del suo
gruppo alla Griffith University mostrando prove di una canalopatia nei
linfociti B – specificatamente una canalopatia del calcio. Lo scorso
anno la dottoressa Sonya Marshall-Gradisnik ha presentato le loro
scoperte di SNP
(mutazioni genetiche in un singolo punto) che hanno effetto sulla
funzione TRP (Transient Receptor Potential) e cambiano come funziona la
segnalazione cellulare. In seguito hanno cercato di capire che cos’è di
questa segnalazione che fa sì che le cellule Natural Killer del sistema
immunitario non riescano a svolgere il loro ruolo di uccidere le loro
cellule bersaglio. Cinque dei 15 SNP che hanno trovato erano collegati
al recettore TRPM3. Guardando alle cellule immunitarie dove si
esprimeva questo recettore, hanno scoperto una riduzione nella
espressione di quel recettore su isolate cellule B (CD19) e cellule
Natural Killer (CD56+ bright). Se questi SNP si traducono in recettori
danneggiati, ha detto Staines, questo in se stesso potrebbe danneggiare
il sistema immunitario, ma le vie di segnalazione del calcio
all’interno della cellula possono pure essere compromesse. Ha
aggiunto che il suo gruppo sta preparando altre “nove o dieci” articoli
che esplorano i cambiamenti che ne conseguono all’interno delle
cellule. Hanno scoperto che la protein-chinasi p38MAPK è sovraregolata,
cosa che a sua vota sovra-regola varie citochine infiammatorie –
notabilmente TNA-alpha e INF-gamma, cosa che può aprire la barriera
sanguigna al cervello e causare una sostenuta risposta infiammatoria.
Hanno anche visto una sottoregolazione del ERK 1 e 2, che potrebbe
avere effetto sul come le cellule NK e i granzimi migrano lungo il
citoscheletro e compromettono la loro abilità di svolgere il loro
lavoro. Guardando al calcio all’interno della cellula, hanno visto
riduzioni dei livelli di calcio nel citoplasma e accumuli di calcio bel
reticolo endoplasmatico. La loro conclusione: “La funzione dei
recettori TPR danneggiata e danneggiata segnalazione e accumulo del
calcio suggeriscono una patologia per la ME”. Fra gli effetti che ci si
aspettano dalla danneggiata espressione del TRPM3 si cono una
danneggiata sensazione e segnalazione del dolore,come anche una
danneggiata regolazione della temperatura corporea, entrambe cose che
calzano a pennello con la sintomatologia della CFS/ME.
8.
Professor Simon Carding – Leader, Programma di Salute Intestinale e
Sicurezza Alimentare, Institute of Food Research, Norwich research Park
(UK): “Il GRUPPO EUROPEO DI RICERCA SULLA ME (EUROPEAN ME RESEARCH
GROUP - EMERG)”
Il prof Carding ha presentato EMERG (European ME
Reasearch Group), un network trans-europeo di gruppi di ricerca che
intendono definire di comune accordo una strategia di ricerca
coordinata. A seguito di un incontro inaugurale tenutosi sul 13 ottobre
2015 a Londra ci si è accordati su tre filoni: diagnosi cliniche e
stratificazione dei pazienti (guidato da Alex McGregor); biomarcatori,
natura e validazione (guidato da Carmen Scheibenbogen);
standardizzazione dei campioni (giudato da Luis Nacul, Jonas Bergquist
e Jo Cambridge).
Un secondo Network, EUROMENE
è stato lanciato a Pasqua del 2016, con lo scopo di costruire in Europa
un network di ricercatori sulla CFS/ME integrato e sostenibile. Ha un
budget di 6 milioni di euro per i prossimi 4 anni. Sono rappresentati
15 Paesi. Per l’Italia ci sono il dottor Lorenzo Lorusso e la
dottoressa Enrica Capelli (i referenti per l’Italia li ho indicati io.
L’originale indica il referente britannico, la dottoressa Eliana
Lacerna – al link ci sono tutti in ogni caso).
EMERG ed
EUROMENE si sono incontrati per chiarire i loro diversi ruoli: EMERG si
focalizzerà sulla infrastruttura e sullo stabilire una agenda di
ricerca europea; EUROMENE stabilità un network di ricercatori e di
stakeholder. Riguardo alla ricerca pratica, i primi progetti stanno
indagando origini infettive (alterazioni ambientali e del microbioma),
trial clinici e ricerca di supporto (ad esempio il Rituximab e terapia
basata sui batteri). Si è chiuso con una citazione di Henry Ford:
“Trovarsi insieme è un inizio; rimanere insieme è progresso; lavorare
insieme è successo”.
9. Professoressa
Mady Hornig - Professoressa associata, Centro per l’Infezione e
l’Immunità (CII), Columbia University Mailman School of Public Health,
New York (USA): SCOPERTA DI PATOGENI NELLA ME
La Hornig ha
cominciato spiegando il programma di ricerca suo e del suo team alla
Columbia University: identificare patogeni e inneschi per la CFS/ME.
Vista la lunga lista di sospetti inneschi virali (molti dei quali già
implicati in disturbi del cervello) e i numerosi e vari fattori
immunitari e di microbi, i problemi maggiori sono: come collegarli
specificatamente alla nostra patologia, come spiegare che più virus
possano innescare una sola patologia, come unire tutto insieme in
modo che abbia senso in termini di diagnosi e trattamento. Il modello
scelto è quello di una patologia del cervello
immunologicamente-mediata, con significativi collegamenti con
l’intestino. Quando il microbiota è in disordine, una delle molte
conseguenze sono disordini della funzionalità del cervello.
Organofosfati, virus e intossicanti possono turbare il microbiota e
portare anche cambiamenti epigenetici negli stessi microbi
dell’intestino, con effetti a lungo termine. Può condurre a cambiamenti
nel metaboloma e può rendere più probabile lo sviluppo di una patologia
autoimmune. Ha perciò presentato un asse
intestino-microbiota-metaboloma-cervello e quello che stanno cercando
di fare è mettere insieme le complesse interazioni fra le parti per
capire che effetto ha in ultima istanza sul cervello. La loro
“strategia per tappe per la scoperta di un patogeno nelle patologie
mediate dal sistema immunitario” include studi in associazione con i
NIH, la Chronic Fatigue Initiative, il dottor Montoya a Stanford e il
dottor Peterson.
La
Horning ha evidenziato lo studio del suo
gruppo del 1015 “Analisi dei network delle citochine nel fluido
cerebrospinale nella ME/CFS” (qui),
in cui hanno trovato l’IL-6 a livelli praticamente impercettibili, e ha
detto che ulteriori studi stanno approfondendo questo aspetto cercando
di connetterlo al microbiota. È particolarmente interessata al
potenziale di disturbo alla via di degradazione del triptofano in
risposta alle infezioni e altri agenti stressanti.
Ha
concluso indicando la complessità dei modelli di malattia che stanno
emergendo. Dal modello classico “un microbo, una malattia”, sta
diventando chiaro che si deve rispondere a una serie più complessa di
domande per comprendere le malattie complesse: chi (suscettibilità
genetica), che cosa (epitopi comuni), quando (inneschi), dove (nella
placenta, nel tratto gastro-intestinale o altrove), perché, come (ad
esempio con la rottura della barriera sangue-cervello). Tutti questi
fattori in combinazioni multiple vanno messi insieme per formare una
profilo di malattia.
10. Professoressa
Maureen Hanson – Liberty Hyde Bailey Professor, Dipartimento di
Molecolare e Genetica, Cornell University, New York, USA: LA RICERCA DI
BIOMARCATORI PER LA ENCEFALOMIELITE MIALGICA
La professoressa Hanson
ha inziato spiegando perché è così importante trovare dei marcatori per
la ME/CFS: distinguerla dalle altre malattie; fornire misurazioni
obiettive per gli interventi e le terapie farmacologiche; selezionare i
partecipanti per gli studi; fornire informazioni che aiutino a
identificare la causa (o le cause) sottostanti.
Candidati di
lunga data a diventare biomarcatori per la CFS/ME sono un anormale
funzionamento immunologico (come la alterata attivazione delle cellule
NK), misurazioni fisiologiche che variano in modo anormale dopo
l’esercizio, anormalità nell’imaging cerebrale, e più recentemente
altri candidati, inclusi i cambiamenti nell’espressione genetica e nei
livelli delle citochine. Insieme a Susan Levine e altri, la Hanson ha
ricevuto un finanziamento di due anni per cercare dei marcatori nel
microbioma batterico. Ha presentato i risultati ottenuti finora dallo
studio svolto su 49 pazienti della Levine e 39 soggetti di controllo.
Focalizzandosi su marcatori infiammatori nel plasma che possono essere
collegati alla funzione intestinale, hanno scoperto un grosso aumento
nel livello dei lipposaccaridi (LPS), così come della LBP (Proteina che
si lega ai polisaccaridi) e del CD14 solubile (che sono naturali
conseguenze degli elevati livelli di LPS). Ha anche guardato alla
complessiva popolazione batterica dei pazienti di ME/CFS trovando una
differenza nel numero dei batteri fra pazienti e controlli. La
differenza complessiva non era sufficiente a distinguere fra pazienti e
controlli, ma questo non sorprende perché è lo stesso nella malattia di
Crohn. Tuttavia quando hanno comparato i batteri per diversità –
il numero di famiglie batteriche presenti nell’intestino – questa era
molto minore nei pazienti con la ME/CFS. C’era una chiara “perdita di
ricchezza di specie” (che è comune con la malattia di Crohn). Hanno
anche trovato una associazione di specifici gruppi batterici con la
ME/CFS, distinta da quello dei controlli: hanno scoperto che le specie
batteriche anti-infiammatorie (ruminococcus, che produce il butirrato,
un acido grasso anti-infiammatorio) e specie di bifidobacterium (che
produce acido lattico) erano ridotti nei pazienti di ME/CFS. E con la
combinazione di esami ematici e intestinali riuscivano a classificate
correttamente l’83% dei campioni come provenienti dai pazienti o dai
controlli. Sebbene si tratti di uno studio piccolo, ritiene che l’uso
di questi metaboliti possa distinguere al 100% i pazienti dai controlli
e spera di sviluppare presto questa ricerca in un test che sia un
biomarcatore per la CFS/ME.
11.
Professoressa Elisa Oltra – Professoressa di Biologia cellulare e
molecolare, Universidad Católica de Valencia “San Vicente Mártir”,
Spagna: BIOMARCATORI MOLECOLARI DELLA ENCEFALOMIELITE MIALGICA
La
professoressa Oltra ha iniziato spiegando come è entrata in contatto
con la CFS/ME quando è arrivata all’università di Valencia. C’era un
team che trattava da vent’anni la fibromialgia e si assicuravano che
ogni studente in medicina conoscesse la patologia e fosse consapevole
della sofferenza che porta. Dal 2009 sta cercando biomarcatori e
investigando le basi molecolari per la fibromialgia. Finora ha
identificato irregolarità nell’espressione del RNAseL e nel profilo dei
microRNA. Ora che è professoressa di biologia cellulare e molecolare
continua la sua ricerca di marcatori e in particolare il suo studio del
microRNA (RNA non codificante che regola l’espressione genetica), che
ritiene sia significativo per varie ragioni: sono provati biomarcatori
per altre malattie; sono relativamente stabili comparati ad altri RNA
per cui possono essere analizzati campioni a lungo termine; sono
relativamente facili da implementare in test diagnostici nelle cliniche
una volta che sono stati identificati; sono stati esplorati a stento
nella diagnosi della ME e malattie collegate; sono presenti in tutti i
fluidi corporei. Lo studio della Oltra si è concentrato sulla
fibromialgia e su un piccolo gruppo di pazienti con la FM che aveva
anche fatica cronica, che è stato malato da più di 10 anni e
diagnosticato da più di uno specialista. Ritiene che il suo lavoro
abbia identificato un profilo di microRNA
(http://journals.plos.org/plosone/article/related?id=10.1371%2Fjournal.pone.0121903)
che, se validato, potrebbe svilupparsi in un biomarcatore. Facendo il
profiling dell’espressione ampia del genoma con un nuovo sequenziatore
giapponese (e validato in PCR in tempo reale) nei pazienti che hanno
studiato, hanno visto che 193 di 1212 miRNA (16%) erano a meno di metà
dei livelli trovati nei controlli, e un pugno di similarmente
sovra-regolati miRNA (3%) erano presenti solo a livelli molto bassi.
Alla fine dell’analisi preliminare hanno concluso che la firma di
cinque miRNA in particolare, sorprendentemente sottoregolati, potrebbe
essere usata come biomarcatore per la FM/CFS
(http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0078762)
, e uno è stato identificato come anormale nel plasma dei pazienti di
CFS
(http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0102783).
Il prossimo passo è validare questi risultati in un gruppo di studio
più ampio, cosa che cercheranno di fare in associazione con il dottor
Nathanson (del gruppo della dottoressa Klimas alla Nova University) e
con il gruppo del dottor Alegre al Val D’Hebron Hospital a Barcellona.
Riflettendo sul possibile significato della sottorevolazione del miRNA
nella ME, la Oltra ha notato che i virus possono manipolare i processi
cellulari richiesti per la propria replicazione, prendendo come
obiettivo i meccanismi di RNA interference dell’ospite. Sospetta che
infezioni ricorrenti croniche possano portare a ben-definiti profili di
miRNA, ma ha avvertito che al momento questa è solo un’idea
speculativa. Un’altra possibile spiegazione che ha proposto è stata che
stress al reticolo endoplasmatico (menzionato anche in precedenza da
Staines), associato con infezioni virali, fattori ambientali e
l’invecchiamento, sia pure collegato al metabolismo del
miRNA.
12. Professor James
Baraniuk – Professore di Medicina al Georgetown University Medical
Centre, USA: TEST DELL’ESERECIZIO E TACCHICARDIA ORTOSTATICA
L’intervento
del professor Baraniuk è stato provocatorio e punteggiato da momenti
umoristici. Ha cominciato parlando della “deriva” storica dei criteri
diagnostici nella fibrosite (in seguito conosciuta come fibromialgia, e
ridotta all’osso da Wolfen el 1990), encefalomielite mialgica benigna
(in seguito ME/CFS) e Malattia della Guerra del Golfo. Ritiene che la
distinzione fra fibromialgia e ME/CFS sia confusa, e ha attirato
l’attenzione sui criteri che ritiene siano ancora i migliori. La
definizione di firbosite del 1981 di RM Bennett
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6167073). Ha anche ricordato con un
certo umorismo la Scala Catastrofizzante del Dolore (PCS)
(http://www.physio-pedia.com/Pain_Catastrophizing_Scale) in cui, se hai
un punteggio sopra il 16, si ritiene che tu stia catastrofizzando,
notando come geni sotto regolati o sovra regolati si vedono associati
con alti livelli di “catastrofizzazione” in coloro che soffrono di
fibromialgia. Riguardo al nome “encefalomielite mialgica”, che riporta
alle epidemie di infermieri che si prendevano cura dei pazienti di
polio, ha notato che 5 epidemie negli anni 1920 e 1930 sono state
rivalutate come “isteria”, una sfortunata eredità e ha riconosciuto il
merito a Carruthers nell’aver riportato il giusto nome, lodandolo per
il suo contributo a identificare il malessere post-sforzo come fattore
chiave, e nell’enfatizzare la disfunzione autonomica. Riguardo alla
Malattia della Guerra del golfo (la maggiore focalizzazione della sua
ricerca), ha sorpreso il pubblico asserendo che fra il 25 e il 32 % di
coloro che sono stati lì impegnati sono ora malati – “se ci fosse un
simile tasso di attacco alla Camera dei Parlamentari, forse ci
sarebbero dei finanziamenti per questo” – e ha descritto alcuni delle
principali agenti chimici a cui sono state esposte le truppe.
Con
FM, ME, CFS, e GWI si vedono una serie di patologie che si
sovrappongono. Possiamo separarle, si è chiesto? Guardare alle analisi
di frequenza nelle donne di iperalgesia sistemica (il classico criterio
diagnostico per la fibromialgia) ha presentato un quadro confuso quando
si è comparata la distribuzione delle risposte nei pazienti con queste
differenti diagnosi. Le donne con la fibromialgia spiccavano nel
grafico, cosa che non sorprende dato che erano state diagnosticate
proprio sulla base di quello. Baraniuk si aspettava che anche le donne
con la CFS fossero molto sensibili, ma i risultati erano piuttosto
equivoci comparati con i controlli. Il solo gruppo per qui la
misurazione sembrava utile erano del donne con la GWI: la loro
sensibilità al dolore era estrema.
Passando alla sua
ricerca recente, Baraniuk ha menzionato il suo studio sulla risonanza
magnetica al cervello prima e dopo un test di esercizio sub massimale.
Il loro agente stressante non era abbastanza da vedere il 15% di crollo
di VO2max, così come riportato dai test di esercizio massimale, ma è
abbastanza da vedere cambiamenti nel flusso sanguigno bel cervello,
specialmente dopo un test cognitivo. Sono necessari altri partecipanti
allo studio e si può contattare baraniuklab@georgetown.edu, se
interessati. Circa metà dei soggetti con la CFS che ha testato – e
nessuno dei controlli – ha mostrato segni di START (Stress Test
Activated Reversible Tachycardia), ovvero Tacchicardia Reversibile
Attivata da Stress da Sforz : tacchicardia posturale a seguito dello
sforzo dovuto all’esercizio. Stanno ora valutando i dettagli del
variabilità del battito cardiaco in questo gruppo e finora vi hanno
visto una maggiore attivazione del sistema nervoso simpatico. Entrano
in modalità “combatti o scappa” solo perché stanno in piedi. Lo START è
contrastato dallo STOPP (Stress Test Originated Phantom Pain -
Dolore Fantasma Orginato dal Test da Sforzo), nella terminologia di
Baraniuk.
In chiusura ha velocemente riassunto: la “dolenza” nella
fibromialgia potrà risultare che sia un artefatto; nella Malattia della
Guerra del Golfo potrebbe risultare essere più significativa; i
pazienti di GWI hanno molti sintomi che li distinguono dai pazienti di
ME; e START ci dice che c’è qualcosa che non va con il midollo spinale
di questi pazienti.
13.
Professor Ron Davis – Direttore, Stanford Genome Technology
Center, Palo Alto, California (USA): APPROCCIO CON BIG DATA: GRUPPO DEI
PAZIENTI DI ME MALATI IN MODO SEVERO
La gran parte del
pubblico era consapevole che il professore è entrato nell’arena della
ricerca sulla ME/CFS perché ha il figlio severamente malato di questa
malattia. Dopo aver partecipato agli studi dello IOM e aver trascorso
un anno e mezzo a visionare circa 9000 pubblicazioni che menzionavano
la ME/CFS, è rimasto scioccato da quanto pochi fossero i dati utili a
identificare un biomarcatore, per cui il suo punto di partenza è stato
quello di raccogliere molti dati. La ricerca procede facendo
osservazioni, formulando ipotesi sulla base di esse e poi testandole,
ma se non hai dati adeguati è difficile formulare delle ipotesi e le
richieste di finanziamento ai NIH sono state respinti per mancanza di
ipotesi. Si è perciò alleato con la Open Medicine Foundation
(http://www.openmedicinefoundation.org/donate-to-the-end-mecfs-project/)
per raccogliere fondi privati - per ogni paziente si stima una
spesa di 70.000 dollari - e ha promesso di rendere disponibili tutti i
dati agli scienziati, anche prima delle pubblicazione dei suoi
risultati – sta lavorando a un software che possa rendere facile
scaricare un simile ammontare di dati. Ci si è concentrati su un numero
esiguo di pazienti, ma che fossero severamente malati. Al di là del
fatto che non sono mai stati studiati prima, segnali molecolari più
ampi dovrebbero rendere più facile scoprire qualcosa di importante. In
seguito si possono studiare questi segnali su gruppi più vasti di
pazienti. Il progetto di studiare 20 pazienti severamente malati
è in corso. Sono stati raccolti i campioni e sta facendo molti
progressi nell’abbattere i costi dell’analisi dei dati grazie a favori
dei suoi studenti. Uno ha costruito un classificatore di cellule che
costa 150.000 dollari per dieci centesimi, usando materiali da una
stampante 3D!
Hanno già molti dati da 3 pazienti e 43
controlli. Tre sembrano pochi, ma Davis ha domandato: se state cercando
un biomarcatore e quel segnale non si mostra in quei tre pazienti, che
ve ne fate? E per far capire la portata della raccolta di dati ha
accennato allo studio che ha fatto in precedenza sul trauma, dove sono
stati raccolti 2 miliardi di dati. La sfida è visualizzarli,
interpretarli e pubblicarli, e ha spiegato come approccia il problema,
mappando i dati in un modello vecchio 30 anni di noti pathway
biochimici. I risultati con valori alti o bassi in modo anormale sono
colorati rossi o blu su questa mappa e i ricercatori possono zoomare
per ispezionare le vie che hanno disturbo severo per capire che cosa
sta succedendo. E dai dati della metabolomica che hanno finora, è
chiaro che alcune di queste vie (pathway) sono severamente disturbate -
diversi marker sono distanti 5 deviazioni standard dal normale e uno è
16 deviazioni standard più basso del livello tipico dei controlli sani.
Un grande tema emergente finora è il disturbo del ciclo dell’acido
citrico, all’interno dei mitocondri, fonte di energia per il corpo. Il
corpo ha tre modi di produrre energia, ha spiegato: brucia glucosio,
brucia grassi, o brucia aminoacidi. Nei pazienti che stanno studiando,
sembra che la glicolisi sia fortemente compromessa; il glucosio viene
trasformato in acidi grassi, che poi vengono solo probabilmente
accantonati perché sembra che questi pazienti non siano nemmeno in
grado di bruciare i grassi molto bene. Mangiare aminoacidi perciò
potrebbe essere una utile fonte di energia per alcuni pazienti:
aiutavano suo figlio Whitney.
Davis ha anche trovato una
“incredibile” deficienza di biotina in Whitney, e ha detto che un
paziente ha aggiunto la biotina al suo trattamento e questo gli ha
fatto fare una svolta. Dalla slide di un altro paziente ha fatto vedere
una deficienza di triptofano (una via evidenziata in precedenza da Mady
Hornig) da cui hanno concluso (correttamente, è risultato) che il
paziente doveva avere un’infezione. Cercare agenti infettivi è
importante, ha detto, ma gli sembra che nei pazienti di ME/CFS in
qualche modo i mitocondri si siano spenti, forse come parte di un
processo protettivo naturale. Ha ipotizzato che questo forse diventa il
modo più efficiente di funzionare una volta che il corpo ha così tante
deficienze che non è in grado di riavviarsi. Elettrizzato da questa
possibilità, pensa che se questo è corretto, potrebbe risultare
piuttosto facile da risolvere: dobbiamo solo sapere che cosa fare. Il
problema è che in passato non abbiamo preso in considerazione questa
malattia in modo serio.
È stato molto cauto rispetto ai
modelli con le cavie, mostrando come alcuni dati nel suo studio sui
traumi i risultati nei topi erano opposti a quelli sugli esseri umani.
Validare i trattamenti sulle cavie è richiesto dalla FDA, ma questo
probabilmente ha fatto sì che venissero esclusi alcuni trattamenti
efficaci, e di 150 trattamenti validati sui topi, non uno funzionava
sugli umani. Per le malattie complesse questo approccio non funziona.
Quello che intende fare è lavorare prendendo delle cellule dai pazienti
con la ME/CFS e usare quelle come modello. Davis ha evidenziato un
altro pathway dove ha osservato dati fortemente anormali nei pazienti
con CFS/ME: il pathway della GTP cicloidrolasi è basso e come
conseguenza anche la BH4 sembra essere bassa. La BH4 è usata per fare
dopamina e serotonina, e vede anche bassa dopamina nei reni – sembra
che i suoi soggetti siano incapaci di fare la secrezione di sale, cosa
che potrebbe avere ogni sorta di effetto, incluso il basso volume
sanguigno e la restrizione dei vasi sanguigni… cosa che potrebbe
spiegare molti sintomi. Ma si domanda perché il GTP sia basso.
Questa è biochimica fondamentale del corpo umano. Ha concluso su una
nota positiva dicendo che potrebbe risultare che tutti i sintomi
abbiamo una origine semplice e comune. Per ulteriori notizie sulla
presentazione di Davis, si veda il rapporto di MEAction
(http://www.meaction.net/2016/06/04/ron-davis-errors-metabolism/)
.
_________________________________________________________________________________12 maggio 2016
INIZIATIVE PER LA GIORNATA MONDIALE DI SENSIBILIZZAZIONE Ci sono una serie di iniziative che, in occasione di questa giornata, abbiamo piacere di segnalare.
1.
Oggi a Pordenone, la CFS Associazione Italiana, in collaborazione con
una gruppo di Fibromialgia del Friuli Venezia Giulia, farà un lancio di
palloncini di sensibilizzazione (blu per la CFS/ME, viola per la FM e
verdi per la MCS e per la Lyme). Ci incontriamo alle ore 20.00 alla
cassa del volontariato a Pordenone in via De Paoli.
2.
Giada Da Ros ha tradotto per la sottotitolazione in italiano il più
recente documentario sulla patologia, "Forgotten Plague". In teoria dovrebbe essere
disponibile con i sottotitoli proprio da oggi, ma ancora non abbiamo
notizie precise. Appena sarà possibile averlo o vederlo comunque online
sottotitolato, sarà nostra premura informare tutti.
3. Segnaliamo con piacere la pregevole iniziativa dell’AMCFS onlus “adotta una ricercatrice”.
4. Partecipiamo e invitiamo a partecipare alla campagna globale denominata #millionsmissing.
Il
senso è quello di dire che ci sono milioni di persone "scomparse"
(missing) dalla propria vita a causa della malattia, persone che "si
perdono" (missing) molte cose della propria vita perché stanno troppo
male.
Ci sono varie iniziative legate a questa campagna, come potete
vedere sul sito http://millionsmissing.org/, che culminerà il 25 maggio
prossimo. Quel giorno in molte città (Washington, DC, Seattle, San
Francisco, Dallas, Atlanta, Boston, Londra, Melbourne) verranno
organizzate delle proteste. Alcuni parteciperanno solo "virtualmente"
inviando al proprio posto (essendo troppo malati per esserci di
persona) un proprio paio di scarpe. Verranno create così delle
"installazioni artistiche" che potranno essere riutilizzate anche in
futuro, per mostrare fisicamente quanta gente non può esserci perché
semplicemente non è in grado. Diversi di noi hanno mandato un proprio
paio di scarpe.
Un'altra iniziativa all’interno di questa
campagna, che vi invitiamo a prendere in considerazione, è quella di
fotografare delle scarpe messe fuori dall'uscio di casa o al termine
della propria via magari, e di postarle su FB con l'hagtag
#millionsmissing. Un'altra ancora è quella di cambiare la propria
immagine di profilo con l'indicazione della campagna. Per farlo, basta
seguire questo link:http://twibbon.com/Support/millionsmissing.
5.
Invitiamo a partecipare, come alcuni di noi hanno fatto, alla sfida
“Undies on the outside” (sottotitolo sii un eroe per la CFS/ME):
https://app.etapestry.com/onlineforms/OMF/UOTO.html. Fotografatevi con
la biancheria intima sopra i vestiti e donate a favore della Open
Medicine Foundation (uno dei progetto di ricerca sulla CFS più
importanti degli ultimi anni)! Sembra un’iniziativa bizzarra, ma è
serissima. Qui maggiori informazioni in proposito.
_________________________________________________________________________________11 marzo 2016
SOSPENSIONE DELL'AMBULATORIO DI CFS PRESSO IL CRO Una brutta notizia di cui ci è arrivata oggi comunicazione.
Visti
i nuovi orari di lavoro dei medici del Centro di Riferimento Oncologico
di Aviano (PN), e considerando la disponibilità di un solo dirigente
medico del dipartimento di Oncologia Medica per la gestione
dell’ambulatorio per la Sindrome da Fatica Cronica (giovedì
pomeriggio), da mercoledì primo giugno prossimo venturo, tale
ambulatorio sarà sospeso a data da destinarsi.
Già da oggi non
verranno più presi appuntamenti oltre al primo giugno. Dopo di
allora non sarà più possibile perciò fissare appuntamenti “con la
mutua” con la semplice ricetta del medico che chiedeva una “visita
oncologica per sospetta CFS”.
La patologia CFS/ME potrà comunque essere seguita in libera professione dai medici che vorranno farlo.
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10 marzo 2016
FATICA CRONICA: in Italia più di 300 mila casi, intervista al prof Tirelli.
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16 febbraio 2016
CRITERI E DIAGNOSI della CFS/ME: parla il prof. Leonard Jason (video doppiato in italiano)
_________________________________________________________________________________21 gennaio 2016 INCONTRO CON LA CONSIGLIERA REGIONALE BAGATIN Lo
scorso mercoledì 20 gennaio alle 20.00 c’è stato un incontro presso
l’auditorium della Regione a Pordenone fra la consigliera regionale del
Friuli Venezia Giulia Renata Bagatin (Partito Democratico) – presente
anche il consigliere Zecchinon – e il professor Umberto Tirelli,
primario della divisione di Oncologia Medica A presso il Centro di
Riferimento Oncologico di Aviano (PN), Luciana Spadaro, rappresentante
regionale dell’ANFISC (Associazione Nazionale Fibromialgia e Stanchezza
Cronica) e Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana
onlus. Oggetto della serata è stato il possibile riconoscimento da
parte della regione di Sindrome da Fatica Cronica (CFS/ME),
Fibromialgia (FM) e Sensibilità Chimica Multipla (MCS) come malattie
croniche e invalidanti. L’incontro è avvenuto in seguito a una
petizione promossa dall’ANFISC che raccoglieva oltre 6000 firme.
Con
una modalità da tavola rotonda sono state esposte le esigenze dei
pazienti e le disponibilità regionali. L’idea che è emersa è quella
dell’opportunità di creare un tavolo regionale permanente a cui
afferirebbero medici competenti nelle patologie indicate e associazioni
di pazienti. Gli obiettivi primari in questa fase sono nel campo
dell’aggiornamento medico e delle campagne di informazione. La regione,
oltre a promuovere giornate di studio, si farebbe anche promotrice di
iniziative in campo nazionale, compresa quella del riconoscimento su
base nazionale.
La prossima tappa, sentito l’assessore, sarà
quella dell’audizione in seno alla terza commissione sanità, di cui la
consigliera è vicepresidente. C’è comunque stata soddisfazione da parte
dei malati. Il lavoro da fare tanto, ma le prospettive sono
favorevoli.
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14 gennaio 2016
TESTIMONIANZA SULLA CFS/ME di Giada Da Ros del 19 novembre 2014 ora su YouTube (video).
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11 gennaio 2016
PRESENTAZIONE - ESPERIENZA CON LA ME: parla il prof. Jason Leonard (video doppiato in italiano)
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13 dicembre 2015
FAQ DALLA PRATICA CLINICA (PARTE II): parla la dottoressa Lucinda Bateman (video doppiato in italiano)
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18 novembre 2015
FAQ DALLA PRATICA CLINITA (PARTE I): parla la dottoressa Lucinda Bateman. (video doppiato in italiano)
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13 novembre 2015
INTRODUZIONE E DIAGNOSI nella CFS/ME: parla la dottoressa Lucinda Bateman (video doppiato in italiano)
_________________________________________________________________________________10 novembre 2015
CONNETTIVITÀ FUNZIONALE A RIPOSO ALTERATA NELLA CFS È
appena uscito un nuovo promettente studio (trovate l’abstract in
inglese al link http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26449441). Ecco il
sunto di quello che dice.
La connettività funzionale a riposo
alterata è caratteristica di molte condizioni di dolore cronico, ma non
era mai stata valutata nei pazienti con la fatica cronica. Uno studio
ne ha investigato l’associazione con la fatica nei pazienti con CFS/ME.
36 donne (19 con la ME/CFS e 17 controlli sani) sono state sottoposte a
risonanza magnetica. E sono stati comparati i risultati dei due gruppi
con due metodi, guardando i dati e sulla base di un modello.
Il
primo metodo, che ha usato una analisi dei componenti indipendenti, è
stato applicato per investigare 5 network dello stato di riposo, e si è
vista una diminuita connettività intrinseca fra le regioni della
regione fronto-parietale sinistra. Inoltre risultavano
significativamente diminuite la connettività della corteccia cincolgata
mediana anteriore sinistra con il network motorio-sensoriale e della
corteccia cingolata posteriore sinistra con il Network
Saliente.
Il secondo metodo ha pre-selezionato
delle specifiche regioni del para-ippocampo destro e dei lobi
occipitali dimostrando un afflusso sanguigno anormale delle regioni del
cervello, a riposo, e una alterata connettività funzionale con altre
regioni del cervello. Il grado di anormale connettività era correlato
al livello di fatica auto-riportata dai pazienti.
I risultati
perciò confermano una connettività funzionale a risposo alterata nei
pazienti con al ME/CFS che è significativamente correlata alla severità
della loro fatica cronica.
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9 novembre 2015
AUTOIMMUNITÀ NELLA CFS/ME E NELLA FIBROMIALGIA: parla la dottoressa Lucinda Bateman (video doppiato in italiano)
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6 novembre 2015
NEUROINFIAMMAZIONE ED ME/CFS: parla la dottoressa Lucinda Bateman (video doppiato in italiano).
"STANCHI" A CURA DI GIADA DA ROS: intervista con Libridine73 (video)
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4 novembre 2015
ESPRESSIONE GENETICA ED ESERCIZIO nella CFS/ME: parla la dottoresa Lucinda Bateman (video doppiato in italiano)
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2 novembre 2015
ME/CFS E IL CERVELLO: video in cui parla la dotoressa Lucinda Bateman (Video doppiato in italiano)
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29 ottobre 2015
NUOVA SPINTA ALLA RICERCA SULLA ME/CFS
Quella che trovate sotto è la traduzione di quello che c’è a questo indirizzo: http://nih.gov/news/health/oct2015/od-29.htm.
I
National Institutes of Health stanno rafforzando i propri sforzi per
avanzare la ricerca sulla Encefalomielite Mialgica / Sindrome da Fatica
Cronica (ME/CFS), una malattia per cui un’accurata diagnosi e un
efficace trattamento sono rimasti elusivi. Le azioni che sono state
intraprese includono il lancio di un protocollo di ricerca al Centro
Clinico dei NIH per studiare intensamente gli individui con la ME/CFS e
il rinvigorimento degli sforzi del Gruppo di Lavoro di Ricerca sulla
CFS/ME trans-NIH di vecchia data con l’Istituto Nazionale di Disturbi
Neurologici e Ictus (NINDS) a capo di uno sforzo di ricerca
multi-istituto.
“Delle molte misteriose malattie umane che la
scienza deve ancora districare, la ME/CFS si è dimostrata essere una di
quelle che comportano la maggiore sfida”, dice il direttore degli NIH,
il dottor Francis S. Collins, Ph.D. “Sono speranzoso che una rinnovata
focalizzazione sulla ricerca ci condurrà a identificare la causa di
questa sconcertante e debilitante malattia così che nuove strategie di
prevenzione e trattamento possano essere sviluppate”.
La
direzione dei NIH sulla malattia è guidata da un recente rapporto
dell’Institute of Medicine che ha raccomandato nuovi criteri
diagnostici e un nuovo nome per la malattia (Malattia Sistemica di
Intolleranza allo Sforzo), e da un incontro di Vie di Prevenzione
sponsorizzato dai NIH che ha generato un documento di posizione e
rapporto con raccomandazioni per strategie di ricerca.
Secondo i
Centri per il Controllo e la Prendenzione delle Malattia, si stima che
la ME/CFS colpisca più di un milione di americani, ed è stata riferita
in persone più giovani dei 10 anni d’età e più vecchie dei 70 anni. La
ME/CFS è una malattia acquisita, cronica, multi-sistema caratterizzata
da intolleranza sistemica allo sforzo, che risulta in una significativa
ricaduta dopo sforzi di ogni tipo. La malattia include indebolimento
immunitario, neurologico e cognitivo; anormalità del sonno; e
disfunzioni del sistema autonomo, che controlla diverse funzioni
corporee di base. Questi sintomi risultano in una invalidità funzionale
significativa accompagnata da profonda fatica. Sintomi addizionali
possono includere dolore articolare e muscolare diffuso, mal di gola,
linfonodi dolenti e mal di testa. Gli effetti della malattia possono
variare da moderati a debilitanti, con almeno un quarto degli individui
con la ME/CFS che in un qualche momento durante la malattia sono
confinati a letto o confinati a casa e molti individui non recuperano
mai i loro livello di funzionalità pre-malattia. Poiché la patologia
della ME/CFS rimane sconosciuta e non c’è un test per diagnosticare la
malattia, gli studi finora hanno usato diversi criteri per la diagnosi,
cosa che ha limitato la capacità di comparare i risultati fra gli
studi. Inoltre molti degli studi pubblicati sono basati su una
popolazione di studio piccola e non sono stati replicati.
Nel
tentativo di porre rimedio a questa situazione, i NIH progetteranno uno
studio clinico nel Centro Clinico dei NIH che intende arruolare
individui che hanno sviluppato la fatica a seguito di un innesco sapido
dei sintomi, cosa che suggerisce una infezione acuta. Lo studio
coinvolgerà ricercatori del NINDS, il National Institute of Allergy and
Infectious Diseases, National Institute of Nursing Research and
National Heart, Lung, and Blood Institute. L’obiettivo primario dello
studio è esplorare le caratteristiche biologiche e cliniche della
ME/CFS a seguito di una probabile infezione per migliorare la
comprensione delle cause e della progressione della malattia.
I
NIH prenderanno anche in considerazione vie addizionali per supportare
la ricerca sulla ME/CFS nalla comunità di ricerca extramuraria. Dal
momento che la causa alla radice della ME/CFS non è conosciuta e le
manifestazioni del disturbo interessano trasversalmente gli interessi
scientifici di molteplici istituti e centri dei NIH, sarà necessario un
gruppo di lavoro trans-NHI per dare assistenza a quel progetto. Il
direttore del NINDS, il dottor Walter J. Koroshetz, sarà presidente del
Gruppo di Lavoro insieme a Vicky Holets Whittemore, Ph.D, la
rappresentante della NIH presso il Comitato di Consulenza sulla
Sindrome da Fatica Cronica del Dipartimento di Salute e Servizi Umani
degli Stati Uniti. Un obiettivo del gruppo è quello di esplorare come
le nuove tecnologie possono gettar luce su ciò che causa la ME/CFS. Il
Gruppo di Lavoro include rappresentanti di 23 istituti, centri e uffici
dei NIH.
Riguardo ai National Institues of Health (NIH): i NIH,
l’agenzia di ricerca medica della nazione, include 27 Istituti e Centri
ed è un componente del Dipartimento di Salute e Servizi Umani degli
Stati Uniti. I NHI sono la primaria agenzia federale che conduce e
supporta ricerca medica di base, clinica e translazionale, e investiga
le cause, i trattamenti e le cure per malattie sia comuni che rare. Per
maggiori informazioni sui NIH e i suoi programmi, visitate www.nih.gov.
_________________________________________________________________________________ 12 ottobre 2015
MALATTIA DI LYME E CFS/ME
Sotto
trovate la traduzione di questo articolo
(http://www.prohealth.com/library/showarticle.cfm?libid=21516), in cui
a parlare è il dottor David Bell, uno dei più noti esperti di ME/CFS.
Chiedi al Medico: la ME/CFS può essere causata dalla Malattia di Lyme?
Domanda:
1) La malattia di Lyme può risultare in una ME permanente, anche se
tutti i segni di batteri se ne sono andati? Può il batterio della
Borrellia che causa la Malattia di Lyme causare anche la ME? Quale è
peggio: la ME severa o la Malattia di Lyme severa?
Risposta: Queste
domande ruotano tutte e tre intorno alla malattia di Lyme cronica, e
avrete una risposta differente per ogni specialista di ME/CFS a cui
chiederete. È un argomento a cui ho pensato molto, e sono consapevole
che ci sono molte dispute nelle opinioni. Ma con l’idea che non
conosciamo tutte le risposte, offro la mia opinione.
Nel 1986
abbiano avuto, su un periodo di due anni, a Lyndonville, New York, un
grande gruppo di pazienti, bambini e adulti, che si sono presi quella
che ora chiamiamo ME/CFS, o forse SEID. Centrale in questa epidemia è
stato un gruppo di bambini che si sono ammalati improvvisamente,
nell’ottobre del 1985. Tra i loro molti sintomi erano molto prominenti
i linfonodi dolenti, e dopo un consulto con il Dipartimento di
Stato di New York e i CDC, è stato deciso di fare una biopsia ai
linfonodi ascellari in un gruppo di questi bambini. Sebbene nessuno di
loro avesse il caratteristico sfogo cutaneo della malattia di Lyme, la
mia idea era che potessero avere la malattia di Lyme, sebbene
l’apparenza di una epidemia di gruppo argomentasse contro questa
ipotesi, così come la rara prevalenza della malattia di Lyme in
quest’area. Le famiglia hanno firmato i permessi e ho spiegato ai
bambini che cosa sarebbe accaduto, e un giorno abbiamo fatto la biopsia
ai linfonodi ascellari su tutti e otto i bambini.
Il tessuto è
stato attentamente maneggiato e diviso in porzioni per studiare da essi
il più possibile. I test standard erano tutti normali e le colture
batteriche e virali di routine erano negative. Tutti i campioni sono
stati mandati a fare il silver staining, che al’epoca era lo “stato
dell’arte” nella ricerca della malattia di Lyme, e un solo linfonodo è
risultato positivo. Non sono state fatte ulteriori analisi su questo
campione positivo. Sulla base di questo positivo, ho trattato i bambini
con doxiciclina che sembrava avere dei risultati benefici. In un
momento successivo, uno studio a doppio cieco con la doxiciclina e un
placebo non ha mostrato benefici. Rimpiango che nulla di tutto ciò sia
stato sottoposto per la pubblicazione.
Negli anni
successivi, ho visto molte persone a cui era stata fatta la diagnosi di
Lyme cronica. Il pattern dei sintomi, così come l’esordio del pattern,
la risposta agli antibiotici e i discutibili risultati di laboratorio
mi hanno portato a credere che non ci fosse alcuna differenza fra la
ME/CFS e la Lyme cronica. Non ho dubbi, comunque, che alcune persone
con la ME/CFS abbiano la malattia innescata dall’organismo della
Lyme.
Questo ci porta al sottostante organismo infettivo che
causa la ME/CFS. Ho avuto la fortuna di studiare persone con la
sindrome di debolezza post febbre Q, sotto la guida del professor Barry
Marmion quando gli ho consegnato del latte crudo di cui ero sospettoso.
Stava seguendo dei lavoratori di un abbatoir (macello) con una
accertata febbre Q che non erano guariti con il trattamento standard.
Nel 2004 i CDC e il governo australiano hanno fatto uno studio
prospettico per vedere chi si ammalava a seguito di infezioni di febbre
Q, virus Ross River e virus Espstein-Barr in uno studio ben-progettato
e attentamente controllato. Un anno dopo l’infezione con questi agenti,
il 6% ha sviluppato la CFS secondo i criteri Fukuda. Una delle molte
cose notevoli di questo studio, è stato che si trattava del 6% di
quelli con EBV, il 6% con RRV, e il 6% con la febbre Q, tre organismi
completamente differenti. Per me, questo significa che molte infezioni
possono dare il via al processo della ME/CFS, inclusa l’infezione con
l’organismo della Lyme. Questo è il motivo per cui negli ultimi venti
anni abbiamo parlato di enterovirus, micoplasma, e molti altri
organismi. Ho visto pazienti con la ME/CFS in seguito a istoplasmosi,
psittacosi e altri strani microbi.
Ad ogni modo, per come la penso
io, la ME/CFS è definita dai sintomi, non dall’organismo che ne ha dato
origine. Se viene fuori che la malattia è autoimmune, avrebbe molto
senso. È come se diverse persone venissero colpite da delle schegge, le
chiameremmo ferite diverse se una persona ha una scheggia di legno di
acero e un’altra di quercia?
Per cui, credo che la Lyme cronica sia
ME/CFS che è cominciata con l’organismo di Lyme. Che questo sia vero o
no, dovremmo saperlo in un paio d’anni con la ricerca che è destinata a
seguire la scoperta dei dottori Fluge e Mella. Se questo è vero allora
è facile rispondere alle tre domande sopra.
_________________________________________________________________________________
14 maggio 2015
Messaggero Veneto: Stanchezza cronica, i pazienti chiedono maggiori
tutele
_________________________________________________________________________________12 maggio 2015 
In occasione della giornata mondiale di
sensibilizzazione sulla Sindrome da Fatica Cronica e
Fibromialgia le
associazioni dei pazienti organizzano alle ore 18.00
presso la Saletta del Convento di San Francesco in
Piazza della Motta a Pordenone, un incontro dal titolo
“Sindrome da Fatica Cronica e Fibromialgia: due facce
della stessa medaglia?”. Il meeting è
rivolto a medici, ammalati e loro familiari e tratterà
le differenze tra queste due patologie, che alle volte
sono sovrapponibili, e che ancora oggi sono scarsamente
conosciute. Relatrice: Dr.ssa Laura
Bazzichi dell’Unità Operativa di Reumatologia
dell’Azienda Ospedaliero Universitaria Pisana
esperta di sindrome da fatica cronica e fibromialgia.,
moderatori: Prof. Umberto Tirelli e
Dr.
Vincenzo Rucco del
Dipartimento di Medicina Clinica e Struttura Complessa
di Riabilitazione Ospedale di Pordenone “S. Maria degli
Angeli”.
Le associazioni dei pazienti sono rappresentate da
Giada Da Ros, Presidente della Associazione Italiana
CFS Onlus di Aviano e Gabriella Basso, referente
per la sezione AISF del Friuli Venezia Giulia e che
risponderanno anche alle domande in sala. Programma
_________________________________________________________________________________ 29 aprile 2015
Quotidiano Sanità: Friuli Venezia Giulia - Sindrome da Fatica Cronica e
Fibromialgia ancora sottovalutate. Pazienti
promuovono incontro
_________________________________________________________________________________
15 aprile 2015
OGGI - Benessere: La grande stanchezza.
_________________________________________________________________________________Marzo 2015 IL RAPPORTO DELL’INSTITUTE OF MEDICINE (IOM)
Allo
IOM è stato offerto un contratto dal Dipartimento di Salute e Servizi
Umani americano e da altre organizzazione federali legate alla salute
(CDC, FDA...), per fare uno studio sulla CFS/ME. Sono partiti dal
selezionare 25.000 articoli medico-scientifici dal gennaio 1950 al
maggio 2014, poi ridotti a circa 10.000, a cui se ne sono aggiunti un
altro migliaio inviati dai pazienti. Ne è uscito un rapporto di circa
300 pagine in cui è stata presentata una nuova definizione di caso.
Era
anche stato loro chiesto se ritenevano un opportuno utilizzare un nuovo
nome: Malattia Sistemica di Intolleranza allo Sforzo (SEID) è stato
quello proposto.
A questo link c’è il completo rapporto
dello IOM (282 pagine).
Per
una sintesi e spiegazione del rapporto e del lavoro fatto, si può
vedere questa video-conferenza, sottotitolata in italiano.
La guida per i clinici (20 pagine).
_________________________________________________________________________________
28 febbraio 2015
FIRME IMMUNITARIE DISTINTIVE NEL PLASMA DEI PAZIENTI DI CFS/ME
È
stato annunciato uno studio (ampio e con un gran numero di controlli)
che fa capo ad Harvard / Columbia / Stanford, firmato dai nomi più
famosi nel campo dello studio della CFS/ME, che avrebbe trovato un
biomarcatore per la CFS/ME, "una firma immunitaria distintiva nel
plasma" che distinguerebbe anche diversi livelli di gravità.
In
ipersintesi, c'è una iperattivazione di citochine per chi è malato da
meno di tre anni, un ipofunzionamento per chi è malato da più di tre
anni. I risultati definitivi sono attesi per la fine dell'anno, anche
se non si tradurrà immediatamente in un test disponibile per i pazienti.
Ecco qui lo studio: http://advances.sciencemag.org/content/1/1/e1400121.
Qui
il New York Times lo spiega ai profani:
http://mobile.nytimes.com/2015/02/28/health/chronic-fatigue-syndrome-study-findings-may-lead-to-diagnostic-tool.html?_r=5&referrer.
_________________________________________________________________________________
07 febbraio 2015 - Convegno sulla
Sindrome da Affaticamento Cronico (Chronic Fatigue
Syndrome, CFS) - 2004-2014: 10 ANNI DI ESPERIENZA.
Il paziente non compreso e le difficoltà relazionali.
Programma
Aula Prodi – Piazza San Giovanni in Monte - Bologna
L’Associazione Malati CFS-Onlus allo scopo di promuovere
la ricerca nel campo della Chronic Fatigue Syndrome (CFS)
, indice un concorso per l'assegnazione di premi di
studio del valore totale di Euro 2000,00 ( Euro duemila)
a lavori originali (tesi di laurea o altre forme di
pubblicazioni) su argomenti inerenti la CFS.
Saranno esaminati i migliori contributi basati su lavori
originali. Il lavoro primo classificato riceverà Euro
mille, il secondo ed il terzo Euro cinquecento ciascuno.
I premi saranno assegnati, con giudizio insindacabile,
da una Commissione di esperti nominata dall’Associazione
e saranno consegnati nel corso del Congresso dell’AMCFS
che si terrà a Bologna il 7 febbraio 2015.
Vedi Bando
_________________________________________________________________________________ 22 gennaio 2015
L'Espresso - Leggere: Si fa presto a dire stanchezza
_________________________________________________________________________________17 novembre 2014 Quotidianosanità.it: Sindrome da Fatica Cronica - Il libro di Umberto
Tirelli
_________________________________________________________________________________
15 novembre 2014
Messaggero Veneto - Pordenone: Stanchezza Cronica, Tirelli trasforma gli studi in
un libro
_________________________________________________________________________________
Novembre 2014
FOR MEN Magazine - Salute: Mi sento sempre stanco
_________________________________________________________________________________
14 ottobre 2014
Ore 06.10 - RAI 1 - Il caffè di RAI 1
- Presentazione del nuovo libro sulla Sindrome da
Fatica Cronica - La stanchezza quando diventa una
malattia: La sindrome da fatica cronica (CFS)
(Video>>)
_________________________________________________________________________________
14 settembre 2014
Nuova Prima Pagina Reggio
Emilia: Quando la stanchezza quotidiana diventa malattia
_________________________________________________________________________________
Luglio 2014
Come STAI: Stanchissimi ma senza motivo
_________________________________________________________________________________
GIUGNO 2014 ESCE IL LIBRO DEL PROFESSOR TIRELLI: "LA STANCHEZZA QUANDO DIVENTA UNA MALATTIA"
 
Il libro descrive
la Sindrome da Fatica Cronica , una patologia
debilitante a tal punto che può arrivare a modificare
completamente la vita delle persone colpite,
obbligandole a rinunciare al loro lavoro e ad una vita
sociale normale, costringendoli spesso ad affrontare uno
stato d’abbandono sia da parte delle autorità sanitarie,
ma purtroppo a volte anche dagli affetti più cari.
La speranza è quella di aver tracciato attraverso
quest’opera di sensibilizzazione un percorso rinnovato
per affrontare con strumenti adeguati le richieste dei
malati che si trovano spesso in condizioni di grave, e
fin’ora spesso misconosciuta, invalidità.
Il libro è disponibile presso:
Editore SBC - Book Shop
Amazon
IBS.it
Webster.it
Libreria Universitaria
Ogni provento sarà utilizzato per supportare le
attività dell’associazione CFS
Associazione Italiana onlus.
_________________________________________________________________________________ 27 maggio 2014 INTERVISTA CON GIADA DA ROS SU CFS E "STANCHI" a "Trieste in diretta" su Telequattro (video).
_________________________________________________________________________________
25 marzo 2014 ore 10.00
- Ministero della Salute Lungotevere Ripa, 1 - Roma
Presentazione del documento sulle più recenti e validate
acquisizioni scientifiche sulla CFS (Sindrome da Fatica
Cronica) da parte dell’Age.na.s. (Agenzia Nazione per i
Servizi Sanitari Regionali) su un progetto strategico
del Ministero della Salute sulla Medicina di genere.
(Vedi programma).
Documento d'indirizzo: Chronic Fatigue Sindrome
(vedi testo
CFS.pdf)
_________________________________________________________________________________ 14 marzo 2014
Quotidiano Sanità: Sindrome da Fatica Cronica. Lo studio dell'Age.na.s.
(Agenzia Nazione per i Servizi Sanitari Regionali)
per migliorare la diagnosi e la cura.
_________________________________________________________________________________ 9 maggio 2014 UNOMATTINA (Rai1, ore 08.50).
Intervista: La Sindrome da Fatica Cronica (CFS): video.
_________________________________________________________________________________
31 marzo 2014
TRIESTE IN DIRETTA (Telequattro): ntervista sulla Sindrome da
Fatica Cronica al Prof. Umberto Tirelli : video
_________________________________________________________________________________20 febbraio 2014
Famiglia Cristiana: ...
Ma come mi
sento stanco
.....
_________________________________________________________________________________
28 gennaio 2014
CFS/ME: UNA NUOVA DEFINIZIONE DI CASO?
Giada Da Ros, Presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)
Negli
Stati Uniti si sta prendendo in considerazione di stilare dei nuovi
criteri diagnostici per la CFS/ME. Di seguito riportiamo un articolo
tradotto – l’originale lo trovate qui – che riassume bene vari aspetti della questione.
Come "Sindrome da Fatica Cronica" Nasconde una Malattia Seria
Si
stima che 1 milione di americani sia debilitato dalla questa malattia,
che non è ben capita dalla comunità medica. Attivisti e pazienti
affermano che in parte è dovuto al continuo stigma causato dal nome,
che non suona serio.
di David Tuller
Dieci anni fa, Jeannette
Burmeister stava lavorando a tutto gas, registrando 80 ore di lavoro
alla settimana come avvocato specializzato in diritto commerciale
internazionale e del lavoro in un grande studio legale negli uffici
dell’area di San Francisco. Perciò quando ha sviluppato una sinusite
durante le vacanze di Natale nel 2005, ha dato per scontato che si
sarebbe ripresa presto.
Ma non lo ha fatto. La malattia
persisteva; la Burmeister ha poi cominciato a soffrire di profonde
cadute di energia, paralizzanti problemi di concentrazione e memoria, e
severi disturbi del sonno, fra gli altri sintomi.
“Sono andata al
lavoro per due ore un giorno, e sono stata incapace di continuare, e
non ero in grado di tornare il giorno successivo”, ha detto la
Burmeister, ora di 42 anni, in una recente conversazione telefonica.
“Non riuscivo a pensare chiaramente. C’erano giorni in cui non riuscivo
a fare lo spelling del mio nome. E avevo un tale completo sfiancamento
che non riesci a descriverlo, come se avessi appena corso la maratona,
avessi un dopo-sbronza e avessi l’influenza, tutti insieme.”
Non
aveva sentito parlare della sindrome da fatica cronica finché non l’ha
menzionata un amico; quando ha cercato, i sintomi sembravano
combaciare. Come per molte persone che hanno questa malattia, una
batteria di test ha trovato che la Burmeister aveva un livello
eccezionalmente alto di anticorpi a una varietà di virus comuni,
compreso il virus Epstein-Barr, il Human Herpesvirus 6, parvovirus, e
coxsackievirus. Il valore e significato di tali scoperte non sono
interamente capite; anche persone senza la malattia possono avere
livelli virali elevati.
La Burmeister ha detto che la malattia – e
il suo appellativo, che suona triviale – l’ha isolata da ex-amici e
conoscenti. Non capiscono quanto stia male, dice, e riconosce che
spiegarlo loro è spesso futile. “Prima di tutto hai il nome,” dice. “E
una volta che hai detto il nome hai già perso l’attenzione della
maggior parte delle persone, perché dicono, “Sì, ho un lavoro duro”, o
“Anch’io sono stanca”.
Più di 1 milione di americani soffre di
sindrome da fatica cronica, secondo i Centers for Disease Control,
sebbene molti esperti credano che le cifre dell’agenzia siano in
qualche modo gonfiate. La malattia è anche conosciuta come
“encefalomielite mialgica”, che significa “infiammazione dolorosa del
cervello e del midollo spinale” e molte persone vi si riferiscono ora
come a ME/CFS. I pazienti sono abituati ad avere i propri sintomi
sminuiti come immaginari o scartati come manifestazione di depressione
dalla famiglia, gli amici, i colleghi, i medici – anche se convincenti
prove hanno collegato la complessa malattia a serie disfunzioni
immunologiche, neurologiche e cognitive. Gli esperti ora credono che la
ME/CFS sia probabilmente un gruppo di condizioni correlate, innescate
da una infezione acuta, o che qualche altro insulto fisiologico come
l’esposizione a tossine o muffe ambientali spinga il sistema
immunitario in un prolungato stato di sovra-attivazione.
Nessun
farmaco è stato approvato per la ME/CFS, ma la Burmeister ha trovato un
parziale sollievo negli anni recenti grazie a delle infusioni
bi-settimanali del farmaco Ampligen, un immunomodulatore non approvato
che è riuscita ad ottenere solo attraverso un protocollo di trattamento
sperimentale. Scrive estensivamente in un blog
riguardo alla sua malattia e nel 2012 ha testimoniato davanti al
comitato della Food and Drug Administration che stava prendendo in
considerazione se raccomandare l’approvazione dell’Ampligen. (Il
comitato ha votato contro 8 a 5, citando sicurezza e dati di efficacia
insufficienti).
In mesi recenti, il suo blog ha
ostinatamente seguito la creazione di un nuovo comitato commissionato a
livello federale a cui è stato dato il compito di revisionare e
aggiornare i criteri diagnostici per la malattia. Il Dipartimento della
Salute e dei Servizi Umani ha annunciato a settembre che ha richiesto
all’Institute of Medicine (IOM, Istituto di Medicina), un affiliato
indipendente della Accademia Nazionale delle Scienze tenuto in gran
considerazione, di condurre lo studio. In un’udienza pubblica a
Washington, lunedì 27 gennaio, la Burmeister intende dire ai membri del
comitato perché pensa che il loro progetto fa schifo.
Pochi
potrebbero affermare che sia facile descrivere una malattia con
abbastanza cura perché i clinici la riconoscano e trattino
efficacemente. Ma per la maggior parte delle malattie, ideare dei
criteri diagnostici – conosciuto come definizione di caso clinico – non
è il materiale di grande dramma e conflitto. La ME/CFS, tuttavia, non è
la maggior parte delle malattie.
Per coloro che non ne
soffrono, la sindrome da fatica cronica spesso suona come solo
collegata allo stress o psicosomatica – e la ME/CFS è stata spesso
stata inquadrata in questo modo dai professionisti medici in passato.
Ora, la Burmeister, e altri pazienti, clinici e ricercatori temono che
il nuovo comitato di 15 membri possa ripete quell’errore.
In
generale, gli esperti medici in una particolare malattia o patologia
dibattono e creano le definizioni di caso e le linee guida. Ma non c’è
una singola specialità medica che rivendichi la ME/CFS. I pazienti di
solito vedono i clinici di una gamma di specialità, incluse le malattie
infettive, l’immunologia, la neurologia, la reumatologia, e la
psichiatria. Il parallelo più vicino ad una tradizionale società medica
è la International Association for Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic
Encephalomyelitis, una organizzazione scientifica e di sostegno di
ricercatori, professionisti della sanità, e altri.
Perciò quando
l’Institute of Medicine ha annunciato i membri provvisori del comitato
il mese scorso, molti pazienti erano arrabbiati che più di metà dei
membri – qualunque fossero i loro risultati nei loro campi – non
fossero noti per avere alcun expertise professionale nella ME/CFS.
Molti clinici e ricercatori con esperienza nel campo hanno già
sostenuto una serie di criteri diagnostici che dicono dovrebbero essere
usati come punto di partenza per ogni nuova definizione di caso.
“Non
riesco a immaginare nessun altro campo in cui potrebbe capitare una
cosa del genere” dice la Burmeister, che è cresciuta nella Gemania
dell’Est, si è trasferita negli USA nel 1999, e è diventata una
cittadina nel 2012. “Non chiederesti a un ingegnere missilistico di
metter insieme le linee guida per la chirurgia al cuore. Avere la
maggioranza di non esperti nel comitato – naturalmente è da matti.”
Un’ampia
o imprecisa definizione della malattia potrebbe portare una reazione a
catena. Pazienti come la Burmeister hanno paura che risultati viziati
minino la ricerca su cause organiche e portino a trattamenti più
appropriati alla depressione e altre condizioni psichiatriche che alla
loro malattia.
Lo scorso autunno, diverse dozzine dei massimi
ricercatori e clinici nel campo della ME/CFS hanno firmato una inusuale
lettera di protesta indirizzata a Kathleen Sebelius, segretaria del
Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani, esortando fortemente ad
abbandonare la sua iniziativa dello IOM. Il dottor Daniel Peterson, uno
dei firmatari della lettera e un esperto ben conosciuto che ha trattato
pazienti di ME/CFS a Incline Village, Nevada, per tre decadi, ha fatto
eco alle preoccupazioni della Burmeister riguardo al ruolo di
non-esperti nel comitato dello IOM.
“Se stessi ridefinendo i
criteri per il diabete, vorrei certamente 25 diabetologi a fornire la
propria opinione”, dice Peterson. “Non vorrei neurochirurghi e
psichiatri e persone che non hanno mai visto un paziente. Non riesco a
immaginare di essere in un comitato per una qualche malattia di cui non
so in proposito”.
Nella lettera, gli esperti, criticano anche la
decisione del dipartimento di salute di spendere 1 milione di dollari
sul progetto IOM, dato che i National Institutes of Health (gli
Istituti Nazionali di Sanità) spendono solo 5 milioni di dollari
annualmente nella ricerca sulla malattia, molto meno di quanto
dedichino a molte malattie meno comuni.
“Dal momento che la comunità
medica e scientifica di esperti di ME/CFS ha sviluppato e adottato una
definizione di caso per la ricerca e i propositi clinici, questo lavoro
non è necessario e sprecherebbe gli scarsi fondi di chi paga le tasse
che sarebbero molto meglio diretti a finanziare la ricerca su questa
malattia”, hanno scritto gli esperti. “Peggio, questo sforzo minaccia
di portare… indietro la scienza coinvolgendo non-esperti nello sviluppo
di una definizione di caso per una malattia complessa di cui non si
intendono”.
Un firmatario della lettera, Dharam Ablashi, un
preminente ex ricercatore al National Cancer Intitute (Istituto
Nazionale sul Cancro) e attualmente direttore scientifico della
Fondazione HHV-6, ha rimproverato l’agenzia federale. “Perché voler
spendere un milione di dollari per reinventare qualcosa?” ha detto. “Il
punto chiave è che ci sono dei criteri e stanno funzionando – non sono
perfetti, ma possono esser modificati”.
L’Ufficio sulla Salute
delle Donne al Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani, che sta
co-sponsorizzando il progetto IOM, ha risposto alle domande riferendosi
a dichiarazioni del dipartimento precedentemente emanate che notano che
l’istituto è un luogo inappropriato per risolvere tali spinose
questioni e che il suo imprimatur assicurerebbe la massima accettazione
e credibilità dei risultati.
“Lo IOM ha una reputazione unica nel
fornire raccomandazioni biomediche su questioni difficili, complesse e
controverse in medicina”, si legge sulle FAQ del dipartimento
riguardo al progetto. “Il procedimento dello IOM di sviluppare
raccomandazioni di consenso è ampiamente accettata dalle società
professionali e altre istituzioni mediche che disseminano le linee
guida cliniche”.
Non tutti i pazienti e gli esperti si oppongono
all’iniziativa IOM, e la questione se sia possibile cooperare con il
comitato e non esserne cooptati è stata vigorosamente dibattuta sui
social media. La CFIDS Association of America, una grande
organizzazione sulla ME/CFS che è stata spesso in contrasto con i
sostenitori di base dei pazienti, ha di nuovo provocato lamentele in
alcuni ambienti per il suo supporto all’accordo IOM del dipartimento di
salute. Alcuni firmatari della lettera degli esperti sono pure stati
invitati a unirsi al comitato dello IOM, e hanno accettato. Inoltre, il
comitato sembra contenere più esperti riconosciuti di ME/CFS di quanto
non ci si aspettasse – sette su 15 membri, se i resoconti iniziali sono
accurati.
Carol Head, presidente e amministratore delegato
della CFIDS Association of America, ha detto che capiva le
preoccupazioni di chi si opponeva al coinvolgimento dello IOM ma ha
notato che nessuna specialità medica possedeva la malattia. “Manca di
una accertata società medica come esiste per altre malattie, per cui ha
senso per noi che lo IOM sia un luogo in cui cominciare con questo”, ha
detto.
Ci sia aspetta che il comitato consegni il proprio rapporto
in un anno, e le sue linee guida è probabile che siano ampiamente
disseminate e accettate dai medici, per cui la posta in gioco per i
pazienti è alta. Con ogni malattia, accurate definizioni di caso sono
essenziali per sia la ricerca che per la cura clinica. Una definizione
di caso che è disegnata in modo troppo lasso, e pertanto include troppe
persone che non hanno la malattia in questione, devia le scoperte della
ricerca e conduce a raccomandazioni di trattamento ingiustificate e
potenzialmente dannose. E le definizioni di caso che sono troppo
strette finiscono per lasciar fuori dallo screening persone con la
malattia che hanno bisogno dei trattamenti ma potrebbero non venire
identificate per la presentazione atipica della malattia.
Per
malattie con test attendibili per i biomarcatori che indicano la
presenza di un’infezione o un altro fenomeno fisiologico anormale, un
risultato positivo potrebbe essere tutto ciò di cui c’è bisogno per
un’accurata definizione di caso. Per le condizioni identificate
attraverso i sintomi, come la malattia della Guerra del Golfo e la
ME/CFS, creare una definizione di caso che includa quelli con la
malattia escludendo quelli senza è molto più difficile, specialmente se
alcuni dei sintomi sono non-specifici e soggettivi.
In
particolare, la ME/CFS e la depressione possono assomigliarsi; una
lassa definizione di caso potrebbe finire per includere persone la cui
lamentela primaria è la depressione, non la ME/CFS. Per cui è
importante ma arduo determinare se la depressione ha causato la fatica
e gli altri sintomi o se il paziente è depresso perché quel paziente è
in effetti molto malato.
Leonard Jason, un professore di
psicologia alla DePaul University a Chicago e un ricercatore sulla
ME/CFS ampiamente rispettato, ha detto che una buona strategia per
distinguere fra la malattia e la depressione è chieder ai pazienti che
cosa farebbero se guarissero improvvisamente. Quelli che soffrono di un
disordine depressivo maggiore, ha detto, è probabile che dicano che non
saprebbero. “Ma qualcuno con la ME/CFS probabilmente comincerebbe a
fare liste di tutte le cose che vorrebbe fare”, dice.
La
diffidenza e il conflitto fra i pazienti di sindrome da fatica cronica
e gli ufficiali sanitari federali ha una lunga storia, come documentato
nel 1996 in Osler’s Web: Inside the Labyrinth of the Chronic Fatigue
Syndrome Epidemic, di Hillary Johnson, una prodigiosa impresa di
giornalismo investigativo. Quando diverse epidemie di una persistente
malattia simile all’influenza capitarono in giro per gli USA nella metà
degli anni ’80, molti sospettarono l’Epstein-Barr virus come colpevole.
I Centers for Disease Control hanno investigato, non hanno identificato
alcun agente causale, e alla fine hanno appioppato alla malattia un
nome sfortunato e condiscendente – anche se la malattia essenzialmente
identica conosciuta come encefalomielite mialgica benigna (o
semplicemente encefalomielite mialgica) era stata identificata molti
anni prima.
Nei tardi anni ’90, si è scoperto che i CDC hanno
dirottato milioni di dollari intesi per la ricerca sulla CFS a
programmi di altre malattie, e poi hanno mentito a riguardo al
Congresso. Negli anni 2000, l’agenzia ha ulteriormente fatto arrabbiare
i pazienti quando a rifiutato di supportare un movimento per cambiare
il nome in encefalomielite mialgica e invece ha speso milioni su una
campagna di sensibilizzazione che promuoveva il nome “sindrome da
fatica cronica”. I pazienti si sono anche a lungo lamentati che
l’agenzia si è focalizzata più sulle questioni psicologiche che su
possibili cause organiche. Nel 2010, per esempio, i CDC hanno
pubblicato uno studio che ha caratterizzato le persone con questa
malattia come persone che soffrono in modo sproporzionato di
“caratteristiche di personalità maladattive” – comparate a un gruppo di
controllo, i soggetti malati avevano più elevati “punteggi di
nevroticismo” e un tasso più elevato di “disturbi di personalità
paranoica, schizoide, evitante, ossessivo-compulsiva e depressiva”.
Nei
fatti, due terzi dei pazienti riportano che la loro scivolata verso il
basso è cominciata con una acuta malattia, come la mononucleosi o
l’influenza, che sembra non essersi mai risolta. E gli esperti e i
pazienti concordano che la parola “fatica” causa una gran quantità di
incomprensioni fra quelli che non hanno familiarità con la malattia. Un
sintomo cardinale, dicono, non è solo la fatica in sé, ma quello che
viene chiamato malessere post-sforzo o ricaduta post-sforzo –
l’inabilità del corpo di recuperare rapidamente da perfino piccole
spese di energia. La ricerca in questi anni ha confermato la presenza
di questo sintomo inusuale fra le persone con la ME/CFS. Inoltre, lo
sfinimento di cui riferiscono è molto più severo della banale
stanchezza implicita in “fatica”.
I pazienti detestano il nome,
dice Michael Allen, uno psicologo che si è ammalato nei primi anni ‘90.
“Quando sento quella parola, mi fa arrabbiare, come sventolare una
bandiera rossa di fronte a un toro”, dice Allen, che vive a San
Francisco. “La fatica normale è quando hai appena corso cinque miglia e
sei stanco e ti fai un pisolino e la fatica è andata. Ma ho giorni in
cui sto steso sul divano per ore e letteralmente non riesco a muovermi,
come se se avessi subito una seria operazione. Come se i mitocondri
nelle cellule dei miei muscoli e del mio cervello avessero smesso di
produrre energia”.
Nel post di un blog questo mese, alla Oxford
University Press, Leonard Jason, il professore di psicologia della
DePaul, ha descritto alcuni possibili impatti del nome malamente
scelto.
“La sindrome da fatica cronica è una malattia tanto
debilitante quanto il diabete mellito di tipo II, l’insufficienza
cardiaca congenita, la sclerosi multipla, e la malattia renale allo
stadio finale”, ha scritto Jason. “Eppure il 95% degli individui che
cercano un trattamento medico per la CFS hanno riportato
sentimenti di allontanamento; l’85% dei clinici vedono la CFS come
totalmente o parzialmente un disturbo psichiatrico: e centinaia di
migliaia di pazienti non riescono a trovare un singolo medico esperto e
comprensivo che si prenda cura di loro. I pazienti credono che il nome
CFS abbia contribuito all’atteggiamento negativo del personale
sanitario e del pubblico generale verso di loro”.
La Burmeister
concorda su questo punto con tutto il cuore, citando una recente visita
al pronto soccorso dopo un tamponamento con la sua auto. “Sono stata
molto attenta a non menzionare la CFS o la ME durante il check-in,
perché si sa che i pazienti sono soggetti ad abusi con quella diagnosi
in cartella”. Sa di essere fortunata ad avere un marito che la supporta
che non ha mai messo in dubbio la realtà della sua malattia. “Non ha
mai dubitato di me, e questo è raro – molti pazienti passano attraverso
il divorzio”, dice.
Ciò nonostante, vivono separati, anche
se non perché lo vogliano. Solo una manciata di medici in giro per il
Paese è disposta a sottomettersi agli ingombranti requisiti del
protocollo per amministrare l’Ampligen; uno di loro è Peterson ad
Incline Village, che è sul Lago Tahoe. Viaggiare avanti e indietro due
volte alla settimana per ricevere le sue infusioni sembrava troppo
sfiancante, così per il prevedibile futuro vive a Incline Village per
la maggior parte del tempo; suo marito Ed, pure un avvocato in un
grande studio legale, e la loro figlia di 3 anni e mezzo, Aimee, vivono
a Menlo Park, a sud di San Francisco. La Burmeister sente che il regime
farmacologico le permette di funzionare a un livello modesto, sebbene
debba ancora stare in guardia a non sforzarsi eccessivamente.
Poter
vedere Aimee solo una volta ogni due settimane le spezza il cuore.
“Vorrei poter essere una vera madre, portarla a giocare dagli amichetti
e al parco”, dice con malinconia. “Parliamo su Skype e al telefono, ma
non è la stessa cosa che stare con lei. È decisamente più attaccata a
mio marito, cosa che è dura per ogni madre. Lo gestisco per la maggior
parte compartimentalizzando, altrimenti sarebbe una cosa troppo
dolorosa a cui pensare”.
Un recente round di attività riguardo alle
definizioni di caso è cominciata nell’autunno del 2012, quando il
Comitato di Consulenza sulla Sindrome da Fatica Cronica – un corpo
creato sotto gli auspici del Dipartimento della Salute e dei Servizi
Umani per fornire guida sull’argomento – ha raccomandato che l’agenzia
convocasse un workshop per fissare con precisione definizioni di caso
definitive sia per la cura clinica che per la ricerca.
Negli anni, i
ricercatori e i clinici in giro per il mondo hanno creato almeno una
mezza dozzina di differenti definizioni di caso per la ME/CFS,
basandosi sulla loro comprensione in quel momento. Nel 1994, i Centers
for Disease Control hanno sviluppato quelli che sono diventati i
criteri più ampiamente utilizzati. Richiedono la presenza di sei mesi
di fatica inspiegata. Più qualunque quattro di otto sintomi: problemi
cognitivi, mal di gola, linfonodi sensibili, dolori articolari, mal di
testa, disturbi del sonno e malessere post-sforzo.
Nel 2003, i
ricercatori e i clinici hanno sviluppato una definizione di caso più
rigorosa, ampiamente conosciuta come Criteri di Consenso Canadesi.
Oltre alla fatica, questa definizione richiede la presenza di tutti i
sintomi che gli esperti riconoscono come segni caratteristici della
malattia: malessere post-sforzo, disturbi del sonno, dolori articolari
e muscolari, e evidenza di problemi neurologici e cognitivi. I Criteri
di Consenso Canadesi sono perciò da molti considerati la definizione di
caso più accurata e sono ora spesso usati dai clinici per la diagnosi –
sebbene ci sia un consenso generale che avrebbero bisogno di essere
aggiornati e rifiniti.
La raccomandazione del 2012 del Comitato di
Consulenza sulla Sindrome da Fatica Cronica al Dipartimento della
Salute e dei Servizi Umani includeva due elementi chiave: che il
workshop per sviluppare la ricerca e le definizioni di caso clinico
dovessero essere per coloro che hanno un interesse nel campo della
ME/CFS, specificatamente i medici, i ricercatori e i pazienti, e che
dovessero adottare i criteri canadesi come punto di partenza per fare
degli aggiustamenti.
Dai membri della commissione di consulenza
che hanno supportato la raccomandazione, la decisione di ingaggiare lo
IOM è stata invece percepita come uno schiaffo in faccia. E piuttosto
che designare i criteri canadesi come base per le modifiche, il
dipartimento di salute ha dato come compito al comitato di valutare
l’intera gamma di definizioni di caso esistenti. (Il Dipartimento della
Salute e dei Servizi Umani ha anche deciso di seguire un processo
completamente separato per sviluppare una seconda definizione di caso
appropriata per la ricerca e di esaminare altri argomenti relativi alla
ricerca).
Mary Anna Fletcher, un membro del Comitato di
Consulenza sulla Sindrome da Fatica Cronica che ha fortemente
supportato le raccomandazioni per una commissione di esperti, ha detto
di essere totalmente sconcertata dalle azioni del dipartimento di
salute. “Questa non era nemmeno la nostra raccomandazione, per cui non
riesco veramente a spiegarmi perché ci abbiamo portati lì”, dice la
Fletcher, una professoressa alla Nova Southeastern University a Fort
Lauderdale e una leader nella ricerca immunologica relativa alla
ME/CFS.
La lettera di protesta dei massimi esperti al
Segretaio Sebelius, oltre a registrare le obiezioni complessive
all’operato dello IOM, ha anche identificato i criteri Canadesi come la
base più appropriata per ulteriori rifiniture. Nella sua risposta alla
lettera degli esperti la Sebelius ha scritto che l’approccio dello IOM
“si è ritenuto fosse la risposta più appropriata” alla raccomandazione
del Comitato di Consulenza sulla Sindrome da Fatica Cronica. Ha anche
notato che i criteri canadesi sarebbero stati considerati, insieme ad
altri.
Il Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani ha
indirizzato delle domande sulla selezione e composizione del comitato
allo IOM. In una email, una portavoce per l’istituto ha dichiarato che
per assicurare la selezione di membri del comitato disinteressati ha
seguito la stessa strategia che ha sempre usato per le sue
investigazioni.
Ma molte persone con la ME/CFS sono
particolarmente preoccupate a causa di un rapporto dello IOM prodotto
lo scorso anno sotto contratto con l’Amministrazione dei Veterani sul
trattamento della Malattia della Guerra del Golfo – ora ri-nominata
“malattia cronica multi-sintomo”. Focalizzandosi estesamente sui
fattori correlati allo stress e raccomandando terapia cognitivo
comportamentale e antidepressivi come forma chiave di trattamento, il
rapporto ha causato controversie e ha attratto lamentele dai
veterani.
In base al Freedom of Information Act (la
Legge di Libertà d’Informazione), la Burmeister ha richiesto i
documenti relativi al progetto dello IOM e il contratto dell’istituto
con il Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani, sperando che
potesse far luce sulle decisioni e intenzioni dell’agenzia federale.
Fin’ora non li ha ricevuti, cosa che non è inusuale; le agenzie
federali spesso ci mettono anni prima di produrre effettivi documenti
in risposta a simili richieste. Irriducibile, la Burmeister questo mese
ha fatto causa al dipartimento accusandolo di violare il Freedom of
Information Act.
Qualunque cosa il comitato dello IOM decida
quando consegna il suo rapporto, la Burmeister crede che sia
improbabile per lei guarire completamente. Le manca la sua vecchia
vita; faceva esercizio cinque giorni a settimana in palestra e le
piaceva uscire a ballare. Se stesse meglio, ha detto, potrebbe aprire
uno studio legale con suo marito per proteggere i diritti delle persone
con invalidità – una causa che ha finito per abbracciare.
Per
come sono le cose ora, progetta di lottare per le persone con la ME/CFS
per quanto la sua salute consente. “Così tanti amici con questa
malattia sono più malati di quanto non sia io e non possono fare quello
che sto facendo io”, ha detto. “Perciò questo è qualcosa che mi sta a
cuore, che mi ha dato di nuovo un proposito”.
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5 febbraio 2014
TG2 MEDICINA 33 a
cura di Luciano Onder (ore 13.50 - Rai2). Argomento trattato: La
Sindrome da Fatica Cronica: video.
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30 dicembre 2013
CFS/ME: UNA INFEZIONE DEL NERVO VAGO?
Di Giada Da Ros – presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)
Uno studio del dottor VanElzakker, della Tufts University, che trovate nella su interezza pubblicato qui, ipotizza che la CFS/ME possa essere causata da un’infezione del nervo vago. Cort Johnson, in un pezzo che trovate qui, e sotto tradotto, spiega di che cosa si tratta. Il dottor VanElzakker, sul suo profilo twitter,
ha anche rivelato che insieme a un gruppo che comprende il dottor
Komaroff, noto studioso di CFS/ME, inizierà uno studio pilota relativo
alla malattia.
Una teoria per spiegarle tutte?
L’Ipotesi dell’Infezione del Nervo Vago per la Sindrome da Fatica
Cronica - Cort Johnson (28 dicembre 2013)
La Grande teoria
Potrebbe
spiegare i risultati dello studio sui patogeni della Chronic Fatigue
Initiative (http://cfinitiative.org/, ndt). Potrebbe mostrare come
un’infezione potrebbe causare la sindrome da fatica cronica, e poi
apparentemente sparire. Integra due dei maggiori attori implicati nella
ME/CFS: il sistema nervoso autonomo e il sistema immunitario. Si
focalizza sugli herpes virus. Include i nervi sensoriali, un argomento
sempre più caldo nella ME/CFS/FM, e segue un assodato modello della
fibromialgia.
Se è corretta, l’ipotesi di VanElzakker potrebbe spiegare molto della sindrome da fatica cronica.
È
la Vagus Nerve Infection Hypothesis (VNIH), l’Ipotesi della Infezione
del Nervo Vago per la sindrome da fatica cronica, e potrebbe
cambiare il mondo in cui si guarda a, si fa ricerca su e si tratta
questa patologia.
Ideata da Michael VanElzakker, un neuro
scienziato alla Tufts, la VNIH propone che virus che amano i nervi
inneschino una risposta immunitaria difficile da rilevare che produce
la fatica e gli altri sintomi presenti nella sindrome da fatica
cronica.
.
Location, Location, Location
VanElzakker propone
che una infezione inneschi la ME/CFS, ma se la sua teoria è giusta la
cosa più importante di quell’infezione non è che cos’è, ma dov’è. Quel
“dove” è il più grande nervo nel corpo: il nervo vago – un “nervo
vagante” che si allunga su gran parte del torso e invia le sue radici
nella maggior parte degli organi del corpo.
Il nervo vago non è un
nervo qualsiasi: è il canale del sistema nervoso al cervello.
VanElzakker crede che un’infezione lì non abbia bisogno di essere
grande per creare scompiglio al cervello; deve solo essere presente.
Per
certi versi in effetti, il nervo vago sembra maturo per un’infezione
nella ME/CFS. Dal momento che “vaga” attraverso il corpo viene in
contatto con rifugi per i virus come l’esofago, lo stomaco, i polmoni,
la milza, i quali con ogni probabilità in un momento o nell’altro hanno
tutti dato asilo agli herpes virus (HHV6, HHV-5 [cytomegalovirus],
HHV-4 [Epstein-Barr virus]) che si è pensato per decenni che siano
associati con la ME/CFS.
La maggior parte degli esseri umani hanno
diversi di questi herpes virus in forma latente a meno che qualche
agente stressante o evento biologico non permetta loro di riattivarsi.
Van Elzakker suggerisce che la ME/CFS sia causata da infezioni localizzate associate al nervo vago.
VanElzakker
crede che al momento della riattivazione questi virus si replichino e
si spostino fuori dai nervi dove incorrono nelle cellule gliali e
cercano di fagocitarle. Le cellule gliali si caricano in modo
straordinario in presenza di virus, e rilasciano tutti i tipi di
sostanze pro-infiammatorie e neuroeccitatorie (citochine
pronfiammatorie [IL-1B, IL-6, TNF-a], glutammato, prostaglandine,
ossido di azoto e radicali liberi).
I recettori del nervo vago che
annusano questi segnali di allarme dicono al cervello che è presente
un’infezione, e questo di conseguenza spegne il corpo inviando segnali
(fatica, sintomi simil-influenzali, dolore, ecc) che rallentano il
corpo, gli dicono di smettere di muoversi, smettere di mangiare,
smettere di pensare.
Poiché queste infezioni sono localizzate
proprio sul principale condotto al cervello VanElzakker crede che
non abbiano bisogno di produrre la risposta di citochine fuori misura
che i ricercatori hanno sempre cercato. Tutto quello che hanno bisogno
di fare è aggiustare il nervo vago e lasciare che questo e il cervello
facciano il resto.
Non c’è bisogno di una “grande” infezione per
produrre la ME/CFS; tutto ciò di cui hai bisogno è una piccola
infezione nel posto giusto.
Il componente chiave – le cellule gliali
Le
cellule gliali che circondano e proteggono il nervo vago sono la
chiave. Un tempo ritenuti mere impalcature strutturali per i nervi,
queste cellule (ad esempio, astrociti) si sa che regolano le
segnalazioni del sistema nervoso, un fatto che è stato corroborato
nella malattia sorella della sindrome da fatica cronica, la
fibromialgia.
VanElzakker crede che una attivazione
innescata da un patogeno, ma localizzata, del sistema immunitario
intorno ai nervi vaghi potrebbe causare le CFS/ME.
Il rilascio dal
parte delle cellule gliali di citochine, glutammato, radicali liberi,
ecc. nel corno dorsale del midollo spinale causa una aumentata
sensibilità al dolore e allodinia in individui suscettibili. Ad un
certo punto la costante produzione di queste sostanze eccitatorie
provoca l’accendersi di un interruttore che invia una risposta di
dolore che va a spirale verso l’alto invece di spegnersi.
Al suo
maggior estremo, (allodinia), il sistema nervoso può interpretare anche
il tocco più leggero come qualcosa che provoca dolore. Il sistema di
risposta di dolore a questo punto, come la mette VanElzakker, è
diventata “patologico”.
Quel modello di produzione del dolore è
stato documentato in modo solido. VanElzakker propone che lo stesso
processo che causa sensibilizzazione dal dolore del corno dorsale causi
la fatica e gli altri sintomi nella sindrome da fatica cronica, salvo
il fatto che questa volta il processo è associato alle cellule gliali
che circondano il nervo vago.
Un nuovo modello di fatica
“Non
c’è ragione di sospettare che la glia associata al nervo vago funzioni
in modo diverso al glia associato al dolore”. VanElzakker
Nessuno sa
che aspetto avrebbe una infezione di herpesvirus del nervo vago, ma
VanElzakker non vede alcuna ragione per cui dovrebbe sembrare diversa
da un’infezione in altre parti del corpo.
Infezioni di
herpesvirus del nervo trigemino causano l’erpete. Le infezioni di
herpes virus al nervo vago causano la sindrome da fatica cronica?
Sappiamo
che una infezione di herpesvirus al nervo trigemino ti procura erpete e
dolore cronico. I ricercatori credono che una infezione cronica al
corno dorsale del midollo spinale possa farci venire la
fibromialgia e l’allodinia. Potrebbe un’infezione del nervo vago
causarvi un comportamento di malattia e la sindrome da fatica cronica?
C’è
una buon possibilità che possa. Studi su animali indicano che sintomi
di fatica/simil-influenzali diventano fortissimi quando il nervo vago
viene infettato. In effetti, è possibile che i sintomi
simil-influenzali associati con le infezioni non esisterebbero nemmeno
senza il nervo vago. I roditori con i loro nervi vaghi tagliati non si
comportano da ammalati nemmeno dopo che sono stati infettati da un
patogeno: le febbri, la fatica, il desiderio di isolamento – sono
andati.
E se i recettori del nervo vago fossero…incessantemente
bombardati con queste citochine? I sintomi del comportamento di
malattia sarebbero severi e intrattabili.
Se le cellule gliali che
circondano il nervo vago funzionano allo stesso modo in cui fanno nel
corno dorsale, una persistente o anche una “ardente” infezione (anche
conosciuta come la teoria del dottor Lerner), potrebbe innescare il
simile tipo reazione ipersensibile nel nervo vago. In questa modello di
“sensibilizzazione immunitaria”, è sufficiente un piccolo ammontare di
citochine per innescare fatica e un comportamento simil-influenzale. In
effetti, VanElzakker suggerisce che sia la sindrome da fatica cronica
che la fibromialgia potrebbero essere entrambe “malattie delle cellule
gliali”.
Come avere un’infezione che non si fa vedere nel sangue
“Le citochine che Rispondono a una Infezione Locale Rimangono Locali” VanElzakker
Se
VanElzakker ha ragione, lo stesso gruppo di virus creano scompiglio in
diversi luoghi in differenti pazienti con la CFS/ME. Il problema è solo
che è dannatamente difficile raggiungerli tutti. Non si riescono a
trovare nel sangue e di certo non si può fare una biopsia del nervo
vago.
Una serie di affascinanti studi che esplorano come le
infezioni del sistema nervoso centrale causano il dolore cronico ai
nervi potrebbe, tuttavia, illuminare su quello che accade nella ME/CFS.
Primo, i ricercatori hanno imitato una infezione localizzata al sistema
nervoso facendo cadere una proteina dell’HIV nota per attivare le
cellule gliali nel midollo spinale dei roditori.
Il
nervo vago è il condotto immunitario al cervello; studi sui topi
suggeriscono che gioca un ruolo chiave nel produrre il “comportamento
di malattia”.
Hanno scoperto che le cellule gliali si
impennavano e che cominciavano a produrre citochine pro-infiammatorie
per prendersi cura dell’intruso. In modo che non sorprende, i roditori
apparivano e si comportavano da malati – le citochine facevano il loro
lavoro nel temere l’animale giù e isolato – ma nessuna traccia di
quelle citochine si poteva trovare nel loro flusso sanguigno. Solo se
si prendeva un campione del midollo spinale dell’animale vicino a dove
c’era l’”infezione” era possibile trovare una qualche prova di un
aumentato livello di citochine.
Se VanElzakker ha ragione,
allora I livelli di citochine del sangue nella CFS/ME dipendono da dove
il nervo vago si è infettato. Se è infettato nella tua area addominale,
potrai trovare citochine nel sangue, ma potrebbe essere difficile
trovarle nel fluido spinale. Se il tuo nervo vago è infettato vicino al
tuo tronco cerebrale potrai trovare citochine nel fluido spinale, ma
probabilmente non le troverai nel tuo sangue.
Ovunque sia
l’infiammazione, c’è una buona probabilità che si possano non trovare
per nulla citochine nel sangue. Questo non è una fatto che causi
completa sorpresa e nemmeno ristretto alle infezioni del nervo vago; le
citochine nei topi con infezione ai polmoni, per esempio, si presentava
solo quando veniva preso un campione dai polmoni stessi.
I prossimi passi
VanElzakker
suggerisce studi sugli animali per meglio capire le infezioni del nervo
vago, e riuscire alla fine a creare un modello sui roditori della
sindrome da fatica cronica sarebbe utile. L’Imaging della Risonanza
Magnetica (MRI) potrebbe essere in grado di rilevare lesioni virali nei
tessuti del sistema nervoso centrale. Non si sa ancora se se l’esame
della PET (tomografia ad emissione di positroni) possa rilevare
l’attivazione di differenti tipi di cellule gliali, di glia satelliti
che sono nei gangli e paragangli del nervo vago, ma esami PET speciali
potrebbero essere usati per valutare attivazioni microgliali.
Studi
sui cadaveri di persone con la ME/CFS non sono di certo la sua prima
scelta, ma potrebbero trovare glia attivato, infezioni infiammatorie e
virali nel nervo vago e strutture associate. Infine, nuovi protocolli
dovrebbero venir sviluppati per valutare il nervo vago e il
funzionamento del tronco cerebrale nella ME/CFS. A coloro che sono
malati in modo severo dovrebbe venir dato un posto prominente in studi
futuri.
Se VanElzakker ha ragione diversi trattamenti potrebbero essere in serbo per le persone con la ME/CFS
Un approccio a un Nuovo Trattamento
“Gli
inibitori delle cellule gliali potrebbero diventare un trattamento
standard per la CFS (causata da una infezione del nervo vago del SNC)”
VanElzakker
Inibitori delle Cellule Gliali
Se la teoria di
VanElzakker è corretta allora gli inibitori delle cellule gliali per
fermare l’attivazione immunitaria, gli antivirali per attaccare i
patogeni, la stimolazione del nervo vago e l’alterazione chirurgica del
nervo vago potrebbero essere possibili trattamenti in un qualche
momento nel futuro.
Gli inibitori delle cellule gliali hanno un
buon profilo di sicurezza, sono stati utili a smorzare i dolori
neuropatici e non sono molto usati nella sindrome da fatica cronica o
nella fibromialgia.
Se VanElzakker ha ragione allora l’Ibudilast, un farmaco ora nei trial clinici per un altro disturbo, è una possibilità
L’Ibudilast
(AV411/MN166), un farmaco usato prevalentemente in Giappone, abbatte
l’attivazione delle cellule gliali inibendo la produzione di una
citochina pro-infiammatoria chiamata fattore inibitorio-di
migrazione-macrofago (MIF) e TNF-a. Ridotti livelli di TFN-a potrebbero
fornire un bonus incrementando la rottura di un neurotrasmettitore
eccitatorio chiamato glutammato che potrebbe aiutare a tenere il
sistema nervoso centrale in tensione.
L’Ibudilast è anche noto per
avere effetti neuroprotettivi e vasodilatatori ed è di solito usato per
trattare l’asma e l’infarto. La sua abilità nel reprimere l’attivazione
delle cellule gliali lo ha reso utile nel trattamento del dolore
neuropatico, e al momento è sottoposto a trial clinici per trattare il
dolore neuropatico in Australia. L’Ibudilast può anche prevenire
l’ìattivazione virale del microglia.
L’Istituto Nazionale di
Sanità Americano (NIH) sta finanziando dei tria di Ibudilast negli USA
per vedere se può avere effetto contro la tossicodipendenza. Se ha
successo, il farmaco potrebbe essere qui (negli USA, ndt) disponibile
per un uso off-label (prescritto per usi non approvati, ndt) nella
ME/CFS in tre o quattro anni.
Esistono altri inibitori microgliali
generali (minocyline, pentoxyfilline, propentfylline), ma hanno effetti
collaterali non desiderabili.
Antivirali
Fermare
l’attivazione delle cellule gliali può essere più facile che arrivare
ai virus stessi. Gli herpesvirus che vivono nei ganglia sensoriali
possono essere protetti dai farmaci antivirali e dagli anticorpi. (Un
nuovo farmaco per gli herpesvirus potrebbe tuttavia uscire presto sul
mercato). In alternativa, altri virus oltre agli herpesvirus potrebbero
star infettando il nervo vago.
Terapia Comportamentale
VanElzakker
nota anche che sebbene le terapie comportamentali non siano curative e
possono solo applicarsi a un sottogruppo di pazienti, possono aiutare a
moderare i sintomi e a migliorare la qualità della vita in alcuni.
Conclusione
La
Teoria dell’Infiammazione del Nervo Vago potrebbe essere in grado di
spiegare aspetti sconcertanti della sindrome da fatica cronica più di
ogni altra toeria. In seguito parliamo con il dottor VanElzakker su che
cosa lo ha fatto interessare alla ME/CFS e quello che la sua teoria può
significare per questo disturbo.
Vedi di più qui.
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20 novembre 2013
Editoriale “MEDICINA E INFORMAZIONE”. Intervista al prof. Tirelli : Tumori negli anziani,
Farmaci Biologici e Chemioterapia, i Guariti dal
Tumore, Prevenzione e Diagnosi Precoce e Sindrome da
Fatica Cronica e Cancer Related Fatigue.
_________________________________________________________________________________
5 ottobre 2013
COVVEGNO Educazione Continua in Medicina -
CFS Sindrome da affaticamento cronico. Una patologia
anche pediatrica. Corso di formazione per
pediatri. Sede Ordine dei Medici Mestre Venezia
(vedi
programma).
_________________________________________________________________________________
2 ottobre 2013 Intervista al Prof.
Kenny
de Meileir (con sottotitoli in inglese): video. IIntervista al
Prof. Dr. F. Visser - cardiologo: video. www.youtu.be/OwXEKqB-XTk
_________________________________________________________________________________
30 giugno 2013
TG1 - ore 8:00 - Intervista su: "La
Sindrome da Fatica Cronica (CFS)": video.
_________________________________________________________________________________11 maggio
2013 (sabato)
Presentazione del libro
STANCHI -
Vivere con la Sindrome da Fatica Cronica
a cura di Giada Da
Ros -
SBC Edizioni – Collana I Luoghi & i Giorni. Presso il Convento di San Francesco a Pordenone
ISBN: 978-88-6347-277-6
Presentazione del
libro di Giada Da Ros - Presidente della CFS
Associazione Italiana Onlus - Prefazione del Professor
Umberto Tirelli, Direttore del Dipartimento di Oncologia
Medica all’Istituto Nazionale Tumori Centro di
Riferimento Oncologico di Aviano (Pordenone) presente in
sala. Viaggio alla scoperta
della Sindrome da Fatica Cronica (CFS) in una serie di
toccanti testimonianze di pazienti che raccontano il
proprio rapporto con questa malattia ancora largamente
sconosciuta nel nostro Paese. La Dr.ssa Giada Da
Ros,
Presidente dell’ Associazione Italiana Sindrome
da Stanchezza Cronica (CFS) di Aviano, ha curato il libro “Stanchi – VIVERE con la
Sindrome da Fatica Cronica, una raccolta di
testimonianze di pazienti affetti da CFS, con la
prefazione del Prof. Umberto Tirelli,
Direttore del Dipartimento di Oncologia Medica del
Centro di Riferimento Oncologico di Aviano –
Pordenone.
L’associazione è davvero orgogliosa di aver
realizzato quest’opera, anche perchè ci si augura
possa essere un prezioso strumento di
sensibilizzazione: raccoglie infatti la
testimonianza di 24 pazienti. Il libro è una
raccolta di dichiarazioni di vite vissute con la CFS
sia in prima persona, dal punto di vista del malato,
sia raccontate dai genitori o dai figli che
assistono un congiunto malato di CFS. Storie di vita
di malati e familiari che hanno deciso di rompere il
muro del silenzio e raccontare la realtà di questa
malattia attraverso un linguaggio semplice e
accessibile a tutti, affinché chiunque, dall'uomo
comune al medico, possa farsi un'idea di cosa
significa condividere la vita con una patologia che
presenta ancora molti lati oscuri, di cui non si
conoscono ancora le cause, per la quale non ci sono
al momento terapie specifiche. Un libro per tutti: per chi lotta quotidianamente
con la malattia, per chi è riuscito a dare un senso
comunque alla propria vita, per chi ce l'ha fatta a
uscirne e per chi non ce la farà…
Il libro è disponibile presso le
Associazioni di Aviano (cfs@cro.it - tel. 0434-659394 –
www.stanchezzacronica.it) e
Pavia
(art.disc65@virgilio.it
www.associazionecfs.it-
tel. 031/302658), nelle librerie, direttamente
presso l'editore http://www.sbcedizioni.com/book-shop.html)
e nelle librerie virtuali Amazon e IBS
(http://www.amazon.it/Stanchi-Vivere-sindrome-fatica-cronica/dp/8863472777/ref=sr_1_1?ie=UTF8&qid=1332368951&sr=8-1),
IBS (http://www.ibs.it/code/9788863472776/da-ros-giada/stanchi-vivere-con-la.html).
Febbraio 2013
Film documentaristico
sulla Sindrome da Stanchezza Cronica. Testimonianze di
pazienti con l' intervento dei medici. Un film di Josh
Biggs e Natalie Boulton. Sottotitolato in lingua
italiana. Il DVD è disponibile presso la CFS
Associazione Italiana Onlus di Aviano - tel: 0434-659394
e-mail: cfs@cro.it.
Link al trailer del film documentaristico:
https://www.youtube.com/watch?v=6UPfdobJWOk
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25 febbraio 2013
UN'IMPORTANTE SCOPERTA RIVELA LA NATURA AUTOIMMUNE DELLA ME/CFS - COINVOLGIMENTO DEGLI HERV
Quanto segue è una traduzione di un articolo apparso qui.
Un’importante scoperta rivela la natura autoimmunitaria della ME/CFS – coinvolgimento degli HERV
20 Febbraio 2013
Di Joel ( Snowathlete)
Alcune
date si ricordano per sempre. Ieri, mercoledì 20 febbraio 2013, è
stato pubblicato uno studio che probabilmente rappresenta una scoperta
fondamentale per la comprensione della causa e dei meccanismi
scatenanti della Encefalomielite Mialgica / Sindrome da Fatica Cronica”
(ME/CFS).
Lo studio condotto dai dottori Kenny De Meirleir e Vincent
Lombardi, ricercatori di lunga data per la cura della ME/CFS, e da
altri colleghi in collaborazione con il Whittemore Peterson Institute,
riporta i risultati delle ricerche secondo cui la ME sarebbe una
malattia autoimmune.
Il dottor Kenny De Meirleir è forse il più
conosciuto per il suo lavoro sull’intestino e sul suo legame con la
fisiopatologia della ME/CFS, perciò non ci sorprende se si viene a
sapere che quest'ultima scoperta è legata al ruolo fondamentale del
sistema linfatico immunitario a livello intestinale. Quello che stupirà
qualcuno è che - nonostante l’enorme complessità – sono stati in grado
di restringere il campo a uno specifico tipo di cellula, mostrando come
questa cellula finisca per creare uno stato di autoimmunità nel corpo.
Spinti
dai risultati sui legami tra altre malattie neuroinfiammatorie e
l’espressione del Retrovirus Endogeno Umano (Human Endogenous
Retrovirus - HERV), De Meirleir e la sua equipe cercarono lo
stesso tipo di manifestazione nei pazienti affetti da ME/CFS.
Precisamente, fecero delle indagini nel tessuto, attraverso delle
biopsie del duodeno - il duodeno è all'inizio dell'intestino tenue.
Che risultati si stanno riportando?
Lo
studio riporta che le cellule dendritiche plasmacitoidi (pDC) di 8 su
12 dei pazienti affetti da ME/CFS, su cui è stato condotto lo
studio, risultavano immunoreattive agli anticorpi contro le
proteine HERV. Al contrario, non è stata trovata nessuna
immuno-reattività in nessuno degli otto campioni sani.
Tutti i
pazienti rispondevano sia ai criteri Canadesi che a quelli Fukuda e
risultavano avere uno squilibrio della flora batterica intestinale. I
campioni provenivano da un surplus di biopsie cliniche de-identificate
di precedenti pazienti affetti da ME.
Le pDC sono parte del
sistema immunitario innato. Circolano nel sangue ma si trovano
soprattutto negli organi linfoidi secondari, ragion per cui sono
presenti nell’intestino. Le pDC sono cellule APC (Antigen-Presenting
Cells) che hanno un ruolo stimolatorio sul sistema immunitario.
Questa immunoreattività alle proteine HERV è stata riscontrata
esclusivamente nelle sole pDC. Le cellule dendritiche hanno il
potenziale di identificare in modo errato qualcosa come un antigene
quando in realtà non dovrebbero, e questo potrebbe essere la causa di
alcune autoimmunità.
Gli HERV sono nel nostro genoma. Siamo nati con
essi, e hanno aumentato gli elementi virali a partire dagli antichi
retrovirus che milioni di anni fa infettarono le cellule della linea
germinale dei nostri antenati e vi rimasero latenti, replicandosi e
venendo trasmessi alle nuove generazioni. Abbondano nel nostro genoma
(5-8% – Robert Belshaw et al, 2004) ma la maggior parte di essi o
probabilmente tutti sono difettosi a causa delle mutazioni e delle
perdite avvenute nel nostro genoma nel corso dei millenni.
Diversamente dai retrovirus esogeni come l’HIV, gli HERV sono
virus non competenti per la replicazione – quindi non sono un bersaglio
mobile. La nostra comprensione degli HERV è tuttora in evoluzione e ci
sono delle prove del fatto che parte di questo DNA - un tempo
considerato nulla di più di uno scarto – contribuisca in realtà alla
nostra esistenza grazie ai vari compiti che svolgono all’interno del
nostro corpo (J-L Blond et al, 2000). È noto che questi elementi HERV
nel nostro DNA sono in grado di esprimere le proteine, ed
effettivamente lo fanno, benché normalmente non provocano una reazione
immunitaria significativa.
Lo studio riporta che le proteine
trovate nei campioni di malati di ME reagivano con anticorpi
monoclonali alle proteine HERV e che le cellule immunoreattive erano
pDC.
Che verifiche sono state condotte?
Avendo scoperto che
il tessuto duodenale dei malati di ME stava reagendo a questi anticorpi
HERV, fecero certamente un passo in avanti e verificarono se anche gli
anticorpi retrovirali murini avrebbero avuto una reazione crociata con
il tessuto – qualcosa che dovrebbe accadere in presenza di proteine
HERV – e i risultati furono di nuovo positivi.
Infine, l’equipe
condusse ulteriori controlli volti a escludere una reazione non
specifica e, inoltre, testarono il tessuto dello stomaco degli stessi
pazienti degli esami precedenti: tutti questi test risultavano
negativi, come atteso.
Successivamente tentarono di determinare
esattamente quali tipi di cellule fossero immunoreattivi agli anticorpi
alle proteine HERV. Tramite una serie di ulteriori test l’equipe
sperava di limitare il numero dei potenziali tipi di cellule. Prima di
tutto riuscirono a fare una zoomata sulla genealogia cellulare
emopoietica e in seguito affinarono ulteriormente i risultati in modo
da identificare le cellule come pDC In seguito ricontrollarono più
volte con mezzi secondari in modo da confermare i risultati.
Dopo
aver identificato le cellule come pDC, le contarono e confrontarono il
loro numero con quello dei campioni di persone sane. Si scoprì che i
malati di ME avevano un numero di pDC approssimativamente 4.7
volte maggiore rispetto a quello dei campioni sani. Delle pDC dei
campioni di duodeno dei malati di ME, approssimativamente il 44%
risultò reattivo alle proteine HERV.
Inoltre, al fine di
confermare che quanto scoperto era di sicuro una reazione a proteine
HERV identificabili, l’equipe mise in sequenza l’RNA derivato dai
campioni di biopsie e dalle pDC purificate e trovarono delle sequenze
corrispondenti con gli HERV noti. Sebbene a questo punto non possano
escludere definitivamente che l’immunoreattività riscontrata fosse
l’effetto di un retrovirus esogeno infettivo, invece di un HERV, la
loro identificazione di sequenze corrispondenti di HERV va fortemente
contro questa possibilità.
Così la causa della ME/CFS potrebbe essere l’autoimmunità agli HERV?
Come
De Meirleir e la sua equipe affermano, questa sarebbe la prima volta in
cui si dimostra che un legame tra le pDC e gli HERV causi una malattia,
anche se comprovate malattie autoimmuni come la Sclerosi Multipla e
l'Artrite Reumatoide sono già state collegate ad anormalità delle pDC e
al coinvolgimento degli HERV ( G Freimanis et al.)
La sezione
discussione dello studio suggerisce che un numero di valori di esami
immunologici riportati nel passato da vari gruppi di malati di ME/CFS
poteva essere una prova del coinvolgimento degli HERV nelle pDC, poiché
è noto che le pDC producono una grandissima varietà di altre cellule
immunologiche, come l’interferone alfa, che modula l’attività della
cellula Natural Killer. Una scarsa attività delle cellule NK è
spesso associata alla ME/CFS (Whiteside TL et al, 1998).
Non si sa
ancora molto sugli HERV, ma sono sempre più collegati alle malattea.
Uno studio sull’HIV scoprì che i peptidi espressi negli HERV erano
superiori nei pazienti sieropositivi rispetto agli altri campioni e che
le cellule T rispondevano a questi peptidi. (K E Garrison et al). Un
paio di studi sull’EBV mostrarono che potenzialmente poteva attivare
elementi retrovirali nel nostro DNA (Sutkowski et al, 2004 and 1996) ed
è possibile che una cosa simile stia capitando anche qui. Infatti
gli autori di questo studio fanno riferimento a questa scoperta passata
ed evidenziano il forte legame tra la malattia e gli Herpesvirus,
includendo quello che De Meirleir scoprì sulla presenza di questi virus
nei malati di ME/CFS (De Meirleir et al, 2009).
Per la maggior parte
di noi, la disfunzione immunitaria specifica è un segno caratteristico
della ME/CFS e molti studi hanno evidenziato la disfunzione immunitaria
specifica presente in questa malattia, soprattutto nell'intestino,
sottolineando l'importante ruolo svolto da quest’ultimo nel
mantenimento della salute. Ad esempio, possono verificarsi dei
cambiamenti nella flora batterica intestinale in presenza di un
malfunzionamento della “barriera mucosa’’ intestinale ((Shaheen E
Lakham et al, 2010). Senza un funzionamento corretto di queste
componenti del sistema immunitario nel nostro intestino, siamo esposti
a una maggiore infezione e infiammazione e si pensa che
quest’infiammazione possa costituire una causa aggravante, poiché ci
sono prove del fatto che lo stato infiammatorio possa far aumentare
l'espressione di proteine HERV e l'autoimmunità. (Lee YK et al, 2011).
E dopo?
Replicazione.
Questo è quello che c’è bisogno che qualcuno (non sappiamo ancora chi)
faccia; qualcuno deve replicare e confermare queste scoperte con un più
ampio campione di pazienti. O confutarle…
Per esperienza sappiamo
che non dobbiamo giungere a conclusioni affrettate, e, seguendo la
replicazione, ne consegue uno studio maggiore in quanto sarebbe
necessario confermare il fatto che sia essa la causa della ME/CFS
e non alcuni effetti a catena non legati alla patogenesi della
malattia, ma se ciò viene verificato, allora avremo una malattia di cui
è confermata l’origine autoimmunitaria e le risposte certe che ne
conseguono.
Non conosciamo ancora bene le malattie autoimmuni,
sebbene questa scoperta abbia la potenzialità di rivoluzionare la
nostra comprensione dell'autoimmunità. Se queste scoperte vengono
confermate, ci potrebbero essere ripercussioni sullo studio di molte
altre malattie autoimmuni, soprattutto di quelle associate a una
disfunzione gastrointestinale e a una neuro infiammazione, come la MS,
il Lupus e la malattia di Crohn, la cui causa potrebbe seguire lo
stesso modello o uno simile. Il che sarebbe una cosa positiva per tutte
queste malattie. Ancora una volta sembra che la ME/CFS sia diventata di
forte interesse, come la volta in cui iniziò la saga XMRV. Speriamo che
queste scoperte, alla lunga, abbiano maggiore successo.
Se questa
ricerca continua allora saremo a buon punto, poiché sappiamo già
abbastanza su dove sta il problema. La cosa negativa sugli HERV è che
sono immutabili – sono nel nostro DNA e non possiamo fare molto per
cambiare questa realtà. Vedendola invece da una prospettiva positiva,
ognuno ha degli HERV; quindi, se sono legati alla malattia, allora è
importante venire a fondo della questione di come e perché ci si
ammala, per il bene di tutti.
Le cure per le malattie autoimmuni
tendono a essere dei farmaci immunomodulatori aventi la funzione di
contenere l’effetto del sistema immunitario e limitare i danni, e la
cura iniziale potrebbe includere anche una riduzione dell’infiammazione
intestinale. La teoria è che se si riesce a ridurre l’infiammazione
allora si dovrebbe avere una reazione immunitaria minore, anche se è
improbabile che questo basti per risolvere il problema.
E’
troppo presto per parlare di soluzioni – la prima cosa da fare è
confermare per alcune persone queste scoperte… fino ad allora, non ci
possiamo pronunciare ulteriormente.
Una ragione per sperare
Se
la ricerca avrà successo allora la scoperta rappresenterà una svolta
per la comprensione della causa e dei meccanismi della
ME/CFS. Oltre a ciò, ci sarà un maggiore riconoscimento,
più fondi, più attenzione e da ultimo – alla lunga – le cure!
Ovviamente,
nulla di tutto ciò avverrà da un giorno all’altro, abbiamo ancora della
strada da fare, ma tale scoperta potrebbe segnare l’inizio della fine
di questa malattia, una fine che aspettiamo da molto. Ci
meritiamo che ciò avvenga. Giusto?
Ma non sempre si ottiene ciò
che si merita. Solo il tempo ci dirà se ricorderemo questa data,
mercoledì 20 Febbraio 2013, come una tappa fondamentale del nostro
lungo viaggio al termine di questa malattia.
A Joel fu
diagnosticata la ME/CFS nel 2009 ma già prima di allora combatteva
contro questa malattia. Ama scrivere e spera di riacquistare abbastanza
salute per ritornare alla carriera che amava e per pubblicare i
suoi romanzi.
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Agosto 2012
ELISIR di Salute - n. 7/8 2012: Stanchezza Cronica quando diventa malattia.
_________________________________________________________________________________ 4 luglio 2012
LA STAMPA: tSt, tutto Scienze e
tecnologia: "La
Sindrome da Stanchezza? Esiste e noi la affrontiamo"
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25 giugno 2012IL POPOLO (settimanale dells diocsi di Concordia - Pordenone): "Stanchi",
libro di Giada Da Ros
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4 giugno
2012
ore 21.00 Intervista
sulla Sindrome da Stanchezza Cronica con la
testimonianza della Dr.ssa Giada Da Ros - Presidente
Associazione Italiana Sindrome da Stanchezza Cronica
(CFS).
(Vedi video).
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31 maggio 2012
Osservatorio malattie rare: Sindrome da Fatica Cronica: i pazienti si raccontano
in un libro
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11 maggio 2012
Intervista
sulla Sindrome da Stanchezza Cronica - CFS su Rai
Radio 1 - Pronto Salute ore 11.40 in occasione della
giornata mondiale della Sindrome da Stanchezza
Cronica - (CFS).
_________________________________________________________________________________
8 maggio 2012
La Repubblica
- Salute
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19 aprile 2012
Comunicato Stampa: Sindrome da Stanchezza Cronica - Chronic Fatigue
Syndrome (CFS) - in un libro le storie dei malati
della sindrome.
_________________________________________________________________________________
2 marzo 2012
Lettera relativa alla posizione delle
nostre associazioni di Aviano e Pavia in seguito alla
richiesta di alcuni pazienti relativa all'uscita delle
nuove linee guida su iniziativa dell' Agenas di Roma.
(leggi)
_________________________________________________________________________________
17 gennaio 2012
La
Repubblica: La fatica
cronica.
_________________________________________________________________________________
15 dicembre 2011
RAI 2 TG 2 Salute - ore 13.50 -
Medicina 33 - Intervento: La Sindrome da Stanchezza
Cronica (CFS).
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25
ottobre 2011
UN FARMACO ANTI-CANCRO PER TRATTARE LA
SINDROME DA FATICA CRONICA: www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0026358
Due medici norvegesi, il dottor Mella e il dottor Fluge,
avevano un paziente con linfoma di Hodgkin che aveva
anche la diagnosi di Sindrome da Fatica Cronica (CFS).
Per combattere il cancro, gli è stato somministrato,
oltre ad altro, un farmaco che si chiama Rituximab. Dopo
sei-otto settimane, con gran sorpresa di tutti, i
sintomi della CFS sono migliorati improvvisamente. I due
oncologi di Bergen hanno perciò deciso di andare più a
fondo. Attraverso uno studio in doppio cieco - né i
pazienti, né i medici o gli infermieri sapevano se
veniva somministrato il medicinale o una soluzione
salina – è stato testato il Rituximab sui pazienti con
CFS. Coloro che hanno ricevuto il farmaco, che viene
normalmente utilizzato nel trattamento del cancro, hanno
avuto un notevole miglioramento, e per qualcuno i
sintomi sono scomparsi del tutto. Non così per coloro
che hanno ricevuto il placebo.
Lo studio era stato presentato lo scorso maggio in un
convegno a Londra, ma era stato imposto il segreto alla
divulgazione fino alla pubblicazione avvenuta la scorsa
settimana sulla rivista medica “PLoS One”. I
sensazionali risultati di Mella e Fluge hanno subito
fatto il giro del mondo. La Sindrome da Fatica Cronica,
la cui causa è sconosciuta e che è considerata un grande
puzzle medico, è estremamente invalidante: "Quando
abbiamo malati di cancro che sono malati come molti di
questi pazienti sono, hanno un’aspettativa di vita molto
breve. Questo la dice lunga sulla qualità della vita per
molti di loro", dichiarano i due oncologi. Anche se lo
studio ha mostrato che la durata dell’effetto del
Ritruximab varia, e la maggior parte dei pazienti sono
poi tornati a peggiorare, e anche se per potersi
avvantaggiare di questo trattamento ci vorranno molti
più studi di laboratorio e potrebbero passare anni, si
tratta comunque di una grande speranza. Non solo, il
fatto che il Rituximab abbia un effetto fa dire a Mella
e Fluge: "Pensiamo che la CFS sia una malattia
autoimmune. Il sistema immunitario ha un ruolo centrale
in questo". Già in passato si sono fatte ipotesi in
questo senso e questa sembra un’importante conferma.
L’articolo con la ricerca è disponibile online (in
inglese):
Giada Da Ros – presidente della CFS Associazione
Italiana
_________________________________________________________________________________ 21 ottobre 2011 RITUXIMAB: una speranza per la CFS (di Giada Da Ros - Presidente della CFS Associazione Italiana – Aviano (PN))
Nei
giorni scorsi sulla rivista medica PLoS One è stato pubblicato uno
studio che mostra la possibile efficacia di un farmaco contro il
cancro, il Rituximab, nel trattare la CFS. Artefici della scoperta sono
stati due medici norvegesi, Mella e Fluge (nella foto). Sotto c’è la
traduzione dall’inglese di un articolo (che trovate qui), a sua volta tradotto dal norvegese, che parla di questo.
Versione inglese: la scoperta di una ricerca norvegese può risolvere il mistero della CFS
Due
oncologi nella città di Bergen in Norvegia hanno recentemente scoperto
una possibile terapia per la Sindrome da Fatica Cronica. Il
farmaco che hanno somministrato ha migliorato la condizione di due su
tre dei pazienti trattati. Diversi pazienti sono guariti.
La
scoperta, pubblicata oggi sulla rivista medica PLoS One , è in grado di
fornire risposte ai pazienti con la CFS riguardo a ciò che causa la
misteriosa malattia e come può essere trattata.
"Vediamo
sicuramente un effetto. C'è speranza ", dichiara a TV2 News Olav Mella,
professore e capo di oncologia al Haukeland University Hospital.
TV
2 ha accesso esclusivo all’articolo di ricerca che è uscito sulla
rivista medica PLoS One. Mella e il suo collega, il dottor
Øystein Fluge, hanno completato un studio in doppio cieco su 30
pazienti norvegesi con la CFS.
I risultati sono
sensazionali. Due su tre dei pazienti hanno mostrato un grande
miglioramento, mentre alcuni hanno avuto un recupero completo.
Un nuovo status per i pazienti con la CFS
Oltre
a fornire speranza a milioni di pazienti con la CFS riguardo al
trattamento, i medici stanno dando ai pazienti, come gruppo, un nuovo
status.
I due medici dicono che i risultati indicano che la CFS è in realtà una malattia somatica.
"Pensiamo
che la CFS sia una malattia autoimmune. Il sistema immunitario ha un
ruolo centrale in questo", dicono a TV 2 News.
Attrae l'attenzione internazionale
La
scoperta ha già attirato l'attenzione internazionale. Tuttavia,
la notizia non è stata resa nota al pubblico fino ad oggi, dopo che la
rivista medica ha finalmente tolto l'embargo.
Mella e
Fluge hanno presentato i loro risultati già a maggio a un convegno
sulla CFS a Londra. Alla conferenza, sono state imposte sul
pubblico delle restrizioni a riferire la cosa. In seguito al
convegno, i medici sono stati contattati da numerosi medici e
ricercatori stranieri che hanno partecipato alla riunione di Londra.
Un farmaco per il cancro contro la CFS
I
due norvegesi sono i primi due medici al mondo ad avere scoperto che il
farmaco per il cancro Rituximab ha effetti molto buoni sulla CFS.
Ogni anno la malattia, che ha una eziologia sconosciuta, rovina la
vita di milioni di persone in tutto il mondo. In Norvegia da sola
si stima che 15.000 persone abbiamo la CFS.
Una fortunata congiuntura
Il
professor Mella e il dottor Fluge sono sostanzialmente inciampati su
quello che potrebbe diventare una delle più grandi svolte nel campo
della CFS.
Un paziente con linfoma di Hodgkin aveva anche la
diagnosi di CFS. Per combattere il cancro, al paziente è stato
dato tra gli altri trattamenti, l’anticorpo Rituximab. Dopo
alcune settimane le condizioni del paziente per quanto riguarda i
sintomi della CFS sono migliorate improvvisamente.
"In modo che ha
preso totalmente di sorpresa sia noi che il paziente, il sintomi della
CFS erano scomparsi dopo sei-otto settimane dopo il trattamento", dice
Fluge.
Primi al mondo
Attraverso un cosiddetto
studio in doppio cieco, i medici hanno testato il farmaco che viene
normalmente utilizzato nel trattamento del cancro in pazienti che
avevano CFS. C'era un totale di 30 persone nello studio.
La
metà dei pazienti ha ricevuto soluzione salina, mentre l'altra metà ha
ricevuto il Rituximab. Nessuno sapeva chi riceveva quale di
questi due, inclusi i medici o gli infermieri.
"Il gruppo è stato
diviso dai farmacisti che tiravano a sorte. Il farmaco e i contenitori
salini erano messi in un doppio sacchetto di plastica rossa. Ciò
è stato fatto in modo che nessuno vedesse chi riceveva che cosa ", dice
Fluge.
Nel gruppo che aveva ricevuto il Rituximab, dieci su 15
hanno avuto un significativo effetto positivo. Nove di questi hanno
avuto quello che i medici caratterizzano come un miglioramento
significativo.
Tra coloro che hanno ricevuto il placebo, solo due
hanno avuto un miglioramento misurabile. Solo uno di questi due
ha avuto quello che si caratterizza come un forte miglioramento.
In termini medici questi risultati sono considerati buoni.
Tra
i pazienti che hanno sperimentato gli effetti del farmaco, le
trasformazioni sono state enormi. Hanno sperimentato un notevole
miglioramento dei sintomi. Per alcuni pazienti, i sintomi sono
scomparsi del tutto.
Lo studio ha tuttavia mostrano che la durata
dell'effetto varia. La maggior parte dei pazienti hanno
sperimentato recidiva. Nel frattempo, i medici stanno ora
sperimentando con dei trattamenti continuati con l’intento di mantenere
l'effetto. Questi trattamenti sembrano funzionare.
Potrebbe trasformare la vita
Alcuni
potrebbero considerare irresponsabile somministrare un farmaco contro
il cancro per i pazienti con la CFS. Tuttavia, Mella e Fluge fanno
notare che i pazienti con la CFS in alcuni casi stanno così male che
sono incatenati al letto per gran parte della giornata.
"Quando
abbiamo malati di cancro che sono malati come molti di questi pazienti
sono, hanno una aspettativa di vita molto breve. Questo la dice lunga
sulla qualità della vita per molti di loro. "
Il professor Mella è convinto che il possibile trattamento dei pazienti con CFS possa avere un’importanza enorme.
"Sapere
che la CFS ogni anno costa alla società circa nove miliardi di dollari,
e questo nei soli Stati Uniti, la dice lunga sui costi colossali che ne
conseguono. Inoltre si ha la spesa dei pazienti. Tuttavia, ancora
più importante è il fatto che la qualità di vita per milioni di
pazienti in tutto il mondo, può migliorare radicalmente ".
La terapia offerta
ttualmente
non esiste un test per impostare le diagnosi di CFS. La diagnosi di CFS
risultata dall’escludere tutte le altre possibili malattie.
In altre parole, oggi non esiste nessuna cura o trattamento per i pazienti CFS nel sistema sanitario norvegese.
Alle persone che ricevono le diagnosi vengono offerte terapie e corsi per imparare a convivere con la malattia.
Mentre
numerose cliniche private e individui offrono trattamenti alternativi,
nessuno è stato finora in grado di documentare che i loro (spesso molto
costosi) trattamenti in realtà abbiano un effetto.
Pensano di sapere che cosa causa la CFS
Ci
sono state diverse teorie su ciò che causa la CFS. Ancora la
comunità di ricerca non è stata in grado di arrivare a una conclusione.
Il nocciolo della questione è la questione se la CFS sia una
condizione fisiologica o psicologica. In Norvegia, la seconda
spiegazione è stata quella preminente.
Uno studio norvegese
dimostra che il 52 per cento del personale sanitario norvegese crede
che la CFS sia una condizione psicologica.
Negli ultimi due anni,
le teorie sulla CFS come una condizione fisiologica hanno guadagnato
più impatto. Ora sembra che i ricercatori abbiano fatto un passo enorme
verso la conferma di questa teoria.
Dopo aver visto l'effetto che
il Rituximab produce nella maggior parte dei pazienti nello studio, la
loro teoria è che la CFS sia una malattia autoimmune.
In poche parole questo significa che il sistema immunitario del corpo attacca le cellule del proprio corpo.
Altri
ricercatori hanno indicato in precedenti occasioni che la CFS è una
malattia autoimmune. Seguendo questo studio con il Rituximab a
Bergen vi è ora, per la prima volta, una prova che sostiene questa
teoria.
"I risultati mostrano che l'apparato immunitario svolge un
ruolo centrale. Non abbiamo ancora trovato la chiave in
proposito. Il fatto che il paziente senta un effetto dal farmaco,
potrebbe aiutarci. Tuttavia c'è un bel po' di lavoro di
laboratorio che rimane da fare ", dice il professor Mella.
Molte
persone probabilmente leggeranno questo rapporto e si chiederanno:
"come posso io, o qualcuno che conosco, ottenere questo trattamento?"
"Dovranno
aspettare. Prima di tutto ci devono essere studi più grandi.
Vediamo sicuramente che c'è un effetto. Troveremo un trattamento,
tuttavia potrebbero volerci ancora anni prima che questo possa essere
offerto a tutti i pazienti con questa malattia ", dice Mella.
Sia
Mella che Fluge pensano che questo sia il primo passo sulla strada per
trovare un trattamento per questi pazienti e anche per fornire la
corretta diagnosi.
_________________________________________________________________________________
AGOSTO 2011
Vengono pubblicati di CRITERI INTERNAZIONALI DI CONSENSO (ICC) sulla ME/CFS.
_________________________________________________________________________________
31
maggio 2011
Comunicato dell' Associazione malati di
CFS Onlus - Pavia e CFS Associazione Italiana -
Aviano riguardante il
documento che i malati di MCS, FM e ME/CFS
intendono presentare al ministro Fazio in occasione
della manifestazione organizzata dal movimento italiano
disabili il 31 maggio 2011 davanti al parlamento: ...
Le
associazioni malati di CFS ONLUS e CFS ASSOCIAZIONE
ITALIANA, presa visione di quanto riportato nel
documento che un gruppo di malati di MCS, FM e ME/CFS
unitamente alle associazioni di categoria intendono
presentare al Ministro Fazio, pur comprendendo la
difficile situazione con cui convivono quotidianamente i
malati di ME/CFS sia sul piano più strettamente fisico
che su quello sociale e familiare a causa della
patologia di cui sono affetti, che giustifica pienamente
la loro richiesta di riconoscimento e tutela dei loro
diritti, non intendono sottoscrivere tale documento
per i motivi sotto indicati: .....continua..
_________________________________________________________________________________13 maggio
2011 RAI 2 - ore 18.45 Intervento al Maurizio
Costanzo Talk in occasione della Giornata Mondiale
della Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS) che si
celebra il 12 maggio.
_________________________________________________________________________________
12 maggio 2011
GIORNATA MONDIALE DI SENSIBILIZZAZIONE.
Eventi organizzati per il 12 maggio:
Catania : 12 maggio 2011 – Incontro di
consapevolezza e solidarietà dalle ore 18.30
Capalbio: 12 maggio 2011
Ripa di Porta Ticinese: 12
maggio 2011
_________________________________________________________________________________9 maggio
2011 ore 11.40 - Radio 1 "Pronto Salute".
Intervista radiofonica sulla Sindrome da Stanchezza
Cronica (CFS).
_________________________________________________________________________________8 maggio
2011 ore 08.00 - Rai 1 - TG 1 intervista a cura di
Manuela Lucchini sulla Sindrome da Stanchezza
Cronica (CFS) in occasione della Giornata Mondiale
del 12 maggio 2011.
_________________________________________________________________________________27 aprile 2011 Ministero
della Salute - Risposta alla richiesta di riconoscimento della Sindrome
da Stanchezza Cronica (CFS)
_________________________________________________________________________________
14 aprile 2011
Verbale della riunione tenutasi a Roma
dall’Agenzia Nazionale per i Servizi Sanitari Regionali
(www.agenas.it) -
(leggi).
_________________________________________________________________________________
23 febbraio 2011
LA PROMESSA DEL PROTEOMA
Un’analisi dell’articolo PLoS ONE. Quanto segue è la traduzione di quanto trovate qui.
Oggi,
il 23 febbraio 2011, nella rivista scientifica online PLoS ONE, dei
ricercatori provenienti da sei istituti hanno pubblicato uno studio
suggestivo che utilizza dei potenti mezzi di tecnologia investigativa
per catalogare le proteine in campioni di fluido spinale nella sindrome
d’affaticamento cronico (CFS) e la malattia di Lyme neurologica
post-trattamento. Il lavoro entusiasmante è il prodotto di un grande
team capeggiato da Steven Schuzter dell’Università di Medicina e
Ortodonzia del New Jersey e Thomas Angel e Tao Liu della Pacific
Northwest National Laboratory.
In un articolo intitolato
“Distinti Proteomi del Fluido Cerebrospinale differenziano la Malattia
di Lyme post trattamento e la CFS”, Schutzer e i suoi colleghi hanno
analizzato dei campioni ottenuti da punture lombari da 43 partecipanti
attentamente valutati utilizzando i criteri Fukuda del 1994, 25
partecipanti che corrispondevano ai criteri CDC per la malattia di Lyme
e che avevano completato almeno tre settimane di terapia antibiotica
endovena almeno quattro mesi prima, e 11 partecipanti di controllo. I
gruppi di confronto tra le malattie sono stati scelti vista la
corrispondenza dei sintomi relativi al sistema nervoso centrale (SNC) e
mancanza di spiegazione medica per sia la CFS e la Malattia di Lyme
post trattamento. Scrivono, “Specifiche anormalità trovate nel fluido
cerebrospinale (FCS) relative alla CFS e la Malattia di Lyme post
trattamento suggerirebbero un coinvolgimento del SNC e potrebbero
facilitare una comprensione meccanicistica”.
Gli studiosi hanno
combinato due tecnologie potenti chiamati la spettroscopia di
massa la cromatografia per analizzare i campioni di FCS. La
spettroscopia è uno strumento che misura la massa delle particelle e
quindi la composizione di un campione. La cromatografia misura le
proporzioni relative delle particelle in una miscela. Questa
combinazione di metodi è stata selezionata per la capacità di lanciare
un’ampia rete di “scoperta” nell’analisi di campioni biologici
complessi, senza dover definire a priori quali proteine potrebbero
essere presenti. Il gruppo aveva precedentemente identificato un
“proteoma” comprensivo normale come punto di riferimento per il
confronto con campioni infetti. Il termine proteoma si riferisce
all’intera gamma di proteine ritrovati in un campione biologico; in
questo caso, il fluido cerebrospinale. Le proteine sono composte dal
particelle più piccole denominate peptidi.
Utilizzando
queste analisi, il gruppo di ricerca è stato in grado di generare una
lista comprensiva di 30.000 peptidi nei campioni raccolti dai
partecipanti in ciascun gruppo di malati. Di questi 30.000 peptidi, 738
proteine sono state ritrovate solo nei partecipanti con la CFS (Figura
1). I campioni raccolti da pazienti con la malattia di Lyme post
trattamento avevano 692 proteine esclusive, e il gruppo di controllo ne
presentava 724. Hanno individuato delle differenze nei livelli di varie
proteine tra gruppi e quelli della CFS e la Malattia di Lyme avevano
più proteine in comune rispetto al gruppo di controllo.
Le
proteine coinvolte nella via di segnalazione CDK5 erano
significativamente più ricche nei pazienti con la CFS. Alterazioni
nelle vie d’attivazione CDK5 sono state collegate alla malattia di
Parkinson e Alzheimer. Le proteine coinvolte in specifiche funzioni
neurologiche erano più basse in pazienti con la CFS rispetto a pazienti
con la Malattia di Lyme post trattamento, ed entrambi i gruppi avevano
livelli più bassi rispetto al gruppo di controllo. Gli autori
riconoscono che la significatività clinica delle proteine e rispettivi
livelli identificati nel gruppo di controllo è “difficile da
determinare nella fase della scoperta”.
Hanno anche esaminato
campioni individuali di FCS (invece di campioni raggruppati) di
partecipanti con la CFS e la Malattia di Lyme post trattamento. Nel
fare ciò, hanno identificato una gamma di proteine che distinguevano i
due stati delle malattie (Figure 2A e 2B). Analizzando campioni
individuali di FCS, hanno determinato che pazienti con la malattia di
Lyme si distinguono da pazienti con la CFS. La capacità di distinguere
la CFS e la malattia di Lyme post trattamento sulla base di queste
proteine ha delle implicazioni diagnostiche importanti. Dato che
l’agente eziologico per la malattia di Lyme è conosciuto come la
Borrelia burgdorferi, tale scoperta suggerisce che vi sono
patofisiologie distinte per queste due malattie clinicamente simili.
Suggerisce altresì che vi sarebbero diversi approcci nella cura delle
malattie. Alcuni hanno proposto che la Malattia di Lyme post
trattamento rappresenterebbero un sotto-insieme della CFS; tuttavia,
gli autori concludono che i loro dati non fornirebbero alcun supporto
per questo concetto.
Nella sezione finale di discussione, gli
autori affermano che “ l’analisi sui proteomi del FCS potrebbe fornire
elementi importanti e significativi sui processi biologici modulati in
funzione della malattia e facilitare l’identificazione di proteine
candidati per ulteriori studi scientifici … La distinzione tra la CFS e
la Malattia di Lyme post trattamento avrà implicazioni eziologiche che
potrebbero portare a nuovi tipi di diagnostica e interventi
terapeutici”. Suggeriscono che dalla scoperta di questi candidati
nel fluido cerebrospinali, ora è possibile condurre ricerche mirate per
queste proteine nel sangue.
Questa squadra di ricerca ha fornito la
lista comprensiva delle proteine identificate nell’articolo aperto al
pubblico. Questo renderà possibile l’ulteriore esplorazione e
interrogazione dei dati da parte di questi e altri ricercatori.
Questa lista di proteine può essere immediatamente contestualizzata tra
altre scoperte nella letterature riguardante la CFS utilizzando
strumenti di computazione e di ritrovamento di testo d’avanguardia.
Potrebbe rapidamente accelerare l’identificazione delle proteine e vie
più promettenti per generare saggi diagnostici obbiettivi e trattamenti
mirati. La direttrice scientifica dell’Associazione, Suzanne D. Vernon,
PhD, commenta, “Sono particolarmente entusiasta per questa ricerca e la
nuove vie per la ricerca che ha aperto. Accoppiando questo tesoro
trovato di liste di proteine con le risorse biologiche e cliniche nella
Banca Biologica SolveCFS dell’Associazione accelererà il passo con cui
tali marker biologici potranno essere verificati e validati,
auspicalmente raccorciando il salto tra la scoperta di laboratorio
all’applicazione al paziente. I contributi di questo gruppo alla
comprensione delle biologia della CFS e della Malattia di Lyme post
trattamento non avrebbero potuto arrivare in momento più opportuno per
il campo e la comunità dei pazienti”. La tempesta infuocata generata
dalla ingiuriosa Prova PACE nel Regno Unito e l’incertezza sul ruolo
della XMRV/MLVs nella CFS hanno avuto i loro effetti sull’intera
comunità di pazienti, rappresentanti e ricercatori.
L’articolo
rappresenta un modello di partnership tra vari istituti e agenzie di
finanziamento. E’ stata supportata dall’Istituto Nazionale della Salute
(Istituto Nazionale di Allergie e Malattie Infettive, Istituto
Nazionale dell’Abuso di Droga, Istituto Nazionale di Malattie
Neurologiche e Ictus, e il Centro Nazionale di Risorse di Ricerca), il
Consiglio di Ricerca Svedese, il Centro Tecnologico di Neurodiagnostica
Uppsala Berzelli , Time for Lyme, L’Associazione Malattia di Lyme e il
Fondo Tami. La Pacific Northwest National Laboratory è una struttura
scientifica utenti nazionale sponsorizzata dal Dipartimento di Energia.
I pazienti CFS sono stati valutati da Benjamin Natelson alla Albert
Einstein School of Medicine. I pazienti con la Malattia di Lyme sono
stati identificati e valutati da Brian Fallon alla Columbia University.
Jonas Berquist dell’Università di Uppsala in Svezia ha assistito
nell’analisi dei dati. Lo sforzo congiunto, l’utilizzo di nuove
tecnologie di scoperta e la disponibilità a volontariamente condividere
dati per avanzare l’intero campo rappresenta un’iniziativa
d’ispirazione del 21esimo secolo, degna di grandi speranze.
La
CFIDS Association of America è impegnata nel progresso della ricerca
che porti all’identificazione precoce, la diagnosi oggettiva e il
trattamento efficace della CFS. Le comunità mediche e scientifiche sono
obbligate a comprendere le radici biologiche della CFS in modo da
rendere disponibili terapie mirate ed efficaci ai milioni di persone
nel mondo, le cui vite sono state dirottate dalla CFS.
_________________________________________________________________________________2 febbraio 2011 TG2 Medicina 33 - ore 13.55 a cura
di Luciano Onder - Tema trattato: la Sindrome da
Stanchezza Cronica (CFS).
_________________________________________________________________________________
Novembre 2010
Una
buona notizia. L’Agenzia Nazionale per i Servizi Sanitari Regionali
(www.agenas.it ) di Roma, nell’ambito delle sue attività, si sta
occupando di un’iniziativa nazionale, coordinata dall’Istituto
Superiore di Sanità, all’interno del Progetto strategico sulla salute
della donna e la medicina di genere. In particolare è stata creata una
unità operativa che si occuperà dell’elaborazione di linee guida su
"Genere e sindrome da stanchezza cronica", volte al miglioramento della
salute femminile. Per questa ragione, è stata convocata la riunione di
un gruppo di lavoro apposito che si è riunito lo scorso 8 ottobre
2010. Il dottor Tirelli, invitato alla riunione, ha sottolineato
la difficoltà d’individuare con precisione i sintomi della malattia e
ha proposto al gruppo di utilizzare come riferimento sul quale
impostare le linee guida italiane, il documento di consenso canadese,
che ha messo a disposizione dei colleghi. Da parte di tutti è stata
sottolineata la complessità clinica e la diffusa misconoscenza e
sottodiagnosi della patologia. È stata suggerita la creazione di una
tabella per i medici di famiglia, per facilitare l’inquadramento
diagnostico, e l’integrazione nel gruppo di un medico del lavoro, e un
endocrinologo, visto il ruolo che svolgono i fattori ormonali nella
donna. Si tratta di un progetto di lavoro specificatamente legato alla
salute delle donne infatti, come si diceva sopra. Chiaramente la CFS
non colpisce solo loro, ma è comunque un passo avanti. I medici
presenti alla riunione sono anche stati invitati a formulare, sulla
base dei bisogni conoscitivi di ciascuno e per i temi di propria
competenza, i quesiti essenziali sui quali impostare la ricerca
bibliografica in letteratura medica. Il progetto è appena all’inizio,
ma ci lascia molto ottimisti e contiamo di farvi avere ulteriori
notizie a mano a mano che sono disponibili.
_________________________________________________________________________________
Dicembre 2010
RASSEGNA SULL'AIUSTRALIAN CFS SCIENCE SYMPOSIUM di Rosamund Vallings (traduzione da questo testo).
Simposio Scientifico Internazionale sulla ME/CFS, 3-4 dicembre 2010, Bond University, Queensland, Australia.
PRIMO GIORNO
Nancy
Klimas e lo squilibrio omeostatico - il primo studio presentato è
stato di Nancy Klimas (Miami, USA) che ha presentato un approccio di
biologia dei sistemi alla ME / CFS. Ha descritto la CFS come un
disturbo derivante da uno squilibrio omeostatico. Ha brevemente
delineato i sui 25 anni di ricerca su questa malattia, quando
inizialmente lavorava alla teoria di una sindrome cronica da
attivazione immunitaria, ponendo attenzione sul fattore
immunologico. Successivamente è stata riconosciuta come una malattia
infiammatoria di tipo neurologico ed ora è stata coinvolta la genomica.
Ha elencato e descritto alcuni dei suoi attuali lavori di ricerca.
Uno
studio ha implicato un esperimento per indurre la ricaduta, analizzando
l'espressione del gene ed i cambiamenti immunitari prima, subito dopo e
4 ore dopo. Sono stati studiati tre gruppi accoppiati: la malattia
della Guerra del Golfo, la CFS e i gruppi di controllo. L’esercizio è
stato una prova di 8 minuti su una cyclette con la misurazione del VO2
max. L'espressione del gene ha mostrato differenze significative in
quelli affetti da GWI (malattia della Guerra del Golfo, ndt) e da
CFS. (Nella definizione la GWI e la CFS soddisfano gli stessi criteri).
I percorsi immunologici erano stati interessati allo stesso modo –
questi erano principalmente infiammatori e la caduta immunitaria ha
portato molti sintomi 4 ore più tardi. I sintomi coinvolgevano i
sistemi endocrino, immunitario, nervoso autonomo e neurologico. Sono
stati colpiti i geni regolatori del funzionamento delle NK che
includevano livelli di una perforina e granzima anormali.
E'
andata avanti quindi a descrive i 3 elementi base dell'analisi dei
segnali immunitari di Broderick e li ha correlati alle condizioni dopo
la prova di 8 minuti:
1. Quelli che apparivano diversi
2. Quelli che si esponevano con gente diversa
3. Quelli che si comportavano in modo diverso (dinamica di risposta alterata)
In
questo studio c'era un'infiammazione persistente, un aumento
nell'interazione del sistema immunitario e un effetto di "splash"
dell'IL-1. C'è stato un effetto a cascata enorme in 8 minuti e
persistente nelle 4 ore successive. L'omeostasi è “incasinata” e
necessita di essere ricostituita.
Abbiamo la necessità di
concentrarci sulle terapie autonomiche e immunologiche che sono
legate tra loro. Questo studio conferma che l'esercizio graduato
non va bene per chi è affetto dalla CFS, e che i pazienti devono
interrompere l'esercizio ben prima della soglia aerobica. Le
interruzioni nell'esercizio devono essere due volte più lunghe della
durata dell'esercizio.
Perry sull'Infezione e il Comportamento
in Malattia - Hugh Perry (Southampton, UK) ha discusso i componenti
adattivi e non adattivi di ciò che egli descrive come
"comportamento durante la malattia". Egli quindi si concentra
sull'espressione "malattia" in relazione al modo in cui gli organismi
si comportano durante l'esplosione dell'infezione, ad esempio "sentirsi
malato" con dolore e febbre. Ha descritto il comportamento in malattia
come un'organizzazione strategica che non è "male".
L'infezione
porta ad una risposta infiammatoria con il rilascio di citochine, che
quindi comunicano con il cervello e causano sintomi quali febbre,
malessere e depressione. L'infiammazione sistemica attiva precise zone
del cervello, con risposte diverse che attivano zone diverse.
Questo meccanismo funziona attraverso i macrofagi nel cervello tramite
la barriera emato-encefalica. Le cellule endoteliali comunicano con i
macrofagi tramite le cellule della microglia. Questa è una parte
importante dell'omeostasi ed è solitamente temporanea.
Poi è
andato avanti a parlare di una malattia neurologica cronica, quando le
cellule della microglia aumentano di numero e in attivazione e
diventano "attive". In risposta all'infezione, si verifica un
comportamento di malattia esagerato in quelli con una malattia cronica
del cervello. Le cellule della microglia rilasciano citochine molto
rapidamente, se già attive. Si sviluppa un percorso non adattivo.
Uno
studio ha coinvolto l’osservazione di 300 pazienti affetti dalla
malattia di Alzheimer (AD) 2 volte al mese per 6 mesi. Coloro che hanno
avuto un'infezione avevano un più rapido declino mentale, mentre coloro
che non avevano avuto alcuna infezione non hanno mostrato alcun
cambiamento. Anche altri "comportamenti" sono cambiati notevolmente a
causa di un'infezione. Egli ha descritto l'obesità, il fumo, l'età
avanzata come fattori che contribuiscono a portare l'AD precoce in
quanto tutti questi elementi hanno effetti infiammatori.
Ha
concluso dicendo che le infezioni sistemiche portano a distorsioni e a
un cattivo adattamento dimostrati dal comportamento in malattia, a
causa delle cellule della microglia attivate. Questo a sua volta porta
a un'accelerata progressione della malattia del cervello. Egli ha detto
che una vaccinazione può essere utilizzata come una sfida per
dimostrare i cambiamenti. La MRI (la risonanza magnetica, ndt)
funzionale è la più utile per il rilevamento di tali cambiamenti.
Fletcher
sull’NPY, un potenziale Biomarcatore per la ME / CFS - Mary Ann
Fletcher (Miami, Florida) ha presentato il lavoro svolto sui
biomarcatori per la CFS. L'obiettivo della ricerca sulla CFS è stato
trovare un biomarcatore o una combinazione di biomarcatori. Questo
migliorerà la capacità di diagnosticare e dimostrare la gravità della
malattia, definire i sottogruppi e aiutare a gestire i trial.
Le
cellule natural killer (NK) sono state studiate inizialmente con
attenzione al funzionamento e alla diminuzione della perforina e del
granzima. 176 pazienti affetti da CFS hanno mostrato un funzionamento
significativamente inferiore delle cellule NK rispetto agli
studi-controllo. Poi è andata avanti a descrivere come il neuropeptide
Y (NPY) è coinvolto nella reazione da stress con l'aumento della
noradrenalina e del NPY dalle terminazioni nervose simpatiche. In uno
studio controllato, l’NPY era notevolmente superiore nella CFS rispetto
allo studio di controllo.
È stata descritta l'analisi dell'uso
della curva della caratteristica operativa del ricevitore (ROC), e
questo ha mostrato una distinzione tra i pazienti affetti dalla CFS e
gli studi di controllo. Utilizzando la curva ROC, è stato trovato che
il NPY è sensibile nell'80% degli affetti dalla CFS (che è meglio
del test PSA che usiamo per aiutare a diagnosticare il cancro della
prostata). Il NPY si correla anche con i marcatori della gravità
della malattia. Altri potenziali biomarcatori utilizzando questa
tecnica includevano 10 delle 16 citochine misurate, il funzionamento
della cellula NK ed il dipepdyl peptidase/CD26 che è indicativa
dell'attivazione immunitaria. Tutto questo fa parte di un complesso
sistema integrato.
Nel prossimo esperimento verrà incluso nella
prova di questo paradigma e l'analisi computerizzata sarà sviluppata
per stimolare la ricerca in ulteriori studi clinici. Queste anomalie
possono avere applicazioni in altre malattie.
Donovan sulle
autopsie ME/CFS - Dominic O'Donovan, (Cambridge, UK), un neuropatologo,
ha presentato i risultati dell'autopsia su 4 pazienti che hanno avuto
una diagnosi specialistica di CFS:
1. Un
maschio di 32 anni ammalato da 20 anni di CFS, morto per suicidio da
overdose di farmaci. L'autopsia ha rivelato nel midollo spinale e nel
cervello un eccesso di corpora amylace, eccessivo per un normale
invecchiamento. C'erano filamenti intermedi strettamente correlati alle
cellule gliali e forse all'interno della glia anziché degli assoni.
Nessuna evidenza di ganglionite. (EBV negativo).
2.
Una femmina di 32 ammalata da 5 anni di CFS. Aveva rifiutato
qualsiasi aiuto medico, è stata costretta a letto e ha rifiutato il
cibo e l'acqua. Infine è morta d'insufficienza renale. La patologia ha
mostrato un infiltrato infiammatorio cronico focale (i linfociti T8)
nei gangli spinali. (EBV negativo). (Questa paziente sembrava Sophia
Mirza – e lo era).
Dalla madre di Sophia Mirza: Io sono cauta
per natura e così ho dovuto controllare che questa fosse la nostra
Sophia, su cui si è scritto. Dopo aver fatto questo, ho parlato con lo
stesso Dr O'Donovan. Era Sophia. Si è scusato a parole per il
travisamento.
Non ho mai scritto su un sito come il vostro, e
sono abbastanza ignorante su come ci si debba muovere. Sarebbe
possibile per voi includere il seguente paragrafo sul vostro sito? Lo
apprezzerei molto, poiché credo che altrimenti tali inesattezze non
solo saranno ripetute, ma diventeranno la cosiddetta 'verità'.
Se non vorrete includerlo, capirò.
Molte grazie e cordiali saluti,
Críona Wilson
- - - - - - -
"La
seconda persona, una donna di 32 anni, (Sophia Mirza) è stata segnalata
per aver rifiutato di mangiare e bere. Avrebbe rifiutato di consultare
un medico." Entrambe queste affermazioni non sono veritiere.
I
medici hanno trattato Sophia, che ha avuto una grave forma di ME, come
una malata mentale, nonostante il fatto che l'Organizzazione Mondiale
della Sanità affermi che si tratta di una malattia fisica. L'hanno
inserita forzatamente in un ospedale psichiatrico. Essendo stata tolta
da lì da un tribunale, il suo medico l'ha sottratta a tale cura. Nel
secondo ambulatorio il medico mi ha detto che la ME era una
malattia mentale e che lasciava i pazienti a "conviverci". Sophia era
terrorizzata all’idea di criticare quel medico, in quanto
precedentemente le era stato reso chiaro che avrebbe potuto, ancora una
volta, essere "rinchiusa". A causa dei suoi gravi sintomi non era in
grado di mangiare o bere, tranne che in piccolissime quntità. Dopo la
sua morte il medico si rifiutò di accertarne il decesso. Apparentemente
anche loro avevano rimosso Sophia dalle loro cure, quattro mesi prima e
senza che ne venissimo a conoscenza. Non c'è stato alcun aiuto per
Sophia.
Sophia ha dovuto soffrire un'agonia insopportabile e
morire da sola. Dedurre che era "la libera scelta di Sophia" non è
vero. Essere spaventati dal medico e non essere in grado di mangiare o
bere è totalmente diverso dal rifiutare di vedere il medico e
rifiutare di mangiare.
Críona Wilson (la madre di Sophia Mirza madre) www.sophiaandme.org.uk* (vedi commento #25)
3. Una femmina di 43 anni – un suicidio assistito in Svizzera con
un'overdose di barbiturico. Il
cervello ha mostrato un'ischemia globale, ma questo era probabilmente
causato dai farmaci utilizzati. I gangli spinali
mostravano un lieve eccesso di noduli linfocitari di
Nageotte, ma con nessuna infiammazione ovvia, ma questo potrebbe
rappresentare un sottile stato infiammatorio cronico.
4.
Una femmina di 31 anni la cui morte potrebbe essere stata dovuta
all'ingestione di oppiacei. C'era qualche demielinizzazione tossica con
emorragia subaracnoidea spinale, ma prendeva il warfarin. C'era qualche
lieve ganglionite cronica possibile.
La diagnosi differenziale
qui è stata discussa e avrebbe incluso l'AIDs, la sindrome di Sjorgren,
la varicella zoster e le malattie paraneoplastiche.
Questi
risultati hanno sollevato la possibilità che alcuni casi di CFS possano
avere una ganglionite autonomica o sensoriale. Nel Regno Unito viene
proposta una specifica banca del cervello e dei tessuti.
Sukocheva
sull'autopsia degli affetti da ME / CFS - Olga Sukocheva (Adelaide,
Australia) ha presentato delle conclusioni post mortem
immunoistochimiche e microbiologiche su un paziente 20enne con
encefalopatia idiopatica irreversibile. A questo paziente era stata
diagnosticata la CFS dopo una grave malattia simile all’encefalite
all'età di 10 anni. C'era la prova del danno infiammatorio con
soppressione delle cellule della microglia. La sottoregolazione
dell'ankyrin B è stata rilevata nella sostanza bianca dell'ippocampo.
Non
c'era alcuna differenza significativa nell'ankyrin G. Erano stati
avviati i test per la Coxiella burnetii e la Legionella Gli
antigeni C.burnetii erano presenti negli astrociti e nelle cellule
della microglia nella materia grigia dell'ippocampo. L'antigene
C.burnetii è stato trovato anche nei macrofagi della milza e del
fegato, nel tessuto linfoide, nel midollo osseo, nei tessuti de cuore e
dei polmoni. L'antigene della Legionella non è stato trovato.
Dan
Peterson sulle infezioni Virali Dan Peterson (Nevada, USA) ha iniziato
il suo discorso con una breve panoramica dell'incidenza e degli effetti
della CFS negli Stati Uniti. Egli poi è andato avanti a descrivere i
problemi della ricerca, come ad esempio le varie definizioni,
l'eterogeneità dei pazienti, la mancanza di biomarcatori,
l'autoselezione del paziente, il pregiudizio dei
ricercatori e la mancanza di finanziamenti. Egli ha descritto un numero
di "viaggi scientifici" intrapresi per la ricerca sulla CFS. Egli ha
sottolineato l'importanza di mettere insieme il paziente, la
biotecnologia, i database informatici, la genomica e le linee guida di
tipo clinico. Le malattie possono essere definite da una prospettiva
molecolare. Il lavoro di gruppo e la collaborazione sono le chiavi per
il successo della ricerca. C'è bisogno di raccogliere dati clinici su
larga scala, collezionando campioni biologici internazionali.
Poi
è andato avanti a discutere l'importanza di osservare le
infezioni virali nella CFS. I Leukotropic herpes virus, particolarmente
l'HHV6, l'HCMV e l'EBV, sono tra i candidati principali nella CFS. Egli
ha riferito su grandi studi in cui è stato rilevato l'HHV6 attivo nel
28%, l'HCMV nel 29% e l'EBV nel 51% dei casi. Il 10% erano
co-infettati. L'infezione attiva da EBV si correla significativamente
con la presenza di auto-anticorpi, con anticorpi diretti alla
perossidasi tiroidea ed alle cellule parietali.
Fino al 30% dei pazienti può rispondere ai farmaci antivirali.
Brenu
sulla disregolazione immunitaria - Ekua Brenu (Queensland, Australia)
aveva osservato l'immunità innata e adattiva nella CFS. È stato
postulato che il suo studio potrebbe essere utile nello sviluppo di
biomarcatori. Lo studio ha coinvolto 253 pazienti e 100 soggetti di
controllo. Gli studi sono stati intrapresi a zero e a 6 mesi. È stata
significativamente ridotta l'attività citotossica delle cellule NK e
delle cellule CD8+T. L'attività della perforina e del granzima è stata
ridotta. Osservando i fenotipi della cellula NK, le cellule brillanti
CD56 erano notevolmente diminuite. La secrezione di citochine dalle
cellule CD4+T ha mostrato un notevole aumento di IL-10, IFN-Á e
TNF-•. L'espressione della FOXP3 era accresciuta anche nel gruppo degli
affetti dalla CFS. Anche i recettori vaso-attivi del peptide
intestinale (VIP) venivano studiati e trovati significativamente
aumentati.
De Meirleir sull'XMRV Kenny de Meirlier (Bruxelles,
Belgio): poiché la cronica attivazione del sistema immunitario è
presente nell'HIV progressivo ed è un indicatore dell'esito della
malattia migliore della carica virale, è importante verificare
l'ipotesi che un modello simile possa essere osservato nell'XMRV
positivo nei pazienti con la CFS. 16 Pazienti positivi all'XMRV
(utilizzando il test di coltura) avevano eseguito un gran numero
di prove .
È stato trovato che questi pazienti hanno un
ridotto numero di linfociti e CD-57 + linfociti ridotti, come
osservato nell'HIV. C'era la prova di un'innata attivazione del sistema
immunitario (maggiore attività dell'elastasi e C4). L'sCD14 era
significativamente più alto del previsto, e questo è correlato con il
plasma lipopolisaccaride (LPS), un componente proinfiammatorio della
busta batterica gram-negativa. La bassa secrezione di IgA ha indicato
una disfunzione del tessuto linfotico associato alla mucosa nei
pazienti positivi all'XMRV. I sieri IL-8, IL-10, MCP-1 e MIP-1 sono
aumentati e potrebbero costituire la firma biologica di un'infezione
virale.
Tutto questo fornisce la prova della traslocazione microbica facente parte della patologia dei pazienti positivi all'XMRV.
Egli
ha descritto uno studio norvegese a proposito di pazienti affetti da
una forma gravemente debilitante di CFS in cui il plasma LPS era
elevato in quelli con un basso punteggio sulla scala di Karnofsky.
Questo suggerisce una sindrome da intestino permeabile. L'analisi
dell'evacuazione nei pazienti affetti da CFS ha indicato
un'enormità di enterococchi, streptococchi e funghi con un numero di
E.Coli diminuito. Questo può portare alla sovrapproduzione di idrogeno
solforato, che è tossico per i mitocondri e influisce sull'ATP.
Kwiatek
sulla disfunzione del tronco encefalico - Richard Kwiatek (Adelaide,
Australia) è un reumatologo con un interesse particolare per il
neuro-imaging. La MRI è stata eseguita per cercare la disfunzione del
tronco encefalico nella CFS. L'intero cervello ottimizzava la
volumetria basata sui voxel e dava la nuova quantificazione
dei livelli di segnale dell'appesantito T1 e T-2 nella MRI
strutturale che è stata utilizzata. I voxel hanno costruito una mappa
tridimensionale del cervello. Nei pazienti con la CFS, rispetto agli
studi controllati, la pressione sanguigna a riposo era ridotta e la
frequenza cardiaca a riposo e durante il sonno era aumentata. Questo è
stato quindi correlato con i cambiamenti cerebrali, con altri sintomi e
con l'affaticamento.
Il volume della materia bianca prefrontale
si riduceva con la frequenza cardiaca che aumentava nella CFS nel sonno
all'opposto che negli studi controllati. Il volume di materia bianca
nel mesencefalo si riduceva con un incremento della fatica. C'era una
forte correlazione tra la totale materia grigia del tronco encefalico e
la pressione arteriosa a riposo nei pazienti affetti da CFS.
I
cambiamenti della materia grigia del tronco encefalico suggeriscono un
fallimento dell'auto-regolamento cerebrovascolare, potenzialmente
mediato dagli astrociti. La disfunzione dell'astrocita può pertanto
essere centrale nella patogenesi da CFS. Sembra che sia interrotto
dell'omeostasi del sistema nervoso autonomo. Non sembra che la
causa di questo sia il volume ridotto di sangue.
Marmion sulla
febbre Q - Barrie Marmion (Adelaide, Australia) ha studiato la febbre Q
e le sue conseguenze per molti anni. In uno studio citato, 11
persone su 39, che avevano avuto la malattia in forma
acuta, dopo aver avuto la febbre Q, soffrivano della sindrome da
stanchezza . L'antigene C.burnetii persiste e provoca una modulazione
immunitaria con espressione genica e sintomi. Di solito è costante
dall'esordio iniziale, ma episodiche ricadute possono verificarsi a
causa di infezioni o di una involontaria vaccinazione per la febbre Q.
L'IL-6 è elevato e l'IL-2 è basso. I sintomi soddisfano i criteri per
una diagnosi della CFS.
3 Gruppi di febbre Q sono stati studiati
e c'erano differenze di frequenza nei trasporti di HLA-DR B1 * 11 e di
IFN-Á. Il 35% erano positivi nel gruppo con la sindrome post-febbre Q e
i livelli erano bassi negli studi controllati, nel gruppo guarito dalla
febbre Q e nel gruppo con endocardite da febbre Q... Queste differenze
supportano il concetto di diversi stati immuni nella febbre Q cronica,
determinati dalle variazioni genetiche nelle risposte immunitarie
dell'ospite, piuttosto che dalle proprietà di C.burnetii.
Boullerne
sulla CFS e la SM Anne Boullerne (Illinois, USA) ha discusso la
questione della stanchezza cronica in relazione alla CFS e alla SM. Ha
descritto la SM come una caratteristica malattia autoimmune. Ha
delineato le differenze di incidenza, di sintomi, di durata della
malattia ecc.. Ha sottolineato che, mentre la SM è una malattia
neuro-immunitaria, la CFS è una disfunzione acquisita, grave e
complessa del sistema. Nella SM c'è l'IgG oligoclonale nel 95% dei casi
della CFS e le lesioni cerebrali con le cellule T e B
vengono viste con la risonanza magnetica.
Chiede "È
presente la gliosi nella CFS?" Le anomalie della MRI nella CFS forse
trovate sono come tante piccole macchie della sostanza bianca
sottocorticale nei lobi frontali, un piccolo volume ventricolare,
sangue dal flusso lento e alcune atrofie.
Aveva guardato la RMI
funzionale in relazione alle immagini di controllo e visuali. Entrambe
si sono rivelate più lente nella CFS rispetto agli studi controllati.
Modifiche associate al movimento delle dita e al monitoraggio uditivo
sono correlate con la fatica soggettiva e con la risposta del cervello
durante la sfida che coinvolge la memoria.
Utilizzando la
Spettroscopia R.M., c'è stato un aumento di incolina nei gangli basali,
nessuna differenza significativa nel glutatione, e il lattato
ventricolare era elevato. Non c'è stata alcuna alterazione nei livelli
di GABA e glutammato.
In una cavia usata per la sindrome della
Guerra del Golfo, utilizzando la piridostigmina, non c'era nessuna
gliosi e nessun aumento della permeabilità della barriera sanguigna
cerebrale.
Si ipotizza una possibile auto-immunità che include i neuropeptidi vasoattivi.
Tate
sui Biomarcatori Molecolari e l'RNase L - Warren Tate (Dunedin, Nuova
Zelanda) e il suo team hanno appena avviato uno studio per sviluppare
strumenti in grado di rilevare con precisione i cambiamenti molecolari
all'interno delle cellule in risposta al doppio filamento di RNA
(RNAds) pertinente alla CFS. Ha spiegato come recenti scoperte
sull'XMRV avevano stimolato la ricerca e l'esigenza di una banca di
materiale genetico. Si devono stabilire biomarcatori, come marcatori
meno specifici, per riflettere le modifiche nell'omeostasi globale. Ci
deve essere il targetting di un punto vulnerabile nella biologia
dell'RNA dell'XMRV virale che determina il rapporto tra le sue proteine
strutturali ed enzimatiche.
Poi è andato a descrivere i tipi di biomarcatori:
1. Specifici come ad esempio in una cellula in fase di apoptosi: RNaseL, PKR, fosforilazione del PKR ecc.
2. Specifici biomarcatori dell'omeostasi disturbata
3. Biomarcatori generali– marcatura globale dell'omeostasi disturbata di vari organi
Ha
illustrato il percorso di attivazione dell'RNaseL. La scissione
dell'RNaseL può essere specifica della CFS. Attualmente studia il
rapporto del frammento terminale dell'RNaseL con la proteina non
scissa. Egli sta anche esaminando l'anormale attivazione della PKR.
Questa viene scissa dalle caspasi per formare il frammento 37 D. Questo
subisce la fosforilazione che può essere misurata – il fattore della
sintesi proteica e1F2•. Questi 2 eventi di fosforilazione
verranno rilevati da anticorpi specifici contro il fosfopeptide delle 2
proteine.
Feinstein sulla Droxidopa e la lotta alle malattie
neurodegenerative Douglas Feinstein (Illinois, Chicago) ha presentato
uno studio dei trattamenti noradrenergici per le malattie
neurodegenerative. Le cellule gliali vengono attivate producendo
neurotossine, che inducono danni neuronali e un'infiltrazione
leucocitaria nel SNC. La noradrenalina disciplina le risposte
infiammatorie gliali, esercita effetti neuroprotettivi e aiuta a
mantenere l'integrità della barriera emato-encefalica (BEE). Una
cattiva regolazione della segnalazione della noradrenalina potrebbe
inasprire la malattia. Le presunte riduzioni della noradrenalina
aumentano le risposte infiammatorie, il peso dell'amiloide ed i fattori
neurotropici.
La noradrenalina è prodotta principalmente nel
locus coeruleus (LC). Questa parte del cervello è danneggiata nel morbo
di Alzheimer e nel Parkinsonismo. La perdita del LC è correlata
con con la placca e i numerosi grovigli. La domanda è
stata: "aumentando la noradrenalina nel SNC, migliorerebbero le cose?"
Il farmaco Droxidopa è un precursore della noradrenalina. Questo
farmaco è alla fase 3 delle prove per l'ipotensione ortostatica
neurogena. Nei topi il farmaco porta al miglioramento delle placche e
dell'apprendimento. Questo farmaco usato per la SM e per la
encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE) ha mostrato una
stabilizzazione rispetto agli studi controllati. Questa prova indica
che il LC è notevolmente danneggiato nella SM e nella EAE.
Le terapie dirette con noradrenalina forse necessitano di essere considerate anche se c'è un disturbo del LC nella CFS.
Ganea
sul VIP - Doina Ganea (Philadelphia, USA) ha parlato del Peptide
Vasoattivo Intestinale Peptide (VIP) – un immunomodulatore endogeno ed
esogeno. Il VIP abbassa la risposta immunitaria innata inibendo il
rilascio di citochine pro-infiammatorie, di chemochine e di ossido
nitrico attraverso i macrofagi, la microglia e le cellule dendritiche
attivati. Colpisce anche la risposta immunitaria adattiva, riducendo la
capacità co-stimolatoria dell'antigene presente nelle cellule e
inducendo risposte di tipo Th2. Aveva osservato diverse malattie
come l'artrite indotta da collagene e l'encefalomielite autoimmune.
Aveva utilizzato cellule dendritiche generate in presenza del VIP/PACAP
come agenti immunomodulatori, con risultati positivi.
Carson
sulla CCL21 e le patologie immuni correlate al SNC - Monica
Carson (California, USA) aveva studiato la manifestazione della
chemochina classica CCL21 nel SNC. Questa è un fattore predisponente
per l'auto-immunità a causa della proliferazione indotta della
pre-attivazione. Questo favorisce pertanto la malattia infiammatoria
cronica e l'auto-immunità. Il lavoro sperimentale è stato fatto
utilizzando i topi. I dati risultanti indicano che la manifestazione
della CCL21 nel SNC contribuiscono all'interporsi delle cellule T
nella patologia del SNC. Ciò potrebbe verificarsi tramite l'adescamento
omeostatico delle cellule CD4 + T fuori dal SNC e la migrazione
delle cellule CD4 + T nel sito parenchimale dopo l'infezione con
organismi quali il toxoplasma.
Staines sui Neuropeptidi
Vaso-attivi - Donald Staines (Gold Coast, Australia) ha concluso il
convegno con una presentazione rivolta ai nuovi trattamenti per la CFS.
Egli ha considerato se le auto-immunità incidono sui neuropeptidi
vaso-attivi ciò suggeriscano una patogenesi. La ME/CFS può essere
associata all'auto-immunità che agisce sul funzionamento
dei neuropeptidi vaso-attivi, come il VIP e il PACAP (peptide
d'attivazione del cyclase pituitario dell'adenilato). La segnalazione
di sconvolgimenti del cyclase dell'adenilato (AC) e
nel funzionamento del cAMP, probabilmente coinvolgendo la
tossicità dell'ATP, può essere una caratteristica dell' auto-immunità
VN.
I recettori purinergici come l'ATP regolamentano
negativamente l'AC. Staines ha illustrato alcuni principi biochimici di
base per chiarire le cose; l'AC amplifica in ingresso i segnali
intracellulari; il PACAP è un co-trasmettitore dell'acetilcolina; l'AC
è coinvolto nel potenziamento a lungo termine e nel miglioramento del
mantenimento dell'attività neuronale. La sinergia del VIP/PACAP è
coinvolta nel potenziamento del pompaggio cardiaco, nella funzione
anti-apoptosi, nel controllo dell'insulinae del cAMP, nel regolamento
dell'ipossia e nel metabolismo del glutammato. La segnalazione
purinergica è coinvolta nel dolore centrale mediale (dolore
neuropatico).
Egli poi ha descritto alcune possibilità di
probabili trattamenti basati su questi principi. Questi includevano i
recettori del segnale purigenico, imitativi/analoghi al VIP/PACAP,
inibitori della fosfodiesterasi: come per esempio il Rolipram
(tossico), l'Ibudilast, il Roflumilast; i depletori delle cellule B (il
Rituximab); le chondroitinase; i liposomi VIP e gli agenti lentivirus.
Alcuni di questi potrebbero essere considerati per le sperimentazioni
cliniche.
Traduzione di Silvia Renghi (texas.translation@email.it).
Attenzione.
La traduzione, non essendo stata redatta da professionisti con
conoscenza di termini medici nella lingua di partenza/destinazione,
potrebbe contenere imprecisioni o errori.
_________________________________________________________________________________8 ottobre 2010 AGENAS SI INTERESSA ALLA CFS L’Agenzia
Nazionale per i Servizi Sanitari Regionali
(www.agenas.it) di Roma, nell’ambito delle sue attività,
si sta occupando di un’iniziativa nazionale, coordinata
dall’Istituto Superiore di Sanità, all’interno del
Progetto strategico sulla salute della donna e la
medicina di genere. In particolare è stata creata una
unità operativa che si occuperà dell’elaborazione di
linee guida su "Genere e sindrome da stanchezza
cronica", volte al miglioramento della salute
femminile.
_________________________________________________________________________________
25-26 settembre 2010
Convegno Internazionale sulla CFS/ME "La CFS/ME nel XXI
Secolo - ricerca di indicatori diagnostici ed
opportunità terapeutiche - Dortmund - Germania
_________________________________________________________________________________
Settembre 2010
STUDIO LO/ALTER PUBBLICATO SU PNAS: TROVATI VIRUS COLLEGATI ALL’MLV NEL SANGUE DEI PAZIENTI CON CFS/ME
DI Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)
Lo
scorso 23 agosto sono stati pubblicati su Proceedings of the National
Academy of Sciences (PNAS) i risultati di uno studio molto atteso, noto
come lo studio Lo/Alter, dal nome di due dei ricercatori del gruppo che
lo ha condotto, che fa capo alla Food and Drug Administration (FDA)
cioè la Agenzia per gli Alimenti e i Medicinali, i National Institutes
of Health (NIH), ovvero l’Istituto Superiore di Sanità americano,
e la Harvard Medical School (HMS), la facoltà di medicina di Harvard:
Shyh-Ching Lo (FDA), Natalia Pripuzova (FDA), Bingjie Li (FDA), Anthony
L. Komaroff (HMS), Guo-Chiuan Hung (FDA), Richard Wang (NIH), Harvey J.
Alter (NIH). L’articolo, intitolato “Detection of MLV-related virus
gene sequences in blood of patients with chronic fatigue syndrome and
healthy blood donors.”, è disponibile online.
Il risultato,
che ha subito fatto il giro del mondo ed è stato ripreso da numerose
testate giornalistiche, è stato che 32 su 37 pazienti con la CFS/ME
(l’86,5%) che sono stati testati sono risultati positivi alle sequenze
dei virus collegati al virus della leucemia murina (MLV), contro 3 su
44 dei donatori di sangue sani (il 6,8%). Questi risultati supportano
lo studio pubblicato su Science lo scorso ottobre relativo all’XMRV, su
cui cominciava a nutrirsi qualche sospetto, visto che quattro studi
successivi non erano riusciti a trovare un collegamento fra il citato
retrovirus e la CFS/ME. Sebbene in questo nuovo studio non sia stato
trovato l’XMRV, è stata tuttavia confermata la presenza di un gruppo di
virus geneticamente molto simile, e questo secondo gli esperti
rappresenta un grande passo in avanti.
Le sequenze collegate
all’MLV corrispondono alle sequenze dell’MLV politropico, non
xenotropico (come era nel caso dell’XMRV). Ora “identificare le precise
origini di questi agenti collegati all’MLV trovati negli esseri umani e
identificare come entrambi siano collegati è di fondamentale importanza
per chiarire la fonte e l’epidemiologia dell’infezione e, alla fine, il
potenziale ruolo nella malattia”, secondo quanto viene messo nero su
bianco nel commentario uscito insieme all’articolo. Il dottor Alter
nota come non è affatto provato che un retrovirus causi la CFS. Questa
potrebbe essere il risultato di sottostanti problemi del sistema
immunitario. Intanto, come si è letto anche sul New York Times e sul
Corriere della Sera, alcuni pazienti con la CFS/ME stanno utilizzando i
trattamenti previsti per l’HIV. E la dottoressa Mikovits, direttore di
ricerca del Whittemore Peterson Institute che aveva collaborato alla
scoperta dell’XMRV, spera di organizzare dei trial clinici per la
fine dell’anno, cosa che potrebbe portare ad una risposta definitiva
sul retrovirus come possibile causa della malattia e delle indicazioni
sui possibili trattamenti.
L’articolo di PNAS era stato
presentato per la pubblicazione ancora in maggio. A luglio però i
Centers for Disease Control and Prevention (CDC), cioè i Centri di
Controllo e Prevenzione delle Malattie, hanno pubblicato su
‘Retrovirology’ un altro studio, in cui nei pazienti con la CFS/ME non
si rinveniva nessun XMRV, né alcun virus collegato all’MLV. Per questa
ragione i redattori di PNAS hanno conseguentemente deciso di ritardare
la pubblicazione dell’articolo per ulteriori verifiche di accuratezza.
Questo ha provocato un’immediata reazione da parte delle associazioni e
dei pazienti, allarmati che le informazioni venissero fatte sparire. La
storia della CFS/ME è piena di situazioni poco chiare che
giustificavano una simile preoccupazione. LA CNN ha pubblicato online
un articolo con un video preparato dal Whittemore Peterson Institute in
cui si chiedeva che venissero resi pubblici i risultati. Si temeva che
ragioni “politiche” avessero la meglio sulle ragioni scientifiche. Il
dottor Alter stesso, consapevole dell’interesse suscitato dallo studio,
si è dichiarato dispiaciuto della difficile situazione, ma ha ritenuto
che non potessero rivolgersi direttamente alla comunità dei pazienti,
per rassicurarli, finché i dati non fossero stati pubblicati. L’impegno
da parte degli interessati è quello di standardizzare i procedimenti,
in modo da non incorrere più in situazioni di questo tipo.
_________________________________________________________________________________
23 agosto 2010 In un
articolo scientifico pubblicato sulla rivista
americana Newsweek, la Sindrome da Stanchezza
Cronica
(CFS) compare tra le malattie più difficili da diagnosticare
_________________________________________________________________________________23 agosto 2010 I
National Institutes of Health degli Stati Uniti durante
una conferenza stampa internazionale annunciano la loro
pubblicazione scientifica realizzata in collaborazione
con i ricercatori del Food and Drug Administration e
della Harvard Medical School (vedi testo). Lo studio
confermerebbe la correlazione tra la Sindrome da
Stanchezza Cronica (CFS) e la presenza di alcuni virus
del gruppo Virus Murine Leucemia Retrovirus (MLV) nel
sangue di 32 pazienti su un totale di 37 pazienti
testati. Il virus Xenobiotic Murine Retrovirus (XMRV)
rappresenta infatti una delle molte varianti della
famiglia dei retrovirus MLV e quindi, i risultati di
questa ricerca, supporterebbero la teoria dei
ricercatori del Whittemore Peterson Institute (WPI)
degli Stati Uniti che era stata pubblicata lo scorso
ottobre sulla rivista scientifica Science. Lo studio e'
fondamentale per la definizione di markers diagnostici
futuri.
_________________________________________________________________________________29
luglio 2010 Risposta
del Ministro della Salute Prof. Ferruccio Fazio
all'interrogazione parlamentare n. 4-05920 sul
riconoscimento della Sindrome da Stanchezza Cronica - CFS, Sensibilità Chimica Multipla -MCS e Fibromialgia.
_________________________________________________________________________________ 24 luglio 2010 Risposta
da parte del
Ministero della Salute (leggi)
alla nostra
richiesta di riconoscimento della CFS in Italia.
_________________________________________________________________________________
24 giugno 2010
Questionario anonimo per i pazienti malati di CFS
(Sindrome da Stanchezza Cronica) per raccogliere informazioni
e testimonianze relative alla patologia (vedi allegato).
_________________________________________________________________________________
22 giugno 2010
LETTERA DA PARTE DELLA NOSTRA ASSOCIAZIONE AL MINISTRO DELLA SALUTE FAZIO
Aviano, 22 giugno 2010
Onorevole Ministro Ferruccio Fazio
Ministero della Sanità
V.le dell’Industria, 20
00144 ROMA
OGGETTO: Sindrome da Fatica Cronica - Chronic Fatigue Syndrome (CFS)
On. Ministro,
la
CFS - Associazione Italiana di Aviano (PN), i medici che
diagnosticano la CFS in Italia, i firmatari di questa lettera e
soprattutto gli ammalati, desiderano sottoporre alla Sua attenzione
alcuni dati sulla Sindrome da Fatica Cronica (Chronic Fatigue Syndrome
– CFS, talvolta indicata anche come CFS/ME – Sindrome da Fatica
Cronica/Encefalomielite Mialgica), una malattia seria e
invalidante che in Italia è stata inserita nell’edizione della
“Clinical Evidence 2002-2003”, ma che purtroppo non è stata
ancora inclusa tra le malattie pienamente riconosciute da parte del
Ministero della Sanità.
La Sindrome da Fatica Cronica
(CFS) è una patologia per la quale i Centers for Disease Control (CDC)
di Atlanta hanno emesso una definizione sulla base di un lavoro di un
gruppo di studio internazionale (Fukuda e coll., Annals of Internal
Medicine 1994; 121: 953-959) e per la quale i National Institutes of
Health statunitensi hanno edito una pubblicazione medico-scientifica
rivolta ai medici, per migliorare la loro informazione su questa
patologia. Nella nuova definizione dei CDC di Atlanta, un caso di
Sindrome da Fatica Cronica é definito dalla presenza delle seguenti
condizioni: una fatica cronica persistente per almeno sei mesi, che non
é alleviata dal riposo, che si esacerba con piccoli sforzi, e che
provoca una sostanziale riduzione dei livelli precedenti delle
attività occupazionali, sociali o personali ed inoltre devono essere
presenti quattro o più dei seguenti sintomi, anche questi presenti per
almeno sei mesi: disturbi della memoria e della concentrazione severi,
faringite, dolori delle ghiandole linfonodali cervicali e ascellari,
dolori muscolari e delle articolazioni senza infiammazione o
rigonfiamento delle stesse, cefalea, sonno non ristoratore, debolezza
post esercizio fisico.
Tutte le informazioni sulla
sintomatologia e l'approccio diagnostico si possono trovare nelle linee
guida canadesi
http://www.cfsitalia.it/Documenti/Italian_ME_Overview_A4_2008.pdf ,
linee guida seguite anche dalla ESME (la European Society for ME, un
Think Tank europeo che raccoglie i migliori scienziati dei campi
rilavanti per discutere le attuali conoscenze della CFS/ME e promuovere
iniziative legate alla malattia: http://www.esme-eu.com/) in cui
l’Italia è rappresentata dal dottor Tirelli.
Sono ormai
trascorsi molti anni da quando il Dr. Donato Greco aveva coordinato
sotto l’egida dell'Istituto Superiore di Sanità uno studio
conoscitivo sulla CFS/ME in Italia che aveva coinvolto vari centri di
riferimento nazionali, tra i quali il Centro di Riferimento Oncologico
di Aviano (C.R.O.), l'Ospedale Santissima Annunziata di Chieti, il
Policlinico Umberto I di Roma, ed il San Raffaele di Milano. Questo
studio aveva dimostrato l’effettiva esistenza in Italia di questa
patologia secondo i criteri dei CDC di Atlanta. Infatti, la CFS è
conosciuta già da molti anni e si registrano casi in tutto il mondo
tanto che l’Organizzazione Mondiale della Sanità cataloga la patologia
già da tempo (codice ICD 10 G93.3).
Dati scientifici sugli
aspetti clinici, immunologici e radiologici della CFS sono stati
raccolti dal gruppo dal Centro di Riferimento Oncologico (C.R.O.)
di Aviano e pubblicati sugli Archives of Internal Medicine (U
Tirelli et al., 153, Jan 11, 1993, 116-120), sullo Scandinavian
Journal of Immunology (U Tirelli et al., 40, 601-608, 1994) e
sull’American Journal of Medicine (U Tirelli et al., 105 (3A) 54S-58S,
1998). Diversi gruppi di ricerca nel mondo hanno avviato
ricerche sulla CFS con l'obiettivo di identificare difetti
genetici, cause ambientali, marcatori diagnostici di patologia. Da
queste ricerche non sono ancora emersi risultati chiari tuttavia si
sono delineate alcune linee di interesse che riguardano associazione
tra varianti genetiche e risposte anomale ad agenti ambientali. Uno dei
problemi maggiori è dato dalla scarsa conoscenza della patologia e
dalla grande eterogeneità dei pazienti. Lo scorso ottobre 2009,
sulla prestigiosa rivista Science è stato pubblicato un lavoro che
ipotizzava un possibile collegamento tra CFS/ME con la presenza di un
retrovirus xenotropico di origine murina (Xenotropic Murine leukemia
virus-Related Virus, XMRV). L’associazione con il virus XMRV non è
stata però confermata. Non è la prima volta che la CFS viene associata
con una infezione virale, tanto è vero che la patologia è stata
anche definita fatica post virale. Tra gli agenti virali segnalati gli
Herpes virus sono universalmente sospettati per la grande diffusione e
per la frequente riattivazione osservata nei pazienti (specialmente il
virus EB, cytomegalovirus and HHV-6), ma anche gli enterovirus
(poliovirus, coxackie, echovirus), il virus parainfluenzale PIV5, il
parvovirus b19, vari retrovirus (es. HTLV-2, spumavirus) sono stati
associati alla CFS. Attività retrovirali nei pazienti con CFS sono
stati descritti da Holmes fin dal 1986.
La CFS è una patologia con
caratteristiche simil-influenzali che limita la qualità della vita, le
capacità di lavorare, le possibilità relazionali, che viene
difficilmente diagnosticata e trattata in modo non corretto, situazione
che genera sfiducia del paziente nei confronti della istituzioni
sanitarie incapaci di raccoglierne i bisogni.
Varie
associazioni in tutto il mondo (3 in Italia) sono impegnate nel
promuovere la ricerca sulla patologia e nella sensibilizzazione degli
operatori sanitari e dell’opinione pubblica. Il fine ultimo è quello di
ottenere un riconoscimento dello stato di malattia, attenzione da parte
del servizio sanitario, prevenire i danni provocati da interventi
terapeutici errati. accade spesso infatti che la patologia venga
confusa con altre patologie, particolarmente le patologie psichiatriche
a causa dello stato di depressione e di frustrazione dei pazienti
colpiti da uno stato di prostrazione fisica apparentemente senza
ragione e senza speranze di risoluzione.
Nessun malato di CFS/ME è
depresso, tutti hanno una gran voglia di fare e di guarire, non è una
malattia della psiche, semmai la psiche, dopo l'insorgere della
malattia e in particolare dopo lunghi periodi di convivenza con questa,
può essere messa a dura prova: i sintomi costringono, infatti, spesso
la persona a una vita più simile a quella di un vegetale e
all’isolamento sociale rubando la possibilità di immaginare o poter
costruire un qualsiasi futuro. Il malato di CFS/ME viene limitato in
tutte le sue facoltà di agire, ed è perciò completamente in balia del
mondo che lo circonda: inizia a sentirsi male e non sa perché; contatta
il suo medico di base e questi non capisce, consulta i più diversi
specialisti, e spesso finisce per essere indirizzato verso la strada
della possibile diagnosi psichica; si abbandonano lo studio, le
precedenti passioni e le possibilità formative a cui si era
pensato; molti sono costretti a lasciare il lavoro; anche i familiari
spesso stentano a capire e comprendere. La visione del futuro si
annebbia e ogni giorno si muore un po’ ma non si sa di che cosa se non
si ha la possibilità di arrivare in uno dei centri che diagnosticano la
CFS/ME, attraverso l'esclusione di altre patologie che ne potrebbero
essere la causa (oncologiche, infettive, endocrine, reumatologiche
etc.).
In Italia le interrogazioni parlamentari sulla
CFS/ME risalgono almeno al 1998. Ricordiamo quella dell’On. Giorgetti
(1998) e quella dell’On. Ruzzante (2004) per evidenziare come
l’ultima risposta del 2004, del sottosegretario On. A. Guidi, sia
incredibilmente simile a quella del 1998: ha lasciato, nei fatti,
trascorrere inutilmente 8 anni di sofferenze senza che lo Stato si
prendesse cura dei malati italiani di CFS/ME. E’ difficile con
questi sintomi avere la forza di protestare, di farsi sentire, di
comunicare la propria disperazione. I medici che hanno a che fare con
questa patologia denunciano una disabilità comparabile ad altre
condizioni mediche affaticanti, come l'AIDS all'ultimo stadio, il
lupus, l'artrite reumatoide, la malattia polmonare ostruttiva. La
CFS/ME ha effetto sullo stato funzionale della persona e sul suo
benessere più di patologie mediche maggiori come la sclerosi multipla,
l'insufficienza cardiaca o il diabete mellito di tipo 2. Eppure spesso
i pazienti si ritrovano addirittura derisi e sono ignorati dal
Ministero della Sanità. Il ruolo delle Associazioni é molto
importante per la diffusione delle informazioni su questa patologia ed
é di estremo aiuto ai pazienti con CFS/ME che non sanno spesso a chi
rivolgersi.
Ci è stata riferita notizia che Lei già è al
corrente della gravità della patologia e che sarebbe intenzionato a
procedere conseguentemente. Ci auguriamo sia vero, e, se è vero,
attendiamo un impegno formale da parte Sua. Siamo consapevoli che in
mancanza di un marker diagnostico per la malattia non è ragionevole
aspettarsi sostegni economici di invalidità, che pure la gravità della
malattia pretenderebbe. Ciò nondimeno riteniamo che sia doveroso da
parte nostra farle pressione perché Lei agisca, e celermente: per chi
versa in gravi situazioni di salute poco importa che la scienza non sia
ancora in grado di spiegare la propria condizione, anzi, semmai i
malati hanno anche più bisogno di un riconoscimento da parte dello
Stato.
Già online, molti pazienti e persone sensibili
alla causa si sono mobilitate a firmare una petizione perché lo Stato
Italiano riconosca la CFS/ME come malattia cronica e invalidante, così
come già fa l'Organizzazione Mondiale della Sanità:
http://www.firmiamo.it/sindrome-da-stanchezza-cronica-cfs.
Con questa lettera la CFS Associazione Italiana chiede:
- la codifica e tabellazione della CFS da pare dell’Istituto Superiore di Sanità anche in Italia;
- l’inserimento della CFS fra le patologie croniche e invalidanti;
-
la promozione di una informazione capillare della comunità
medico-scientifica attraverso gli Ordini dei Medici o altri canali del
Sistema Sanitario Nazionale sull'esistenza della CFS e sulla relativa
diagnostica (anche attraverso il patrocinio di simposi e conferenze).
Rimaniamo
a disposizione, nel sollecitarla a procederle celermente la ringraziamo
anticipatamente per tutto quello che riuscirà a fare e le auguriamo
buon lavoro.
Distinti saluti,
___________________________
Giada Da Ros
Presidente
C.F.S. ASSOCIAZIONE ITALIANA - Aviano
____________________________
Prof.Umberto Tirelli
Direttore Dipartimento di Oncologia Medica
Primario Divisione di Oncologia Medica
Istituto Nazionale Tumori di Aviano (PN)
_________________________________________________________________________________
28 aprile 2010
Esce il libreria un libro-testimonianza sula patologia: Pelletta R. STANCHI SI DIVENTA Manuale di sopravvivenza alla C.F.S.
o Sindrome da Affaticamento Cronico - Seneca Edizioni, 2010
_________________________________________________________________________________
8 aprile 2010
Risposta da parte della CFS
Associazione di Aviano e del Prof. Umberto Tirelli all'insrimento
della CFS/ME nel DSM (leggi)
_________________________________________________________________________________
6 aprile 2010
LETTERA DELLA NOSTRA PRESIDENTE, GIADA DA ROS, PERCHÉ NON VENGA INCLUSA LA CFS/ME NEL DSM-5
Versione inglese:
DSM-5 Task Force
American Psychiatric Association
1000 Wilson Boulevard Suite 1825 Arlington, VA 22209
USA
Members of the DSM-5 Task Force,
On
behalf of the CFS Associazione Italiana - CFS Italian Association of
Aviano (Pordenone, Italy), I want to join the International Association
for Chronic Fatigue Syndrome (IACFS/ME) in the content of their letter
and their deep concern about the possible reclassification of CFS as a
somatoform disorder in DSM-5, either as a stand alone psychiatric
disorder or as a subcategory under the umbrella-diagnosis of Complex
Somatic Symptom Disorder (CSSD). As pointed out by the President of the
IACFS/ME it “would not be reasonable based upon the body of scientific
evidence and the current understanding of this disease” - CFS/ME, as it
is understood by the medical community and explained by the related
literature is a multi-system physiological disorder - and we, too,
believe it would be counterproductive both for the sufferers and for
the physicians who try to effectively care for their patients.
Many
of our members have been treated from a psychiatric point of view and
most often than not the effects on their lives have been devastating,
with no positive results whatsoever, and this not just according to
them, but according to the professionals who were treating them. The
psychiatric treatment added insult to injury and worsened their
condition. As already clearly stated by the IACFS/ME, CFS/ME is not
clinical anxiety or depression, nor should it be classified as CSSD:
there are somatic symptoms (criterion A) and there is chronicity
(criterion C) but there are certainly not “misattributions” nor
“excessive concern or preoccupation with symptoms and illness”
(criterion B) in patients with CFS/ME, though in the absence of
available objective clinical tests, CFS patients may also meet
criterion B-4 (Belief in the medical seriousness of their symptoms
despite evidence to the contrary). To this regard we concur with the
CFIDS Association of America when it states that “as drafted, the
criteria for CSSD establish a “Catch-22” paradox in which six months or
more of a single or multiple somatic symptoms – surely a distressing
situation for a previously active individual – is classified as a
mental disorder if the individual becomes “excessively” concerned about
his or her health. Without establishing what “normal” behavior in
response to the sustained loss of physical health and function would be
and in the absence of an objective measure of what would constitute
excessiveness, the creation of this category poses almost certain risk
to patients without providing any offsetting improvement in diagnostic
clarity or targeted treatment.” We see the need to work (with research
and studies) to better the ability of medicine to collect the
appropriate evidence, not to make patients change their minds on the
seriousness of their symptoms.
The risk here is also to
exchange cause and effects. Patients do not have a psychiatric
condition that manifests itself in somatoform symptoms, and to make
such a statement, let alone giving it recognition within the DSM-5,
would be ruinous to a proper medical diagnosis and treatment. What is
true is that the symptoms of the disease are so intense and prolonged
that they could also cause psychological effects for which often the
patients would benefit from psychological support: debilitating
physical and cognitive symptoms, isolation due to the disease, lack of
understanding and needing to defend themselves against accusations of
malingering or of having everything “all in their head”, being blamed
for their condition, losing the trust of people around them, having to
abandon their former lifestyles, not being able to trust in their
future… these are true effects with which patients have to deal, a big
toll that needs to be addressed by the caregivers. If these effects are
framed as a cause, we believe that would not be possible.
We
think you should also be concerned about your own scientific integrity.
The history of the DSM regarding other situations shows that it’s not
immune to regrettable mistakes, based on lack of understanding and
knowledge. CFS/ME is a disease that has an unfortunate past of
misunderstanding and bureaucratic abuse. It is a complicated medical
puzzle that dedicated physicians are trying to solve and whose
scientific effort has been hindered by narrow-mindedness, in the past.
After decades, the wave is starting to change direction and we have
assisted to many breakthroughs and to the accumulation of clinical
evidence that simply cannot be ignored. Researchers even hypothesize
that we might have a biomaker in a year or two, if not a cure. In front
of all the evidence that researchers better than us can explain to you,
and that it is still being evaluated and studied, we believe that
making the self-assured statement that CFS/ME is a psychiatric
condition is not only arrogant, but unconscionable. You should learn
from your own past.
In conclusion, we urge you not to include
CFS/ME in the DSM-5, for it is not necessary, harmful and not
scientifically sound, on the basis of the medical knowledge that we
have.
Thank you for your attention.
Sincerely,
Giada Da Ros
President
CFS Associazione Italiana
http://www.salutemed.it/cfs/
Versione tradotta in italiano (da parte di Giada stessa):
DSM-5 Task Force
American Psychiatric Association
1000 Wilson Boulevard Suite 1825 Arlington, VA 22209
USA
Membri della Task Force per il DSM-5,
A
nome della CFS Associazione Italiana di Aviano (Pordenone, Italia), mi
unisco alla Associazione Internazionale per la Sindrome da Fatica
Cronica (IACFS/ME) nel contenuto della sua lettera e nella sua profonda
preoccupazione riguardo alla possibile ri-classificazione della CFS
come disturbo somatoforme nel DSM-5, sia come disturbo psichiatrico a
se stante che some subcategoria sotto la diagnosi-ombrello di Disturbo
dai Sintomi Somatici Complessi (CSSD). Come è stato fatto notare dal
presidente della IACFS/ME “non sarebbe ragionevole sulla base del corpo
di prove scientifiche e della corrente comprensione di questa malattia”
– la CFS/ME, come è compresa dalla comunità medica e spiegata dalla
relativa letteratura, è un disturbo fisiologico multisistemico – e pure
noi crediamo che sarebbe controproducente sia per coloro che soffrono
che per i medici che cercano di curare in modo efficace i propri
pazienti.
Molti dei nostri membri sono stati trattati da un
punto di vista psichiatrico e più spesso che no gli effetti sulle loro
vite sono stati devastati, con nessun effetto positivo di alcun tipo, e
questo non solo secondo loro, ma secondo i professionisti che li
stavano trattando. Il trattamento psichiatrico è stato oltre al danno
la beffa e ha peggiorato la loro condizione. Come già chiaramente
dichiarato dalla IACFS/ME, la CFS/ME non è ansia o depressione, nè
dovrebbe essere classificata come CSSD: ci sono sintomi somatici
(criterio A) e c’è cronicità (criterio C), ma non ci sono sicuramente
“errate attribuzioni” né “eccessiva apprensione o preoccupazione sui
sintomi e la malattia” (criterio B) nei pazienti con la CFS/ME, sebbene
in assenza di obiettivi test clinici a disposizione, i pazienti con la
CFS possano anche rispondere al criterio B-4 (Credere nella serietà
medica dei propri sintomi nonostante la prova del contrario). A questo
proposito concorriamo con la CFIDS Association of America quando
dichiara che “così come redatti, i criteri per il CSSD istituiscono un
paradosso alla “Comma-22” in cui sei mesi o più di un singolo o di
multipli sintomi somatici – di certo una situazione sconvolgente per un
individuo in precedenza attivo – sono classificati come disturbo
mentale se l’individuo diventa “eccessivamente” preoccupato riguardo
alla propria salute. Senza stabilire quale sarebbe un comportamento
“normale” in risposta alla prolungata perdita di salute fisica e
funzionalità e in assenza di una misura oggettiva di quello che
costituirebbe eccessività, la creazione di questa categoria pone quasi
certamente un rischio per i pazienti senza offrire nessun compensatorio
miglioramento in chiarezza diagnostica o trattamento mirato”. Noi
vediamo la necessità di lavorare (con ricerche e studi) per migliorare
la capacità della medicina di acquisire le prove adeguate, non
per far cambiare idea al paziente sulla serietà dei
sintomi.
Il rischio qui è anche quello di
scambiare la causa con gli effetti. I pazienti non hanno una patologia
psichiatrica che si manifesta in sintomi somatoformi, e fare una simile
dichiarazione, e tanto più darvi riconoscimento all’interno del DSM-5,
sarebbe rovinoso per una appropriata diagnosi medica e trattamento.
Quello che è vero è che i sintomi della malattia sono così intensi e
prolungati che potrebbero anche causare degli effetti psicologici per
cui spesso i pazienti beneficerebbero di un supporto psicologico:
debilitanti sintomi fisici e cognitivi, isolamento dovuto alla
malattia, mancanza di comprensione e necessità di difendersi contro le
accuse di fingere o di avere tutto “nella propria testa”, venir
colpevolizzati per la propria condizione, perdere la fiducia delle
persone intorno a sé, dover abbandonare il proprio precedente stile di
vita, non essere in grado di credere nel proprio futuro… questi sono
veri effetti che i pazienti devono affrontare, un grande costo
psicologico che c’è bisogno che venga affrontato da coloro che si
prendono cura degli ammalati. Se questi effetti venissero formulati
come causa, crediamo che questo non sarebbe possibile.
Pensiamo
che dovreste essere preoccupati anche riguardo alla vostra integrità
scientifica. La storia del DSM riguardo ad altre situazioni mostra che
non è immune da deplorevoli errori, basati sulla mancanza di
comprensione e di conoscenza. La CFS/ME è una malattia che ha uno
sfortunato passato di incomprensione e abuso burocratico. È un puzzle
medico complicato che dedicati medici stanno cercando di risolvere e il
cui sforzo scientifico è stato ostacolato dalla ristrettezza di vedute,
in passato. Dopo decadi, l’onda sta cominciando a cambiare direzione e
abbiamo assistito a molte scoperte e all’accumulo di prove cliniche che
semplicemente non possono essere ignorate. I ricercatori hanno
ipotizzato che potremmo avere un marker biologico in un anno o due, se
non una cura. Di fronte a tutte le prove, che i ricercatori meglio di
noi possono spiegarvi, e che ancora vengono valutate e studiate,
crediamo che fare una dichiarazione sicura di sé che la CFS/ME sia una
patologia psichiatrica sia non solo arrogante, ma incosciente. Dovreste
imparare dal vostro stesso passato.
In conclusione, vi
esortiamo a non includere la CFS/ME nel DSM-5, dal momento che non è
necessario, è dannoso e non è scientificamente sensato, sulla base
delle conoscenze mediche che abbiamo.
Grazie per la vostra attenzione.
Distinti saluti,
Giada Da Ros
Presidente
CFS Associazione Italiana
http://www.salutemed.it/cfs/
_________________________________________________________________________________
5 aprile 2010
LA IACFS/ME: NO ALL’INSERIMENTO DELLA CFS/ME NEL DSM-5
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)
La
IACFS/ME, ovvero l’Associazione Internazionale per la Sindrome da
Fatica Cronica/Encefalomielite Mialgica, ha allertato la comunità della
CFS/ME rispetto all’intenzione di inserire la malattia all’interno del
DSM-5, che dovrebbe uscire nel 2013, curato da una Task Force della
Associazione Psichiatrica Americana.
IL DSM è il manuale di
classificazione delle malattie psichiatriche che contiene l’elenco e i
criteri per le diagnosi. Il manuale di cui ora dovrebbe uscire questa
nuova edizione è un punto di riferimento internazionale (per tutti, non
solo per gli americani cioè) per psichiatri (ovvero medici con una
specializzazione in psichiatria), psicologi (ovvero laureati in
psicologia con una abilitazione alla professione) e psicoterapeuti
(ovvero psicologi o medici con una specializzazione quadriennale, poi
abilitati alla professione di psicoterapeuta). Vi è da rilevare che
sebbene la pubblicazione abbia una considerazione di prestigio, ci sono
scuole di pensiero psicologico che negano validità scientifica a questo
strumento, sulla base di fondate argomentazioni epistemologiche, e ne
criticano l’utilizzo, ritenuto dannoso.
La IACFS/ME ha scritto
una lettera alla Task Force per la realizzazione del DSM-5, che
riportiamo qui tradotta, che spiega perché non ritengono opportuno
inserire la CFS/ME nel DSM-5 (25 marzo 2010). Inoltre spingono con
vigore a inviare i propri commenti contro questa possibilità che, in
modo condivisibile, ritengono disturbante. Le lettere scritte dai
professionisti del settore (ricercatori, clinici, educatori) sono
quelle che avranno la maggiore influenza e devono essere fatte
pervenire entro il 20 aprile.
Fred Friedberg, PhD, Presidente della IASCFS/ME
Lettera alla Task Force per il DSM-5:
A
nome del consiglio di amministrazione e dei membri della International
Association for Chronic Fatigue Syndrome – Associazione Internazionale
per la Sindrome da Fatica Cronica (IACSF/ME), vorrei esprimere la mia
profonda preoccupazione riguardo alla possibilità di re-classificare la
CFS come disturbo somatoforme nel DSM-5. Sebbene la nuova categoria
proposta di Disturbo dai Sintomi Somatici Complessi (CSSD) appaia
ragionevole, siamo preoccupati che la CFS, una patologia medica
complessa, diventi un sottotipo di CSSD o una distinta a sè stante
diagnosi psichiatrica. Basiamo la nostra preoccupazione sui commenti
del dottor Simon Wessely (Gruppo di Lavoro DSM-5; Settembre 6-8, 2006)
che ha concluso che “dobbiamo accettare l’esistenza … di
sindromi/sintomi somatici funzionali… [separati dalla depressione e
dall’ansia] e rispettare l’integrità di fibromialgia, sindrome
dell’intestino irritabile, sindrome da fatica cronica, e le loro
varianti culturali”. Questo commento suggerisce la possibilità di una
nuova diagnosi somatoforme del DSM-5 che classifica la CFS come una
manifestazione o sottocategoria.
La posizione della IACSF/ME è che
posizionare la CFS nella nuova categoria di CSSD non sarebbe
ragionevole sulla base del corpo di prove scientifiche e la corrente
comprensione di questa malattia.
La classificazione della CFS come
disturbo psichiatrico nel DSM-5 ignora le prove biomediche che si
stanno accumulando per porre le fondamenta della CFS nel dominio della
immunologia, la virologia, la genetica e la neuroendocrinologia. Nel
corso degli ultimi 25 anni, sono stati pubblicati 2000 studi sulla CFS
valutati dai colleghi. I dati supportano una patologia multifattoriale
caratterizzata da disturbi nella funzione dell’asse
ipotalamico-pituitario, pathway antivirali sovra-regolati nel sistema
immunitario, e anormalità genetiche. Diversamente da quanto
accade con ansia clinica e depressione, le sostanze psicotrope sono
generalmente inefficaci per la CFS e il consiglio medico standard di
fare esercizio e riposare o riprendere le attività spesso porta a un
peggioramento dei sintomi. In contrasto alla depressione clinica, la
motivazione è molto meno colpita nella CFS e il desiderio di rimanere
attivi rimane intatto. Inoltre, nell’espressione dei geni sono state
recentemente trovate ampie differenze fra la CFS e la depressione
endogena (Zhang et al., 2009).
Sebbene la ricerca biomedica per
delucidare i meccanismi della CFS sia in fieri, le incertezze mediche
che circondano la CFS non dovrebbero essere usate come giustificazione
per classificarla come una malattia psichiatrica. Come dichiarato dal
dottor Ricardo Araya: “L’assenza di una spiegazione medica [per una
malattia] non dovrebbe conferire automaticamente una etichettatura
psichiatrica (Settembre 6-8, 2006; Presentazione Somatica di Disturbi
Mentali; Gruppo di Lavoro per il DSM-5)”.
Con rispetto al DSM-5,
supportiamo il recente editoriale nel British Medical Journal del
dottor Allen Francis (2010), presidente della task force del DSM-IV,
che ha dichiarato che ogni nuova diagnosi del DSM dovrebbe essere
basata su “una attenta analisi rischi-benefici che include… una
considerazione di tutte le potenziali conseguenze non volute (p. 492)”.
Le probabili conseguenze non volute di una diagnosi di CFS nel nuovo
DSM sarà la aumentata stigmatizzazione o anche livelli perfino minori
di riconoscimento da parte dei medici che danno le cure primarie e
dalla comunità medica in generale. Come risultato, crediamo che una
tale azione sarebbe controproducente rispetto ai nostri continui sforzi
di educare i medici rispetto alla valutazione e alla cura clinica di
questi pazienti.
La IACFS/ME è una organizzazione di più di 500
professionisti biomedici e del comportamento la cui missione è
promuovere, stimolare e coordinare lo scambio di idee collegate alla
ricerca sulla CFS, alla cura dei pazienti e al trattamento. Supportiamo
gli sforzi di pressione scientifica per maggiori fondi di ricerca.
Supportiamo anche le iniziative di politica di salute pubblica per
aumentare il riconoscimento e ridurre la stigmatizzazione che continua
a piagare questi pazienti debilitati e sottoserviti da un punto di
vista medico.
Grazie per la vostra attenzione.
Distinti saluti,
Fred Friedberg, PhD
Presidente
IACFS/ME
www.iacfsme.org
_________________________________________________________________________________
11 marzo 2010
Partecipazione della
CFS Associazione Italiana di Aviano alla presentazione del IX
Rapporto nazionale sulle politiche della cronicità "Malattie
croniche e diritti: zona ad accesso limitato", del Coordinamento
nazionale delle Associazioni dei Malati Cronici (CnAMC) di
Cittadinanzattiva (Sala Capitolare del Senato della Repubblica –
Roma) -
Resoconto del IX Rapporto CnAMC
_________________________________________________________________________________
25 febbraio 2017
LA NOSTRA GUERRA DEL VIETNAM E' FINITA OGGI
E’
un brano vecchio, e decisamente di parte (è un’opinione assolutamente
personale), ma voglio metterlo un questa nota perché ritengo che sai
comunque significativo. E’ un grido di gioia e un j’accuse di Hillary
Johnson a ridosso della scoperta del collegamento da parte del
Whittemore Peterson Institute di un collegamento fra il retrovirus e la
CFS/ME. Hillary Johnson è una giornalista, nota soprattutto per il
famoso libro sulla CFS “Osler's Web: Inside the Labyrinth of the
Chronic Fatigue Syndrome Epidemic”, che ha un suo blog dallo stesso
ttolo, Osler’s Web appunto.
I diritti al pezzo di cui
riportiamo una piccola parte tradotta sono riservati e non voglio in
alcun modo violare questi diritti. La parte iniziale del post dell’8
ottobre nel suo blog è qui postata solo per coloro che non fossero in
grado di comprenderla in inglese. Se in qualche modo questi diritti si
ritenessero violati anche da una nota “casalinga” (non una
pubblicazione), toglierei immediatamente il pezzo. Il motivo per cui
ritengo significativo postarlo, anche a distanza, è che racchiude
in sé tutta la speranza e la frustrazione, quando non la disperazione,
di ogni malato di CFS e sottolinea ancora di più la necessità di
ricerche accurate che arrivino una volta per tutte a una soluzione.
Giada Da Ros – presidente della CFS Associazione Italiana
LA NOSTRA GUERRA DEL VIETNAM E’ FINITA OGGI.
Copyright © 2009 di Hillary Johnson; tutti i diritti riservati.
8 ottobre 2009
La
nostra Guerra del Vietman è finita. La nostra Guantanano si è chiusa.
Il mondo si è capovolto. Ci è voluta una generazione umana, ma si è
capovolto oggi.
Se sapete che cosa è accaduto questo
pomeriggio, continuate a leggere. Se non lo sapete, ecco il link. Poi,
se volete parlarne – se non siete troppo impegnati a piangere o a
urlare o a chiamare il vostro migliore amico e a pregare il vostro Dio
o semplicemente siete rimasti pietrificati – tornate qui.
Una
nova è apparsa nella costellazione. Sapevamo che sarebbe apparsa un
giorno – ma nel corso delle nostre vite? Molti di noi, avendo
rinunciato a guarire, avevano semplicemente sperato che avremmo potuto
vivere a sufficienza a lungo da capire la base scientifica nella nostra
sofferenza. Migliaia, forse centinaia di migliaia, di noi non ce
l’hanno fatta, o semplicemente hanno rinunciato. Fra il momento in cui
la dottoressa Judy Mikovits del Wittemore Peterson Institute e i suoi
collaboratori al National Cancer Institute e alla Cleveland Clinic
hanno presentato il loro articolo a Science e oggi, sappiamo che almeno
una donna, la cittadina britannica Pamela Weston, ha scelto il suicidio
assistito piuttosto che continuare ad andare avanti; nella nota che si
è lasciata dietro ha scritto che sperava che la sua scelta avrebbe, in
qualche modo, spinto in avanti la ricerca medica nel Regno Unito.
Avrebbe tenuto duro la Weston se avesse saputo dell’XMRV? Siamo
addolorati per coloro che non hanno potuto aspettare, non hanno potuto
tenere duro, a riconosciamo il loro coraggio. Per gli altri di noi,
questo è un giorno da festeggiare.
Non sappiamo per certo che
cosa capiterà in seguito. Sappiamo solo – dobbiamo capire ora – che una
gran parte della nostra sofferenza è cessata.
Tutte quelle
petizioni che abbiamo firmato nelle decine di migliaia lungo le decadi?
Tutta la speranza che abbiamo legato a quelle petizioni, le nostre
richieste di pietà? Sono solo state parte delle nostre sofferenze,
parte del sentiero che dovevamo percorrere, come rifugiati, attraverso
le nostre private zone di guerra. Solo noi sapevamo com’era.
Questa
nova ridefinirà le relazioni fra le stelle. Le mappe degli astronomi
vengono ridisegnate mentre scrivo questo. Dai medici che visitiamo,
alle compagnie di assicurazioni che hanno controllato senza pietà il
nostro accesso alle cure mediche e al sostegno per l’invalidità, ai
laboratori di ricerca, alle maggiori università e nei laboratori delle
agenzie sanitarie federali – il cambiamento sta arrivando.
Pure
una generazione di ciarlatani e di investigatori qualitativamente
inferiori a quello che avrebbero dovuto essere è in ritirata. Lasciate
che continuino a studiare la “sindrome da fatica cronica”.
I veri scienziati sono arrivati e studieranno la malattia neuro-immunitaria associata all’XMRV, anche conosciuta come XAND.
Il
nome ideato ad Atlanta nel 1988 per essere sicuri che agli assicuratori
delle invalidità non venisse richiesto i pagare le polizze di
invalidità e perché il pubblico capisse che la malattia era una nuova
categoria di malattia mentale? Uno può immaginare, o semplicemente
sperare, che la frase venga lanciata nello spazio profondo dove si può
fantasticare che stia entrando nella banda della spazzatura terrestre
che ruota intorno alla terra. Per mesi, il team al WPI ha giocherellato
con i nomi. In momenti più leggeri, il loro favorito è diventato “ITVS”
acronimo per “It’s the Virus, Stupid”, “E’ il virus, Stupido”.
Grazie
a voi Harvey e Annette Whittemore; grazie a te Daniel Peterson del
Sierra Internal Medicine; grazie a voi Judy Mikovits e Francis e Sandy
Ruscetti e ai vostri collaboratori al National Cancer Institute; grazie
a Robert Silverman della Cleveland Clinic. Tutti quelli che qui
conoscono l’immensa storia passata apprezzernno la profonda giustizia
cosmica delle rivelazioni di oggi.
********
Il
post del blog ha continuato con vari attacchi: ai fallimenti biologici
ed etici di tutti quelli che nel tempo ha dovuto trattare la CFS e la
hanno sottovalutata; alla CFIDS of America rea di aver avuto un
comportamento scorretto nel violare l’iniziale embargo scientifico con
disprezzo di quello che è il protocollo, accusata di pensare solo al
proprio tornaconto; agli psichiatri o presunti tali che hanno
associato la CFS con le cose più assurde compreso il rapimento dagli
alieni. La sua opinione, solo la sua opinione.
_________________________________________________________________________________
15 febbraio 2010
LA DOTTORESSA VERNON RAGIONA SUI RISULTATI PUBBLICATI DA “RETROVIROLOGY”.
DI Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)
Recentemente
la rivista “Retrovirology” ha pubblicato un articolo che non trova
alcun collegamento fra il retrovirus XMRV e la CFS/ME. È il secondo
studio che arriva a questa conclusione, e mentre preparavamo la
traduzione ne è arrivato anche un terzo pubblicato sul British Medical
Journal e relativo a pazienti dei Paesi Bassi .
La dottoressa
Suzanne D. Vernon, PhD, che ha ottenuto il dottorato in virologia dalla
University of Wisconsin a Madison, ha lavorato del campo della ricerca
sulla salute pubblica rispetto alle malattie infettive ai CDC di
Atalnta ed è dal 2007 direttore scientifico della CFIDS Association of
America, ha buttato giù alcune riflessioni che trovate sotto tradotte.
Nell’originale trovate anche i riferimenti bibliografici.
Secondo Studio Negativo Sull’XMRV: Ancnra in Cerca di uno Studio di Replicazione Corretto e Robusto.
Un
secondo studio che ha cercato l’XMRV nella CFS ne è uscito a mani
vuote. Il 15 Febbraio, 2010, autori del Regno Unito (UK), hanno
pubblicato un articolo sulla rivista specializzata ad accesso libero
Retrovirology intitolato “Assenza del virus xenotropico murino
imparentato al virus della leucemia nei pazienti del Regno Unito con la
sindrome da fatica cronica”. Questi investigatori hanno usato metodi
quantitativi e sensibili per cercare l’XMRV nei campioni di sangue
raccolti dai pazienti con la CFS, donatori di sangue sani e pazienti
clinici con altre patologie. Hanno anche cercato anticorpi che
potrebbero bloccare l’XMRV dall’infettare le cellule nella porzione
liquida del sangue (siero e plasma) della CFS e dei controlli.
Prima
di arrivare ai dettagli dell’articolo, guardiamo al gruppo che ha dato
notizia di questi risultati. L’investigatore leader, il dottor Harriett
CT Groom, e tre altri autori sono del dipartimento di virologia del
Medical Research Council National Institute for Medical Research,
l’equivalente dell’Istituto Superiore di Sanità per gli Stati Uniti.
Uno di questi investigatori, il dottor Jonathan Stoye, è stato il
co-autore dell’editoriale in Science che accompagnava la notizia di
Lombardi e gli altri che per la prima volta ha stabilito
un’associazione fra XMRV e CFS. Il dottor Stoye è un retrovirologo noto
in tutto il mondo. Quattro autori sono del gruppo della CFS alla St.
George’s University di Londra, compreso il dottor Jonathan Kerr, meglio
conosciuto per la sua ricerca che descrive gli aspetti genomici e
infettivi della CFS. Il dottor Kerr è anche co-investigatore grazie
alla borsa di ricerca del Whittemore Peterson Institute finanziata
dell’Istituto Superiore di Sanità (Americano). Due autori, incluso il
dottor John Gow, sono della Caledonia University di Glasgow, in Scozia.
Il dottor Gow ha un lunga documentata serie di pubblicazioni nella
ricerca sulla CFS. Due altri autori vengono dal Barts e dal London
National Health Service Trust e dal University College di Londra.
Ciascuno dei loro contributi a questo studio è descritto alla fine
dell’articolo.
ABC sul sangue:
Globuli rossi (eritrociti): Contengono emoglobina e aiutano a distribuire ossigeno alle cellule
Globuli bianchi (leucociti): svolgono le funzioni del sistema immunitario.
Piastrine (trombociti): Svolgono funzione di coagulazione e impediscono ai batteri di entrare nelle cellule.
Plasma:
Rappresenta circa il 55% del fluido del sangue ed è composto da acqua,
piastrine e globuli. Se estrai le proteine coagulanti dal plasma,
questo viene chiamato siero.
Ci sono molti differenti metodi
usati per raccogliere, conservare e trattare i campioni di sangue. I
componenti del sangue possono essere testati per cose differenti, e
test per differenti componenti del sangue possono produrre risultati
differenti quando testati per la stessa cosa. Tutti questi
fattori devono essere presi in considerazione nello
standardizzare i test del sangue nel tempo, dallo stesso laboratorio e
attraverso diversi setting di laboratorio. Nella ricerca, è
pratica comune usare campioni raccolti e conservati nel tempo;
tuttavia, variazioni nel protocollo della conservazione del trasporto e
del trattamento devono essere considerati nella analisi dei dati e
nelle conclusioni.
Questo studio includeva tre diversi gruppi:
1.
St. George’s University di Londra (SGUL): Questo gruppo era formato da
142 pazienti adulti con la CFS e 157 donatori di sangue sani dal Gruppo
CFS della Divisione di Medicina Cellulare e Molecolare. Questi soggetti
avevano dai 18 ai 65 anni. I campioni di sangue, che contenevano sia
frazioni di cellule che di liquido, erano stati raccolti fra 1,5 e 4
anni dalla diagnosi.
2. Barts e il London National Health
Service Trust (BLT): Questo gruppo era costituito da 226 campioni di
siero presi nel 2008 e nel 2009. Cinquantasette sono stati ottenuti da
pazienti nella clinica prenatale; 58 sono stati presi da pazienti con
patologie del sangue; 55 venivano da pazienti con problemi al fegato;
55 venivano da pazienti con problemi al fegato dalla clinica per
problemi ai reni. Tutti questi campioni sono stati usati come campioni
di controllo.
3. Glasgow Caledonian University (GC): Questo gruppo
era costituito da 28 pazienti con la CFS (20 campioni di siero e 3 di
plasma) e 12 controlli (8 campioni di siero e 4 di plasma). I pazienti
con la CFS avevano fra 28 e 79 anni e i campioni sono stati raccolti
fra il 1995 e il 2003.
Gli autori riportano che tutti I pazienti
con la CFS incontravano I criteri di definizione della CFS (Fukuda), ma
non c’erano altre dichiarazioni sulle caratteristiche di quei pazienti
in termini di gravità della malattia di altri marker clinici. Il gruppo
di pazienti, essendo costituito da pazienti da diversi centri non è
specifico di questo studio; i campioni dai pazienti con la CFS usati
nello studio pubblicato su Science sono stati raccolti dagli ambulatori
di diversi medici in varie regioni, secondo le informazioni che si
trovano sul sito web del Whittemore Peterson Institute.
Gli
investigatori guidati dal dottor Groom hanno reso noti diversi tipi di
esperimenti nell’articolo di Retrovirology. Hanno usato metodi della
reazione della catena della polimerasi (PCR) identici a quelli di
cui hanno riportato Lombardi e gli altri nell’articolo di Science,
eppure non sono stati in grado di individuare l’XMRV nei campioni dai
campioni dell’ SGUL. Hanno poi sviluppato un test quantitativo PCR
differente, ma molto sensibile, che potesse individuare addirittura
solo 16 copie di DNA dell’XMRV. Eppure di nuovo non c’era prova di
acidi nucleici dell’XMRV nei campioni dell’SGUL. Hanno usato una
tecnica apposita chiamata “spiking” (pungolamento) per mostrare che nei
campioni non c’era nulla che impedisse che l’XMRV si amplificasse.
Gli
anticorpi neutralizzanti impediscono che i virus entrino nella cellula,
“neutralizzando” perciò l’infezione. Groom e gli altri hanno cercato
prova di anticorpi neutralizzanti nel siero o nel plasma preso dai
pazienti e dai controlli sani. Hanno trovato che 26 (4.6%) dei 565
campioni di siero potevano neutralizzare l’XMRV, impedendogli di
entrare nelle cellule. Tuttavia, solo uno dei 26 era siero ottenuto da
un paziente con la CFS. La maggior parte di questi erano pure in grado
di neutralizzare la risposta a virus simili, cosa che indica una
significativa reattività incrociata nelle risposte sierologiche.
Lo
studio di Retrovirology ha trovato prova di XMRV individuando
anticorpi specifici nei campioni presi dai soggetti di studio, cosa che
dimostra che l’XMRV non ha contagiato le persone. Ma come l’altro
studio condotto nel Regno Unito di cui si parlava in PLoS ONE, questo
studio non ha individuato un più alto livello di XMRV nelle persone con
la CFS. Perché? La tecnica di PCR usata nell’articolo era identica a
quella nell’articolo di Science e altri metodi che hanno usato
potevano essere considerati migliori e più sensibili. Gli anticorpi
usati dai due laboratori erano differenti, tuttavia. Questi
investigatori non hanno testato altrettanti campioni di sangue di
controlli sani (157 nel gruppo SGUL) rispetto a quando hanno fatto
quelli dell’articolo di Science (218 controlli sani), che ha trovato
XMRV nel 3,7% dei controlli sani. (La fonte dei campioni dei controlli
sani non era descritta nell’articolo di Science). Forse la cosa
più importante è che questo studio di Retrovirology ha fatto il test
per l’XMRV a donatori di sangue sani; i donatori di sangue vengono
sottoposti a visita medica per molte cose ed è probabile che siano un
gruppo molto più sano dei controlli ottenuti dalla popolazione
generale. L’inclusione del gruppo di comparazione BLT di
individui con altre condizioni è nuovo di questo studio.
Perché
non è stato trovato DNA dell’XMRV nei campioni con la CFS? Una
differenza fra i pazienti con la CFS selezionati per il gruppo SGUL e
quelli testati nello studio di Science potrebbe essere la severità e la
durata della malattia. I campioni di sangue del gruppo CFS dello SGUL
sono stati presi in tempi relativamente recenti nel corso della
CFS (1-4 anni). I pazienti con la CFS nello studio di Science
erano severamente malati oltre ad avere disfunzioni immunitarie,
sebbene le specifiche caratteristiche non siano state rese note.
Potrebbe semplicemente essere che i pazienti con la CFS nel gruppo SGUL
non fossero comparabili (ad esempio, malati così a lungo) a quelli
studiati nell’articolo di Science. Tuttavia, la reputazione del dottor
Kerr e la sua esperienza nella ricerca sulla CFS/ME, insieme alla sua
recente collaborazione con il the Whittemore Peterson Institute,
suggerisce che si sarebbe preso cura di usare criteri di selezione
similari nel suo progetto di studio. (E’ messo in nota nei
riconoscimenti che “JK” – Jonathan Kerr – era uno dei tre autori
che hanno progettato lo studio).
Ma se l’XMRV è in grado
di contagiare le persone – come mostrato da questo articolo,
nell’articolo di Science e negli articoli sul cancro alla prostata –
non dovrebbero gli esperti essere in grado di individuare o trovare
anticorpi nel sangue? Non necessariamente. I virus hanno bisogno di
sopravvivere. Il modo migliore per loro di farlo è adattarsi all’ospite
in modo tale da potersi preservare. Rimanere a livelli molto bassi è un
modo di evitare di venire individuati dal sistema immunitario in modo
da sopravvivere. Sebbene il dottor Groom e i suoi colleghi abbiano
sviluppato un test PCR sensibile e quantitativo, l’XMRV potrebbe essere
in grado di nascondersi a meno di 16 copie (il limite di sensibilità in
questo studio), o potrebbe non essere presente nelle cellule del sangue
dei pazienti con la CFS che stanno male da meno tempo. Un altro trucco
che i virus usano è sabotare la risposta immunitaria. In un elegante
studio pubblicato su Proceedings of the National Academy of Sciences
nel febbraio 2010, investigatori francesi hanno mostrato che i
retrovirus, incluso l’XMRV, contengono un dominio immunosoppressore
(ISD) nelle proteine dell’envelope. L’envelope è la porzione esteriore
del virus cioè quella porzione che si suppone che la risposta
immunitaria riconosca. Questo ISD permette al virus di infettare le
cellule ma in qualche modo – e questo meccanismo non si capisce –
impedisce al corpo di montare una risposta immunitaria e di sviluppare
anticorpi nautralizzanti contro il virus. Questo “trucco” dei virus
appena scoperto potrebbe spiegare perché così pochi campioni di siero
avevano anticorpi neutralizzanti dell’XMRV negli esperimenti descritti
nello studio di Retrovirology. L’elevata gamma di anticorpi dell’XMRV
descritti nell’articolo di Science potrebbe spiegare la reattività
sierologia incrociata. Ci sono casi noti in cui il sistema immunitario
viene in contatto con un agente complesso come un virus e stimola
reazioni multiple a parti del virus e ad altre molecole.
Allora, che cosa ci vuole per avere un corretto e robusto studio di replicazione?
Intensa
attenzione al dettaglio. Poiché la selezione dei pazienti è stata un
potenziale fattore di confusione nei due studi negativi, la comunità
scientifica deve capire le caratteristiche cliniche dei pazienti con la
CFS che erano positivi all’XMRV nell’articolo di Science. La CFS è una
malattia cronica eterogenea con molti possibili sottotipi, ciascuno
reso ancor più complesso da co-malattie comuni come la Sindrome
dell’Intestino Irritabile, la fibromialgia e la depressione. La
mancanza di sottotipi universali e di criteri di organizzazione sulla
severità e sulla durata della malattia, rendono le comparazioni una
sfida. Molti pazienti con la CFS vengono sottoposti a una varietà di
trattamenti in modo da ricevere sollievo da questa debilitante
malattia. I trattamenti, specialmente quelli che direttamente agiscono
sul sistema immunitario, possono anche avere effetto sul ciclo di vita
dell’XMRV e sulla individuazione del virus.
La standardizzazione
dei metodi di analisi pure deve progredire. Come abbiamo riportato in
gennaio, il Gruppo di Lavoro sulla Ricerca Scientifica dell’XMRV nel
Sangue del Dipartimento americano di Salute e Scienze Umane sta
sviluppando pannelli analitici che permetteranno a laboratori multipli
di standardizzare i metodi per ottimizzare l’individuazione sensibile
del DNA provirale dell’XMRV e dell’RNA virale. Una volta che i metodi
sono standardizzati, questi stessi laboratori hanno intenzione di
testare gruppi codificati di campioni di sangue ottenuti primariamente
da donatori sani e da pazienti con la CFS che sono stati indicati come
positivi dall’XMRV.
Finché i metodi non sono standardizzati e alla
comunità scientifica non viene fornita informazione rispetto alle
specifiche caratteristiche dei soggetti con la CFS (e dei controlli)
che sono risultati positivi nello studio di Science, siate preparati a
leggere di altri studi negativi. Si spera che gli investigatori di
Science rendano disponibili queste informazioni prima che l’interesse
nell’XMRV associato alla CFS si affievolisca e diventi un altro ancora
dei tentativi frustrati di risolvere la CFS. Raggiungere il consenso
scientifico nel ruolo dell’XMRV nella CFS richiede più ricerca e
maggiore collaborazione, così come è necessario quando vengono fatte
molte altre importanti scoperte.
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14 febbraio 2010
STUDI FINANZIATI DALLA CFIDS OF AMERICA: CHI STA FACENDO RICERCA ORA
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)
La
CFIDS Association on America nel marzo 2008 ha messo a disposizione una
serie di fondi in modo tale che potessero venire dedicati alla ricerca
sulla CFS. Gli obiettivi principali posti sono stati trovare: un marker
biologico; delle diagnosi obiettive; dei trattamenti. Nel novembre
dello stesso anno sono stati annunciati sei progetti di ricerca, scelti
fra una serie, dopo che questi sono stati vagliati attraverso un
processo che si chiama di peer-review cioè dopo una valutazione da
parte dei pari, ovvero dei colleghi. Quattro di questi sei studi sono
partiti nel marzo del 2009, gli altri due nel giugno del 2009. È
passato quasi un anno dall’inizio dei primi studi perciò e il direttore
scientifico dell’Associazione, la dottoressa Suzanne D. Vernon, PhD, ha
voluto fare un po’ il punto della situazione, spiegando chi sta facendo
ricerca su che cosa, in un articolo che trovate qui in originale e
sotto tradotto per la parte relativa alle ricerche in corso.
Dr. Kathy Light
I
dottori Kathy e Alan Light e il loro team di ricerca della Università
dello Utah stanno cercando dei marker diagnostici oggettivi per la CFS.
All’inizio di quest’estate il team Light ha pubblicato nuove scoperte
sul Journal of Pain descrivendo maker basati sul sangue che sembrano
collegati ai sintomi di fatica e di dolore nella CFS. Stanno
individuando recettori specifici dei metaboliti creati dai muscoli
durante una prova di esercizio moderato. Quello che è notevole è che i
marker non sono presenti nei soggetti con la CFS quando sono a riposo.
Tuttavia, dopo un moderato esercizio su una cyclette, l’espressione di
questi marker nei globuli del sangue aumenta in modo drammatico nei
soggetti con la CFS, ma non nei controlli sani o nei pazienti con la
sclerosi multipla (un’altra condizione con sostanziale dolore e fatica)
che fanno esercizio allo stesso modo. Questo significa che –
fin’ora – questo marker sembra individuare la fatica dopo-sforzo che è
la il marchio della CFS. Un diagramma che illustra la differenza
nei marker è apparso sulla copertina nel numero dell’ ottobre 2009 del
Journal of Pain. Il team Light sta facendo test su altri soggetti con
la CFS e altri gruppi di controllo con altre malattie per determinare
proprio quanto specifici della CFS siano questi marker. Se ha successo,
questo potrebbe essere il primo test diagnostico del sangue obiettivo
per il sintomo chiave nella fatica post-sforzo nella CFS.
Dr. Dikoma Shungu
Il
dottor Dikoma Shungu al Weill Cornell Medical College e i suoi
collaboratori continuano a esaminare il metabolismo del cervello nella
CFS. Nel 2009, Shungu e il suo team hanno pubblicato un articolo in una
prestigiosa rivista di tomografia, NMR in Biomedicine, che descrive
aumentati livelli di lattato nel fluido cerebrospinale del
cervello nei pazienti con la CFS. È notevole il fatto che questo
non è stato trovato nei gruppi di confronto testati di controlli sani e
nei controlli malati (disordine ansiogeno generalizzato). Con l’attuale
premio che hanno ricevuto dalla CFIDS Assosiation, Shangu ha
esteso lo studio per includere altri pazienti con la CFS e un gruppo di
controllo con la malattia del disordine da depressione maggiore. Un
eccitante aspetto di questo studio è che questi soggetti parteciperanno
anche allo studio del dottor Marvin Medow che esamina il flusso del
sangue (vedete sotto). Questa coppia di team investigativi ha
sviluppato un modello che è basato sull’infezione che causa
infiammazione e stress ossidativo che altera il flusso sanguigno e
aumenta il lattato nel sangue. Lattato elevato può essere individuato
attraverso l’MRS (Spettroscopia di Risonanza Magnetica), un test
tomografico non invasivo. Questo potrebbe essere un importante
approccio per individuare la CFS presto nel corso della malattia, cosa
importante dato che prima la CFS viene individuata e diagnosticata,
maggiore è la possibilità di un intervento efficace.
Dr. Marvin Medow
Il
dottor Marvin Medow e il suo team al New York Medical College studiano
la Sindrome da Tacchicardia Posturale (POTS), una forma cronica di
intolleranza ortostatica associata con segni e sintomi di vertigini,
perdita della visione, mal di testa, fatica, e deficit neurocognitivi.
Molte persone giovani con la CFS hanno la POTS, e almeno metà degli
adulti con la CFS hanno la POTS. Medow studia se questi sintomi della
POTS sono dovuti a un minor afflusso di sangue al cervello. Lui e il
suo team hanno pubblicato un articolo su The American Journal of
Physiology – Heart and Circulatory Physiology nell’agosto del 2009
descrivendo il diminuito afflusso di sangue e l’alterata regolazione
del flusso di sangue da parte del cervello nei pazienti con la POTS.
Medow e il suo team continuano a studiare perché il flusso di sangue è
alterato nella CFS e stanno esaminando le sostanze chimiche nel corpo
che causano lo stress ossidativo e le molecole che hanno effetto sulla
funzione dei vasi sanguigni. I soggetti che partecipano allo studio
Medow partecipano anche allo studio Shungu descritto sopra. Questo
permetterà che le scoperte di Medow sui meccanismi del flusso del
sangue nel corpo siano relazionate alle alterazioni metaboliche e del
flusso del sangue che Shungu sta trovando nel sangue dei pazienti.
Questo tipo di studio integrato delle alterazioni del flusso sanguigno
ha la potenzialità di migliorare il trattamento della CFS.
Dr. Gordon Broderick
Il
dottor Gordon Broderick della University of Alberta sta lavorando con i
colleghi della Northwestern University e della University of
Illinois-Chicago per capire come l’Epstein-Barr virus (EBV) può
innescare la CFS a seguito di una moonucleosi infettiva (anche
consciuta come mono e “la malattia del bacio”). Broderick è un biologo
dei sistemi che usa sofisticati approcci medici e potenti computer per
costruire modelli di CFS basati su effettivi dati clinici e di
laboratorio. Ha pubblicato diversi articoli nel corso degli ultimi anni
che danno un modello di come il cervello, il sistema endocrino e il
sistema immunitario sono alterati nelle persone con la CFS. Una figura
da uno dei suoi articoli del 2009 è finita sulla copertina della
rivista scientifica Genomics. Quando non è nel suo laboratorio,
Broderick insegna biologia informatica agli studenti di medicina e usa
esempi di CFS in molte delle sue lezioni. Broderick ha reclutato cinque
studenti in medicina per condurre ricerca in questo gruppo con
l’obiettivo di sensibilizzare sulla CFS e sulla ricerca sulla CFS i
clinici di domani. Oltre a ottenere pubblicità sui media, gli studenti
di medicina pubblicano il loro lavoro sulla letteratura valutata da
colleghi.
Dr. Sanjay Shukla
Dr. Sanjay Shukla della
Marshfield Clinic Research Foundation studierà i microbi dell’intestino
nella CFS. Sappiamo ora che gli esseri umani abbisognano del giusto
tipo e del giusto bilanciamento di microbi nei nostri intestini per
rimanere in salute. Shukla ipotizza che le persone con la CFS non
abbiamo il giusto tipo e bilanciamento di microbi e che lo sforzo causi
i microbi a fuoriuscire attraverso l’intestino causando infiammazioni e
disturbi metabolici. Ha assemblato un team di esperti in medicina
interna, fisiologia dell’esercizio e filogenia batterica per assisterlo
in questo studio innovativo. Il team ha cominciato a iscrivere pazienti
e controlli a luglio. Raccoglieranno campioni di sangue e di feci prima
e dopo una prova di esercizio fisico per studiare come lo sforzo ha
influenza sulla funzione e l’ecologia dell’intestino. Rimanete
sintonizzati su quelli che sicuramente saranno interessanti e
importanti risultati che potranno avere impatto sulla diagnosi e il
trattamento della CFS.
Dr. Bud Mishra
Il professor Bud
Mishra e il suo team di bioinformatici alla New York University
useranno il software di computer che hanno sviluppato per identificare
sottotipi e possibili cause della CFS. Mishra e il suo team stanno
compilando dei resoconti medici da centinaia di pazienti con la CFS ben
caratterizzati per raggiungere questo obiettivo. Una volta che I
resoconti medici sono stati convertiti in forma elettronica e poi
“letti” e interpretati dal computer, un team di esperti umani valuterà
quanto bene il computer ha interpretato le informazioni. Suona
futuristico? Forse ma la realtà è che usare il computer per esaminare
registri ampi e cercare dei pattern è un’applicazione brillante di
“intelligenza artificiale”. Molte persone con la CFS hanno enormi
raccoglitori con il schedario medico. Il team di Mishrasta
essenzialmente cercando all’interno di schedari medici da centinaia di
pazienti con la CFS per identificare sottotipi e cause della CFS.
Pensate a questo progetto come a applicazione altamente specifica di
una tecnologia simile a Google che identificherà nuove informazioni e
le tradurrà per gli scenari clinici.
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7 frebbraio 2010
Incontro CFSAC: Intervento del dottor Coffin.
Di
Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN) (leggi)
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20 gennaio 2010
STUDIO INGLESE NON TROVA COLLEGAMENTO FRA XMRV E CFS/ME
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana, di Aviano (PN)
Il
6 gennaio PLoS ONE, una rivista inglese online per la comunicazione
sulla ricerca scientifica e medica passata al vaglio dei colleghi ma
aperta a tutti, ha pubblicato una ricerca dal titolo “Fallimento nell’individuare il nuovo retrovirus XMRV nella Sindrome da Fatica Cronica” condotta da Myra McClure, professore di retrovirologia all’Imperial College di Londra.
Rispetto
alla metodologia, il gruppo di pazienti scelto, con un’età fra i 10 e i
70 anni, con un’età mediana di 40 anni, rispondeva ai criteri di
diagnosi dei CDC e ha ricevuto uno screening medico in modo da appurare
che non ci fossero altre malattie organiche. “Il DNA estratto dai
campioni di sangue di 186 pazienti è stato esaminato per il provirus
dell’XMRV e per il virus murino della leucemia che è strettamente
imparentato attraverso PCR nidificato usando specifici inneschi
oligonucloidi. Per controllare l’integrità del DNA, il gene cellulare
della beta-globina è stato amplificato. I controlli negativi (acqua) e
i controlli positivi (DNA molecolare clonato infetto di XMRV) sono
stati inclusi. Sebbene il gene della beta-globina sia stato amplificato
in tutti i 186 campioni, né l’XMRV né le sequenze MLV sono state
individuate.” La conclusione è stata che sebbene non si sia trovato un
collegamento fra la CFS/ME e l’XMRV questo potrebbe essere il risultato
di differenze fra la popolazione del Nord America e quella dell’Europa
riguardo all’infezione da XMRV.
Il team dell’Imperial College
di Londra, che ha condotto la ricerca, intervistato dalla BBC, che come
molte altre fonti di informazione ha subito raccolto la notizia, ha
sottolineato che sono sicuri che, almeno in Inghilterra non ci sia un
collegamento fra XMRV e CFS e che a questo punto non è il caso di
utilizzare i potenti farmaci anti-retrovivirali che conosciamo perché
non ci sono prove sufficienti che siano necessari o utili. Anzi,
potrebbero essere addirittura dannosi.
Su Science, in un
articolo intitolato “La Sindrome da Fatica Cronica attaccata di nuovo”,
il giornalista Sam Kean commenta: “Ecco che si ricomincia”, osservando
come questo sviluppo potrebbe ri-precipitare il campo degli studi sulla
CFS nella stessa confusione e acrimonia che lo ha caratterizzato per
anni. “Questo risultato nullo porta la domanda di che cosa – se
qualcosa – era sbagliato con l’articolo originario. Nel loro articolo,
gli autori di PLoS ONE sembrano suggerire che la causa sia stata una
contaminazione, dichiarando che sono stati molto attenti a lavorare in
laboratori che non hanno mai trattato con XMRV e in macchine per la PCR
che non analizza nessun tessuto topino. Ma la McClure dice che il suo
gruppo voleva semplicemente rendere questo esplicito, non accusare
nessuno.” A Science dichiara: “Non proviamo alcun piacere nel
trovare i colleghi in errore o nel distruggere le speranze dei
pazienti.”
Il dottor John Coffin, un microbiologo della Tuft
University a Medford, nel Massachussets, ritiene che entrambi gli studi
possano aver ragione e afferma che l’articolo di PLoS ONE è troppo
“preliminare” per chiudere il dibattito. Sostiene anche che la
CFS potrebbe avere molte cause alle spalle. Pensare che per tutti
coloro che hanno la CFS ci sia la stessa eziologia potrebbe essere
ingenuo.
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6 gennaio 2010
ARTICOLO “Una ricerca non trova prova che un virus è la causa della ME”
ll
perenne problema dei trial come quello dell’ICL e quelli finanziati dal
Medical Research Council è che non usano gruppi di pazienti ben
definiti, cosa che può negare i risultati di ricerca.
Per
replicare uno studio di ricerca, i campioni di pazienti e la
metodologia devono essere gli stessi e in questo caso sembra che ci
siano differenze in entrambi, se paragonati allo studio pubblicato
online l’8 ottobre, 2009 dalla rivista Science.
Le
organizzazioni negli USA che hanno scoperto il retrovirus XMRV hanno
seguito le Linee Guida Canadesi per selezionare i pazienti per la loro
ricerca e Invest in ME ritiene che le Linee Guida Canadesi dovrebbero
essere usate per tutte le ricerche.
Coloro che ritraggono la ME come
una malattia somatoforme sono pienamente consapevoli che usare pazienti
che non rientrano in stringenti criteri di selezione ovviamente
imbroglierà i risultati. Perciò abbiamo seri dubbi sulla ricerca
dell’ICL.
Se non partecipano ai trial i corretti gruppi di pazienti o vengono usati metodi differenti questo influirà sui risultati.
Il
risultato di non trovare alcun segno di XMRV indicherebbe una
metodologia differente da quella usata nella ricerca pubblicata dalla
rivista Science, 3,7% dei controlli risultavano positivi al test.
Il
lavoro svolto dal Whittemore-Peterson Institute (WPI) e dal National
Cancer Institute e dalla Cleveland Clinic è della più alta qualità ed è
stato validato dalla rivista Science.
Molta altra ricerca è in corso
e i risultati dei primi trial di replicazione relativi all’XMRV come
questo dell’ICL provano poco.
Le persone con la ME e le loro
famiglie devono aspettarsi che vengano pubblicizzati presto questi
“falsi” risultati, specialmente dal momento che la ME è stata ignorata
dal governo e dalle organizzazioni di ricerca per generazioni.
Tuttavia, la nuova ricerca sull’XMRV ha cambiato il panorama per sempre
e i pazienti e coloro che si prendono cura di loro possono guardare
innanzi a una nuova era di ricerca sulla CFS/ME basata sulla base
biomedica sulla malattia.
Finalmente si sta facendo della scienza appropriata.
Coloro
che hanno ritardato o bloccato la ricerca biomedica di alta qualità
sulla ME in passato, e quelli che continuano a minimizzare il
significato della nuova ricerca del WPI, non saranno in una posizione
da poter continuare a negarla molto a lungo.
Il WPI ha
promesso altre eccitanti notizie che ci aspettiamo di sentire al
prossimo Quinto Convegno Internazionale sulla ME/CFS di Invest in ME,
il 24 maggio a Londra.
Invest in ME rimane convinta che la
ricerca del WPI sia di monumentale importanza e non vediamo l’ora per
il futuro e per il momento clou nella ricerca biomedica che la
ricerca sull’XMRV ha generato.
Invest in ME
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1 febbraio 2010
“CFS ASSOCIAZIONE ITALIANA” SU FACEBOOK
Prima
Associazione nata in Italia, ora la CFS Associazione Italiana di Aviano
(PN) è la prima anche su Facebook. Se ci siete anche voi, diventate
fan.
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24 gennaio 2010
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22 gennaio 2010
UNA MAPPA DELLA CFS/ME
DI Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italia di Aviano (PN)
Un
sito inglese, Chronic Fatigue Sindrome and Fibromialgia World Map, sta
cercando di creare una mappa virtuale di tutti coloro che soffondo di
CFS/ME e fibromialgia e invita tutti a registrarsi. Farlo è semplice:
basta indicare il proprio codice di avviamento postale (quello che si
aveva nel momento in cui ci si è ammalati, se nel frattempo ci si è
trasferiti), scegliere di che cosa si soffre, specificare se si è
maschi o femmine e fornire il proprio indirizzo mail, poi premere invio.
Lo
scopo è quello di creare un’immagine globale delle comunità della
CFS/ME e della Fibromialgia nel mondo, anche per capire se ci sono dei
“punti caldi”. La mappa è aggiornata quotidianamente, il sito è fornito
di un servizio di traduzione incorporato per cui, per essendo in
inglese, è agile da navigare per chiunque. E sulla piantina si possono
anche lasciare dei messaggi da leggere per gli altri. Nei primi due
giorni dal lancio si sono contate 4000 registrazioni. “La
Encefalomielite Mialgica (ME); la Sindrome da Fatica Cronica (CFS); e
la Fibromialgia (FM) sono malattie debilitanti che non hanno cura e
lasciano in rovina la vita chi vi soffre. Anche quelli con le migliori
capacità di adattarsi e di lottare spesso soffrono per l’abuso di altre
persone ben intenzionate che pensano che la persona malata magari si
sia voluta queste malattie o che queste malattie non esistano
veramente.” Anche attraverso questa iniziativa, possibile grazie a
Google Map, si vuole far capire che non è così e sensibilizzare la
gente.
Partecipate, diffondete la notizia e se avete un
sito web potete anche incorporare la mappa interattiva sulla vostra
webpage contattando il responsabile, fratello di una ragazza che soffre
di CFS/ME da 16 anni, all’indirizzo cfsmap@xmrv.me.uk.
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17 gennaio 2010
COMUNICATO STAMPA DEL WPI IN RISPOSTA ALLO STUDIO INGLESE
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)
Di
seguito riportiamo tradotto il comunicato stampa che il Whittemore
Peterson Institute ha diffuso in seguito alla pubblicazione su PLoS ONE
di uno studio inglese che è stato incapace di trovare l’XMRV nei
pazienti con la CFS/ME da loro esaminati.
PER DIFFUSIONE IMMADIATA
Frankie Vigil
R&R Partners for
Whittemore Peterson Institute
775-336-4555
frankie.vigil@rrpartners.com
Dichiarazione Ufficiale del Whittemore Peterson Institute Riguardo allo Studio Inglese
Il
Whittemore Peterson Institute (WPI) ha esaminato l’articolo intitolato
“Fallimento nell’individuare il nuovo retrovirus XMRV nella Sindrome da
Fatica Cronica”. Questo studio non ha duplicato le rigorose tecniche
scientifiche usate dal WPI, dal National Cancer Institute e dalla
Cleveland Clinic, perciò non può essere considerato uno studio di
riproduzione né i risultati possono dichiarare di essere altro che un
fallimento non solo a individuare l’XMRV, ma anche un fallimento nel
far pensare a risultati che abbiano un significato.
I metodi
scientifici usati dal WPI sono molto precisi e richiedono tecniche
specifiche per assicurare accuratezza. Le differenze impiegate da
Erlwein e gli altri non solo spiegano il loro fallimento nel replicare
lo studio del WPI, ma rendono anche le conclusioni prive di
significato. Queste differenze includono, ma non sono limitate alle
seguenti:
1) Volume e trattamento dei campioni di sangue.
2) Differenze sui criteri/la popolazione dei pazienti;
3) Numero e tipo di test fatti per assicurare risultati accurati, inclusa la coltura dei globuli bianchi;
4) Uso di un controllo di plasmide molecolare in acqua contro un campione di sangue positivo; e
5)
Differenti sequenze di innesco e protocollo di amplificazione usato per
trovare il virus, che non sono stati validati da un contro clinico.
Lo
studio del WPI è stato pubblicato dopo 6 mesi di rigoroso esame e tre
conferme di laboratori indipendenti, cosa che prova che non è avvenuta
contaminazione e che l’XMRV infettivo era presente nel 67% dei pazienti
con la CFS diagnosticati secondo i criteri Canadesi e i criteri Fukuda.
Al contrario, questo ultimo studio è stato pubblicato online dopo solo
tre giorni di esame. Rimangono significative e critiche domande
rispetto allo status dei campioni dei pazienti usati nello studio
inglese dal momento che possono essere stati confusi con pazienti
psichiatrici affaticati, dal momento che il Regno Unito ha relegato i
pazienti con la “CFS” alla cura psichiatrica e non alle tradizionali
pratiche mediche. “Si sa poco riguardo alla diffusione dell’XMRV nel
mondo, molto meno sulla incidenza dell’XMRV nella CFS/ME o nel cancro
alla prostata” enfatizza la dottoressa Judy Mikovits. “Il WPI e i suoi
collaboratori all’NCI sono attivamente impegnati con team di ricerca
internazionali per investigare queste importanti questioni.”
Il
WPI non raccomanda l’uso di farmaci anti-retrovirali che si deve ancora
provare che siano efficaci nel trattare le infezioni da XMRV. Tuttavia,
diverse grandi compagnie farmaceutiche hanno espresso interesse nello
sviluppare farmaci anti-retrovirali e immuno-modulatori che tratteranno
in modo efficace le malattie associate all’XMRV.
Il WPI è
impaziente di avere i risultati di altri gruppi scientifici in giro per
il mondo, che siano seri rispetto al replicare i suoi risultati
scientifici, usando le stesse tecniche del WPI e dei suoi
collaboratori. Il fatto che l’XMRV è stato individuato nel 67% dei
campioni con la CFS nello studio degli Stati Uniti ha determinato
una significativa associazione fra l’XMRV e la CFS, cosa che esige
un’indagine molto più seria da parte delle agenzie della salute
responsabili nel mondo sulle cause di questa debilitante malattia.
#########
Whittemore Peterson Institute
Il
Whittemore Peterson Institute per le Malattie Neuro-Immunitarie esiste
per portare scoperta, conoscenza e trattamenti efficaci ai pazienti con
malattie che sono causate da una acquisita cattiva regolazione del
sistema immunitario e del sistema nervoso, che spesso risulta in una
malattia e una disabilità che dura tutta la vita. Il WPI è il primo
istituto al mondo dedicato alle malattie neuro-immunitarie associate
all’X (XAND) e altre malattie associate all’X, integrando il
trattamento dei pazienti, la ricerca di base e clinica e l’educazione
medica.
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15 gennaio 2010
PENSATE CHE LA CFS/ME SIA UNA VERA MALATTIA? IL DAILY MAIL RITIRA LA DOMANDA E SI SCUSA.
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)
Alcuni
giorni fa, il quotidiano britannico The Daily Mail ha pubblicato un
insultante sondaggio in cui si chiedeva “Pensate che la ME sia una vera
malattia”? Quelli che rispondevano di sì erano la maggioranza, ma la
frustrazione di sentirsi porre la domanda ha rattristato e fatto
arrabbiare molti. Andrea Pring, una lettrice che ha anche un suo blog
dedicato alla CFS/ME dal titolo “Dancing With The Sandman”,
adeguatamente, ha scritto per protestare contro la presenza di quel
sondaggio e il Mail si è subito scusato ritirando dal sito il
sondaggio.
Di seguito trovate tradotta la lettera di protesta e
subito dopo le scuse del giornale. Brava la lettrice a protestare –
siamo talmente abituati a non venire presi in considerazione che a
tanti di noi non sarebbe nemmeno venuto in mente – e bravi i
giornalisti nell’ammettere il proprio torto, con un comportamento
professionale e umano apprezzabile.
Ecco la lettera di protesta:
Gentili Redattori,
Scrivo
per protestare per l’odioso sondaggio intitolato “Pensate che la ME sia
una vera malattia?” e l’articolo che lo accompagnava intitolato
“Esperti britannici dicono che il virus della ME è un mito”.
Chiunque
avesse dato una scorsa al titolo si sarebbe ingannato nel credere che
ora la ME è stata classificata come un mito e siamo molto onesti qui,
questo è esattamente quello che si intendeva. Vergognatevi per aver
cercato deliberatamente di fuorviare il pubblico e di aver
volontariamente accresciuto il dolore e la sofferenza di individui già
fisicamente fragili, e spesso maltrattati.
La ME è classificata
dalla Organizzazione Mondiale della Sanità come una malattia NEUROLOGIA
e nonostante questo, a causa di un gruppo di psichiatri corrotti che si
guadagnano da vivere vendendo la malattia come disturbo psichiatrico, a
quelli che soffrono nel Regno Unito non viene dato alcun trattamento
medico e affrontano la loro malattia da soli; in isolamento e paura.
Frequentemente si maligna su di loro e vengono ridicolizzati. Le stesse
persone a cui si rivolgono per aiuto ridono loro in faccia e dicono
loro che “è tutto nella loro testa”. Bambini vengono portati via dai
genitori semplicemente perché i genitori, che vogliono che i loro figli
vengano curati, cercano aiuto medico. Adulti vengono sanzionati perché
rifiutano gli interventi degli psichiatri. Immaginate se questo
accadesse per la Sclerosi Multipla o il Parkinson? Immaginate le
proteste pubbliche? Queste due malattie condividono molti degli stessi
sintomi della ME eppure a queste viene data appropriata cura medica
mentre la ME è denigrata e spinta da parte – evitata come la malattia
di qualcuno che finge di star male. Gli scienziati ricercatori che
hanno trattato i pazienti con l’AIDS hanno comparato i sintomi di cui
fanno esperienza quelli che soffrono di ME a quelli con l’AIDS
all’ultimo stadio. Ci sono persone che sono confinate su una sedia a
rotelle, paralizzate e nutrite da un tubo. Ci sono alcuni che sono
morti. Suona come qualcosa che dovrebbe venire derisa o messa in
discussione?
Non era tanto tempo fa che gli psichiatri
consideravano il tremore associato al Parkinson (che è pure una
caratteristica della ME) di essere causato dal desiderio subconscio di
masturbarsi di coloro che ne soffrivano. La Sclerosi Multipla un tempo
è stata vista come una forma di isteria. Solo perché la lobby
psichiatrica dice che una cosa è tale, non significa necessariamente
che sia la verità. La storia ha provato che molti di loro sono
incredibilmente arroganti e stupidi.
Penserei che siete
in una posizione migliore per educare il pubblico anziché alimentare le
menzogne che circondano questa malattia. Fate un po’ di ricerca.
Imparate riguardo alla storia della malattia e degli interpreti chiave;
quelli che son destinati a perdere molti soldi se una causa biologica
viene trovata. L’esistenza dell’XMRV nella ME significherebbe la fine
dei pagamenti su larga scala che certi psichiatri ricevono dal governo
e dalle organizzazioni assicurative. Fate del lavoro investigativo
tanto per cambiare invece di rigurgitare le solite vecchie cose senza
senso. O siete legati dal Scientific Media Centre, che è “a portata di
mano”, costituito dal New Labour per tutti i giornalisti per
raccogliere le loro storie invece di fare ricerca voi stessi? Potreste
non essere consapevoli del fatto che lo stesso Simon Wessly è nel
Comitato di Consulenza Scientifica del centro, cosa che non riempie
esattamente di fiducia una persona. Se non riuscite a trovare un
giornalista decente allora chiedete a me; sono disposta a lavorare da
accanto il mio letto a metà del prezzo.
Andrea Pring
11 gennaio, 2010
Risposta di scuse da parte del Daily Mail.
Le mie scuse da parte di The Mail.
Grazie per la sua e-mail.
Prima di tutto, mi permetta di scusarmi sinceramente per ogni offesa che possa essere stata causata.
Il
sondaggio a cui lei si riferisce è stato pubblicato da un membro
giovane dello staff di Mail Online in risposta a una storia che metteva
in dubbio ancora una volta le cause della ME.
Come sono sicuro
sappia, c’è ancora molto da imparare riguardo a ciò che sta dietro a
questa patologia. Tuttavia, accetto interamente il fatto che questo è
completamente differente dal suggerire che la patologia in se stessa
non è reale, indipendentemente dalla causa.
Sono contento di
riferire che una volta che la natura maldestra del sondaggio è stata
portata all’attenzione dello staff più anziano è stato immediatamente
rimosso dal sito web.
Il Mail – sia il giornale che online –
è orgoglioso per il modo in cui tratta le questioni mediche e ha
dedicato molte risorse negli anni nel trattare la ricerca delle cause e
di una cura per la ME. Sia sicura che continueremo a farlo e che coloro
che ne soffrono continueranno ad ricevere la nostra comprensione e il
nostro supporto.
Apprezziamo davvero tutti i commenti – sia
positivi che negativi - e le sono particolarmente grato per essersi
presa il tempo e il disturbo di portare questa cosa alla nostra
attenzione.
Con distinti saluti,
Charles A Garside
Assistente Redattore
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30 dicempre 2009
SMEA: UNA LUMACHINA CON LA CFS/ME
DI Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)
Nel
1999, in Danimarca è stato pubblicato un libro per bambini dal titolo
“La vita a ritmo di lumaca di SMEA”, la storia di una piccola lumaca di
nome SMEA a cui viene diagnosticata la CFS/ME. Non ha un’età
conosciuta, si sa solo che è nata il 12 maggio (giornata mondiale della
CFS). Ora è nato una sorta di seguito di quella storia, con il libro da
colorare “Visit ME!”, scaricabile online gratuitamente in versione PDF
in inglese e danese. A realizzarlo sono state l’autrice Vivian
Hvenegaard e la sua figlia maggiore Frederikke, una designer in campo
di abbigliamento, ed è dedicato ai bambini con l’Encefalomielite
Mialgica/Sindrome da Fatica Post Virale/Sindrome da Fatica Cronica e a
tutti quei bambini che conoscono qualcuno che ne soffre. Inizialmente
doveva essere un seguito per il libro originario, ma il peggiorare dei
sintomi dell’autrice hanno fatto accantonare a lungo il progetto,
finche non ha deciso di coinvolgere Frederikke appunto, che oltre ad
essere un’artista conosceva a fondo il problema avendo entrambi i
genitori e la sorella affetti da CFS/ME.
Il libro da colorare
“Visit ME!” parla della vita quotidiana di SMEA una lumachina affetta a
CFS/ME e delle difficoltà che incontra nella vita quotidiana. Una buona
parte della storia si svolge durante le feste di Natale. SMEA
costruisce un pupazzo di neve con il suo papà, ma poi si ritrova a
dover trascorrere molto tempo a letto per recuperare. La sera della
vigilia si reca alla funzione religiosa con la sedia a rotelle, ma con
l’accordo che dovranno tornare via prima se sarà troppo stanca. E’
contenta però, perche può aprire i regali insieme ai suoi familiari e
amici. Un amico di SMEA, DEKS, non può fare lo stesso. Sta così male
che non può alzarsi dal letto quasi mai. D’estate però riescono ad
andare a mangiarsi insieme un gelato. Le vicende della lumachina sono
allegre e lei invita i bambini cercare nelle immagini alcuni oggetti o
animaletti, magari un ragno, e a osservare le scene, magari le
decorazioni natalizie di alcuni topolini. Allo stesso tempo però spiega
e illustra in modo simpatico che cosa significhi vivere con una
malattia tanto debilitante.
La lumachina, simbolo
dell’associazione danese della CFS/ME, è stata chiamata SMEA per le
iniziali delle 4 più piccole pazienti di quell’associazione alla fine
degli anni ’90. E DEKS, un personaggio che non c’era nel primo libro,
deve il nome DEKS alle iniziali dei quattro bambini più giovani che
c’erano invece nell’associazione nel 2007, tutti maschi in quel caso.
L’idea di utilizzare questo animale, dicono, è nata quando la figlia di
Vivian, Susanne, che pure soffre di CFS/ME, e un’amica con lo stesso
problema di salute si sono lanciate in una sfida: una gara di lumache.
Cercando di farle andare nella giusta direzione si erano divertite un
mondo e avevano affascinato gli spettatori, fra cui il dottor David
Bell e Jill Moss, fondatrice in Inghilterra di AYME (L’Associazione
Persone Giovani con la CFS), entrambi chiamati a parlare a un seminario
sulla CFS/ME che si svolgeva in Danimarca.
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30 dicembre 2009
DIECI COSE DA NON DIRE A CHI HA LA CFS/ME
Qualche mese fa il sito EmpowHER, sito dedicato alla salute e al benessere delle donne, è stato scritto un articolo, firmato da Jody Smith,
che ricorda quali sono le 10 cose principali da non dire a chi ha la
CFS, sulla base di quelle che si è sentita dire negli anni lei.
Indichiamo di seguito le frasi scelte, sintetizzando e parafrasando
sulle motivazioni per cui si raccomanda di non dire una determinata
frase. Tutti noi ce le siamo sentite dire, prima o poi. E per tutti noi
è difficile conviverci. Viene da arrabbiarsi anche solo a leggerle, in
alcuni casi. Speriamo che qualcuno che fosse tentato di pronunciarle,
nel leggerle, si ravveda: un buon proposito per l’anno nuovo. E da
malati, le prendiamo come una occasione in più per vederci accomunati e
per riflettere sulla nostra situazione ed esperienza.
Ecco le dieci cose da non dire a chi ha la CFS:
1.
Anch’io mi stanco. E’ sacrosanto. Tutti si stancano, e anche
pesantemente, ma il nome penalizza la malattia. “Siamo più che stanchi.
Questo va al di là della fatica. Al di là dell’essere esausti. In
qualche modo al di là dei confini dell’esaurimento delle proprie
risorse fisiche. Giusto al limite, sembra, dell’annichilimento.”
2.
Non sembri malato. Ci si sente negata la propria esperienza. Uno
sguardo fugace e un colpo di bacchetta magica che dice “stai bene” e la
malattia è messa da parte.
3. Se solo facessi
dell’esercizio fisico… Se solo facessimo esercizio fisico,
crolleremo a terra e staremo anche peggio di come stiamo. Per molti con
la CFS è un dato di fatto. Il rischio del peggioramento è forte.
4.
È evidentemente depressione. Quello di cui soffriamo non è depressione.
Se gli antidepressivi ci facessero stare bene saremmo felici di
prenderli, ma la CFS non è depressione e ci sono troppi altri sintomi
che non vengono spiegati dalla depressione.
5. Non
può essere così male. Questa è un’espressione degradante che sminuisce
e banalizza quanto soffriamo. “Non vogliono essere seccati al punto da
non riconoscere nemmeno che potremmo soffrire. In questo modo ci
dicono semplicemente che non stiamo soffrendo.”
6.
Un/a mio/a amico/a ha avuto la stessa cosa, ma non è stato male così a
lungo. “Questo sorprendente commento ci mette contro un’altra persona
che stata male e… perdiamo. Traete le vostre conclusioni su
perché non bisognerebbe dire questo a qualcuno che ha la CFS. O
qualunque altra malattia cronica.”
7. Sei sicuro
di non fare così solo per ricevere attenzione? Non è divertente. E poi
quale attenzione? La maggior parte di noi non ha mai ricevuto meno
attenzione di così.
8. Se pregassi di più non
saresti malato. Un commento semplicemente egoista, privo di qualunque
gentilezza umana e ben poco spirituale.
9. Se
veramente volessi stare meglio… Non solo le nostre intenzioni sono
sospette, siamo pure stupidi. Di sicuro ci piace star male, essere
ignorati, soli e spaventati dal futuro, una frazione di quello che
eravamo prima. Vorremmo stare meglio.
10. Niente.
Qualunque cosa diciate, evitate di non dire niente. Molti di noi hanno
un contatto molto limitato con il resto del mondo e anche una piccola
conversazione è come una boccata d’ossigeno. E non cambiate discorso
quando facciamo riferimento alla nostra malattia. Troppe persone lo
fanno, ma è un argomento importante. Le parole che una persona con la
CFS scambia con voi potrebbero essere le sole che ha scambiato in una
giornata, in una settimana o anche per periodi di tempo più lunghi.
“Avete la possibilità di fare la differenza per queste persone. Per
piacere. Fate sì che conti.”.
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29 dicembre 2009
Incontro CFSAC: Intervento del dottor Coffin
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)
Come
già abbiamo avuto modo di scrivere, alla fine dello scorso anno si è
tenuto un incontro del CFSAC, il Comitato di Consulenza sulla CFS
americano. In quell’occasione ci sono stati diversi interventi. Uno dei
più apprezzati è stato quello del dottor Coffin, esperto retrovirologo,
professore di Biologia Molecolare e Microbiologia alla Tufts
University, a Boston, negli USA. Per questo, anche se è già passato
qualche tempo, così come abbiamo fatto per la presentazione del dottor
Peterson, anche in questo caso, riportiamo la trascrizione tradotta del
suo intervento, che trovate nella sua interezza in originale, su
YouTube.
Di seguito la trascrizione:
Prima forse un
piccolo disclaimer: sono qui dopo essere stato avvisato un po’
all’ultimo momento. Penso che Wanda mi abbia mandato una e-mail ieri,
meno di 24 ore fa, per invitarmi a parlare. Ero effettivamente
piuttosto interessato a farlo. Sfortunatamente sono riuscito a
ritagliare un po’ di tempo dalla mia agenda di impegni, ma non riuscirò
a fermarmi dopo mezzogiorno.
Come seconda cosa, dovrei
probabilmente presentarmi un po’ a voi. Ho lavorato nel campo dei
retrovirus per moltissimi anni. Più di 30 anni, effettivamente. Più di
quarant’anni a dire il vero. E i miei interessi sono stati nella
retrovirologia di base, per capire in particolare la co-evoluzione dei
virus e degli ospiti. I retrovirus hanno delle proprietà molto
speciali che ci permettono di guardare all’evoluzione in modi in cui
non possiamo di per sé con nessun altro virus e infezione. Più
recentemente, nel corso degli ultimi 10 o 12 anni, mi sono interessato
ai vari aspetti della epidemia di HIV e alla comprensione
dell’interazione fra l’HIV e l’ospite, in particolare anche sulle
questioni di evoluzione relative a quel virus. Mi sono associato, a
dire il vero sono stato il direttore che ha fondato il programma di
resistenza all’HIV per il NCI [National Cancer Institute] al Frederick
a circa 50 miglia da qui. E ho avuto quella posizione per circa 10 anni
e ora sono un consulente per loro e infatti capita che sia en route fra
i due luoghi di lavoro. Perciò quello che voglio fare è dare una mia
prima reazione a questa notevole scoperta. E reiterare un certo numero
di punti salienti appena indicati dal dottor Peterson. Penso sia
importante ri-enfatizzarli. E poi parlare un po’ di quello che
significa essere “xenotropico”, perché diversi di voi potrebbero essere
effettivamente curiosi a proposito di questo particolare punto. E poi
discutere alla fine un po’ su quello che abbiamo ancora bisogno di fare
rispetto a questo virus.
L’XMRV - avete già sentito molte di
queste cose, ma procedo mettendovi la mia prospettiva -, l’XMRV è stato
riportato per la prima volta in campioni di cancro alla prostata,
particolarmente quelli con una mutazione, come è stato evidenziato,
nell’RNASE-L nel 2005. Penso che fosse il 2005, forse mi sbaglio su
questo. In un recente articolo è stato riportato che questo virus è
risultato presente, usando un test immunologico, in circa un quarto di
biopsie di cancro al seno, scelte casualmente, e in una frazione molto
più piccola di biopsie alla prostata non maligne. E naturalmente, come
tutti sappiamo essere stato riportato nella letteratura pubblicata,
nell’articolo che è apparso la scorsa settimana,
nel 67% dei casi
con la CFS; e il dottor Peterson ha appena presentato alcuni dati che
suggeriscono che questo può forse essere un grossolano understatement,
che ci potrebbe ben essere una associazione molto più vicina al 100% e
sarebbe molto interessante vedere come questo si sviluppa, naturalmente.
Il
virus può essere individuato e clonato dai cancri alla prostata. Non
credo che un virus infettivo sia mai stato isolato dai cancri alla
prostata o dai pazienti, almeno nella letteratura pubblicata. E questo
in larga parte perché quasi tutti quegli studi erano basati
sull’amplificare il DNA da blocchi di paraffina. E c’è del dibattito su
questo punto, nei due articoli che sono stati pubblicati, su in quali
cellule si trova il virus, se è nelle cellule stremali e nelle cellule
tumorali. Questo rimane da risolvere.
Anche l’associazione con
l’RNASE-L come abbiamo già sentito deve ancora essere risolta. Può
essere che la mutazione dell’RNASE-L non sia collegata necessariamente
alla infezione con il virus, ma la presenza della mutazione la rende
più facile da identificare nei pazienti. Questa è certamente un’ipotesi
che possiamo prendere in considerazione a questo punto. Nel caso della
CFS l’associazione è in molti casi più chiara che non nel cancro alla
prostata perché possiamo avere del virus vivo. Noi – loro a dire
il vero, io non ho mai lavorato con la Stanchezza Cronica, non l’ho mai
fatto… Ma loro possono ricavare virus vivo dalle PBMC (Cellule
Mononucleari del Sangue Periferico) o anche dal plasma, cosa che è
piuttosto notevole, poiché è infatti piuttosto difficile isolare virus
vivo dal plasma dei pazienti infetti con HIV. Tende ad essere
ricoperto con anticorpi, i virioni non sono in una buona forma e così
via. Sembra quasi che sia più facile farlo con la CFS (sebbene ai
virologi che stanno effettivamente lavorando su questo potrebbe non
piacere la caratterizzazione di essere facile). E almeno dei PBMC
attivati è presente in una frazione molto alta. [Il virus] si è trovato
in una frazione piuttosto impressionate di cellule che erano state
isolate dal sangue, dopo che sono state attivate. Non mi è chiaro a
questo punto, se non attivi le cellule, quale sia la effettiva frazione
di cellule contagiate nel sangue. Cosa che chiaramente, poiché
l’attivazione stessa può essere causa del virus, potrebbe permettere al
virus di diffondersi nei globuli del sangue a cui stai guardando. Lo fa
quasi sicuramente, direi. Il virus che isoli è infettivo per un certo
numero di linee cellulari umane. È particolarmente infettivo per le
linee cellulari del cancro alla prostata, come è stato menzionato, e
anche per le linee cellulari derivate dalle cellule-B e dalle cellule-T
e per le PBMC attivate di fresco, che sono in pratica un miscuglio di
cellule-B e di cellule-T.
Una delle cose che mi ha colpito di
più è stata questa apparente possibilità di individuare il [virus in]
4% dei campioni di controllo, sebbene sia importante indicare che in
questo momento questi non sono campioni privi di bias, in entrambi i
casi. Nel caso del cancro alla prostata, i campioni erano da biopsie
alla prostata che erano non-maligne ma erano iperplasiche e potrebbe
esserci qualche associazione con il virus e questo potrebbe creare
pregiudizio nella possibilità di vedere il virus. Nel caso della CFS i
controlli non erano familiari, come è già stato detto, o operatori
sanitari o nient’altro, ma erano locali e perciò se la distribuzione
dell’infezione è molto irregolare, questo potrebbe essere un bias
locale.
Tutto ciò deve essere risolto naturalmente e questa è una
cosa estremamente critica da fare, riuscire ad afferrare qual è
l’effettiva diffusione nel Stati Uniti e nel mondo. C’è qualche
proposta, c’è una relazione, non ancora pubblicata al momento, che è
stata presentata nell’incontro agli inizi dell’anno, di una scarsa
percentuale di incidenza nei campioni di sangue che sono stati ottenuti
dalla Croce Rossa giapponese e in qualche modo una più alta prevalenza
nei campioni dei pazienti di cancro alla prostata in Giappone. E così
c’è qualche prova di una qualche associazione a livello mondiale. Siete
probabilmente a conoscenza del fatto che c’è stato un recente articolo
che non ha trovato nessun virus, nessun tipo di infezioni in, credo,
600 e qualcosa pazienti di cancro alla prostata in Germania. Perciò
tutto questo rimane da risolvere.
Una delle cose che
colpiscono di più è la relazione molto stretta che c’è [nella
configurazione genetica dei virus fra persona a persona], e il dottor
Peterson ve lo ha mostrato e ce l’ho anch’io sulla slide fra un minuto,
e quanto vicini sono questi virus uno all’altro. E la coppia che si
distanzia di più effettivamente, dove entrambe venivano dal cancro alla
prostata, si differenziano solo per lo 0.3%. Ora, un paziente che
è stato contagiato con l’HIV da una o due settimane ha una più grande
varietà di popolazione virale di quanto non abbia un virus isolato in
diversi anni, diverse parti del Paese, differenti malattie di questo
virus. È notevole questa vicinanza e ha anche una importante
implicazione. Non è che il virus ha un tasso di mutazione più basso
dell’HIV. Questi virus hanno probabilmente tutti circa lo stesso tasso
di mutazione. Ma suggerisce nei fatti che ci sono molti pochi cicli di
replicazione che separano i virus che ci sono in una persona dai virus
che ci sono in un’altra. E in qualche maniera le implicazioni di
questa cosa portano sia buone che cattive notizie. La cattiva notizia è
che suggerisce che il virus non sta avendo attivamente delle costanti
replicazioni durante il corso dell’infezione di un singolo
individuo e questo non sarebbe una buona notizia se uno stesse cercando
di usare una terapia antivirale. Non significa che non dovrebbe essere
testato, ma riduce l’ottimismo rispetto al fatto che quel tipo di
regime di trattamento (lo stesso genere di cosa che facciamo per l’HIV)
possa funzionare per questo problema. Ma sarebbe una buona notizia se
uno stesse sviluppando un vaccino, perché significherebbe che il
problema della variazione genetica non sarebbe probabilmente un
ostacolo significativo nel modo in cui ci si aspetta che sia per l’HIV.
Ed è importante notare che ci sono sul mercato dei vaccini contro un
virus strettamente collegato, e cioè il virus della leucemia felina,
che è stato approvato per l’uso e non ha il 100% di efficacia, ma una
qualche efficacia ce l’ha. Perciò se si arriva a questo, è una cosa
molto distante ancora naturalmente, ma la vaccinazione sarebbe [meno
problematica].
Poi, l’altra cosa straordinaria è la relazione
molto stretta di questo virus con l’MLV xenotropico, un virus endogeno
dei topi avuti dall’accoppiamento di soggetti consanguinei. Come è
stato notato, la patogenicità dell’MLV xenotropico non è stata studiata
nei topi, per un’ovvia ragione, e cioè per il fatto che questo virus
non contagia i topi. Ma virus strettamente collegati sono stati modelli
patogenici molto importanti nella virologia del cancro, per le malattie
di immunodeficienza e per una varietà di malattie neurologiche. Perciò
la potenziale patogenicità di questo virus, almeno in un ospite che può
venire contagiato, non deve essere sottostimata. Perciò l’MLV
Xenotropico è ereditato come un provirus endogeno, cosa che significa
che è nella linea germinale - circa 10-20 copie - in tutti i topi avuti
dall’accoppiamento di soggetti consanguinei, e in un numero di copie di
gran lunga superiore in alcuni topi selvatici. La maggior parte dei
provirus che vengono ereditati in questa maniera sono difettosi, non
portano alla crescita di una virus completo, ma alcuni di questi sono
nei fatti capaci di replicarsi. Ce n’è uno chiamato BXV1 che è intatto
e contagioso; se lo tiri fuori dal DNA di un topo puoi farne uscire del
virus contagioso. E questi virus possono contagiare virtualmente tutti
i mammiferi, e penso anche alcune specie di uccelli ad eccezione di
alcune specie di MUS, e quello che è successo in questi topi è
che dopo che il virus è diventato endogeno (si è integrato nella linea
germinale del topo), il topo ne ha perso i recettori. Probabilmente per
pressione selettiva che è stata messa in atto dallo stesso virus.
Come
ho detto, questi non sono direttamente patogenici nei topi, ma se
isolate dai topi dei cancri patogenici che causano dei virus, avranno
una sequenza, una sequenza molto importante che è la Ripetizione
Terminale Lunga (LTR), che contiene tutti i segnali di attivazione dei
geni per dirigere la sua trascrizione e per attivare oncogeni che
causano il cancro e quella LTR viene dal virus xenotropico ed è molto
simile, non proprio identica, c’è qualche piccola differenza, ma è
molto simile nella sequenza al virus nell’XMRV.
Una delle grandi
preoccupazioni in questo genere di studio, negli anni, è che questo
genere di virus sono di fatto comuni contaminanti delle linee cellulari
umane. Contagiano le linee cellulari del cancro alla prostata molto
bene, e queste sono spesso isolate attraverso il passaggio attraverso
topi nudi. Una volta che i topi nudi hanno questo provirus contagioso,
questo virus può poi contagiare il tumore. E ci sono ripetuti
resoconti, presentati molte volte, in cui le linee cellulari tumorali
umane hanno raccolto questo virus in questo modo, e così quando uno lo
vede per la prima volta questa è una grande preoccupazione. A
dire il vero, la relazione filogenetica, come il Dottor Peterson ha
indicato, è una argomentazione molto forte contro quel genere di
contaminazione dai topi di laboratorio. E ho già sottolineato questo
ultimo punto, i virus collegati alla Leucemia Murina possono causare
una gran varietà di malattie.
Questa è una piccola vignetta
che ho pubblicato nella mia “prospettiva” che accompagnava l’articolo
di Judy Mikovits che descriveva il virus nella CFS, e che mostra
semplicemente che il virus veniva originariamente da un virus esogeno,
un virus contagioso che infettava gli antenati del topo che poi è
capitato che contagiassero la linea germinale, così è rimasto fisso
come un fossile nella linea germinale. In seguito a questo il recettore
si è mutato e così il virus può ancora contagiare, ma non può
contagiare i topi perché non hanno il recettore e in qualche modo si è
trasmesso agli umani.
Il gruppo e il rapporto molto stretti
suggeriscono che questa trasmissione possa essere capitata piuttosto
recentemente e di fatto non lo sappiamo ma non è impossibile che
succeda sempre, che ci sia una qualche topo nel mondo selvatico che ha
questo come virus endogeno e il mio laboratorio ha appena cominciato a
vedere se questo è vero. E che il virus può essere trasmesso sia da
topo a umano che da umano a umano, tutto è ancora vedere, ma penso che
sia un’area di studio molto importante per rendersi conto da dove venga
questo virus, quando è entrato negli esseri umani e naturalmente come
si trasmette fra persone.
Sulla destra mostro lo stesso tipo
di relazione filogenetica e voglio solo indicare ancora la similarità
molto sorprendente dei virus isolati dalla fatica cronica e dal cancro
alla prostata. Non c’è nessuna ovvia divisione di virus che sono
isolati da una malattia o dall’altra. I due virus più distanti che ci
sono lì sono in effetti entrambi dal cancro alla prostata. E quello che
mostra è una relazione veramente molto stretta fra questi provirus
endogeni e i virus xenotropici contagiosi isolati dai topi, e poi la
più grande relazione distante da altri virus topini ben noti. Se
dovessi mettere là sopra l’HIV penso che dovreste andare fin laggiù a
quell’altra parete e tornare, per cogliere la relazione. Questi virus
sono molto, molto distanti. Sono tutti retrovirus, ma è molto difficile
anche solo vedere la relazione, quando cerchi di trovare un modo di
allineare le sequenze, devi cercare in certe aree molto, molto
specifiche. Perciò è importante tenere a mente che si tratta di un
gruppo di virus molto diversi. Un gruppo di virus molto diffuso,
particolarmente nei mammiferi, e anche in qualche uccello isolato. Ma
mai prima d’ora, eccetto che in alcune applicazioni di terapia
genetica, si è saputo che questi virus contagiassero gli esseri umani.
Ed è stato nei fatti fatto uno sforzo per guardare a questo problema
specifico nel caso del virus della Leucemia Felina, già negli anni 70
quando questo virus è stato scoperto, c’è stato un certo
ammontare di preoccupazione che i gatti potessero trasmettere il virus
ai propri padroni.
E questa è effettivamente la mia ultima slide
e voglio solo enfatizzare quello che non sappiamo a proposito del
virus. Questo è molto, molto importante. Sono i primissimi giorni in
questa cosa. Abbiamo un articolo sulla Sindrome da Fatica Cronica
associata, due articoli sull’associazione con il Cancro alla Prostata,
che non sono completamente in accordo l’uno con l’altro. L’articolo
sulla CFS è secondo me il meglio che si possa avere per un primo
articolo sull’argomento, ma è ancora il primo articolo. C’è molto
che deve essere fatto.
Primo è naturalmente stabilire qual è
il vero ruolo del virus in questa malattia. E non è necessariamente
facile stabilire una causalità. Ci si è messo un bel po’ con l’HIV,
nonostante le vere prove evidenti che si avevano. E’ abbastanza facile
da stabilire in alcuni tipi di cancro perché puoi proprio vedere la
specificità del sito di integrazione che lo indicherebbe, ma nel caso
di altre malattie, sia che il virus sia una causa della malattia o un
passeggero, o solo una coincidenza geografica dell’infezione con la
malattia, tutto questo resta da stabilirsi. L’NCI in particolare sta
davvero mettendo in piedi un grande sforzo, almeno all’interno delle
proprie mura, per sviluppare questa cosa. Non conosciamo l’incidenza e
la prevalenza nella popolazione umana.
Voglio enfatizzare che per
fare questi studi è molto importante avere test standardizzati,
uniformi, ben validati e affidabili. Questo è davvero il punto critico
qui. E i gruppi immunologici sono particolarmente difficili in questo
caso. Perfino con l’HIV i ben stabiliti test-HIV avevano lo stesso una
certa gamma di falsi positivi, perciò è davvero critico che conosciamo
esattamente qual è il test, che sia stato ben validato con esemplari
ben standardizzati e che tutti siano d’accordo, idealmente usando gli
stessi test per questi studi. E questo è quello su cui stiamo lavorando
piuttosto intensamente alla Frederick in questo momento, e altri
potrebbero fare altrettanto. Potremmo avere la meglio noi, potrebbero
avere la meglio loro, ma qualunque cosa succeda, prima che possiamo
veramente afferrare la questione questi test sono estremamente
importanti. Dobbiamo conoscere la distribuzione della popolazione umana
naturalmente, se ci sono gruppi, se ci sono possibili gruppi di
infezione o se è semplicemente generalmente diffusa. Non abbiamo idea
di quale sia il modo di trasmissione, nonostante alcune cose che
possiate aver letto, e secondo me semplicemente non lo sappiamo. La
capacità di isolare facilmente il virus dai globuli del sangue e dal
sangue certamente implica che quella trasmissione possa avvenire per
via sanguigna. Al di là di quello, non riesco nemmeno a indovinare da
che cosa possa essere trasmessa. Da fluidi corporali? Probabilmente non
si trasmette con l’areosol. Questi virus non si trammettono molto
facilmente a quel modo, in generale, ma non lo sappiamo per certo con
questo virus. E non conosciamo l’origine di questo virus. La stretta
relazione di questo virus significa che è quasi necessario che venga
dai topi, non riesco a visualizzare nessun altro scenario. Ma sta
succedendo oggi? Succede sempre? È come lo scoppio di un hantavirus o
qualcosa del genere? O è capitato una volta molto, molto tempo fa e si
è poi trasmesso a un certo livello nella popolazione umana e
naturalmente se è la causa della malattia non sappiamo quale sarà la
percentuale di attacco, non sappiamo quale frazione di persone è
contagiata da questo virus. Tutti quelli contagiati dall’HIV alla fine
muoiono, quasi tutti moriranno, il 99 e qualcosa per cento alla fine
morirà di AIDS, se non viene curato. Tuttavia per tutti quelli
contagiati da una altro retrovirus umano, l’HTLV1, solo una piccola
frazione avrà effettivamente la malattia, perciò non sappiamo queste
cose per questo virus. Voglio dire, questa lista potrebbe andare avanti
e avanti. Voglio dire una cosa sui test però. Mi è giunta
all’attenzione con orrore ieri una pubblicità sul web di un test per
l’XMRV per quello che ne so completamente indefinito, non verificato,
non standardizzato. Qualcuno in un qualche laboratorio, credo nella
Carolina del Sud, vuole 400 dollari da voi per fare il test a una
goccia di sangue e questo penso che sia…probabilmente non dovrei dire
quello che penso in proposito, ma… è davvero una cattiva idea fare il
test. Non sappiamo che cosa sia, non sappiamo quanto buono sia… sono
sicuro che le persone dei CDC e dell’FDA faranno eco su questa
questione, e io spingerei fortemente chiunque stia ascoltando a non
farlo. Non avrei idea di quale sarebbe il risultato.
Come
sempre, alla presentazione è seguita una sessione di domande e
risposte. Un primo quesito posto si chiedeva se siano possibili
spiegazioni alternative per una associazione così forte fra la CFS/ME e
l’XMRV (al di là della possibilità che ne sia la causa) e se potrebbe
essere che magari chi ha la CFS/ME è più predisposto a prendere questo
virus. Il dottor Coffin ha risposto che pensa sia una possibilità, così
come c’è una forte possibilità di causa ed effetto, ma non c’è niente
di conclusivo, per il momento. Potrebbe essere una coincidenza, anche
se è improbabile. Potrebbe essere che è un virus diffuso e solo persone
con un sistema immunitario in qualche modo più debole o compromesso
vengono contagiato e questa è proprio l’ipotesi originaria a cui si era
pensato con il cancro alla prostata. Coffin però pensa, con i dati
attuali, che questo sia meno probabile. Un’ultima probabilità è che
tutti siano contagiati, ma che sia più facile da trovare in pazienti
con questa malattia.
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23
dicembre 2009
Lettera del Dr. Derek Enlander membro del direttivo dell'ESME (European
Society for ME/CFS) al Primo Ministro . (Leggi testo)
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15 dicembre 2009
L’ITALIA FA PARTE DELL’ESME, LA SOCIETA’ EUROPEA PER LA ME/CFS
di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)
Anche l’Italia, attraverso la figura del dottor Umberto Tirelli, primario della
divisione di Oncologia Medica A
del
Centro di Riferimento Oncologico di Aviano (PN), fa parte dell’ESME
(European Society for ME – La società Europea per l’ME), la cui
missione è quella di creare un think tank con i maggiori scienziati di
vari campi con l’obiettivo discutere su quello che si sa sulla CFS/ME
“in modo da determinare la direzione più cruciale per la ricerca
futura, e in modo da fornire una fonte attendibile di informazioni
all’avanguardia sulla ME che l’ESME incorporerà nella formazione del
personale medico”.
Ne fanno parte 10 scienziati di fama
internazionale, leader in questo campo di ricerca, che si sono
incontrati per la prima volta in Norvegia lo scorso 13 giugno.
Molti pazienti rimangono senza una diagnosi per anni e non ricevono
alcun tipo di trattamento con un costo socio-economico per l’Europa
stimato intorno ai 20 miliardi di euro all’anno. Dice il professor De
Meirleir, del Belgio: “Ci sono più di 5000 articoli di ricerca che la
ME ha una base organica con anormalità nei sistemi immunitario, nervoso
e gastrointestinale e che è influenzata da fattori genetici e
ambientali”. “Nonostante queste scoperte, è stato quasi impossibile
dare il via a una ricerca su larga scala per verificare questi fatti e
osservazioni. Non saremo mai in grado di curare la ME in modo
appropriato se non diamo il via a questo tipo di ricerca.” Di qui la
creazione di questa organizzazione, sul cui sito si possono trovare
informazioni essenziali, risorse e novità in materia.
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30 novembre 2009
IL DOTTOR DAVID S. BELL SULL’XMRV: UN “VIRUS BURATTINAIO”
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)
Il
dottor David S. Bell, che esercita la professione a Lyndonville, New
York, è da anni uno dei maggiori esperti di CFS/ME, con numerose
pubblicazioni in proposito, fra cui “A Disease of A Thousand Names”
(Una malattia dai Mille Nomi, del 1988) e “The Doctor’s Guide to
Chronic Fatigue Sindrome” (La Guida per il medico alla Sindrome da
Fatica Cronica, del 1990). Di casi nella sua carriera Bell ne ha visti
moltissimi. Ha un suo sito, e pubblica periodicamente “Lyndonville
News”, una newsletter (a cui è possibile anche abbonarsi) in cui, di
volta in volta, fa il punto della situazione sulla CFS e dove in alcuni
casi risponde anche alle domande dei pazienti.
“Cavolacci!
Proprio quando voglio andarmene in pensione si presenta questa cosa”,
ha scherzosamente esordito in ottobre (Volume 6, numero 2) rispetto
alla scoperta dell’XMRV, “come farò ad avere un po’ di pace e
tranquillità?”. Più seriamente poi, dopo essersi congratulato con
coloro che hanno effettuato la scoperta, di cui si è moto rallegrato,
ha ribadito la necessità di mettersi al lavoro, ora. “Per molti anni la
ME/CFS è andata avanti, anche se zoppicando, sulla complessa scienza
che punta ai meccanismi della malattia che molti medici hanno ignorato.
È andata avanti, anche se zoppicando, con specialisti scettici, con
l’establishment medico, con le agenzie governative. È andata avanti,
anche se zoppicando, nonostante gli attacchi delle compagnie che
dovevano valutare l’invalidità. Ora possiamo metterci al lavoro.” E,
dopo aver fatto un sunto di quello che ha rivelato da ricerca
annunciata, ha espresso un suo commento valutativo in proposito che
riportiamo tradotto qui sotto:
Commento Personale: l’XMRV come “Virus Burattinaio”
La
CFS è una singola malattia o è una collezione eterogenea di malattie
che causano la fatica? Questa domanda è stata importante per 25 anni ed
è necessario che sia affrontata all’inizio dell’era dell’XMRV. Per
certi versi, tutte le malattie sono “eterogenee”. C’è l’agente virale e
c’è l’ospite. Non ci sono due ospiti identici, perfino due
gemelli identici hanno differenze “epigenetiche”. Per questo è
inevitabile che i fenotipi (il modo in cui una malattia si manifesta in
una persona) possa variare. Il virus della polio è un buon esempio. Un
agente causa una blanda infezione simile all’influenza in una persona e
la paralisi in un’altra. Ma la poliomielite non deve essere pensata
come una malattia eterogenea.
L’XMRV potrebbe “causare” la CFS
perché permette ad altri agenti (EBV, Lyme, enterovirus, eccetera) di
esprimersi diversamente. Dopotutto, l’XMRV è un retrovirus e guardate
alle variazioni in fenotipo negli altri retrovirus umani conosciuti. I
linfociti che esprimevano l’XMRV erano “attivati”, cosa che implica che
questo agente non se ne stava solo quietamente nascosto nelle cellule
come fanno alcuni agenti.
La Teoria dei “Due Colpi” circola da
vent’anni. Il primo colpo è un colpo silenzioso che altera il sistema
immunitario, e il secondo è un herpesvirus o qualche altro agente.
Effettivamente gli herpesvirus possono portarsi dietro i retrovirus,
così ecco altro lavoro da fare per il Whittemore-Peterson Insitute.
John Coffin ha scritto “Un Nuovo Virus – Quante Vecchie Malattie?”
Penserei
all’XMRV come al “burattinaio”. È noto per essere collegato al cancro
alla prostata; si nasconde nell’ombra e tira certi fili facendo sì che
certe cellule diventino maligne. Forse tira un altro filo per causare
l’EBV a essere più attivo, o la Lyme, o l’enterovirus? Un altro filo
per alterare l’RNAse L? Si aprono molte, molte domande.
Ma
sappiamo già molte cose. Primo, la ME/CFS non è come la solita
infezione media, la polmonite per esempio. Questa è una malattia
veramente complicata. Ma l’AIDS era complicato e adesso è capito
piuttosto bene. Secondo, conosciamo gli aspetti clinici della ME/CFS,
mettendo da parte le discussioni su che definizione si utilizza. E la
buona notizia: dopo aver seguito pazienti per venti anni, non molti
stanno sviluppando il cancro. Ma c’è una cattiva notizia; il cancro ci
mette molto tempo per mettersi in movimento.
Ma la notizia veramente
buona è che se l’XMRV è il burattinaio della ME/CFS, è concepibile che
sia molto curabile. In teoria più curabile dell’HIV. Molto lavoro da
fare.
La politica della ME/CFS intimidisce. Ma ora potrebbe essere
il momento di avanzare rapidamente e far sì che qualcosa venga fatto.
Di nuovo congratulazioni agli autori e agli Whittemore. E’ ora che il
CDC (i Centri di Controllo sulle Malattie) e l’NIH (L’istituto
Superiore di Sanità americano) siano costruttivi e facciano della
scienza.”
Nella newsletter successiva (Volume 6, numero 3) si
sofferma in modo più approfondito sulla scoperta, riportando anche le
teorie del meccanismo che ne sarebbe sotteso, e annuncia che in seguito
al grande interesse dimostrato globalmente nei confronti dell’XMRV,
terrà una conferenza in proposito il 6 Dicembre 2009. Rispetto alla
scoperta di cui è co-autore il dottor Peterson, che Bell spiegherà
nell’incontro, ha commentato: “E’ mia personale opinione che stiamo
assistendo alla storia. Lo dirà il tempo.”
E fa una considerazione
anche sul nome della malattia, su cui da sempre si discute. “Sindrome
da Fatica Cronica è un nome miserabile. Penso che l’XMRV si rivelerà
essere il burattinaio che tira i fili delle malattie variamente
chiamate CFS, ME, fibromialgia, sclerosi multipla atipica, mononucleosi
cronica… E se è così, il nome dovrebbe essere XAND, per Xmrv Associated
Neuroimmune Disease (Malattia Neuroimmunitaria Associata all’Xmrv). Ho
sentito la signora Annette Whittemore usare questo termine e suona
giusto. Storia.” Come ha detto lui stesso, lo dirà il tempo.
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29 novembre 2009
INCONTRO CFSAC: PRESENTAZIONE DEL DOTTOR DANIEL PETERSON SULL’XMRV
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)
Il
Chronic Fatigue Syndrome Advisory Commettee (CFSAC, cioè il Comitato di
Consulenza sulla CFS) è un organismo che si propone di dare consigli e
fare raccomandazioni al Ministro della Sanità americano, attraverso
l’intermediazione della figura di un vice-ministro della sanità, su una
vasta gamma di argomenti relativi alla CFS/ME, incluso: lo stato
attuale delle conoscenze e della ricerca sulla epidemiologia e i
fattori di rischio; le diagnosi correnti o proposte e i metodi di cura;
lo sviluppo e l’implementazione di programmi di informazione. Il
comitato è costituito da 11 membri che durano in carica 4 anni. Il
presidente del CFSAC è nominato dal Ministro della Sanità o da un suo
sostituto, 7 devono essere scienziati che fanno ricerca in campo
biomedico e che hanno esperienza con la CFS, e 4 devono essere
esperti in campo sanitario rispetto alla CFS. Inoltre, vi sono altri 5
membri ex officio senza diritto di voto, un per ciascuna delle seguenti
agenzie: Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Food and
Drug Administration (FDA), Health Resources and Services Administration
(HRSA), Istituto Superiore di Sanità - National Institutes of Health
(NIH), Social Security Administration (SSA), oltre ad altri che
dovessero ritenersi eventualmente necessari per lo svolgimento dei
lavori del comitato.
Gli scorsi 29 e 30 ottobre il comitato si
è riunito in un intenso incontro di due giorni, che è stato possibile
seguire anche in diretta sul web. La prima giornata si è parlato per
quasi 7 ore, la seconda giornata per poco più di 5 ore. Uno dei momenti
clou è stata la presentazione da parte del dottor Daniel Peterson della
scoperta relativa al retrovirus XMRV, presentazione che trovate anche
su YouTube divisa in una prima, seconda e terza parte.
Di seguito,
anche con l’ausilio delle slide da lui utilizzate, riportiamo la
trascrizione tradotta di quella presentazione. Una avvertenza:
l’incontro prevedeva una sottotitolazione simultanea in originale.
Purtroppo però detta sottotitolazione è piena di errori, anche gravi, e
omissioni. Per questa ragione, nel fare la traduzione non ci siamo
basati su quella, ma sulla presentazione orale, su quello che insomma è
stato detto. Naturalmente i collegamenti ipertestuali sono nostri
e non del dottor Peterson. Inoltre, in chiusura, trovate una sintesi
del dottor Bell che ha fatto una analisi di questa presentazione
sottolineandone i punti fondamentali da ricordare.
PRESENTAZIONE DEL DOTTOR PETERSON
Ringrazio
tutti per l’opportunità di parlare al comitato, soprattutto come medico
che pratica da molti anni, e per l’opportunità di condividere le
eccitanti nuove scoperte, per quanto ancora preliminari, che siamo
stati in grado di realizzare all’Istituto (il Whittemore Peterson
Institute, ndt). In questa breve e necessariamente ampia presentazione
cerco di iniettare nuovo materiale scientifico in questo campo della
CFS, che ne ha molto bisogno.
Per cominciare, c’è una sorta di
rappresentazione grafica del virus XMRV di fronte a voi sulla sinistra,
e a destra un’immagine naturale presa al microscopio elettronico da uno
dei pazienti, che dimostra la presenza di un retrovirus.
Facciamo
un ripasso del ciclo di vita dei retrovirus. Ricordate tutti che i
retrovirus possono essere latenti, ma possono anche essere attivi, e le
tecniche per valutare se sono latenti o attivi sono di tipo diverso e
sono disponibili anche per questo specifico retrovirus. Naturalmente
quello presentato lì è un modello per l’HIV.
Per l’XMRV era
importante fare una differenziazione rispetto a tutti gli altri
retrovirus topini che fanno parte della famiglia dei gammaretrovirus, e
questo albero filogenetico, che è stato sviluppato nel fare la sequenza
dei geni, dimostra che questo specifico XMRV che abbiamo isolato nei
pazienti con la CFS è simile, ma non identico, all’XMRV dei pazienti
con il cancro alla prostata, che sono rappresentati dai VP-62 e VP–25.
Notate anche che da un punto di vista filogenetico questo particolare
gruppo di XMRV è piuttosto diverso dai retrovirus dei topi. Quello che
significa, detto in un modo anche semplicistico, è che c’è stata una
deviazione genetica dei retrovirus degli altri topi, in modo tale per
cui è estremamente improbabile che questo rappresenti una
contaminazione da topi nel laboratorio. Secondo, potete vedere che ci
sono differenze genetiche nelle stringhe di cui è stata fatta la
sequenza, che è quello che uno si aspetta da retrovirus che sorgono in
luoghi diversi e da differenti infezioni.
Questo lavoro è
stato condotto da una inusuale collaborazione del settore privato, il
Whittemore Peterson Institute, e il National Cancer Insitute e la
Cleveland Clinic. Sollevo l’argomento per far vedere che cosa si può
raggiungere in un periodo di tempo relativamente limitato, con delle
risorse economiche relativamente limitate, combinando l’expertise, che
nessuna di queste entità da sola avrebbe avuto.
Il gruppo
utilizzato nello studio di cui si è parlato in Science viene dal
deposito nazionale del WPI. Abbiamo collezionato campioni per un certo
numero di anni in condizioni di –80°F, e i campioni del deposito
includevano campioni da Nevada, California, Oregon, Florida, Carolina
del Nord e New York, così come anche campioni di pazienti
internazionali. I criteri per l’inclusione nel deposito erano molto
semplici: una diagnosi di CFS, la fascia d’età andava fra i 19 e i 75
anni, e i pazienti erano costituiti dal 67% da donne, cosa che
rappresenta la generale incidenza di gender per i pazienti con la CFS,
con un’età mediana di 55 anni. Questo dato ha persone lievemente più
vecchie di altri studi e questo è probabilmente dovuto al fatto che
sono state prese da ambulatori clinici, come il mio, che hanno seguito
i pazienti per un periodo di tempo molto lungo. C’erano 320 campioni di
controllo che erano pressappoco associati per età, sesso e
distribuzione geografica. Specifico che questi campioni di controllo
non sono stati controlli che avessero qualche tipo di contatto, gente
che lavorava nel laboratorio, membri della famiglia eccetera, cosa che
potenzialmente poteva influenzare fortemente i risultati rispetto ai
soggetti di controllo.
Si sono sollevate molte domande quando
abbiamo fatto questa scoperta: quali fossero le cellule contagiate,
quali i tipi di tessuti, se il sangue era il posto in cui guardare, o
se si dovesse guardare al midollo osseo, al cervello, al fluido
spinale, eccetera. La domanda immediata che è sorta nella mia mente è
stata “come si trasmette?” e questo naturalmente è una grande
preoccupazione per questioni come le riserve di sangue. Poi la domanda
cruciale è: le persone contagiate hanno nei fatti una risposta
immunitaria, e se ce l’hanno, possiamo misurarla e alla fine possiamo
manipolarla a beneficio dei pazienti? Naturalmente c’è la domanda
ovvia: ci sono interazioni far questo particolare retrovirus e il
sistema immunitario? Ci siamo posti di nuovo quelle domande che sono
state poste nell’HIV molti anni fa. Un’altra domanda che naturalmente è
pertinente riguarda il fatto è molto ben noto che i retrovirus topini
causano linfomi, la leucemia eccetera… può la versione umana di questo
retrovirus, l’XMRV, essere associata anche a uno sviluppo del cancro? E
infine, date le scoperte, ci siamo chiesti se questo ci desse alcune
idee e direzioni per ideare terapie più specifiche di quanto non siamo
riusciti ad fare per la CFS in passato.
Perciò di nuovo, i
criteri del CDC sono ben noti a tutti e voglio sottolineare come nella
definizione clinica già addirittura nell’ ’88, e nel ’94, con la
revisione [della definizione], c’era un’enfasi su una malattia simile
all’influenza, su sintomi che suggeriscono la possibilità di un inizio
e di un perpetuarsi della sindrome di origine virale.
Naturalmente
ci ha creato problema il fatto che sia chiaramente una malattia
eterogenea, altamente dipendente dalla definizione clinica, altamente
dipendente dall’osservatore per poter trovare i gruppi che sono stati
studiati, ed è stato detto molte, molte volte che questo deve essere
reso più chiaro, in tutti gli studi che sono stati fatti, e il concetto
di lavoro di network-clinico è assolutamente critico, credo, da
percepire, particolarmente se abbiamo un agente come questo, che può
essere studiato al di là dei confini regionali. Quello che mi ha
intrigato per molti anni è il fatto che, se studi la letteratura sui
pazienti severamente colpiti dalla sindrome da fatica cronica, certe
cose spiccano, per esempio la disfunzione dell’RNLASE L e il pathway
antivirale è stato riportato dai ricercatori in tutto il mondo. Le
stesse scoperte sul basso numero e funzionamento delle cellule natural
killer: ricercatori molto affidabili come la dottoressa Klimas hanno
riportato questo dato molte e molte volte, e ci sono anormalità nel
sistema immunitario naturale con cellule-T attivate e la produzione di
citochine infiammatorie e la maggior parte ha cercato di riprodurre
quelle specifiche scoperte. Perciò la domanda è stata: in che modo
queste nuove scoperte dell’XMRV hanno impatto su quello che sapevamo
già?
Bene, questo particolare tipo di gammaretrovirus è un
retrovirus piccolo e semplice. Si codifica solo per le proteine
strutturali, e per questo potrebbe presentare problemi differenti
rispetto alla terapia, ad esempio. Potrebbe essere molto più difficile
dell’esistente terapia per l’HIV. I farmaci esistenti potrebbero o non
potrebbero essere efficaci. Ancora, sappiamo che i retrovirus non sono,
nei fatti, ubiquitari e non sono benigni. E questo gruppo di retrovirus
in particolare è conosciuto per non essere benigno e direi che anche
l’HIV e HTLV-1 pure non sono benigni nella popolazione umana.
Ho
giusto selezionato alcuni pezzi rappresentativi del lavoro scientifico
in modo che possiate cogliere quello che stiamo facendo e come si
presenta. A sinistra vedete 11 pazienti rappresentativi che sono stati
testati per la gag (gene del retrovirus che codifica per le proteine
strutturali, ndt) e vedete che 68 dei 101 pazienti che sono stati
testati sono risultati positivi – positivi con uno schema molto pulito
e chiaro. Sul lato destro vedete un campione di 11 soggetti di
controllo, dove un soggetto di controllo è risultato positivo,
utilizzando la stessa tecnica. Quando lo estrapoli per i 320 [soggetti
di controllo], scopri che c’erano 12 soggetti di controllo positivi,
per una percentuale di circa 3.75%, e come medico che esercita la
professione questo è un dato di grave preoccupazione per me perché
questo significa approssimativamente, se questo dato tiene con gli
altri gruppi di controllo, che approssimativamente il nel 4% della
popolazione c’è una prova di questo virus e lo abbiamo saputo solo
facendo i controlli. Per cui si apre un’intera area di preoccupazione
con rispetto allo sviluppo della malattia, alle malattie associate o la
sicurezza delle scorte di sangue, ad esempio.
È sorta la
domanda: in quali cellule possiamo trovare questo specifico XMRV? E
questo è un po’ complesso, ma in pratica abbiamo preso cellule-B e
cellule-T stimolate e siamo stati in grado di dimostrare la presenza
del virus sia nelle cellule-B che nelle cellule-T. Questo rappresenta
un solo paziente, ma è stato replicato anche negli altri pazienti.
Poi
si è sollevata la domanda: possiamo trasmettere questo virus, l’XMRV,
dai globuli bianchi dei pazienti alle linee cellulari e la linea
cellulare selezionata è stata la linea cellulare del cancro alla
prostata umano e infatti in questa slide rappresentativa vedete che i
globuli bianchi di tre pazienti sono stati in grado di contagiare le
linea cellulare della prostata. I controlli non erano in grado,
perciò... E questo è stato replicato in un certo numero di pazienti.
Più
affascinante probabilmente è stata la capacità di dimostrare attraverso
il plasma ultracentrifugato che possiamo trasmettere l’infezione con
fluido privo di cellule e per i novizi nella virologia questo
significherebbe che ci sono virus attivi nel plasma di questi pazienti
che potrebbero infettare le linee cellulari.
E infine abbiamo
guardato alla microscopia elettronica e noterete in questa particolare
linea cellulare infettata, sulla destra, l’ovvio “germogliare” di una
particella di retrovirus, e sulla sinistra vedete una pletora di
particelle virali in vari stati di maturità.
La successiva
domanda che è sorta è stata sulla risposta degli anticorpi e se
potevamo dimostrare una risposta degli anticorpi a questo virus.
E
di nuovo, questa è una slide piuttosto complicata, con varie linee
cellulari e anticorpi dell’envelope e quello che indica è che in una
porzione significativa di pazienti - un esempio nell’angolo in basso a
destra - era presente un dimostrabile anticorpo dell’envelope.
E
questi numeri non si vedono chiaramente come dovrebbero per qualche
ragione, mi scuso per questo, ma essenzialmente, quello che abbiamo
fatto qui è stato cercare l’XMRV nei pazienti che erano negativi alla
PCR e abbiamo dimostrato che una significativa porzione di quei
pazienti avevano in effetti gli anticorpi, 19 su 33, e 30 su 33 avevano
virus trasmissibile nel plasma con la tecnica che è stata descritta, e
10 su 33 hanno dimostrato una espressione della proteina. Perciò se
prendete uno di questi test, dei tre test che ho indicato, e lo
applicate al gruppo di pazienti, scoprite che il 99% di 101 pazienti ha
qualche prova di una attività di questo retrovirus.
Ora, in
seguito all’articolo su Science, sono stati fatti ulteriori studi
all’NCI [National Cancer Institute, ndt] e alla Cleveland Clinic
usando dei gruppi senza alcun tipo di collegamento, in un altro
laboratorio. Questo è stato ovviamente un iniziale studio di
validazione e i risultati di quello studio sono stati recentemente
analizzati e 9 su 15 di quei pazienti erano positivi secondo la
tecnologia del PCR; 13 su 15, o circa 87%, positivi attraverso la
tecnica della co-coltura, e il plasma era positivo in
approssimativamente il 53% secondo quella tecnica. Per cui questa è
stata una validazione indipendente al di fuori del laboratorio del WPI.
Volevo
mostrare un altro paio di aree interessanti a cui stiamo guardando,
perché chiaramente uno non vuole confinare la propria ricerca su un
retrovirus a un piccolo gruppo di pazienti, e abbiamo avuto un caso
interessante in Nevada di una famiglia che ha gemelli che hanno
contratto la Malattia di Niemann Pick o Alzheimer infantile, e la
famiglia ha raccontato di una brutta malattia simile all’influenza e i
genitori sono entrambi positivi agli anticorpi per l’XMRV e, cosa
interessante, entrambi i gemelli sono positivi alla infezione attiva.
Perciò penso che questo lasci molto su cui riflettere, come minimo.
Perciò
naturalmente abbiamo deciso che dovevamo guardare in modo ampio alle
XMRV Asssociated Neuroimmune Diseases (XAND) – Malattie Neuroimmuni
Associate all’XMRV – e ci sono molti, molti candidati per questo.
Questa è chiaramente una enorme area di ricerca che per me è
straordinariamente eccitante e in effetti ho avuto collaboratori in
tutto il mondo che hanno detto “per piacere, studiate i miei pazienti
con l’artrite reumatoide, per piacere guardate ai miei pazienti con il
Lupus”, e penso che sia molto interessante. Abbiamo in effetti guardato
alla Sclerosi Multipla atipica, perché un sacco di neurologi adesso
stanno categorizzando un certo gruppo di pazienti come persone che
hanno una Sclerosi Multipla atipica. Ci sono un sacco di disturbi
neurologici ma non incontrano bene i criteri per la Sclerosi Multipla,
per cui abbiamo preso tre di quei pazienti che, di nuovo, erano
positivi alla tecnica PCR. La Fibromialgia è una malattia ovvia a cui
guardare. Abbiamo preso dei pazienti con una fibromialgia ben
caratterizzata, un numero relativamente piccolo, 20 di quelli, di cui
il 60 per cento erano positivi. Come sapete, c’è una significativa
sovrapposizione fra quelle sindromi, soprattutto dal punto di vista dei
sintomi. L’autismo è stata una malattia ovvia a cui guardare, dove c’è
un’altra grande ondata di richieste dai genitori rispetto alla
eziologia e alla patogenesi di quel disturbo. Un numero molto piccolo
di persone sono state testate oggi con una approssimazione del 40% di
positività. E naturalmente la lista potrebbe andare avanti e avanti e
avanti con stati di varie malattie che probabilmente dovrebbero venire
investigate da appropriate agenzie che dovrebbero fare la stessa cosa.
La
riorganizzazione clonale delle cellule gamma-T è stata interessante per
me perché molti anni fa l’ho trovato in modo costante nel tempo in un
sotto-gruppo di pazienti nel gruppo del Nevada. E questa è una slide
piuttosto complicata, ma se guardate alla linea gialla, il gruppo di
soggetti corrispondenti usati come controlli è un controllo che è
positivo per la riorganizzazione clonane delle cellule gamma-T e le
riorganizzazioni clonali delle cellule gamma-T si vedono nei
pre-linfomi e in alcune infezioni virali. E in questo gruppo di
pazienti sulla destra, vedete che avevano una anormalità molto forte,
che si sviluppa molto rapidamente. E quello è un gruppo di pazienti di
cui sono particolarmente preoccupato e che volevo studiare
ulteriormente.
Per cui dalla pubblicazione dell’articolo su
Science abbiamo infatti guardato a quel gruppo di pazienti, così come
al gruppo di pazienti che ha sviluppato un linfoma o la leucemia o un
disturbo collegato che venivano dal gruppo di pazienti con la Sindrome
da Fatica Cronica che ho seguito per 25 anni. E, cosa interessante,
vedrete che non solo tutti avevano la riorganizzazione clonale delle
cellule-T, ma tutti quelli che sono stati testati sono risultati
positivi all’XMRV.
Su questo particolare paziente voglio fare
diverse osservazioni. Questo paziente è una specie di “paziente indice”
per me per il fatto che ha avuto una diagnosi nel 1984 e in effetti
l’ho mandato al NIH (National Institute of Health – Istituto Superiore
di Sanità) per studi nel 1988 a causa della severità dei suoi sintomi.
Ed è stato seguito all’NIH per molti, molti anni per una varietà di
ragioni. Alla fine ha fatto una splenectomia e gli è stata fatta la
diagnosi di linfoma mantellare, 16 anni dopo aver vissuto con la sua
malattia molto disabilitante. E’ stato trattato in modo molto
aggressivo con la terapia delle cellule staminali e con il trapianto di
midollo osseo e nonostante questo è morto a causa di una crisi finale
della leucemia mieloide cronica. Quello che è interessante è che siamo
stati in grado di sviluppare linee cellulari clone da questo paziente,
linee cellulari-B, e infatti quando lo abbiamo analizzato, nella figura
di mezzo, troverete livelli estremamente alti di XMRV nella sua
linea cellulare-B. Quelle che è anche più interessante per me è
l’immagine sulla destra. Quello che questo rappresenta è che siamo
stati in grado di prendere del siero che era stato congelato nel 1984,
al tempo in cui avevo chiesto aiuto ai CDC con questo disturbo,
scongelarlo e infettare le cellule. E questo è veramente spettacolare
per me e apre anche opportunità per studi in altri luoghi dove hanno
raccolto e conservato siero. Spesso le cellule PBMC (cellule
mononucleari del sangue periferico) non sono raccolte e conservate, ma
molti ricercatori hanno fatto una banca di siero. E in una qualche
maniera fa anche paura pensare che si può ottenere sangue che stato
congelato per 25 anni e ottenere virus attivi e infettivi.
Abbiamo
guardato alle variazioni genetiche nelle cellule dell’RNA che sono
state riportate nei pazienti con cancro alla prostata. È una anormalità
genetica piuttosto comune nella popolazione in generale e infatti non
abbiamo trovato nessuna correlazione con i pazienti che erano positivi.
Ci sono molti differenti genotipi di cellula RNA e probabilmente uno
dei progetti a cui dovremmo guardare è ai differenti genotipi dei
pazienti che ne sono colpiti.
Ancora, ci si è domandati se
forse le cellule NK avessero un ruolo critico da interpretare qui.
Questa è proprio una rappresentazione di una famiglia di cui ha
riferito Paul Levine che aveva una disfunzione delle cellule NK in
molti membri della famiglia con lo sviluppo di cancro e sindrome da
fatica cronica.
Perciò si può generare un’ipotesi, in modo molto
simile a come si è fatto per l’ipotesi dell’HIV, e cioè che si sviluppa
una infezione acuta, si sviluppa una riposta degli anticorpi, alla fine
sin ha un fallimento del sistema immunitario e postuliamo qui che forse
c’è una irregolarità nel numero e nella funzione di cellule NK con il
risultato di una malattia prolungata e molto significativa. Questo è un
modello che potrebbe essere testato in modo abbastanza semplice, e
penso che sia qualcosa che dovremmo fare rapidamente e con giudizio.
E vi ringrazio per la vostra attenzione e sono disponibile alle domande.
Dopo
prolungati applausi il presidente ha commentato che erano molto
meritati. Ha preso la parola, lo ha ringraziato e ha esordito dicendo
che quello che aveva appena sentito gli ricordava quello che era
successo molti anni prima con l’infezione dell’HIV perinatale e che gli
studi di follow-up nell’HIV pediatrico hanno fatto sì che si
conservassero 87.000 campioni di plasma e cellule che sono state
congelate dai pazienti e si potrebbe guardare a questi campioni per
possibili infezioni retrovirali. Ha poi aggiunto che lui si trovava in
quella commissione per aver riportato alcuni casi di sindrome da fatica
cronica pediatrica e che come pediatra aveva trovato anche spaventoso
sentire quello che era stato spiegato, ma ora che si è aperta la
finestra alla possibilità di infezioni perinatali, questo sarà molto
utile sia per i bambini che per gli adulti.
Sono seguite alcune
domande. Chi ha preso la parola ha ringraziato molto il WPI per
l’apertura dimostrata nei confronti dell’esterno, per il modo in cui
stanno mettendo a disposizione della comunità scientifica le
informazioni e per essersi resi disponibili a collaborazioni. Si è
chiesto di rispondere però a un commento del dottor Reeves, fatto
subito dopo la pubblicazione dello studio, in cui questi lamentava il
fatto che, secondo lui, la “popolazione” studiata non era ben
caratterizzata. Peterson, visibilmente infastidito dalla osservazione
negativa, ha risposto che, come prima cosa, pubblicare su Science
dovrebbe parlare da sé e, come seconda cosa, la popolazione era ben
caratterizzata e che il loro non era un articolo clinico e perciò non
parlavano dei singoli pazienti che presentavano l’XMRV, ma questi
pazienti sono stati comunque studiati in modo estensivo prima.
Il
dottor Leonard Jason ha poi fatto due domande. Una riguardava le
scorte di sangue. Ha chiesto se, ora che si sa di questo retrovirus, ci
siano delle linee guida in proposito da parte del National Cancer
Institute, e quali siano le potenziali implicazioni legali per qualcuno
che dovesse ricevere una trasfusione e che dovesse poi risultare
positivo al retrovirus. Ha anche chiesto se si sia mai verificato
fin’ora. Peterson ha risposto che era già stato contattato da due
avvocati che sono specializzati nell’HIV contratto in seguito a una
trasfusione di sangue proprio perché guardavano a possibili situazioni
di trasmissione dell’XMRV in seguito a trasfusioni ed erano molto
desiderosi di intraprendere possibili eventuali azioni legali. Ha poi
aggiunto di aver avuto dei gruppi di pazienti che si sono ammalati con
una trasfusione. C’è n’è uno in particolare dove hanno localizzato i
donatori di questa trasfusione ed era molto ansioso di fare a loro il
test. Hanno campioni di sangue pre- e post-trasfusione per quel
paziente per cui si saprà qualcosa di più preciso in futuro. Al momento
presente si sentiva di fare una raccomandazione molto più forte che non
la semplice cautela. Ha dichiarato di dire sempre hai propri pazienti
di NON donare sangue. Gli è però capitata una paziente che aveva
insistito per farlo ugualmente, motivata da una sorta di dovere civico.
Immaginava che se lo faceva quel genere di pazienti, lo facevano
sicuramente anche altri, senza contare quei pazienti che pure sono sani
e non sanno di avere il virus, come è capitato alle persone nel loro
gruppo di controllo.
Leonard Jason ha anche chiesto un commento a
proposito della collaborazione con i CDC riguardo ai campioni di
sangue. Voleva in particolare sapere se i CDC avevano campioni di
sangue del loro istituto e capire la natura della collaborazione.
Peterson ha preferito che fosse Annette Whittemore a rispondere a
questa domanda e le ha lasciato la parola. Costei ha risposto che
lei stessa aveva dovuto porre quella domanda quando lo aveva saputo
perché era stata una sorpresa anche per lei; sperava fosse così e che
quello probabilmente veniva trattato dalla dottoressa Mikovits. Quindi
non poteva rispondere, ma sperava che le persone coinvolte lavorassero
congiuntamente perché accadesse e ha aggiunto che la sua preoccupazione
era che venissero utilizzate le tecniche giuste visto che loro erano
disposti a condividere i campioni.
Con questo si è chiuso
l’intervento in quella sede del dottor Peterson. Il dottor David Bell,
nel focalizzarsi sui punti fondamentali illustrati da Peterson in
questa presentazione nel suo “Lyndonville News” (Volume 6, Numero 3-
Novembre 2009) ha sintetizzato tre elementi fondamentali da tenere a
mente:
1. Il DNA dell’XMRV è stato trovato in 68 su 101 pazienti.
Questo lascia fuori 33 pazienti con la CFS che sono risultati negativi.
Ma ulteriori esami hanno fatto rilevare che 19 di questi 33 erano
positivi agli anticorpi all’XMRV, 30 di questi 33 avevano virus
trasmissibile nel plasma, e 10 di questi 33 avevano l’espressione
proteica, con il risultato finale di 99 pazienti su 101 con prove di
infezione da XMRV.
2. Ne consegue che in futuro, quando ci saranno
maggiori conoscenze, sarà magari possibile procedere in modo più
semplice e avere un test unico per conoscere il proprio status rispetto
all’XMRV, ma al momento attuale sono necessari diversi test, e
specificatamente di: a.DNA attraverso la PCR; b. infettività virale; c.
ricerca delle proteine virali; d. anticorpi all’envelope dell’XMRV.
Bell in proposito ha espresso cautela e ha invitato a fare le cose per
bene dall’inizio. Già c’è sufficiente dubbio intorno alla CFS. Non si
possono fare le cose pressappoco.
3. La presentazione fornisce una
versione aggiornata della teoria del meccanismo di messa in funzione
della CFS che un tempo era chiamata la “teoria dell’X Factor”,
espressione che ora Bell ritiene perfino ironica visto che il
retrovirus messo in campo si chiama XMRV. La teoria, divisa in tappe, è
questa: I. infezione dell’XMRV; II. Infezione delle cellule B, dei
linfociti T e delle cellule NK; III. Deperimento del numero e
dell’attività delle cellule NK; IV. Riattivazione di altri agenti
patogeni. Notava Bell come i pazienti con l’AIDS si sentono meglio con
la soppressione delle infezioni secondarie. E questo spiegherebbe
perché il trattamento con antibiotici, antivirali, gammaglobuline e
altri agenti fa sentire meglio alcuni pazienti con la CFS/ME.
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Novembre 2009 INTERVISTA AL DOTTOR LEONARD JASON SUL “NEW YORK TIMES”
A cura di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)
Traduciamo di seguito una intervista rilasciata dal dottor Leonard Jason al New York Times alla fine di novembre.
Imparare a capire la CFS di prima mano
di DAVID TULLER
Leonard
Jason è professore di psicologia alla DePaul University a Chicago e
direttore del Centro per la Ricerca di Comunità dell’università. Fa
parte del Comitato di Consulenza sulla CFS al Department of Health and
Human Services ed è un membro del direttivo della Associazione
Internazionale per la CFS/ME, un gruppo di pressione.
Domanda.
Che cosa c’è nella Sindrome d Fatica Cronica così difficile per molte
persone – per i pazienti stessi, i medici, i familiari?
Risposta.
La fatica è una esperienza umana universale, e in effetti la maggior
parte delle persone lavora duramente e si sente stanca la maggior parte
delle volte. E una severa fatica è uno dei disturbi più comuni di cui
la gente si lamenta con i propri medici. Perché molte persone hanno una
fatica generale e continuano ad andare avanti, e pensano “Che cos’è
‘sta cosa? Quella non è una malattia, è un fatto della vita”. Così c’è
una percezione sia fra il personale medico che fra i profani che è
qualcosa che puoi superare da solo, la gestisci. C’è una tendenza a
pensare, “Va bene, sei stressato, cerca di dormire meglio, prendi degli
antidepressivi.”
Con le malattie cardiache o il cancro o l’AIDS, hai
una immediata sensazione da parte della tua famiglia, i tuoi associati
al lavoro, i tuoi amici che questa è una cosa per cui devono avere
compressione, per cui abbiamo necessità di fare degli accomodamenti.
Quello che è differente in modo forte riguardo a questa malattia è
che la maggioranza delle p |
