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5 per mille con la denuncia dei redditi (mod. 730 - o altro) è possibile versare il 5 x mille a favore della nostra Associazione. Basta indicare il codice fiscale: 94033510309 - Associazione Italiana CFS/ME - Organizzazione di Volontariato – c/o centro di Riferimento Oncologico  – V. Franco Gallini, 2 - 33081 Aviano - Pordenone.



NB. Per notizie aggiornate tempestivamente e altro materiale vi invitiamo a visitare la nostra pagina Facebook.






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20 ottobre 2020

DOCUMENTO STRATEGICO DI EMEC

I primi di ottobre, grazie all’interessamento del deputato belga Pascal Arimont, che si è preso a cuore la nostra causa, EMEC (la European ME Coalition) ha potuto avere un incontro costruttivo con i rappresentanti della Commissione Europea. Sembrano aver colto le nostre esigenze e ci sono buone prospettive.

EMEC ha avuto modo di consegnare il documento strategico, che trovate qui (in inglese) e qui in italiano. 

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9 ottobre 2020

CONVEGNO DI FATIGATIO

Lo scorso 19 settembre si è tenuto il primo simposio sulla CFS/ME dell'Associazione tedesca Fatigatio.

Sono ora disponibili in una playlist del loro canale alcuni degli interventi.  Alcuni sono in tedesco, altri in inglese.
Per saperne di più, questa è la loro pagina in proposito:qui.

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3 ottobre 2020

DOCUMENTO DI CONSENSO DEGLI ESPERTI DEL EUROPEAN ME NETWORK (EUROMENE) SULLA DIAGNOSI, LA FORNITURA DI SERVIZI E LA CURA DELLE PERSONE CON ME/CFS IN EUROPA

Nei giorni scorsi è uscito un documento di Consenso degli Esperti del EUROPEAN ME NETWORK (EUROMENE) sulla Diagnosi, la Fornitura di Servizi e la Cura delle Persone con ME/CFS in Europa. Sotto riportiamo una sintesi.

Qui riportiamo le raccomandazioni per la diagnosi clinica e la gestione della ME/CFS in Europa, preparate dal gruppo di clinici e ricercatori di 221 Paesi che partecipano alle attività del network (inclusi i Paesi Vicini - Near Neighbouring Countries - NNC), e 55 ricercatori europei e professionisti della salute, che sono stati informati da persone con ME/CFS.

I tassi di prevalenza sono stati stimati tra lo 0,1 e lo 0,7%, e il tasso di incidenza di 0,015 nuovi casi/1000-anno (Nacul et al., 2011b). Questo potrebbe significare che tra 1 milione e oltre 5 milioni di persone, probabilmente circa 3 milioni nel continente europeo, vivono con la ME/CFS.
Almeno i 2/3 dei casi si riferiscono a donne (Nacul et al., 2011b, Valdez et al., 2019), e sono preferibilmente colpiti i giovani nelle fasi più produttive della loro vita. Tuttavia, la ME/CFS è stata segnalata in tutte le fasce d'età (Valdez et al., 2019), (Bakken et al., 2014).

La qualità della vita di chi è affetto da ME/CFS è in media inferiore rispetto ad altre malattie croniche o invalidanti, come la sclerosi multipla (Kingdon et al., 2018), il cancro, l'artrite reumatoide, la depressione (Nacul et al., 2011a), il diabete, l'epilessia o la fibrosi cistica (Kennedy et al., 2010).

I costi economici sono considerevoli (Jason et al., 2008b, Valdez et al., 2019, Lloyd e Pender, 1992, Hunter et al., 2017), con ripercussioni sull'individuo interessato, sulle famiglie e sulla società, nonché sui servizi educativi e occupazionali. (...) In assenza di un'analisi economica sui costi della malattia in Europa, stimiamo, sulla base dei dati del Regno Unito (Hunter et al., 2017), che la ME/CFS potrebbe costare circa 40 miliardi di euro all'anno ai servizi sanitari e alla società.

Nonostante il notevole carico dovuto alla malattia, le esigenze sanitarie delle persone con ME/CFS rimangono in gran parte insoddisfatte in Europa, come in molte altre parti del mondo. I servizi clinici per le persone affette dalla malattia sono pochi e scarsi. Un'ampia percentuale della popolazione affetta dalla malattia ha un accesso molto limitato ai servizi sanitari, anche nel settore pubblico, misto e privato. La conoscenza ancora limitata degli operatori sanitari sulla malattia, compresi quelli delle cure primarie, che spesso sono il primo punto di riferimento per chi soffre di ME/CFS, fa sì che la diagnosi sia spesso mancata o ritardata, e non di rado i pazienti rimangono non diagnosticati e non ricevono cure adeguate per lunghi periodi di tempo. In attesa della diagnosi, i pazienti spesso incontrano difficoltà ad ottenere aiuto dai servizi sanitari e da altri servizi, e la loro sofferenza e i loro bisogni non sono pienamente riconosciuti, non solo dagli operatori sanitari, ma anche dai datori di lavoro e dagli educatori. D'altra parte, in alcune occasioni, i pazienti sono sottoposti ad eccessivi indagini, con rischi intrinseci e costi inutili per gli individui e la società. Le persone con ME/CFS possono facilmente rimanere intrappolate in una situazione in cui, pur non essendo in grado di svolgere o iniziare attività lavorative o scolastiche significative, ricevono pochissima guida dal settore sanitario o sostegno da parte dei servizi sociali – da cui si sentono non creduti e trascurati, e sono spesso delusi dal sistema di welfare (Bhatia et al., 2019). La loro disabilità contribuisce all'isolamento sociale, che aumenta il peso della loro situazione, e limita le loro possibilità di recupero o di reintegrazione nella società.

Incoraggiamo i Paesi e le regioni a pianificare i loro servizi, la formazione e le esigenze educative in base alle esigenze e alle caratteristiche specifiche della popolazione e dei pazienti, nonché alle loro strutture organizzative e risorse. Un Sostenitore Nazionale per ogni Paese o regioni all'interno dei Paesi sarebbe altamente auspicabile, specialmente in luoghi dove l'offerta di servizi per ME/CFS è scarsa o inesistente.

Per servizi pienamente funzionanti, raccomandiamo 2-4 medici specialisti ME/CFS / 1 milione di persone, con un team multidisciplinare di supporto, che includa professionisti come infermieri, infermieri, terapisti occupazionali, psicologi, dietologi, assistenti sociali, ecc. Lo specialista può essere un medico specializzato in ME/CFS; internisti, neurologi, immunologi, reumatologi, specialisti di malattie infettive e medici di base sono particolarmente adatti a questo ruolo, ma può essere svolto da medici di qualsiasi specialità, purché abbiano la giusta competenza o formazione. Per i bambini, questo ruolo deve essere ricoperto da pediatri. Al momento in cui scriviamo non siamo a conoscenza di alcun programma specifico per la formazione di medici per diventare specialisti in ME/CFS, cosa che finora si è spesso verificata in modo informale.
Il minimo auspicabile è un centro ME/CFS che fornisca servizi specializzati per una popolazione di 10 milioni di persone. L'assistenza locale per le persone con disabilità significative potrebbe dover essere fornita da team di assistenza primaria o da medici locali con conoscenze di ME/CFS, con il supporto dei servizi specialistici, a seconda dei casi. L'opzione di cliniche satellite più piccole, collegate al servizio specialistico, fornirebbe un'assistenza completa per la maggior parte e gli "occhi" di un professionista sanitario competente, a sostegno delle consultazioni a distanza dello specialista per i casi complessi.

Gran parte dei bisogni delle persone affette da ME/CFS derivano dalla loro ridotta capacità di funzionare nella società e, in casi più estremi, di essere totalmente dipendenti dall'assistenza per i bisogni di base. La vita lavorativa e l'istruzione possono essere perturbate, con un notevole impatto economico e personale sulle persone e sulle loro famiglie; la mancanza di comprensione e di sostegno, e spesso la stigmatizzazione, aumentano il peso delle sofferenze fisiche dovute ai sintomi. È estremamente importante dare priorità alla ricerca e all'educazione dei professionisti della salute e di altri nella società, in modo da affrontare la scarsa comprensione scientifica e sociale della dimensione del problema.

Approccio multisettoriale alla ME/CFS:
Istruzione superiore:
- Sviluppo della formazione per i laureandi e i post-laureati, compresa la formazione per il personale di assistenza primaria e per i medici del lavoro
Settore educativo:
- Sviluppo di materiali per insegnanti e personale educativo, per considerare alternative per la scolarizzazione di bambini e adolescenti con ME/CFS
Lavoro e pensioni:
- Sviluppo di strumenti adeguati per la valutazione della disabilità e della flessibilità sul posto di lavoro, in particolare dopo il ritorno al lavoro, per ridurre al minimo il rischio di ricadute.
Settore sanitario e sanità pubblica:
 - Adozione di linee guida, flessibilità sull'uso di farmaci per la gestione dei sintomi
- Strategia di salute pubblica per la sensibilizzazione alla stigmatizzazione, all'importanza della cura e dell'educazione per evitare l'indebolimento dei sintomi e/o le ricadute
- Sviluppo e valutazione dei servizi per la ME/CFS
Agenzie di finanziamento e industria farmaceutica:
- Finanziamento della ricerca e sostegno per studi clinici ben progettati

L'articolo completo pubblicato il 28 settembre 2020 è disponibile qui: https://www.preprints.org/manuscript/202009.0688/v1/download.

Riassunto di Evelien Van Der Brink, traduzione di Giada Da Ros.

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30 settembre 2020

CONVEGNO IACFSME

Il 21 agosto scorso si è tenuto in forma virtuale il convegno scientifico della IACFSME, l'Associazione Internazionale sulla CFS/ME.
Qui trovate la sintesi degli interventi (in inglese), realizzata a settembre dalla ME Association.

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29 settembre 2020

EMERGENTI COLLEGAMENTI FRA COVID-19 E CFS/ME

Qualche link in proposito:

Su JAMA (Journal of the American Medical Association): qui.

Su MEDSCAPE: qui.

PRESS PLAY - intervista con Ian Lipkin: qui.

Su STAT un articolo di David Tuller: qui.

Su ELEMENTAL: qui.

Su FINANCIAL TIMES: qui.

Su BUSINESS INSIDER: qui.

Su THE ATLANTIC: qui.

Il seminario video tenuto da #MEAction: qui.

Gruppo di FB per discutere questo argomento, moderato da #MEAction: qui.

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25 settembre 2020

CFS/ME: PROVE DI DISFUNZIONE MITOCONDRIALE

Un studio dal titolo "Un'analisi SWATH-MS dei proteomi delle cellule mononucleari del sangue periferico della Encefalomielite Mialgica/Sindrome da Fatica Cronica rivela una disfunzione mitocondriale" è arrivato a queste conclusioni:  I risultati di questo studio supportano un modello di produzione di ATP carente nella ME/CFS, compensata da una sovraregolazione dei percorsi immediati a monte del Complesso V, cosa che suggerirebbe un innalzamento dello stress ossidativo. Questo studio e altri hanno trovato prove di una patologia specifica nella ME/CFS che risulta promettente per lo sviluppo di biomarcatori diagnostici. 

Qui il link allo studio.

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23 settembre 2020

NASCE IL SITO WEB DELLA
 U.S. ME/CFS CLINICIAN COALITION

Nasce il sito web della U.S. ME/CFS Clinician Coalition, la Coalizione dei Clinici americani esperti di CFS/ME: https://mecfscliniciancoalition.org
L'obiettivo di questo sito web è quello di aiutare i fornitori di servizi medici a fornire una migliore assistenza alle persone con ME/CFS, mettendo a disposizione risorse che possano aiutare nella diagnosi di ME/CFS e migliorare la gestione clinica.

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21 settembre 2020

PRIMO STUDIO DEI NIH SULLA PEM

Uno dei sintomi principali dell'encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) è il malessere post-sforzo (PEM), il peggioramento dei sintomi dopo attività fisiche o mentali. Usando le proprie parole ed esperienze, le persone con ME/CFS hanno descritto come la PEM possa essere debilitante in uno studio in Frontiers in Neurology. Questa è la prima pubblicazione che esce dallo studio intramurale post-infettivo sulla ME/CFS degli Istituti Superiori di Sanità americani (NIH)

Si legga qui in proposito. Qui il link allo studio.

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19 settembre 2020

PRIMO CONVEGNO DI FATIGATIO

Primo convegno Livestream dell'associazione tedesca di ME/CFS "Fatigatio".

Le presentazioni nella lingua originale del Prof. Jonas Bergquist e del Dr. Bhupesh Prusty possono essere seguite gratuitamente sul canale YouTube di Fatigatio eV .

Qui in proposito.

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15 settembre 2020

I BENEFICI DELLA REIDRATAZIONE ORALE SULL'INTOLLERANZA ORTOSTATICA


Al convegno IACFS/ME 2020 tenutosi via Zoom , Marvin Medow ha parlato di un recente studio, "I benefici della reidratazione orale sull'intolleranza ortostatica nei bambini con sindrome da tachicardia posturale". Molti pazienti di CFS/ME hanno sia intolleranza ortostatica che POTS.

Lo studio ha prodotto una scoperta insolita per questo campo - una fonte di aiuto potenzialmente relativamente economica e facile: la soluzione di reidratazione orale (ORS) può essere più efficace della flebo. L'ORS che Medow ha utilizzato derivava dalla formula dell'Organizzazione Mondiale della Sanità e conteneva glucosio (destrosio) - non saccarosio.  Inoltre è fondamentale che gli ingredienti siano combinati nelle porzioni specifiche specificate dall'OMS.La combinazione glucosio/sale crea un gradiente osmotico consistente che produce "un assorbimento quasi completo di fluidi e sale attraverso il co-trasportatore intestinale di Na+-glucosio (GLUT2,simulatore)". Il saccarosio, va notato, non produce lo stesso effetto - molte soluzioni commerciali di reidratazione orale o di potenziamento elettrolitico utilizzano il saccarosio.

Si legga qui in proposito.

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28 agosto 2020

RISPOSTA ALLA COMMISSIONE EUROPEA

Il 18 agosto, il Commissario europeo Mariya Gabriel ha risposto alle domande poste dall'eurodeputato Jordi Cañas in merito alla recente risoluzione sulla ME/CFS.

Purtroppo la risposta, fornita a nome della Commissione Europea non riconosce il sottofinanziamento della ricerca ME/CFS in Europa, né propone nuove iniziative per affrontare questo urgente problema.

Evelien Van Den Brink ha scritto una risposta. Nella sua risposta, si sottolinea che la recente risoluzione parlamentare non solo  affrontare le difficoltà degli scienziati ME/CFS nell'accedere ai finanziamenti per la ricerca, ma anche come l'Europa sia in ritardo rispetto ad altri Paesi e come sia opportuno considerare la possibilità che il COVID-19 possa portare ad un aumento dell'incidenza della ME/CFS e delle sindromi postvirali correlate.

Qui si può leggere la lettera.

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19 agosto 2020

Kara Jane, una paziente completamente allettata e bisognosa di 
ossigeno e cure 24 ore su 24, ha realizzato dal suo letto un album "IT'S STILL M.E.",  per tutti coloro che soffrono di ME, costretti a letto e dimenticati. E per le loro famiglie e i loro cari, con l' obiettivo di raccogliere 100.000 sterline per la ricerca sulla CFSME sereva. L'album ha presto scalato le classifiche di iTunes.

Su Twitter il Thread in proposito.
Qui il link per scarcare l'album.

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7 agosto 2020

CNN: CFS/ME POSSIBILE CONSEGUENZA A LUNGO TERMINE DEL COVID-19

Qui l'articolo in proposito.

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25 luglio 2020

THE SCIENTISTS: COVID E CFSME

Un interessante articolo su COVID ed MECFS dalle pagine di "The Scientist": qui.

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24 luglio 2020

UNA SCOPERTA GENETICA POTREBBE DARE UN VANTAGGIO A PATOGENI NELLA CFSME

Una scoperta genetica a sorpresa potrebbe dare un vantaggio a patogeni e tossine nella MECFS: qui l'articolo.

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23 luglio 2020

"WORK" DEDICATO ALLA CFS/ME

Qui trovate un numero speciale di "Work" dedicato alla ME/CFS.

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10 luglio 2020

CNN: CFSME e COVID

Il dottor Anthony Fauci ha avvertito che "il Coronavirus può causare la sindrome da fatica cronica": qui.

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8 luglio 2020

ENCEFALOMIELITE MIALGICA, VIRUS E SISTEMA IMMUNITARIO INNATO

Trovate sotto tradotto il lungo articolo che trovate su “Neurology Advisor” a questo link

ENCEFALOMIELITE MIALGICA, VIRUS E SISTEMA IMMUNITARIO INNATO
di Theodore Henderson, MD, PhD

Informativa: Il Dr. Henderson è il presidente e proprietario di The Synaptic Space, una società di consulenza di neuroimaging, presidente e proprietario del Dr. Theodore Henderson Inc, e co-proprietario della Neuro-Luminance Corporation.

La sindrome da fatica cronica / encefalomielite myalgica (CFS/ME) è un disturbo caratterizzato da marcata stanchezza, malessere indotto da sforzo, annebbiamento cognitivo (o nebbia cerebrale), prestazioni accademiche/lavorative compromesse, sonno disturbato e dolori articolari/muscolari. Individualmente, questi sintomi sono vaghi e non specifici; tuttavia, in combinazione, il quadro clinico è abbastanza affidabile. Ciononostante, non esiste un test quantitativo per la CFS/ME.
Di conseguenza, la CFS/ME è stata molto malignata da parte della comunità medica. I pazienti sono spesso denigrati per essere pigri, o liquidati come semplici malintenzionati psicosomatici. Come ha detto uno dei miei pazienti, "Il medico mi ha guardato e mi ha detto: 'Sei giovane! Non hai motivo di essere stanco". Hai solo bisogno di fare più esercizio". Mi ci è voluta tutta la forza che avevo per alzarmi dal letto e camminare attraverso il campus e lui voleva che mi esercitassi di più. C'era qualcosa che non andava e nessuno sembrava preoccuparsene!

Il ruolo dei virus nella CFS/ME
Nel 2015, una rassegna della letteratura medica, un documento di consenso, sulla CFS/ME pubblicata dall'Institute of Medicine of the National Academies di Washington, DC1 ha dichiarato che la CFS/ME era probabilmente causato da virus e ha sostenuto che gli studi a sostegno della terapia cognitivo comportamentale e dell'esercizio fisico graduato sono stati manipolati per esagerarne i benefici.2 Le cause virali più probabili sono stati il virus Epstein-Barr (EBV), noto anche come herpes 4, e l'herpes virus umano 6 (HHV6).1,3
Negli ultimi 2 decenni, molto lavoro è stato fatto sul ruolo di una varietà di virus, in particolare quelli della famiglia dell'herpes, in persistenti disturbi neurologici, psichiatrici e di altro tipo. Il mio lavoro sul ruolo dell'EBV e dell'HHV6 nella CFS/ME nei bambini è stato pubblicato nel 2014.4 Un recente rapporto della Mayo Clinic suggerisce che l'herpes 5 o il citomegalovirus (CMV) possono avere un ruolo nel disturbo bipolare.5
La famiglia dei virus dell'herpes è neurotropica e può stabilire infezioni persistenti o ricorrenti. L'herpes genitale (herpes 2) può causare infezioni ricorrenti e la varicella (herpes 3) può causare un'infezione acuta (varicella), che si evolve in un'infezione cronica nei neuroni. Decenni dopo, quando il corpo si stressa o diventa immunocompromesso, la varicella riemerge come herpes zoster. Allo stesso modo, EBV e HHV6 possono diventare latenti o dormienti nel corpo dopo l'esposizione. Ciononostante, molti medici - nelle riunioni scientifiche, nelle revisioni delle assicurazioni, nelle audizioni per disabili e nelle consulenze sui singoli pazienti - negano categoricamente che l'EBV e l'HHV6 possano anche causare infezioni persistenti o ricorrenti, figuriamoci infettare il cervello.
Nel 2018, un documento epocale che esaminava campioni di tessuto provenienti da una banca del cervello alla ricerca di prove di infezione da HHV6 ha fornito le munizioni per porre fine a tale argomentazione.6 Tra i campioni di controllo, il 22% aveva la proteina HHV6 e una percentuale maggiore aveva il DNA HHV6 nei neuroni. Al contrario, tra i casi di depressione, il 73% dei casi aveva la proteina HHV6 e l'87% aveva il DNA HHV6 nei neuroni.6 Prusty e colleghi hanno provocato un terremoto con questo documento. Non solo hanno trovato le proteine dell'HHV6 all'interno delle cellule cerebrali, ma hanno confermato la presenza del virus con una seconda serie di anticorpi distinti di proteine diverse, la visualizzazione diretta al microscopio elettronico e l'amplificazione e l'identificazione del DNA dell'HHV6 all'interno dei neuroni dello stesso cervello.

Trattamento della CFS/ME come se fosse causato da un virus
Non sorprende che coloro che hanno fatto un salto del pensiero sulla CFS/ME abbiano scoperto che trattarla come una malattia virale produce un certo successo. Lerner e colleghi7,8 hanno dimostrato che il trattamento con il valaciclovir antivirale riduce i sintomi della CFS/ME, così come i titoli anticorpali e i sintomi cardiaci. Montoya e colleghi hanno trovato che titoli anticorpali elevati di EBV e HHV6 tra i pazienti con CFS/ME prevedevano una risposta positiva al valaciclovir antivirale.9 Nella mia clinica ho trattato centinaia di pazienti con antivirali e ho trovato che circa il 70% dei casi è migliorato.
Per fare un breve esempio, una paziente di 13 anni ha iniziato a perdere la scuola a causa della febbre, della stanchezza e del mal di gola. Diversi test non hanno rivelato nulla. Le è stato detto che sarebbe passata in poche settimane. Tuttavia, tre anni dopo, era ancora esausta e non era in grado di andare a scuola. Aveva dolori muscolari, era continuamente affaticata e lottava con una profonda nebbia cerebrale. Le hanno fatto provare diversi antidepressivi per presunta depressione, sebbene negasse di sentirsi triste - si sentiva solo stanca. Alla fine è venuta nella mia clinica. La sua scala dei sintomi della stanchezza era elevata ed è risultata positiva all'EBV, ma non agli anticorpi HHV6. Ha iniziato a prendere il valaciclovir. Dopo 3 mesi, ha sperimentato un rapido miglioramento con rinnovata energia, chiarezza mentale e libertà dal dolore. Dopo 6 mesi è tornata a scuola. Ha completato il liceo e poi ha frequentato un rigoroso programma universitario in virologia. In questi anni ha continuato a prendere il valaciclovir e sperimenta una ricorrenza di sintomi ogni volta che smette la terapia antivirale.
C'è un problema con l'affermazione che EBV, HHV6, HSV1 o CMV sono coinvolti nella CFS/ME, depressione, mania, demenza da Alzheimer o qualsiasi altra malattia: si suppone che il 90-100% delle persone sia infettato da HHV6 all'età di 3,10,11 anni e che HSV1 e EBV infettino la maggioranza della popolazione.12 Come possono questi virus onnipresenti causare gravi malattie solo in una piccola parte della popolazione?
In primo luogo, i tassi di esposizione molto probabilmente non sono corretti. Robinson e colleghi12 sostengono che il 100% della popolazione è affetta da HSV1, ma una meta-analisi ha rivelato che il tasso globale era solo del 67% e i tassi variano dal 43% al 91% nelle varie regioni.13-17 Inoltre, i dati longitudinali hanno mostrato che il tasso di HSV1 nella popolazione è diminuito nel tempo.16,17 Nella mia clinica, ho scoperto che solo il 41% dei pazienti con CFS/ME, che ho testato, ha anticorpi contro HSV1 e il 47% ha anticorpi contro EBV. Il presunto onnipresente HHV6 si trova solo nel 70% dei miei pazienti. In altre parole, circa il 59% e il 30% dei miei pazienti non sono stati esposti all'HSV1 o all'HHV6, rispettivamente, oppure sono stati esposti, ma non hanno prodotto anticorpi.
Nel corso degli anni, le mie scoperte sono state messe in discussione dai medici che eseguono la PCR sul sangue dei miei pazienti CFS/ME e non hanno trovato DNA per nessun virus dell'herpes. Se un paziente ha l'HHV6 nei neuroni del suo cervello, dove si sta felicemente replicando e diffondendo attraverso il trasporto assonale, perché ci si aspetta di trovare il DNA dell'HHV6 nel sangue? I pazienti con herpes labiale raramente hanno segni di DNA HSV1 nel sangue e i pazienti con lesioni erpetiche attive dei genitali raramente hanno una carica virale sierica rilevabile. Prusty e colleghi18 hanno esaminato il sangue di pazienti con CFS/ME confermata per DNA o RNA dell'HHV6. Infatti, non più del 40% ha mostrato segni di HHV6 nel sangue. Quindi, come possono questi virus causare malattie sistemiche quando sono limitati a un numero relativamente piccolo di neuroni? Per rispondere a questa domanda, devo prima spiegare come si inseriscono i mitocondri.

Il ruolo dei mitocondri nella malattia e nella salute
Un certo numero di disturbi mostrano una chiara evidenza di disfunzione mitocondriale, tra cui la sclerosi multipla,19 la depressione,20,21 il morbo di Alzheimer,22 e il morbo di Parkinson.23 Una funzione anormale dei mitocondri si trova anche nella CFS/ME. Cambiamenti nella struttura mitocondriale, riduzione della produzione di ATP e aumento dello stress ossidativo sono stati descritti nella CFS/ME.24,25 I pazienti con CFS/ME hanno una profonda familiarità con la disfunzione mitocondriale sotto forma di affaticamento amplificato di un "crollo" che si verifica dopo un eccessivo sforzo.
Questa disfunzione mitocondriale si manifesta clinicamente in un test-ritest di esercizio cardiopolmonare, in cui il paziente si impegna in un esercizio di sforzo massimo su un tapis roulant o altro dispositivo mentre il medico sta misurando il consumo di ossigeno, il pH del sangue, i livelli di lattato nel sangue e altre misure.26 Il pH del sangue e i livelli di lattato sono importanti perché aumentano quando i mitocondri nei muscoli non riescono a tenere il passo con il carico di lavoro e i muscoli passano al metabolismo anaerobico.
Il primo giorno viene eseguito un esercizio di effetto massimale, che di solito induce un crollo. Il secondo giorno il paziente esegue un secondo test di sforzo massimale. Tipicamente, un paziente con CFS/ME non sarà in grado di raggiungere la stessa capacità massima di ossigeno e mostrerà una soglia più bassa per passare al metabolismo anaerobico il secondo giorno. Questo non può essere simulato: non si può semplicemente aumentare il pH del sangue, il lattato e l'accumulo di lattato, e la temperatura scende paradossalmente. I mitocondri del paziente non funzionano con una capacità normale. Per capire il perché, dobbiamo capire il sistema immunitario innato.

Il ruolo dei mitocondri nel sistema immunitario innato
I mitocondri svolgono un ruolo centrale nella danza delle molecole che servono come prima linea di difesa contro i virus invasori - il sistema immunitario innato, che fornisce una difesa non specifica contro gli agenti patogeni.27-29 I batteri e i virus hanno un certo numero di proteine conservate o comunemente trovate o sequenze di acido nucleico, che sono riconosciuti dai recettori che si trovano sui mitocondri e altre strutture intracellulari chiamati recettori di riconoscimento del modello (PRR). Questi PRRs innescano una vasta gamma di vie di segnalazione molecolare, che attivano uno stato pro-infiammatorio con aumento delle citochine e degli interferoni.
I mitocondri hanno un ruolo vitale nella segnalazione molecolare responsabile di questa risposta innata.27-29 La proteina antivirale mitocondriale di segnalazione sulla membrana esterna può legare fortemente vari PRR e rispondere attivando una cascata di secondi messaggeri, che inducono la trascrizione dell'RNA e la produzione di citochine. Insieme, queste e molte altre molecole facilitano l'aumento delle specie reattive dell'ossigeno, delle citochine e delle chemochine pro-infiammatorie e l'upregulation (sovraregolazione) dell'interferone, che si traduce in un ambiente meno favorevole alla replicazione virale.29
Dato che la funzione mitocondriale appare alterata nella CFS/ME, Prusty e colleghi hanno iniziato a svelare perché e come questo si è verificato. L'HHV6 è in grado di integrarsi nel cromosoma umano, rimanendo latente per anni. Hanno scoperto che l'HHV6 è in grado di riattivarsi parzialmente da questo stato integrato; cioè, solo un piccolo numero di proteine virali viene trascritto e non viene prodotto alcun virus completo. Queste poche proteine virali hanno un potente effetto sulla cellula.
Importanti proteine mitocondriali sono downregulated (sottoregolate), compresi quelli coinvolti in percorsi glicolitici, ossidazione degli acidi grassi, e altri percorsi chiave. In particolare, l'espressione della superossido dismutasi 2 è diminuita, con conseguente aumento delle specie reattive dell'ossigeno, una scoperta comune nella CFS/ME.30 Questa riattivazione parziale dell'HHV6 porta anche a un minore contenuto di ATP e alla frammentazione dei mitocondri (vedi figura), che sono meno in grado di montare una risposta immunitaria innata e attivare una risposta di pericolo cellulare pro-infiammatorio (CDR), una risposta generalizzata a qualsiasi minaccia per la cellula. Durante un CDR, c'è una cascata di cambiamenti nella bioenergetica, stati redox, specie reattive dell'ossigeno, e uno spostamento dal metabolismo aerobico verso uno stato pro-infiammatorio sostenuto.31
Prusty e colleghi18 hanno incubato cellule naïve nel supernatante da culture di cellule in cui l'HHV6 era stato parzialmente riattivato. Le cellule ingenue hanno sviluppato mitocondri frammentati e uno stato pro-infiammatorio come se avessero sperimentato la riattivazione dell'HHV6, dimostrando che qualche fattore solubile sconosciuto (USF) potrebbe indurre questo stato in cellule lontane. Così, la domanda di come un numero relativamente piccolo di cellule HHV6 riattivate non replicanti il virus HHV6 potrebbe causare malattie sistemiche in tutto il corpo è stata ora risolta.
Hanno poi esposto le cellule ingenue al surnatante di cellule riattivate dall'HHV6, che presumibilmente conteneva questo USF. Dopo 48 ore, hanno lavato via il supernatante e hanno applicato dei nuovi mezzi. Poi, hanno esposto le cellule all'influenza-A (un virus RNA) o HSV1 (un virus del DNA) nel tentativo di indurre un'infezione. Sorprendentemente, praticamente nessuna delle cellule trattate con USF si è infettata. Questo USF aveva completamente impedito l'infezione sia da influenza-A che da HSV1, il che aumenta la possibilità che l'USF possa prevenire l'infezione da altri virus RNA o DNA.18 Dal punto di vista dell'HHV6, questa è una mossa intelligente; protegge la sua casa da altri virus che potrebbero distruggere la sua cellula ospite.
Gli sperimentatori hanno poi raccolto i sieri di pazienti con CFS/ME confermato e hanno ripetuto l'esperimento. Le cellule naïf sono state incubate con i sieri dei pazienti e poi lavate e fornite di nuovi mezzi di coltura. I terreni di coltura freschi sono stati poi infettati con l'influenza-A o HSV1. Il numero di cellule infette era inferiore del 99% tra le cellule trattate con il siero rispetto ai controlli.18 Né l'RNA né i virus del DNA potevano infettare queste cellule pretrattate con il siero di pazienti con CFS/ME.
L'importanza di questi risultati è sconcertante. In primo luogo, per quanto riguarda i pazienti con CFS/ME, porta un certo senso ai loro sintomi. Indipendentemente dal fatto che i pazienti siano infettati da altri virus dell'herpes, se hanno HHV6 cromosomicamente integrato, allora questo USF non identificato potrebbe compromettere la funzione mitocondriale in tutto il loro corpo. Le conseguenze sarebbero i sintomi familiari della stanchezza, del malessere post-sforzo, ecc.
In secondo luogo, questo USF può avere un ruolo chiave nella lotta contro altri virus. Se potesse essere isolato e prodotto in grandi quantità, potrebbe servire come nuovo potente agente antivirale. Ad esempio, la SARS-CoV, il virus RNA responsabile dell'epidemia di SARS, allunga i mitocondri e perturba la funzione della proteina antivirale mitocondriale di segnalazione.32 La SARS-CoV è strettamente correlata al virus RNA COVID-19. In terzo luogo, questo USF induce la frammentazione dei mitocondri e uno stato pro-infiammatorio nelle cellule esposte. Di conseguenza, ci possono finalmente essere delle buone notizie per i pazienti con CFS/ME che hanno questa parziale riattivazione dell'HHV6. Essi possono sperimentare una protezione cellulare sia da virus RNA che da virus del DNA come risultato di questo USF.
In terzo luogo, Prusty e colleghi hanno stabilito il protocollo per un saggio per la CFS/ME, o almeno una parte di coloro che sono affetti da questa malattia. Mentre non è chiaro quanti pazienti con CFS/ME abbiano HHV6 cromosomicamente integrato (40% erano positivi per HHV6 RNA o DNA), i sieri di tutti i pazienti CFS/ME nel loro studio hanno indotto l'inibizione virale. Pertanto, questo protocollo potrebbe servire come un nuovo test quantificabile, non soggettivo e quindi indiscutibile per la CFS/ME, rappresentando un importante passo avanti per il trattamento e la ricerca in questa trascurata malattia.

Riassunto

Qui di seguito, espongo la prova di diversi pezzi importanti del puzzle sulla CFS/ME.
1). HHV6 e HSV1 e quindi probabilmente gli altri virus della famiglia dell'herpes neurotrofico possono invadere il cervello e replicarsi lì, potenzialmente diffondendosi a molti neuroni
2). HHV6 può integrarsi nel genoma umano
3). La riattivazione parziale dell'HHV6 compromette la funzione mitocondriale, compresa la diminuzione della produzione di ATP e induce uno stato pro-infiammatorio
4). Il siero di pazienti con CFS/ME ha la capacità di ostacolare la funzione mitocondriale nelle cellule ingenue
5). Il siero di pazienti con CFS/ME può portare qualche fattore che può conferire protezione da infezioni virali a cellule ingenue
6). Questo fattore di protezione solleva interessanti possibilità per un nuovo approccio alla protezione da COVID-19
7). Il fattore protettivo può essere sviluppato in un saggio diagnostico per CFS/ME dando il primo test definitivo per questa malattia tanto assediata e trascurata.
8). Un test definitivo è il primo passo verso una migliore ricerca, maggiori finanziamenti e una maggiore attenzione federale per la CFS/ME, che colpisce circa 24 milioni di persone in tutto il mondo33-35

Riferimenti
1. Institute of Medicine. Beyond myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: redefining an illness. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK274235/pdf/Bookshelf_NBK274235.pdf  Accessed February 21, 2015.
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35. Ponting C, Sanchez-Pulido L, Nicoll-Baines K, et al. Analysis of data from 500,000 individuals in UK Biobank demonstrates an inherited component to ME/CFS. https://mecfsresearchreview.me/2018/06/11/analysis-of-data-from-500000-individuals-in-uk-biobank-demonstrates-an-inherited-component-to-me-cfs/. Accessed June 16, 2020.

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7 luglio 2020

AGGIORNATO IL  MANUALE DELLA COALIZIONE DEI CLINICI USA ESPERTI DI CFS/ME

La Coalizione dei Clinici di MECFS ha appena pubblicato una versione aggiornata del loro manuale di base su come diagnosticare e trattare la patologia: qui.

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6 luglio 2020

RESPONSABILITÀ DELL'ASSISTENZA SANITARIA E COMPASSIONE - VISITARE IL PAZIENTE COSTRETTO A CASA GRAVEMENTE COLPITO DA ME/CFS

Un articolo con quel titolo si trova qui

Abstract tradotto:
Molte persone affette da grave encefalopatia mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) non ricevono comunemente alcuna assistenza da parte degli operatori sanitari, mentre alcuni sono stati allontanati da tutti i servizi medici previsti dalla legge. Paradossalmente, sono spesso i malati più gravi e i più bisognosi ad essere i più trascurati dai responsabili della loro assistenza sanitaria. Tra le ragioni di ciò vi sono le tensioni sulla complessità di fare una diagnosi accurata in assenza di un biomarcatore, l'aspro dibattito sull'efficacia dei pochi trattamenti disponibili e il vero e proprio stigma associato alla diagnosi. La gravità della malattia spesso preclude la possibilità di rivolgersi alle strutture sanitarie, e se un individuo sta abbastanza bene da poter andare a un appuntamento, la presentazione non sarà tipica; per definizione, i pazienti gravemente colpiti sono confinati in casa e spesso a letto. Noi sosteniamo che un modello olistico, come la ''Compassione nella pratica'', può aiutare a pianificare gli appuntamenti e a prendersi cura delle persone gravemente colpite da ME/CFS. Mostriamo come questo può essere usato per inquadrare le interazioni significative tra gli operatori sanitari (HCP) e il paziente costretto a casa.


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2 luglio 2020

L’ESERCIZIO FISICO FA PEGGIORARE I PAZIENTI DI CFS/ME: PARLA IL DOTT. GUTHRIDGE

Questo che trovate di seguito è la traduzione in italiano di un thread di Twitter del dottor Mark Guthridge, postato oggi qui.
Oltre ad indicare un nuovo studio (16 giugno 2020), mi sembra che riassuma bene le informazioni che già avevamo, giustificando ogni punto con link di letteratura.


1/ Il problema con l'encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica #MECFS è che sembra ridicolo che l'esercizio fisico possa effettivamente peggiorare i pazienti. Come può l'esercizio fisico essere così negativo per i #pwME (pazienti con la ME cioè) ma così positivo per quasi tutte le altre malattie gravi?

2/ Un nuovo studio di @4WorkWell @sunsopeningband et al mostra che i pazienti di #MECFS hanno difetti metabolici che non possono essere spiegati da fobie da esercizio, decondizionamento o "credersi malati". I #pwME hanno ridotto il consumo di ossigeno durante i test da sforzo:
https://buff.ly/2CXH6Hj

Abstract dello studio al link:
Premessa: La diminuzione delle prestazioni nel test da sforzo cardiopolmonare (CPET) indica la base fisiologica per la riduzione della capacità di svolgere le attività della vita quotidiana e del lavoro. Quindi, può essere un biomarcatore per l'encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS).
Obiettivo: determinare le proprietà statistiche delle misurazioni cardiache, polmonari e metaboliche ottenute durante la CPET nelle persone con ME/CFS. Metodi: Cinquantuno femmine con ME/CFS e 10 femmine sedentarie con età e massa corporea simili hanno ricevuto misurazioni cardiache, polmonari e metaboliche durante 2 CPET separate da 24 ore. L'analisi bidirezionale dei calcoli della varianza e della dimensione dell'effetto (Cohen's d) sono stati utilizzati per valutare l'entità e la significatività statistica delle differenze nelle misurazioni tra i gruppi. L'affidabilità delle misurazioni CPET è stata stimata utilizzando i coefficienti di correlazione intraclasse (formula 2,1; ICC2,1). La risposta delle misurazioni CPET è stata valutata utilizzando la variazione minima rilevabile al di fuori dell'intervallo di confidenza del 95% (MDC95) e i coefficienti di variazione (CoV).
Risultati:Le misurazioni CPET hanno dimostrato un'affidabilità da moderata ad alta per gli individui con ME/CFS. Confrontando i soggetti con ME/CFS e i soggetti di controllo si sono ottenuti dimensioni di effetti da moderati a grandi su tutte le misurazioni CPET. L'MDC95 per tutti gli individui con ME/CFS ha generalmente superato i soggetti di controllo e i CoV per le misurazioni CPET sono stati comparabili tra i gruppi.
Conclusioni: le misurazioni CPET dimostrano un'adeguata reattività e riproducibilità per la ricerca e le applicazioni cliniche.

3/ I #pwME hanno una ridotta capacità di aumentare il loro consumo di ossigeno durante l'esercizio fisico. Questo è completamente diverso da ogni altra malattia che conosciamo, comprese le malattie cardiovascolari, le malattie polmonari, le malattie renali allo stadio finale, l'ipertensione e la fibrosi cistica.

4/ E i pazienti di #MECFS mostrano anche un ridotto consumo di ossigeno e una ridotta soglia anaerobica rispetto alla sclerosi multipla. I pazienti di #MECFS sono #MalatiNonDecondizionati, #MalatiNonStanchi, #MalatiNonDeboli (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/cpf.12460#.W82IGKs6x4g.twitter)

5/ Il test da sforzo fornisce una spiegazione del perché i pazienti di #MECFS possono andare in crash anche dopo uno sforzo modesto.
La ridotta capacità aerobica dei #pwME si traduce in un passaggio al #metabolismo anaerobico che probabilmente influisce sulla loro capacità di svolgere semplici attività quotidiane. (https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fped.2019.00082/full)

6/ E  i pazienti di #MECFSpossono 'crollare' se si sforzano troppo, causando un malessere post-sforzo #PEM. L'attivazione della #PEM riduce la soglia alla quale il #metabolismo anaerobico accelera, che compromette la capacità dei pazienti di svolgere compiti non impegnativi. (https://translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1479-5876-12-104)

7/ E l'esercizio fisico che scatena #PEM nei pazienti di #MECFS porta a una risposta infiammatoria immunitaria sostenuta che è distinta da quella delle persone sedentarie o decondizionate @PLOSONE #MedEd #MalatiNonStanchi (https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0197811)

8/ Gli esseri umani utilizzano il metabolismo aerobico per la maggior parte delle attività quotidiane, come camminare e svolgere attività sedentarie. Ma una ridotta capacità aerobica dei pazienti #MECFS costringe probabilmente a un passaggio a un metabolismo anaerobico meno efficiente che porta ad un affaticamento prematuro e #PEM (https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fped.2018.00242/full)

9/ Gli studi sull'esercizio fisico mostrano anche che la maggiore dipendenza dal #metabolismo anaerobico nei pazienti #MECFS si traduce in un aumento dei metaboliti come l'acido lattico che probabilmente porta ad un'incapacità di mantenere il lavoro e ad una riduzione dell'attività (https://academic.oup.com/ptj/article/93/11/1484/2735315#)

10/ I fisioterapisti dovrebbero essere consapevoli del fatto che il malessere post-sforzo #PEM nei #pwME è dovuto a deficit del metabolismo oggettivamente misurabili. Quindi sì, l'esercizio fisico è benefico per quasi tutte le malattie...ma la scienza dimostra che #MECFS è l'eccezione...( https://academic.oup.com/ptj/article/93/11/1484/2735315#)
Questa recensione di @4WorkWell in @FrontiersIn discute come il test da sforzo cardiopolmonare #CPET può essere usato per aiutare la diagnosi e la ricerca di #MECFS. Questa tabella fornisce una lista di definizioni utili per pazienti e medici per indagare la #MECFS (https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fped.2018.00242/full)


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1° luglio 2020
 
OXFORD MORTEN GROUP: LE PAGINE UFFICIALI

La pagina ufifciale dell'Università di Oxford del Morten Group ha ora un suo sito web (qui).
Il gruppo di ricerca (le cui pagine FB e Twitter avevamo annunciato a giugno), che fa capo a Karl Morten, ha come obiettivi principali:

1. Lo sviluppo di un test diagnostico per la ME/CFS che utilizza la microscopia Raman per analizzare le cellule mononucleari del sangue periferico (PMBC) e il plasma.

2. Sottoraggruppare i pazienti dal punto di vista metabilico. In collaborazione con il professor James McCullagh del Dipartimento di Chimica dell'Università di Oxford, utilizziano un metodo chiamato Spettrometria di massa accoppiata alla cromatografia liquida (LC-MS), che è in grado di rilevare i metaboliti anche se sono presenti a livelli molto bassi.

3. Comprendere il ruolo dei batteri della forma di L nell'eziologia della ME/CFS.

Per maggiori approfondimenti si veda il loro sito  qui.

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30 giugno 2020

TIRELLI SU CFS

Sul canale YouTube di Tirelli Medical, il prof Tirelli parla di CFS: qui.

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20 giuigno 2020

LETTERA APERTA DELL'ASSOCIAZIONE CECA

In una lettera aperta che si può leggee qui in inglese, e qui nell'originale, l'associazione di CFS/ME ceca, chiede attenzione verso la patologia ai rappresentanti delle autorità mediche e sociali.

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25 giugno 2020

DOCUMENTARIO GIAPPONESE SULLA CFS/ME

L'associazione giapponese di ME/CFS che si chiama Japan ME Association ha annunciato la diffusione internazionale di "Hope to Our Hands" (La speranza nelle nostre mani): la storia nascosta della ME/CFS in Giappone", una versione sottotitolata in inglese del loro film documentaristico sui pazienti di ME in Giappone. Può essere vista in streaming o scaricata su VIMEO qui (il costo è minimo).

Originariamente creato nel 2018 per sensibilizzare i responsabili delle politiche sanitarie del governo e il pubblico in generale in Giappone, viene ora per la prima volta presentato a un pubblico internazionale sottotitolato in inglese prodotto da una versione abbreviata destinata ai professionisti medici giapponesi.

La situazione dei pazienti giapponesi ME/CFS è sconosciuta al di fuori del Giappone. La maggior parte dei pazienti giapponesi non ha la conoscenza dell'inglese per accedere alle informazioni online dall'estero. In mezzo a questo isolamento, il governo e la professione medica giapponese hanno continuato a trascurare la malattia come una malattia "da fatica" con fattori psicogeni negli ultimi 30 anni. È anche la storia della Japan ME Association, fondata da Mieko Shinohara, che si è ammalata di ME mentre studiava all'estero negli Stati Uniti, e degli sforzi dei pazienti per creare un necessario cambiamento.

Raccomandata dal presidente dell'Associazione Medica Giapponese e dall'ex presidente della Società Giapponese di Neurologia e con il forte sostegno dei pazienti e dei medici, la speranza è che, condividendo il documentario, il Giappone possa iniziare ad unirsi alla comunità internazionale ME/CFS per aiutare i pazienti.

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24 giugno 2020

SARÀ VIRTUALE IL CONVEGNO IACFSME

Quest'anno, il convegno dell'Associazione Internazionale di CFS/ME (IACFSME) si terrà in forma virtuale, via Zoom, il 21 agosto 2020.

Per informazioni si veda qui. L'incontro verrà in ogni caso registrato e poi reso disponibile per chi non può partecipare al momento.

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23 giugno 2020

DecodeME: GRANDE STUDIO SUL DNA DEI PAZIENTI DI CFS/ME

Il più grande studio sul DNA dei pazienti di CFS/ME è strato lanciato ieri: https://www.decodeme.org.uk/. Registratevi (anche dall'Italia, anche se partono prima dall'Inghilterra).

Sul sito dicono:
Ci siamo assicurati il finanziamento di uno studio molto ampio per analizzare il DNA della saliva delle persone con ME/CFS per vedere se la malattia è in parte genetica e, in caso affermativo, aiutare ad individuare le cause. Lo studio dovrebbe aiutarci a capire la malattia e, in ultima analisi, a trovare le cure.

Abbiamo bisogno di 20.000 partecipanti - e di persone che ci aiutino a trovarli. Se siete interessati, fatecelo sapere subito, in modo che quando lo studio sarà avviato all'inizio del 2021, potremo iniziare a contattare i potenziali partecipanti e a raccogliere immediatamente dei campioni.

Sarà una sfida enorme fare il più grande studio biomedico mai realizzato su ME/CFS, quindi abbiamo bisogno del vostro aiuto - che abbiate ME/CFS o meno!

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22 giugno 2020

ME GLOBAL CHRONICLE n. 36

Qui il PDF dell'ME Global Chronicle numero 36 - giugno 2020

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18 giugno 2020

IL PARLAMENTO EUROPEO APPROVA LA PROPOSTA DI FONDI ALLA RICERCA SULLA ME/CFS

Ieri il Parlamento europeo ha approvato la risoluzione B9-0186/2020, che chiede tra le altre cose altro un aumento dei finanziamenti per la ricerca biomedica ME/CFS nell'UE.

La votazione ha visto:
676 voti favorevoli,
4 contro,
e 8 astensioni.


Ai link il testo approvato: in italiano; in inglese

Qui il comunicato stampa del Parlamento Europeo (in inglese): 


Qui  (in inglese) l'articolo di EMEC in proposito.



parlamento

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17 giugno 2020

A DEMON ON MY LIFE: OPERA TERATRALE SULLA CFS/ME

Un'opera teatrale sulla CFS/ME, " A Demon on My Life", titolo ispirato da un quadro di Fussli (lo stesso pittore che ha dipinto il quadro che è il logo della nostra associazione) si può vedere online il 20 e il 22. A questo link ci sono orari e modalità.

Lo spettacolo viene anche registrato per poterlo vedere in un secondo momento.


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13 giugno 2020

FATTORI DI RISCHIO PER IL SUICIDIO NELLA SINDROME DA FATICA CRONICA

Di seguito l'abastract di un articoo che trovate a questo link. L'encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) include sintomi come malessere post-sforzo, sonno non ristoratore e disturbi cognitivi. Diversi studi suggeriscono che questi pazienti hanno un aumentato rischio di ideazione suicida e di mortalità precoce, anche se pochi hanno pubblicato in questo settore. Questo studio esplora i fattori di rischio per il suicidio tra 64 individui con ME/CFS utilizzando dati d'archivio, 17 dei quali sono morti per suicidio. I risultati hanno indicato un aumento del rischio di suicidio per quelli che utilizzano l'etichetta CFS, per quelli con un funzionamento generale limitato e per quelli senza malattie in co-morbidità. I risultati suggeriscono che lo stigma e le menomazioni funzionali limitano l'accesso alle cure e ai supporti sociali.

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10 giugno 2020

COMUNICATO STAMPA EMEC: SCIANZIATI CHIEDONO DELLA RICERCA BIOMEDICA SULLA CFS/ME

Gli scienziati chiedono più ricerca europea sulla ME/CFS

Bruxelles, 10 giugno 2020. Più di cento scienziati hanno firmato una lettera aperta che chiede un maggior
numero di ricerche europee sulla malattia encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/
CFS). Il 17 giugno, il Parlamento europeo prevede di votare una risoluzione sulla ricerca sulla ME/CFS a
seguito di una petizione popolare firmata da migliaia di pazienti e dai loro cari.

La ME/CFS è una malattia debilitante a lungo termine che causa estrema spossatezza, scarsa concentrazione
e memoria, sonno non ristoratore e molti altri sintomi. "La caratteristica principale è un peggioramento dei
sintomi a seguito di uno sforzo", dice Evelien Van Den Brink, una paziente olandese che soffre di ME/CFS
da ventidue anni, dall'età di quattordici anni. Poiché non esiste una cura per la ME/CFS e i suoi meccanismi
patologici restano poco capiti, Evelien ha presentato una petizione al Parlamento europeo, chiedendo
maggiori ricerche scientifiche sulla malattia. "Avere più studi scientifici è l'unica strada da percorrere", dice
Evelien. "Sono costretta a letto quasi completamente e conosco altri pazienti che stanno anche peggio. Non
possiamo permettere che un'altra generazione soffra per questa orribile malattia".

La petizione ha raccolto quattordicimila firme e ha portato alla prima risoluzione in assoluto sulla ME/CFS
da parte del Parlamento europeo. "Questi pazienti sono stati ignorati per troppo tempo", dice Pascal Arimont,
uno dei membri del Parlamento che sostiene fortemente la risoluzione." Attualmente non esiste un test
diagnostico per la ME/CFS perché sappiamo molto poco della patologia alla base. Negli Stati Uniti, in
Australia e in Canada, i governi hanno investito ingenti fondi nella ricerca sulla ME/CFS. L'Europa è in
ritardo, quindi dobbiamo agire con urgenza". Si stima che due milioni di cittadini europei soffrano di ME/
CFS.

Oggi, l'imminente risoluzione ha ricevuto il sostegno di una lettera aperta firmata da centoquindici ricercatori
e scienziati di tutto il mondo. La lettera sottolinea che la ME/CFS "è stata a lungo un'area trascurata in
medicina" nonostante il suo elevato carico sociale e i suoi costi economici. "La ME/CFS non è rara ed è
altamente debilitante" dice il professor Jonas Bergquist, che ha recentemente costituito il Centro di Ricerca
Collaborativa sulla ME/CFS presso l'Università di Uppsala, in Svezia. "Spesso inizia dopo un'infezione
virale e non sappiamo quali siano i meccanismi per la fatica post-virale. Neuroinfiammazione e reazioni
potenzialmente autoimmuni possono essere parte della spiegazione. Sono necessarie ulteriori ricerche per
comprendere meglio la malattia".

"Una priorità fondamentale è lo sviluppo di un test diagnostico per la ME/CFS per aumentare l'accuratezza
della diagnosi", spiega la professoressa Carmen Scheibenbogen, docente dell'Universitätsklinik Charité di
Berlino e una delle prime firmatarie della lettera. "Speriamo di ottenere una migliore comprensione del
meccanismo della malattia e, alla fine, un trattamento efficace". La ME/CFS è una delle grandi sfide della
medicina moderna, ma sono fiduciosa che una svolta scientifica sia possibile".

La lettera aperta e l’elenco completo dei firmatari è disponibile all’indirizzo europeanmecoalition.com



Contatto stampa:
European ME Coalition europeanmecoalition@gmail.com
Evelien Van Den Brink evelienvandenbrink.euteam@gmail.com
Francis Martin Tel: +44 7757595350 (Inglese)

Potete contattarci all'indirizzo: evelienvandenbrink.euteam@gmail.com. Il nostro principale indirizzo e-mail europeanmecoalition@gmail.com sta attualmente incontrando alcune difficoltà tecniche.


Ecco sotto, tradotto in italiano, il testo della lettera firmata dagli scienziati, di cui all link:

Lettera aperta sul finanziamento della ricerca biomedica sull'Encefalomielite Mialgica nell'Unione Europea

L'Encefalomielite Mialgica (ME), a volte chiamata Sindrome da Fatica Cronica (CFS), è una malattia cronica e debilitante caratterizzata da spossatezza estrema, disfunzioni cognitive e malessere post-sforzo. [1] I pazienti di ME spesso non sono in grado di lavorare, studiare o partecipare ad attività sociali. Alcuni sono confinati in casa o a letto e completamente dipendenti dalle cure dei membri della propria famiglia.

Negli Stati Uniti i costi economici diretti e indiretti della ME sono stati stimati tra i 17 e i 24 miliardi di dollari all'anno. Nell'Unione Europea (UE), si prevede che l'impatto sulla società sia ancora maggiore, con circa due milioni di cittadini dell'UE che soffrono di ME.

Nonostante gli elevati costi economici, l'ME è stata a lungo un'area trascurata in medicina. Attualmente non esiste un trattamento efficace e la prognosi stimata è scarsa. Molti pazienti rimangono malati per decenni. Sebbene la ricerca biomedica stia facendo progressi, la patologia della malattia è ancora poco conosciuta.

A causa dell'elevato carico di malattia, sono necessari con urgenza maggiori finanziamenti per la ricerca biomedica sulla ME. Vorremmo esprimere il nostro sostegno a una disposizione speciale nel programma di ricerca Horizon per affrontare la mancanza di finanziamenti per le malattie croniche trascurate come la ME.

Negli Stati Uniti, in Australia e in Canada, i governi hanno stanziato fondi per la ricerca sulla ME, una strategia che attirerà nuovi scienziati e svilupperà ulteriormente il settore. La ricerca biomedica sulla ME si sta svolgendo presso prestigiosi istituti di ricerca tra cui Stanford, Cornell e Columbia University. Una nuova collaborazione di ricerca nel campo della ME è stata recentemente costituita presso gli ospedali affiliati ad Harvard. Una priorità chiave è lo sviluppo di un test diagnostico per la ME per aumentare l'accuratezza della diagnosi e fornire risultati affidabili nei trial su trattamenti.

L'UE, purtroppo, è in ritardo. In qualità di precursore globale nel campo dell'assistenza sanitaria e della ricerca medica, è degno di nota il fatto che l'UE non stia attualmente finanziando nessuna o scarsa ricerca biomedica sulla ME. Alcuni dei rari progetti di ricerca europei sulla ME hanno dovuto essere finanziati da enti di beneficenza, dai pazienti e dai loro cari.

Raccomandiamo che l'UE si allinei agli sviluppi internazionali assumendo un impegno a lungo termine per investire nella ricerca biomedica sulla ME. Una disposizione speciale nel programma di ricerca Horizon per affrontare il sottofinanziamento delle malattie croniche trascurate potrebbe aiutare a rimuovere alcuni degli ostacoli che impediscono agli scienziati europei di studiare la ME. Si spera che ciò porti a una migliore comprensione del meccanismo della malattia e, alla fine, a un trattamento efficace per questa devastante malattia.

Cordiali saluti,

 [1] Institute of Medicine (IOM). Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome:
Redefining an Illness. Washington, DC: The National Academies Press; 2015.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK274235/pdf/Bookshelf_NBK274235.pdf


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7 giugno 2020


THE MORTEN GROUP - OXFORD

Segnaliamo a chi vuole mettere "mi piace", la pagina Facebook e quella Twitter di questo gruppo di ricerca sulla CFS/ME che fa capo al prof. Karl Morten di Oxford. 

Diversi filoni di ricerca ME/CFS sono in corso a Oxford e sono riassunti nel loro sito web. Le due aree che probabilmente faranno la differenza sono i) lo sviluppo di un test diagnostico e ii) la comprensione del ruolo dei patogeni della forma L appena scoperti come potenziali agenti causali

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6 giugno 2020


IL PROGETTO DI PROPOSTA DI RISOLUZIONE UE IN ITALIANO

Qui trovate in italiano il progetto di proposta di risoluzione sui finanziamenti supplementari alla ricerca biomedica sulla ME/CFS, che era stato votato all'unanimità dalla commissione PETI del Parlamento Europeo lo scorso 17 marzo.

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5 giugno 2020

SCRIVETE AI VOSTRI EURODEPUTATI

Il 17 giugno il Parlamento europeo prevede di votare la risoluzione sulla ME/CFS. Speriamo che questo sia un giorno importante per i pazienti ME/CFS di tutto il continente.

L'EMEC (Coalizione Europea per la ME) ha già informato i capi dei diversi gruppi politici del Parlamento europeo, ma è possibile contattare individualmente i membri del parlamento del proprio Paese per chiedere loro di votare a favore della risoluzione sulla ME/CFS. Consigliamo comunque prudenza nel farlo. Non vogliamo che sembri una grande campagna di lobbismo e non vogliamo indisporre i deputati che sono già espressi a nostro favore.

Se perciò desiderate partecipare "in prima persona", ecco alcuni suggerimenti per scrivere una lettera al vostro eurodeputato:
- Concentratevi sulla vostra storia personale, sull'impatto che la ME ha avuto sulla vostra vita e su quanto la petizione significhi per voi. In poche parole.
- Cercate di non fare una lunga lista di fatti e documenti. Scrivete più come cittadini preoccupati e meno come attivisti della causa.
- Cercate di essere educati ed evitate di apparire aggressivi.
- Evitate di fare affermazioni forti o di approfondire argomenti controversi come l'eziologia della patologia (es. psicologica vs. biologica) o i problemi con GET/CBT, che di solito hanno bisogno di molto per essere spiegati correttamente. L’ideale sarebbe concentrarsi sul fatto che la ME/CFS è una patologia trascurata e sulla necessità di maggiore ricerca scientifica
- Cercate di non copiare-incollare altre lettere. Usatele come ispirazione per scrivere la vostre.

Un elenco dei deputati al Parlamento europeo e le loro informazioni di contatto si trova su questo indirizzo web (https://www.europarl.europa.eu/meps/en/full-list) e un modello di lettera è fornito di seguito.

Grazie mille a tutti coloro che hanno sostenuto la petizione e la risoluzione! Insieme possiamo agire per una cambiamento positivo in Europa.

Ecco sotto un esempio di lettera.

Gentile [...],

Le chiedo di votare a favore della risoluzione europea sul finanziamento della ricerca biomedica sull'encefalomielite mialgica (2020/2580(RSP)) nella sessione plenaria del 17 giugno. Si tratta di un argomento che mi sta molto a cuore e significherebbe molto se dimostrasse il suo sostegno a questa causa.

Sono un paziente che è malato di Encefalomielite Mialgica (ME), a volte chiamata sindrome da fatica cronica (CFS), da più di 10 anni e mi ha completamente devastato la vita. Non sono più in grado di lavorare o studiare e sono stato costretto a trasferirmi dai miei genitori che ora si prendono cura di me.
Purtroppo non faccio eccezione. Secondo le stime, nell'Unione Europea (UE) ci sono circa 2 milioni di pazienti affetti da ME, un quarto dei quali è costretto a letto o a casa. I pazienti affetti da ME/CFS sono risultati essere tanto compromessi dal punto di vista funzionale quanto pazienti che soffrono di altre patologie croniche, tra cui la sclerosi multipla e le malattie renali croniche. Attualmente non esiste un trattamento efficace per la ME e molti pazienti rimangono malati per decenni.

La risoluzione dà la speranza che un giorno si possa trovare un trattamento efficace per questa orribile malattia. Con maggiore ricerca scientifica si possono fare progressi.

Apprezzerei molto se poteste votare a favore della risoluzione 2020/2580(RSP) sull'encefalomielite mialgica.

Cordiali saluti,

Firma

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26 maggio 2020

UN MINI DOCUMENTARIO SULLA ME/CFS SEVERA

Ottimo mini-documentario (In inglese) su ME/CFS severa e molto severa: qui.

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20 maggio 2020

UN VIDEO SULLA PEM

Ora è disponibile anche con i sottotitoli in italiano (a cura di Giada Da Ros) questo piccolo video (3 minuti) sulla CFS/ME e la PEM, ovvero il malessere post-sforzo, realizzato dalla associazione norvegese Norges ME-forening - Rogaland Fylkeslag: qui.

COME ATTIVARE I SOTTOTITOLI IN ITALIANO?

Da cellulare:
1) Clicca nell'angolo in alto a destra sull'icona a forma di rotella se ti colleghi da browser oppure sull'icona con 3 pallini se ti colleghi dall'applicazione YouTube;
2) Vai a "sottotitoli" e clicca sulla freccia;
3)Clicca su "italiano".

Da computer:
1) Clicca sull'icona a forma di rotella sulla barra avanzamento video (in basso a destra);
2) Vai a "sottotitoli" e clicca sulla freccia;
3)Clicca su "italiano".

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19 maggio 2020

CORSO DI AGGIORNAMENTO PROFESSIONALE PER MEDICI SULLA ME/CFS

C'è (in inglese) un corso di aggiornamento professionale sulla ME/CFS. inteso per i medici, è aperto a tutti: qui.
Ci sono i materiali da studiare, ma si può direttamente rispondere alle domane. Si tratta di 10 casi clinici che valutano la vostra conoscenza della ME/CFS. Alla fine viene rilasciato un attestato.

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17 maggio 2020

EMEC: IL VIDEO

Esce il video di presentazione di EMEC (European ME Coalition): qui.
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16 maggio 2020

ME/CFS POST-COVID-19?

Ci sarà una forma di ME/CFS post-Covid-19? Ci riflette di dottor Anthomy Komaroff in questo articolo.

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15 maggio 2020

TOP TEN DEI PAZIENTI LEADER

L'italiano Paolo Maccallini, socio dell'associazione, è stato indicato da WEGO HEALTH nella top ten dei pazienti leader come "collaboratori sanitari": qui.

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12 maggio 2020

GIORNATA MONDIALE DI SENSIBILIZZAZIONE

Oggi è la giornata mondiale di sensibilizzazione sulla CFS/ME.  Qui trovate un breve video di Giada Da Ros, presidente di questa associazione, che in occasione di questa giornata racconta alcune novità rilvenati degli ultimi mesi.


Sotto, la locandina per questa giornata, realizzata in collaborazione con le altre associazioni, curata dalla socia Angela Colucci e dalla sorella.


giornata mondiale

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10 maggio 2020

CFS/ME SUL CORRIERE DELLA SERA

In occasione della giornata mondiale di sensibilizzazione sulla CFS/ME quest’anno la CFS/ME odv (quindi non questa associazione, ma quella nata in Veneto con cui collaboriamo con regolarità) ha voluto raggiungere il maggior numero di persone possibile attraverso un quotidiano a tiratura nazionale.

Martedì 12 maggio sul Corriere della Sera ci sarà uno spazio dedicato alla loro Organizzazione di Volontariato.

Siamo uniti per la stessa causa e per questo volentieri segnaliamo la cosa anche noi: Avvisate tutti i vostri contatti perchè possano farci da amplificatore in ogni regione d’Italia acquistando il giornale ed invitando altri a farlo.

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9 maggio 2020

LA TESTIMONIANZA DI WHITNEY DAFOE

Sotto,  in italiano, trovate la traduzione in italiano di questo post di Facebook che Whitney Dafoe ha postato sulla sua pagina.


Mi chiamo Whitney Dafoe e ho una sindrome da fatica cronica / encefalomielite mialgica (ME/CFS) grave. Ho avuto sintomi per 15 anni ma sono lentamente peggiorato a causa della mancanza di trattamenti benefici. Negli ultimi sei anni sono stato completamente allettato e non sono stato in grado di parlare o di comunicare in alcun modo. Non riesco a mangiare nemmeno una briciola di cibo o a bere una goccia d'acqua a causa di una grave gastroparesi (una paralisi dello stomaco). Vengo nutrito attraverso un tubo che entra direttamente nel mio stomaco (J-Tube) che mi fa sentire come se mi venisse iniettato ogni giorno del cemento. Tutti i liquidi passano attraverso un tubo permanente inserito nel petto (catetere PICC).

Non posso fare niente neanche stando sdraiato a letto. Non sto seduto qui a giocare ai videogiochi, a mandare SMS, a guardare film, ecc. Non sono in grado di fare nessuna di queste cose o qualsiasi altra cosa che prima dava un senso alla mia vita. Anche quando sono da solo nella mia stanza, i piccoli movimenti e le attività sono difficili per me e qualsiasi stimolo extra che possa portare gioia o significato a una persona sana mi danneggia. Conosco molto bene il mio soffitto.

Non riesco a pensare con chiarezza a causa di problemi di circolazione del sangue al cervello. Quindi non riesco nemmeno a sognare granché ad occhi aperti. La maggior parte del tempo vivo in un vuoto senza pensieri e senza sensazioni che è più orribile di qualsiasi altra cosa che avrei mai potuto immaginare.

Sono sempre da solo a letto, tranne che per brevi momenti in cui gli assistenti entrano nella mia stanza per svolgere compiti basilari che mi tengono in vita mentre sono completamente immobile (non riesco a muovere un muscolo se c’è una persona nella stanza, o peggioro). Mentre sono nella stanza devo indossare cuffie che emettono rumore bianco coperto da paraorecchie per isolarmi il più possibile da loro. Devo tenere gli occhi chiusi con un asciugamano che li copra. E anche questo contatto peggiora la malattia. Se una persona che si prende cura di me commette un piccolo errore che si discosta dalla routine quotidiana, può essere uno stimolo mentale eccessivo che fa usare più energia al mio cervello di quanto ne sia capace e le conseguenze possono essere devastanti per la mia salute, facendomi peggiorare in modo permanente.

Devo anche attenermi alla routine quotidiana perché altrimenti è troppo difficile evitare di fare troppo e di superare accidentalmente i miei limiti energetici, il che mi fa stare peggio. Se mai andassi molto al di sopra potrei morire.
Sono in grado di comunicare solo prendendo un farmaco antiepilettico chiamato Ativan, che ho scoperto che allevia temporaneamente una parte della mia sensibilità al contatto con le persone e mi permette di muovermi con loro nella stanza. Ma posso prenderlo solo una volta al mese o mi ci abituerò e non funzionerà più. Mentre sono sotto l’effetto di Ativan non posso ancora parlare, scrivere, mandare messaggi o disegnare. Mimo disperatamente, come gesti dall'inferno. Ci vogliono ore per comunicare questi messaggi e mi fa peggiorare, ma lo faccio comunque perché la maggior parte delle persone con una ME/CFS severa scompaiono semplicemente in stanze buie per non essere più viste o sentite e qualcuno deve raccontare la nostra storia. Noi esistiamo.

Ho perso tutti i miei amici quando sono rimasto confinato in casa, a causa di vari gradi di pregiudizio che vanno dal mettere costantemente in discussione i limiti che la malattia mi poneva e costantemente, sottilmente, affermare che la malattia era nella mia mente, al dirmi direttamente che pensavano che la malattia fosse nella mia mente. Questi erano buoni amici, compresi i miei migliori amici, persone che pensavo sarebbero state per sempre nella mia vita.
Con grande ingegnosità, mentre ero ancora costretto in casa, sono riuscito in seguito a trovare nuovi amici che semplicemente capivano e non mi facevano giustificare costantemente i sacrifici che dovevo fare a causa delle limitazioni che la malattia mi imponeva. Ma quando ho continuato a peggiorare mi hanno lasciato uno dopo l'altro, stabilendo che non potevano sopportare di stare vicino a qualcuno che stava attraversando una situazione così triste e terribile. Così, ancora una volta, sono rimasto senza amici. Sono uno dei più fortunati tra i pazienti di ME/CFS per il fatto che la mia famiglia ha sempre capito che ero malato e ha continuato a sostenermi. Molte persone che si ammalano gravemente di ME/CFS finiscono senzatetto e muoiono non identificate, senza che la causa della morte sia stata registrata.

Recentemente sono stato fortunato e un’altra paziente di ME/CFS di nome Jen Brea, che ha trovato una cura che funziona per un piccolo sottoinsieme di pazienti, stava facendo visita ai miei genitori quando ho preso l'Ativan e sono riuscito a farla entrare nella mia stanza e a incontrarla (non è stato facile per me). Siamo diventati amici intimi. Sembra che ci vogliano 3 livelli per avere un amico, se hai CFS da moderata a grave. Essere una persona compatibile per un'amicizia, capire che sono effettivamente malato, e capire e aver sperimentato la ME/CFS. Non posso ancora avere molti contatti con lei a causa dei miei limiti.

Ecco un paio di buoni brevi articoli scritti da Jen Brea sull'incontro con me. Penso che abbia dipinto un buon quadro parziale di come è la mia vita ora, con un taglio più personale degli articoli della CNN, Mercury News ecc. scritti su di me (ma sono facilmente reperibili su google).

Un po' di background - ha fatto un documentario sulla ME/CFS intitolato "Unrest", in cui ho un ruolo importante e che ha riscosso un grande successo – qualcosa di utile da vedere se qualcuno vuole saperne di più su di me o sulla ME/CFS. È su Netflix, Amazon e vari altri servizi di streaming. Aveva una ME/CFS moderata all'epoca e ne ha diretta la maggior parte via Skype. Un’impresa notevole.

https://medium.com/@jenbrea/meeting-whitney-cf179fdad0a9

https://medium.com/@jenbrea/whitneys-playlist-a8e2bf3eaf81

Una mia ex ragazza di nome Stephanie Land, che ha scritto un libro bestseller, ha scritto questo su di me quando ha scoperto cosa stava succedendo.

https://longreads.com/2016/10/24/the-love-of-a-thousand-muskoxen-grieving-a-love-lost-to-time-and-sickness/

È un articolo che è sorprendentemente accurato e cita cose che ho scritto in passato su di me e sulla malattia.

https://www.yourtango.com/2016287352/chronic-fatigue-syndrome-much-worse-than-you-think

La sindrome da fatica cronica (come viene chiamata negli USA) o encefalomielite mialgica (come viene chiamata in Europa) è una malattia estremamente devastante che prende e prende e prende fino a quando non rimangono altro che carne e ossa. Ho perso i miei amici, la mia carriera, i miei hobby, tutto ciò che dava un senso alla mia vita e ogni senso di umanità.

In questo momento una pandemia virale si è diffusa in tutto il mondo. Ogni singola persona al mondo è suscettibile e a rischio di prenderla e possibilmente di morirne.

Chiunque legga questo dovrebbe sapere che ogni singola persona al mondo dovrebbe essere preoccupata non solo di contagiarsi/sopravvivere a questa pandemia virale, ma anche di cosa potrebbe accadere alla propria vita anche se si contagiasse e sopravvivesse. Perché uno dei noti fattori scatenanti per la ME/CFS è una malattia virale. Un'enorme popolazione di pazienti affetti da ME/CFS ha contratto il virus della mononucleosi e non si è mai completamente ripresa, ma ha sviluppato la ME/CFS. E a causa di molte delle stesse idiozie politiche e dei sistemi medico/sociali disfunzionali a cui stiamo assistendo che fanno sì che il Coronavirus sia molto peggio di quello che avrebbe potuto essere, la ME/CFS è stata completamente trascurata per 40 anni da quando è stato scoperta, con quasi nessun fondo di ricerca dedicato alla sua scoperta e alla ricerca di una cura.

Vediamo già pazienti affetti da Coronavirus che superano l'infezione ma non si riprendono completamente e che probabilmente saranno colpiti da una "sindrome post virale" o da una diagnosi del genere che non fa altro che buttati fuori dalla porta. Ciò che questi pazienti affetti da Coronavirus parzialmente guariti hanno in realtà è ME/CFS. Chissà quanti di loro finiranno con la ME/CFS, ma è qualcosa da temere seriamente perché significa che non si riprenderanno mai.
Non è solo la sofferenza che questi innumerevoli nuovi pazienti di ME/CFS sperimenteranno a tempo indeterminato, ma l'enorme perdita di risorse in tutto il mondo. È una malattia gravemente costosa a causa dello stato di incapacità che provoca.

Negli ultimi 40 anni ci sono state ricerche piuttosto insignificanti sulla ME/CFS a causa di questo impensabile stigma politico a tutti i livelli della società e di un'inspiegabile mancanza di fondi.

Ma negli ultimi 5 o 6 anni le cose hanno cominciato a cambiare grazie a un nuovo gruppo di scienziati di fama mondiale, tra cui molti premi Nobel, che hanno deciso di farsi carico della malattia. Guidati da una delle più grandi menti scientifiche del mondo - Ronald W Davis - e lavorando alla neonata Open Medicine Foundation https://www.omf.ngo/ sono determinati a Mettere Fine alla ME/CFS (#EndMECFS). Ma sono quasi interamente finanziati da privati.

In questo momento hanno lanciato un ambizioso studio per prelevare il sangue dei pazienti affetti da Coronavirus e poi monitorare i loro progressi in modo da poter vedere, in tempo reale, il passaggio dal Coronavirus alla ME/CFS e raccogliere enormi quantità di dati medici lungo il percorso. Questo potrebbe essere un punto di svolta per capire come la ME/CFS viene attivato e come fermarla prima che inizi.

Ogni singola persona al mondo dovrebbe essere terrorizzata dalla prospettiva di ammalarsi di ME/CFS. Nessuno che prende il Coronavirus è al sicuro. Ma si può fare qualcosa per aiutarlo nel caso in cui capiti. Fate una donazione alla Open Medicine Foundation qui https://www.omf.ngo/ways-to-donate/

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8 maggio 2020

#MECFSCHALLENGE

Emerge Australia Inc. invita a partecipare alla #mecfschallenge, e la nostra associazione raccoglie la sfida, e invita tutti a farlo.

La proporremmo anche in italiano, ma non sappiamo se abbia lo stesso senso. Dice "Partecipo alla #mecfschallenge per sensibilizzare sulla ME/CFS e sulle persone che vivono con la encefalomielite mialgica. Difficile pronunciarla, ancora più difficile conviverci". Non sappiamo se in italiano si possa dire che è difficile da pronunciare, per cui fate voi.

Per partecipare alla "versione in inglese" leggete qui le facili istruzioni. Questo è il video con cui ha contribuito Giada Da Ros, presidente dell'associazione. 

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5 maggio 2020

"IN POCHE PAROLE" CARTACEO

Si trova ora  disponibile anche in forma cartacea il libricino "In Poche Parole - Quelle dei malati CFS/ME": qui.
I proventi delle vendite vanno a questa associazione.

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2 maggio 2020

#MAY MOMENTUM 2020

Il primo maggio è partita l'annuale campagna di sensibilizzazione #MayMomentum, della Open Medicine Foundation, che ha anche lanciato tre nuovi progetti di ricerca: un trial clinico sul Mestinon, uno sulla chinurenina e uno sulla possibile conversione dei pazienti di COVID-19 in pazienti di ME/CFS.  Si legga in proposito qui.
 
Qui si può leggere anche la parte che riguarda Giada Da Ros, presidente di questa associazione, coinvolta in prima persona nella campagna.

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30 aprile 2020

LA COMMISSIONE PETI DEL PARLAMENTO UE VOTA A FAVORE DI FONDI DI RICERCA PER LA CFS/ME

In un progetto di risoluzione adottato oggi all'unanimità con 30 voti a favore, nessuno contrario e nessuna astensione, La Commissione per le petizioni (PETI) del Parlamento europeo chiede un finanziamento supplementare dell'UE per far progredire la ricerca sui test diagnostici e il trattamento della encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS).

Essa "ritiene che l'attuale sottofinanziamento della ricerca biomedica sulla ME/CFS sia "ingiustificato", considerando il gran numero di pazienti e l'elevato impatto socio-economico della malattia", come afferma il comunicato stampa dell'UE.

Leggi il comunicato stampa qui.

Guarda qui l'annuncio del voto: alle 12:13.

Leggete la bozza di proposta di risoluzione (in inglese) sul finanziamento aggiuntivo per la ricerca biomedica sulla ME qui.

Questo è il link alla petizione originaria presentata da Evelien Van Der Brink, e promossa dalla European ME Coalition (Coalizione Europea per la ME – EMEC):


Prossimo passo: la riunione plenaria del Parlamento europeo.


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29 aprile 2020

HHV-6 e CFS/ME: UN NUOVO STUDIO

Tradotto sotto trovate la traduzione in italiano dell'articolo a questo link.

PER I PAZIENTI DI ME/CFS, LE IMMUNITÀ VIRALI HANNO UN COSTO DEVASTANTE PER TUTTA LA VITA
Una nuova ricerca mostra una connessione tra una comune esposizione al virus dell'herpes umano 6 che si lascia dietro una copia del DNA del virus e molti dei sintomi di una disabilitante malattia chiamata encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronico.
27 aprile 2020 | Scott LaFee

L'encefalomielite milagica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) è una malattia disabilitante e complessa. Le persone colpite spesso non possono svolgere attività ordinarie - fisiche o mentali - a causa di un'incapacitante perdita di energia e di altri sintomi, e possono trovarsi confinate a letto o in casa per anni.
Chiunque può sviluppare l'ME/CFS, anche se più comunemente affligge persone di età compresa tra i 40 e i 60 anni; le donne più spesso degli uomini. In quasi tutti i casi, la ME/CFS inizia dopo una sequenza di gravi esposizioni ambientali, lesioni o infezioni. Fino a tempi relativamente recenti, l'assoluto mistero e la complessità della ME/CFS hanno convinto alcuni che non si trattasse di una condizione "reale". Nel 2015, l'Accademia Nazionale di Medicina ha dichiarato ME/CFS una malattia grave, cronica, complessa e sistemica.

In un nuovo studio, che sarà pubblicato nell'edizione cartacea di ImmunoHorizons del 1° maggio 2020, un team di ricercatori della University of California San Diego School of Medicine e tre università tedesche descrivono una base biologica di base per la ME/CFS, che illustra come gli sforzi dell'organismo per aumentare le protezioni del sistema immunitario possano avere un costo fisiologico altrove.
"Questi risultati sono importanti perché mostrano per la prima volta che c'è un'attività antivirale nel siero dei pazienti con ME/CFS che è strettamente associata ad un'attività che frammenta la rete mitocondriale e diminuisce la produzione di energia cellulare (ATP)", ha detto Robert Naviaux, MD, PhD, professore di medicina, pediatria e patologia alla UC San Diego School of Medicine.

Naviaux è co-autore senior dello studio con Bhupesh K. Prusty, PhD, uno scienziato del Dipartimento di Microbiologia e dell'Istituto di Virologia e Immunobiologia dell'Università Julius Maximilians di Würzburg, Germania.
"Questo fornisce una spiegazione per la comune osservazione che i pazienti di ME/CFS spesso riferiscono una brusca diminuzione del numero di raffreddori e di altre infezioni virali di cui fanno esperienza dopo aver sviluppato la malattia. Il nostro lavoro ci aiuta anche a capire il collegamento a lungo noto, ma poco compreso, tra ME/CFS e le passate infezioni da Herpes Virus-6 umano (HHV-6) o HHV-7", ha detto Naviaux.

Oltre il 90% delle persone è esposto all'HHV-6 entro i tre anni di età. Il DNA del virus può inserirsi in un cromosoma e rimanere latente in poche cellule per anni, venendo copiato silenziosamente ogni volta che la cellula si divide. Per la maggior parte delle persone, questo non causa alcun problema.
"Tuttavia, abbiamo scoperto che l'esposizione a nuovi stress chimici metabolici o ambientali ha fatto sì che le cellule con una copia integrata di HHV-6 secernano un'attività che ha messo in guardia le cellule vicine dalla minaccia", ha detto Naviaux. "L'attività secreta non solo ha protetto le cellule vicine e lontane da nuove infezioni da virus RNA e DNA, ma ha anche frammentato la rete mitocondriale e abbassato la loro capacità di riserva intracellulare di ATP. Le cellule senza una copia integrata di HHV-6 non secernono l'attività antivirale.

"I nostri risultati mostrano che la fatica bioenergetica cellulare e la difesa cellulare sono due facce della stessa medaglia nella ME/CFS. Quando l'energia viene utilizzata per la difesa cellulare, non è disponibile per le normali funzioni cellulari come la crescita, la riparazione, le funzioni neuroendocrine e del sistema nervoso autonomo".
I risultati illuminano ulteriormente un concetto chiamato teoria della risposta al pericolo cellulare (cell danger rensponse, CDR), che Naviaux e i suoi colleghi stanno investigando da anni. La teoria del CDR sostiene che la malattia cronica è la conseguenza del fatto che il ciclo naturale di guarigione viene bloccato da interruzioni a livello metabolico e cellulare. In questo caso, le persone con ME/CFS hanno ottenuto protezioni contro certi tipi di infezioni, ma a costo di frammentare la funzione mitocondriale. La persistenza di mitocondri frammentati e le anomalie associate nella segnalazione cellulare bloccano la normale guarigione e il recupero, e possono portare a una vita di malattia.
I mitocondri sono organelli nelle cellule che rompono i nutrienti per creare un carburante chiamato adenosina trifosfato (ATP), il vettore di energia primaria in tutti gli organismi viventi. L’ATP fornisce l'energia utilizzata per guidare molti processi cellulari, comprese le contrazioni muscolari, gli impulsi nervosi e la sintesi chimica.

"Questo documento porterà un cambiamento di paradigma nella nostra comprensione delle potenziali cause infettive che stanno dietro alla ME/CFS. Si è a lungo ritenuto che l'herpesvirus umano 6 e l'HHV-7 avessero un ruolo in questa malattia, ma non c'era quasi nessun meccanismo causale conosciuto prima", ha detto il coautore senior Prusty.
"Per la prima volta, dimostriamo che anche poche cellule infettate o riattivate dall'HHV-6 possono guidare una potente risposta di rimodellamento metabolico e mitocondriale che può spingere anche le cellule che non contengono il virus verso uno stato ipometabolico (anormalmente basso). Le cellule ipometaboliche sono resistenti ad altre infezioni virali e a molti stress ambientali, ma questo avviene a costo di gravi sintomi e sofferenze per i pazienti con ME/CFS".

I coautori includono: Philipp Schreiner, Stephanie Lamer e Andreas Schlosser, Università Julius-Maximilians, Germania; Thomas Harrer, Università di Erlangen-Norimberga; e Carmen Scheibenbogen, Charite-Universitatsmedizin Berlin.
I finanziamenti per questa ricerca sono venuti, in parte, dall'iniziativa Solve ME/CFS, dalla Fondazione HHV-6, dal Fondo Christini dell'UCSD, dalla Fondazione Lennox, dal Fondo JMS, dalla Fondazione Khosla, dalla Fondazione Westreich e dalla Fondazione Malone.

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20 aprile 2020

#CMCR2020: MOREAU

Quanto segue è una traduzione/sintesi, fatta da Giada, dell’intervento di Alain Moreau in occasione del #CMRC2020, convegno tenutosi in Inghilterra lo scorso 10-11 marzo. Si è rivelato particolarmente interessante su due fronti: ideazione di un test per decostruire la PEM e raggruppare e identificare i pazienti; l’individuazione della trombospondina-1 come importante molecola nella patofisiologia della CFS/ME, in particolare per brainfog e intolleranza ortostatica. 
Qui il link per vedere l’intervento completo.


UN TEST STRESSORIO PER DECOSTRUIRE LA PEM E INDIVIDUARE I PAZIENTI

Alan Moreau e il suo team hanno ideato un test di provocazione: si tratta di un test stressorio. Il motivo per cui questi test di provocazione sono importanti è perché i pazienti sono molto eterogenei e ci si chiede se nella CFS/ME si abbia a che fare con un gruppo unico, sottogruppi o con uno spettro.
Lo strumento utilizzato è una fascia  gonfiabile, di quelle vendute per i massaggi: da 0 a 4 psi., da 0 a 0,2 bar. Fanno delle misurazioni sui pazienti prima, durante e dopo il test. Hanno notato dei cambiamenti a livello del sonno, anche della fase REM, che diminuisce del 10%. Non sanno ancora che rilevanza clinica abbia, ma continueranno a studiarlo.

Hanno ideato un approccio sperimentale:
 Il primo giorno
1.    Viene somministrato un test ludico per misurare la neurocognizione con 3 rapidi esercizi che vengono poi svolti ogni giorno.
2.    Viene dato un giubetto smart che il paziente deve indossare obbligatoriamente tutta la notte.
3.    Fanno una raccolta delle urine mattutine e al primo incontro viene anche raccolta la saliva, usata per fare una metilazione del DNA.

Il giorno del test
viene somministrato il test di provocazione e vengono anche misurati i livelli di ossigeno (ossimetria) del cervello applicando due elettrodi frontali che convertono il segnale grazie a una tecnologia sviluppata da un’azienda italiana.  Si raccolgono i dati alla baseline (linea di riferimento iniziale) e 90 minuti dopo la stimolazione.

Quello che ci si augura è di poter registrare delle variazioni nei successivi quattro giorni – idealmente non vogliono mandare nessuno all’ospedale, ma far peggiorare i pazienti per osservare e studiare il malessere post-sforzo, contando che poi i pazienti si riprendano. Si fanno vari prelievi per vedere se ci sono cambiamenti per diversi marcatori ematici.

È stato creato un diagramma di flusso di lavoro analitico sperimentale per l’identificazione di microRNA circolante nella ME/CFS. C’è stata una prima fase di scoperta che ha utilizzato la tecnologia Agilent e sono stati esaminati 32 microRNA differentemente espressi fra la baseline e le stimolazioni. Ora sono a metà della ricerca, e sono in una fase di validazione, dove usano qPCR (questo è uno strumento importante perché compatibile con quello dei laboratori diagnostici). Hanno individuato 11 microRNA che stanno usando, e 2 di questi erano già stati individuati in precedenti studi sulla CFS/ME. 
In questo modo non solo si riescono a individuare i pazienti, ma si può anticipare quali paziente risponderanno  a specifici trattamenti farmacologici e in che modo, e si possono fare studi specifici per un approccio più targettizzato.  Ha fatto un esempio specifico mostrando come i microRNA possono far capire se uno, ad esempio, è probabile o meno che risponda all’Ampligen o al Viagra (usato come vasodilatatore per aumentare l’afflusso di sangue al cervello). 
Attraverso una curva ROC, che tiene conto delle differenza fra i valori 90 minuti dopo lo stimolo meno quelli alla baseline, si ha un valore predittivo dell’80%. Se si facesse la stessa misurazione solo alla baseline, senza il test stressorio, si avrebbe un valore predittivo molto scarso (43%). Così invece, poi unito anche alle altre informazioni raccolte sul paziente, il valore predittivo raggiunge il 97%.

Moreau non dice di aver trovato il Graal, il test definitivo, ma è un procedimento che stanno raffinando e ritiene che siano sulla buona strada.
Utilizzando questo gruppo di 11 microRNA riescono a raggruppare i pazienti di CFS/ME, attraverso l’uso dell’algoritmo k-means. Insegnano alle macchine come selezionarli e le macchine individuano i gruppi, autonomamente, senza il loro intervento. È stato in questo modo possibile individuare diversi gruppi, con caratteristiche diverse (alcuni con più fatica, o PEM, o disturbi del sonno…). Stanno ora studiando varie alternative con diverse combinazioni di questi microRNA. È utile avere questi gruppi: se fossero tutti insieme, ci sarebbe “troppo rumore” e si rischierebbe di perdere segnali importanti.

TROMBOSPONDINA-1: UNA MOLECOLA COLLEGATA A BRAINFOG E INTOLLERANZA ORTOSTATICA

Usando lo stesso sistema di raggruppamento, usando i microRNA, hanno guardato a tutti gli altri possibili biomarcatori. In particolare hanno esaminato la trombospondina-1 (TSP-1), una citochina coinvolta in molte funzioni che in una persona sana dovrebbe normalmente avere un valore basso, e si sono viste variazioni nel plasma dopo una stimolazione di 90 minuti, comparata alla baseline. I vari gruppi di pazienti hanno avuto variazioni di TSP-1 differenti fra loro.
Quello che vediamo specificatamente è che una elevata TSP-1 sembra collegata alla brainfog dei pazienti. Il motivo è che è nota per essere anti-angiogenica, e quindi contribuisce alla vasocostrizione. E si è vista una enorme differenza. Normalmente una persona sana dovrebbe avere meno di 500 nanogrammi per millilitro di TSP-1. Fra di loro ci sono pazienti con più di 17.000 ng/ml. In una situazione del genere non vengono vasocostretti sono solo i vasi sanguigni piccoli, ma anche quelli grandi, e la predizione è che ci sia un alterato flusso sanguigno al cervello in quei pazienti. Per quello fanno l’ossimetria, per vedere le alterazioni di ossigenazione al cervello.

All’opposto, se si parte da una alta concentrazione di TSP-1 (come è il caso di altri gruppi di pazienti), e al’improvviso si ha un crollo, probabilmente questo risulta in intolleranza ortostatica. E alcuni di questi pazienti svilupperanno POTS, perché questa ipotensione indotta porterà a un incremento dalla frequenza cardiaca, come meccanismo di compensazione. Secondo lui, non hanno risolto l’intolleranza ortostatica, ma c’è una buona prospettiva: possono interagire con e bloccare uno dei recettori della TSP-1, in modo da alleviare i sintomi. 

La TSP-1 può spiegare le variazioni della deformabilità dei globuli rossi riscontrata nei pazienti, perché interagisce con alcuni recettori di membrana – lavoreranno con il prof. Ron Davis per validare questa ipotesi.

Che cos’è che regola i livelli di trombospondina nel corpo? Primo l’iperglicemia, poi alti livelli di triptofano. Quindi allo stesso tempo stanno facendo il profilo genico delle mutazioni dell’IDO2, cosa che permette di collegare la TSP-1 all’ipotesi della trappola metabolica.
Hanno poi applicato una TSP-1 ricombinata purificata a una linea cellulare e hanno visto che ha anche un ruolo nel danneggiare la risposta immunitaria.

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19 aprile 2020


È NATA EMEC, LA EUROPEAN ME COALITION


È nata EMEC, la European ME Coalition, di cui fa parte anche Giada, presidente della CFS/ME Associazione Italiana. Leggete sotto in proposito la traduzione di quanto più sotto in inglese.

European ME Coalition (EMEC - Coalizione europea per la ME)
Il gruppo a difesa della causa della CFS/ME di Evelien Van Den Brink e Francis Martin (di cui faccio parte) ha ora un nome ufficiale e un sito web.
Guardate qui.

Per chi non se lo ricordasse, questo è il gruppo che ha presentato la petizione europea per una maggiore ricerca biomedica sulla ME, che ha avuto molto successo. Evelien ha successivamente tenuto un discorso al Parlamento europeo. Il gruppo ha ora il seguente messaggio da condividere, che pubblicherò qui per intero:

"Cari amici,
Speriamo che questo messaggio vi trovi bene. L'epidemia di COVID-19 ha un profondo impatto sulle nostre società. Speriamo che voi e i vostri cari siate al sicuro.
Nonostante le difficili circostanze, ci sono segnali di speranza dalla nostra comunità. Molti di noi stanno ancora lavorando instancabilmente per migliorare la situazione dei pazienti di ME in tutto il mondo. Questo è un motivo per essere fiduciosi.
Come sapete, il nostro gruppo sta lavorando a un progetto di sensibilizzazione sulla ME nell'Unione Europea. Le misure COVID-19 hanno portato a una pausa nel nostro lavoro di “advocacy” poiché tutti gli incontri sono stati rinviati.
Stiamo cercando di utilizzare il tempo disponibile per ristrutturare e migliorare la nostra comunicazione interna in modo che il nostro gruppo sia più forte e più efficiente quando i nostri progetti potranno essere ripresi.
Abbiamo delle buone notizie che vorremmo condividere con voi. Abbiamo adottato un nome ufficiale: European ME Coalition (EMEC). Inoltre, stiamo anche lanciando il nostro nuovo sito web. Potete trovarlo qui; https://europeanmecoalition.wordpress.com/
Ne siamo molto orgogliosi e speriamo che vi piaccia tanto quanto a noi.
Auguri a nome di tutto il team,
Francis, Alice, Michiel, Joachim, Giada e Evelien

PS: Potete ancora sostenere la petizione se non l'avete già fatto! I cittadini dell'UE possono firmare la petizione online e i cittadini extracomunitari possono firmare la petizione su carta. Trovate le istruzioni dettagliate su come firmare qui.

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8 aprile 2020

COVID-19 LASCERÀ COME SCIA UN'ESPLOSIONE DI CASI DI ME/CFS?

Quanto segue è la traduzione (a cura di Giada Da Ros) dell'articolo presente a questo link.



COVID-19 lascerà come scia un'esplosione di casi di ME/CFS?
Cort Johnson
2 Aprile, 2020
Coronavirus, COVID-19, SARS, SARS-CoV-2

La prima epidemia di SARS del 2003, con la SARS-CoV, sembra ora una prova generale di scarsa qualità per l'epidemia di SARS CoV-2 di oggi. Con appena 8.000 casi in totale e 774 decessi (contro quasi 1.000.000.000 di casi e 4.000 più morti e in rapido aumento) non sembra valga la pena di includerla nella stessa frase.

Eppure è stata una "pandemia" (che ha contagiato persone in 29 Paesi) che ha portato molti all'ospedale e ha avuto un tasso di mortalità spaventosamente alto - quasi il dieci per cento. Il primo virus della SARS è stato molto più letale del secondo con cui abbiamo a che fare ora.

Alcuni studi che hanno rintracciato i sopravvissuti hanno suggerito che il 2003, come sicuramente sarà il 2020, è stato probabilmente un anno di molti nuovi casi di sindrome da fatica cronica (ME/CFS) e/o fibromialgia. Non è una sorpresa. Sappiamo fin dallo studio Dubbo del 2006 che un'infezione grave lascerà una percentuale di quelli infettati con una situazione simile alla ME/CFS.

Il focolaio di Toronto

Come l'attuale epidemia di SARS-CoV-2 negli Stati Uniti e in altri Paesi, il primo virus della SARS ha iniziato a diffondersi in Canada molto prima che le autorità se ne rendessero conto o si muovessero per fermarlo.

Una donna di ritorno da Hong Kong, a cui due giorni dopo è venuta la febbre, ha scatenato la pandemia a Toronto. È morta in due settimane. Solo dopo la morte del figlio, una settimana dopo, e dopo che diversi altri membri della famiglia si sono ammalati, è stato fatto un collegamento con una nuova infezione che si è diffusa a Hong Kong.

Un paio di settimane dopo, le autorità sanitarie di Toronto hanno istituito misure d'emergenza che permettevano loro di rintracciare e trattenere chiunque potesse essere stato contagiato. Per ora che il focolaio è terminato, oltre 345 persone erano già state contagiate e 44 erano morte.

I sopravvissuti

Diversi studi hanno rintracciato i sopravvissuti. Il primo - un anno dopo il superamento della pandemia - ha valutato il funzionamento dei polmoni, ha fornito una radiografia del torace, ha fatto fare loro un test di camminata di 6 minuti e ha valutato la loro qualità della vita. La maggior parte dei partecipanti erano operatori sanitari.
Tutti, tranne due, erano stati ricoverati in ospedale, il 16% era finito in terapia intensiva e al 9% era stato messo un respiratore.

Mentre la funzionalità polmonare e le radiografie del torace erano normali, la stanchezza (60%), la difficoltà a dormire (44%) e la mancanza di respiro (45%) erano comuni 12 mesi dopo. Solo il 13% ha detto di essersi completamente ripreso. Il diciotto per cento ha dimostrato una ridotta distanza percorsa a piedi durante il test di 6 minuti a piedi.
Il 37% ha riportato una riduzione significativa della propria salute fisica, e il 33% ha riportato una riduzione significativa della propria salute mentale.

Dopo un anno, il 17% dei pazienti non era ancora tornato al lavoro e il 9% in più non era tornato ai livelli di lavoro precedenti alla SARS.

La conclusione dello studio è stata confusa, hanno ignorato i disturbi fisici e si sono concentrati sulla salute mentale. Dopo aver notato l'alto grado di stanchezza, i problemi del sonno, la ridotta distanza percorsa a piedi, la difficoltà di tornare al lavoro in un sottoinsieme significativo dei risultati, gli autori hanno concluso:
"La maggior parte dei sopravvissuti alla SARS ha avuto un buon recupero fisico dalla malattia, ma alcuni pazienti e i loro assistenti hanno riportato una significativa riduzione della salute mentale 1 anno dopo".

Uno studio condotto nel Regno Unito nel 2005 su 110 persone, invece, ha riscontrato una significativa riduzione della capacità di esercizio e dello stato di salute sei mesi dopo l'infezione. Anche un altro studio post-SARS sembrava stranamente desideroso di enfatizzare gli aspetti positivi evitando quelli negativi rispetto alle conseguenze dell'epidemia.

Nonostante i risultati riportino che le persone di età superiore ai 40 anni hanno sperimentato una significativa riduzione della "qualità della vita legata alla salute" su "domini multipli", e che il funzionamento polmonare ridotto è stato associato a un ridotto SF-36 (punteggi funzionali) e a un punteggio più basso nel walk test, gli autori hanno concluso che:
"I pazienti hanno avuto un buon recupero della funzione polmonare e dell'HRQoL".

Otto anni dopo - Studio post-SARS sulla fibromialgia di Moldofsky

Il professore dell'Università di Toronto Harvey Moldofsky non si faceva illusioni del genere. Una sorta di eroe non celebrato nel mondo ME/CFS e FM, Moldofsky ha esplorato la connessione del sonno, del dolore e della fatica nella FM, in particolare, negli ultimi 30 anni e più.
Nel 2011 - 8 anni dopo l'epidemia di SARS a Toronto - Moldofsky ha pubblicato uno studio "Chronic Widespread Musculoskeletal Pain, Fatigue, Depression and Disordered Sleep in Chronic post-SARS Syndrome; A Case-Controlled Study" che confronta 22 pazienti post-SARS con pazienti affetti da fibromialgia e controlli sani.

I Dimenticati

La minaccia della SARS è finita da tempo, il mondo medico si è spostato per concentrarsi su qualunque fosse l'emergenza successiva - cancro, malattie cardiache, diabete, Alzheimer, ecc. lasciando i sopravvissuti alla SARS a gestire al meglio la situazione. Otto anni dopo, osservando che un gruppo di 50 operatori sanitari non era ancora in grado di lavorare e soffriva di "dolori muscoloscheletrici, debolezza profonda, facile stanchezza, (e) mancanza di respiro che accompagnava il disagio psicologico", Moldofsky, un ricercatore del sonno, ha scavato più a fondo.

Dopo aver valutato i loro sintomi fisici e di umore, Moldofsky ha sottoposto i sopravvissuti post-SARS a uno studio del sonno.

Risultati

Moldofsky ha scoperto, come sospettava, che i pazienti post-SARS assomigliavano molto ai pazienti di ME/CFS e FM. Insieme alla stanchezza e al dolore disabilitanti venivano il sonno non ristoratore, più risvegli notturni e le misteriose intrusioni di onde alfa che spesso disturbavano il sonno nelle due malattie. Moldofsky ha anche trovato un ingresso ritardato nel sonno REM e aumentato fase 2 del sonno NREM.
Una differenza si è evidenziata - i pazienti post-SARS hanno sperimentato più fatica e meno dolore rispetto ai pazienti di FM, cioè assomigliavano un po' di più ai pazienti con sindrome da fatica cronica che ai pazienti di FM.

Moldofsky ha trovato due possibili spiegazioni per la disabilità a lungo termine che ha visto: il trauma psicologico della malattia e gli effetti diretti del virus stesso.

Notando che gli studi hanno indicato che il virus è in grado di diffondersi in tutto il cervello, compreso l'ipotalamo, Moldofsky ha proposto che il virus abbia prodotto uno stato neuroinfiammatorio cronico che colpisce il sonno, la sensibilità al dolore e i livelli di energia. Questa ipotesi, naturalmente, è identica a quelle proposte per ME/CFS e fibromialgia.

Alla fine del documento Moldofsky ha affermato che:
"È necessario uno studio a lungo termine e su larga scala per stabilire il contributo di epidemie e pandemie virali al sonno disordinato, alla fatica cronica e ai sintomi somatici della sindrome da fatica cronica/fibromialgia".

L'attuale pandemia di SARS

Quello studio non è mai stato fatto, e ora eccoci qui con un altro coronavirus che potenzialmente infetta il sistema nervoso.

Avindra Nath al NIH ha riferito che il virus può causare molteplici problemi al sistema nervoso centrale (vertigini, mal di testa, perdita di coscienza, epilessia, meningite, encefalite e delirio, allucinazioni, disturbi dell'umore, ipomania, ansia, depressione). (Può anche colpire il sistema nervoso periferico causando perdita di odorato, problemi di gusto, nevralgie e lesioni muscolari).

Secondo un rapporto, Nath ha dichiarato che i pazienti con sclerosi multipla, miastenia gravis, dermatomiosite che sono in immunoterapia sono a più alto rischio di sviluppare un'infezione corona.

Infezioni gravi riscontrate nei giovani

La letalità del virus per le persone anziane è ben nota, ma meno noti sono gli effetti devastanti che può avere sui giovani e sui sani. Mentre non muoiono al ritmo degli anziani, i più giovani sembrano essere ricoverati in ospedale in un momento infuocato.

Il governatore Cuomo ha recentemente riferito che oltre il 50% dei ricoveri per coronavirus a New York City ha un'età compresa tra i 18 e i 49 anni.

Con modelli che prevedono che milioni di persone potrebbero ammalarsi nei soli Stati Uniti, l'emergente coorte SARS-CoV-2 rappresenta un'immensa opportunità per comprendere le malattie croniche post-infettive che (si spera) non si ripresentino più.

Poiché gli studi indicano che la gravità della malattia aumenta notevolmente il rischio di contrarre una malattia post-infettiva, l'elevato numero di giovani ricoverati per la COVID-19 suggerisce che un numero considerevole di persone nel fiore degli anni potrebbe avere una malattia simile alla ME/CFS nel proprio futuro.

L’opportunità bussa

È possibile che la coorte di malattie post-SARS sia così ampia, colpisca così tanti giovani e causi perdite di produttività economica tali che l'NIH e altri istituti di ricerca concentrino questa volta notevoli risorse sulle conseguenze post-infettive di una grave infezione.

Gli studi Dubbo e altri hanno invariabilmente scoperto che il tipo di infezione (batterica o virale), il tipo di tessuto che infetta principalmente (sistema respiratorio, intestino, cervello) non hanno importanza. Nella maggior parte dei casi, dopo un certo periodo di tempo, i pazienti affetti da malattie post-infettive si assomigliano l'uno all'altro: assomigliano ai pazienti di ME/CFS/FM.

Anche l'uso di pazienti ME/CFS post-infettivi per aiutare a capire cosa passeranno i pazienti post-SARS sembra avere perfettamente senso. Il piccolo ma completo gruppo ME/CFS di Avindra Nath nello studio intramurale dell'NIH potrebbe fornire indizi per gli studi post-SARS. L'espansione della coorte ME/CFS di Nath e l'utilizzo dello studio per aiutare a capire l'enorme colpo che la SARS-CoV-2 è probabile che produca, non oggi, non domani, non in tre mesi, ma negli anni a seguire, avrebbe perfettamente senso.

Ancora più impattante sarebbe seguire e studiare rigorosamente la coorte post-COVID-19 di massa che emergerà per capire come emergeranno le malattie post-infettive e come curarle.

Avindra Nath ha riferito che "molte persone si sono interrogate sulle sindromi post-virali", che sarebbe bene seguire le molte "malattie immunitarie postvirali mediate" (tra cui la ME/CFS), e che si sta cercando di "sviluppare dei database a livello nazionale".

Vicky Whittemore ha riferito che il NIH ha riconosciuto che probabilmente di sta sviluppando un enorme problema, e che esiste l'opportunità di conoscere le malattie post-infettive. Ha iniziato a parlare delle malattie infettive post-COVID-19 (ad esempio i postumi) con Joe Breen e altri del NIAID un paio di settimane fa, e ha sentito diversi ricercatori interessati.
Whittemore ha suggerito a tutti coloro che risultano positivi al COVID-19 di iscriversi a un registro COVID-19 e ne ha parlato. (Potrebbero essercene altri.)

È possibile che la ME/CFS abbia indizi su ciò che centinaia di migliaia di persone potrebbero sperimentare nel corso del prossimo anno e oltre. È chiaro che coloro che hanno difficoltà a riprendersi dal COVID-19 avranno indizi anche su ciò che sta accadendo a noi. Un vigoroso sforzo di ricerca per capire la loro situazione dovrebbe essere una manna per tutti noi.

La nube oscura che è il coronavirus potrebbe produrre un lato positivo, dopo tutto.


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19 marzo 2020

ME GLOBAL CHRONICLE #35

Si parl anche di noi (nel senso dell'Italia) nel nuovo numero dell'ME Global Chronicle.
Si può scaricare qui.


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18 marzo 2020


ISOLAMENTO E MALATTIA CRONICA

Si sono moltiplicati in questo periodo di quarantena per il coronavirus i messaggi di soliderietà nei confronti dei malati cronici che vivono in isolamento da tanto tempo. Sotto due esempi, di cui uno della presidente della CFSME Associazione Italiana, poi ripreso dalla Open Medicine Foundation. 

Giada Da Ros - per la Open Medicine Foundation su Twitter (qui):

Ripenso ai miei vent’anni, un periodo in cui è capitato che uscissi di casa solo 5-6 volte all’anno, per tempi molto brevi e solo accompagnata. Non c’erano i cellulari, non c’era internet. Non stavo bene a sufficienza da potermi distrarre con TV o libri o altro. I contatti sociali erano rari.

A trent’anni di distanza sto anni luce meglio, ma certo non riesco a uscire di casa tutti i giorni, per tempi estesi o diversi giorni di fila. È la mia realtà di paziente di CFS/ME. Per me uscire di casa è una conquista. E rinunciare eventualmente a quel poco che riesco ora a farlo mi pesa, come pesa a molti.

Però vedere quanta difficoltà ha la gente a starsene un po’ in casa, mi fa capire una volta in più quanto probabilmente chi è sano non si rende conto della realtà quotidiana di tanti malati cronici che semplicemente non hanno il lusso di poter uscire a piacimento. Chissà che, quando questa brutta storia del corona virus non sarà passata, qualcuno non comprenda un po’ di più.


Miranda Hart su Twitter (qui):
Questo è veramente un buon modo per le persone per capire quelli che soffrono di una malattia cronica. Particolarmente quelli che sono confinati in casa. Oltre a dover aver a che fare con la malattia c'è il dolore di perdersi le cose più semplici che la gente dà per scontate. Un caffè. Una passeggiata. Una corsa sull'autobus, Panorami.


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14 marzo 2020


COVID-19 & ME/CFS: I SUGGERIMENTI DELLA SOTTORESSA KLIMAS

La dottoressa Nancy Klimas, esperta di CFSME e Direttrice dell’Istituto di Medicina Neuro-Immunitaria alla NOVA South Western University a Miami, ha diffuso un video – https://youtu.be/pkGXiJ1jM14 - per dare dei suggerimenti su come affrontare la situazione COVID-19 in quanto pazienti di CFSME.

Sotto faccio una sorta di trascrizione / sunto di quello che dice. :) Giada

Come pazienti di CFS/ME siete a rischio maggiore se venite esposti al virus. Uno dei problemi maggiori per chi ha la CFS/ME è che le cellule che vi proteggono dai patogeni funzionano meno. Non siete in grandissimo rischio, perché siete solo moderatamente immuno-compromessi, ma avete un rischio più elevato di una persona sana per cui è bene che abbiate maggiori precauzioni.

Che cosa potete fare?

1.    Dovete prima di tutto fare quello che fanno tutti e seguire le regole previste per tutti: lavarsi le mani, distanziamento sociale (qualcosa a cui siete già abituati), pulire le superfici di casa o della macchina e che le persone possono toccare, e potete essere più sensibili alle sostanze chimiche, quindi magari usate acqua e sapone o alcool invece di altri prodotti.

2.    Dovreste usare una mascherina? Potete, vi può aiutare un po’, ma è più importante che le usino coloro che tossiscono e starnutiscono.

3.    Può essere utile risciacquare il naso con spray a base di acqua, soprattutto se siete stati in pubblico, perché può aiutare ad evitare di far entrare il virus. In particolare possono essere utili gli spray nasali con xilitolo perché ricoprono la superficie nasale con  sostanze che impediscono ai virus di legarsi alle cellule (questi sono diffusi negli USA), in Canada e Europa ci sono più diffusi quelli a base di cellulosa con lo stesso effetto. Dovrebbero essercene diverse marche come prodotto di prevenzione per le allergie e influenze.

4.    Chi ha problemi alle vie respiratorie, come asma, è più vulnerabile, quindi deve essere particolarmente cauto nel seguire le cure eventualmente prescritte.

5.     Cercate poi di rinforzare il sistema immunitario. Le vostre cellule sono in overdrive, sono fiaccate da eccesso di lavoro, e i vostri pathway energetici sono compromessi dalla costante attivazione cellulare che causa stress ossidativo. Le tue cellule, così come voi, hanno scarsa energia.

A.    Quello che potete fare è cercare di migliorare i nutrienti contro lo stress ossidativo, idealmente mangiando sano, ma molti di voi non hanno energie per stare a prepararsi le verdure, per cui ricorrete agli integratori. Il co-enzima Q10 (ubiquinolo) è uno di questi. Durante un periodo di stress non è irragionevole prendere 200 mg al giorno, per poi diminuire, dopo uno due mesi  a 50 - 100 mg al giorno.
B.    Un altro integratore molto utile è la NAC-acetilcisteina, un precursore del glutanione (l’antiossidante per eccellenza). Ha il vantaggio di riuscire a penetrare tutti i tessuti incluso il cervello. Negli USA raccomandano 600 mg una o due volte al giorno. Forse per voi è una dose un po’ bassa, ma è ben tollerata. Solo, evitate di prenderla prima di andare a dormire perché può provocare insonnia.
C.    Il glutanione può andar bene ed è molto usato, solo che non si assorbe molto bene, per quello le persone usano di più  il NAC, ma le forme liposomiali sono quelle che si assorbono meglio, per cui eventualmente cercate su google di quelle.
D.    Vitamina C e carnitina possono pure essere utili come antiossidanti. Di solito si trovano in pillole anche insieme ad altre sostanze, ma voi avete bisogno di un livello maggiore. Ed è bene che le prendiate preventivamente, prima che le cellule siamo sotto stress e crollino.

6.    Quindi prima prendete integratori antiossidanti, in seguito quelli che aiutano la funzionalità cellulare come vitamina B12  e folato. Il 20-30% delle persone non hanno geni per gli enzimi che li metabolizzano nella forma corretta per cui la maggior parte prende metil-B12 o idrossi-B12 perché funziona meglio, o metil-folato – va comunque benissimo prenderle nella forma “metil”, quindi non serve che sappiate come funzionano i vostri geni.

In Canada e Europa, un farmaco, l’Immunovir (isoprene), aumenta l’energia cellulare e c’è uno studio nella CFS/ME che dimostra che aumenta la funzionalità citotossica – è uno studio piccolo, ma controllato da placebo e sui cui lei si basa molto e lo ha usato su molti pazienti. Negli Stati Uniti non c’è la versione approvata e ne usano un “cugino”. Attenzione, questi farmaci sono collegati ai pathway dell’acido urico e possono causare gotta e calcoli renali per cui bisogna idratarsi bene e lei suggerisce ai pazienti di prenderlo solo 5 giorni  su 7, in modo da avere due giorni di pausa. Vengono venduti come antivirali perché buoni studi dimostrano di avere buoni risultati con gli herpes virus (ad es. anche con l’EBV). Il coronavirus non è un herpesvirus, è un virus RNA, ma il modo in cui questi antivirali funzionano è facendo sì che il sistema immunitario funzioni meglio, per cui dovrebbero essere efficaci anche in questo caso. C’è proprio uno studio che dice che sono utili in caso di infezione respiratoria, e dal momento che il coronavirus le provoca, lie si sente sicura di poterlo consigliare per diminuire la suscettibilità al virus, e dare maggiori chance di uscirne bene doveste infettarvi.

Conclude dicendo di non farsi prendere dal panico. I pazienti di CFS/ME sono già bravi nell’isolamento sociale, ma non isolatevi al punto di deprimervi: avete il telefono , il computer e i gadget vari, quindi cercate di rimanere socialmente connessi.

Dice di aspettarsi che la crisi COVID-19 termini per giugno-luglio perché questo genere di virus hanno di solito il loro picco in marzo-aprile e successivamente calano nel giro di un paio di mesi.

Se avete problemi di ansia e depressione legati a questa crisi, rivolgetevi a un professionista. Rischiano di far peggiorare anche la vostra CFS/ME.

Cercate di prendervi cura di voi. 

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13 marzo 2020

#CMRC2020: VanElzakker

Nella presentazione al #CMRC2020 (onferenza della UK CFS and M.E. Research Collaborative) di VanElzakker (che trovate qui), sono emerse due osservazioni principali.

1. SCARSA CONNESSIONE FRA LA VASCOLARIZZAZIONE CEREBRALE E LA FISIOLOGIA PERIFERICA nei pazienti di ME/CFS

vanelzakker

Nelle foto si mostrano, in comparazione il cervello dei sani (foto 1) e quello dei pazienti di CFS/ME (foto 2).
Le immagini mostrano nella fascia sopra il cervello delle persone a riposo e lo stato di collegamento e reattività fra periferia del corpo e cervello; le immagini sotto mostrano il cervello quando si chiede alle persone semplicemente di trattenere il respiro.

Come è evidente dalla comparazione fra la foto dei sani (foto 1) e quella dei pazienti (foto 2), nei pazienti di CFS/ME, già sopra, cioè in normali condizioni di riposo, la fisiologia della periferia e la vascolarizzazione del cervello non rispondono nello stesso modo coordinato che ci sia aspetta da una persona sana; nella parte sotto, quando i pazienti trattengono il respiro, si vede in modo molto più drammatico, come venga persa la connessione fra la vascolarizzazione cerebrale e la fisiologia periferica.

Questa è la foto di un soggetto. Nella presentazione, lo studioso presenta altro soggetti mostrando lo stesso principio.

Quello che si vede è una disfunzione, ed è disomogenea fra i vari pazienti.

2. SPAZI PERIVASCOLARI DILATATI (e questo non lo accompagno qui con foto)

Il sangue affluisce al cervello in due modi principali. Uno di questi è attraverso le arterie che penetrano attraverso le meningi attraverso spazi perivascolari (conosciuti come spazi Virchow-Robin), dove circola il fluido spinale - è il luogo in cui il cervello si ripulisce, specialmente durante il sonno. Questi spazi sono piccoli: solitamente aumentano di dimensioni con l’età e con patologie neuro-infiammatorie, nell’autismo, il Parkinson, l’Alzheimer… Li vediamo aumentati anche nella ME/CFS.

Anche qui c’è disomogeneità fra i pazienti.

In altre patologie, attorno a queste zone peri-vascolari si vedono attivazioni di cellule immunitarie che sono un segno di infezione persistente o almeno di una continuata risposta immunitaria. L’intenzione è di studiarlo anche nella CFS/ME.


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12 marzo 2020

CONFERENZA #CMRC2020: I VIDEO ORA DISPONIBILI

Il canale di YouTube di Action for ME ha creato una playlist con tutti i video del #CMRC2020, cioè della conferenza della UK CFS and M.E. Research Collaborative che si è tenuta a Bristol il 10 e l'11 marzo: qui.

Come scrivono sul loro sito:
Nonostante diversi relatori internazionali non abbiano potuto viaggiare a causa di Covid-19, la conferenza ha registrato una buona partecipazione e i partecipanti hanno ascoltato alcune delle ultime ricerche e collaborazioni innovative provenienti da tutto il mondo.

Tra i relatori della conferenza c'era il Prof. Chris Ponting, che ha parlato della richiesta di finanziamento per la Partnership Biomedica e del suo lavoro sulla clonalità delle cellule T come biomarcatore per la ME/CFS, e anche il Dr. Michael VanElzakker che si è unito via web-link dal Massachusetts. Il dottor VanElzakker ha parlato di alcuni aspetti della storia della ME e del suo lavoro sulla reattività cerebrovascolare anormale tra le persone affette da questa patologia.

Per il programma della conferenza, si veda qui.

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10 marzo 2020

RIMANDATO L'INCONTRO DELLA COMMISSIONE SULLE PETIZIONI CAUSA COVID-19


Purtroppo ci è appena arrivato l'avviso ufficiale che causa COVID-19 tutte le attività del parlamento europeo sono state cancellate, incluso l'incontro del 17 marzo della Commissione sulle Petizioni, occasione in cui si sarebbe dovuto votare sulla mozione relativa alla ME/CFS.

Appena abbiamo notizie vi comunichiamo la nuova data. 


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7 marzo 2020

BIOMARCATORI DEL SANGUE A BASE DI CELLULE

Sotto trovate in italiano la traduzione dell'abstract di uno studio presente a questo link

L'encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) è una malattia devastante le cui basi biomediche cominciano ad essere chiarite. Abbiamo riferito in precedenza che, dopo il recupero dalla conservazione congelata, i linfociti (cellule mononucleate del sangue periferico, PBMC) dei pazienti ME/CFS muoiono più velocemente in coltura rispetto a quelli dei controlli sani. Abbiamo anche scoperto che le linee cellulari linfoblastiche (linfoblasti) derivate da queste PBMC mostrano anomalie multiple nella funzione respiratoria mitocondriale e nell'attività di segnalazione da parte della chinase cellulare che percepisce lo stress by Target Of Rapamycin Complex 1 (TORC1). Queste differenze sono state correlate con la gravità della malattia, come misurato dal test di Richardson e Lidbury ponderato in piedi. La chiarezza delle differenze tra queste cellule derivate dal sangue del paziente ME/CFS e quelle dei controlli sani ha suggerito che possono fornire biomarcatori utili per ME/CFS. Qui, riportiamo un'indagine preliminare su questa possibilità utilizzando una varietà di strumenti di classificazione analitica, tra cui l'analisi discriminante lineare, la regressione logistica e l'analisi della curva caratteristica operativa del ricevitore (ROC). Abbiamo scoperto che i risultati di tre diversi test - tasso di mortalità dei linfociti, funzione respiratoria mitocondriale e attività TORC1 - potrebbero servire ciascuno singolarmente come biomarcatore con una sensibilità migliore del 90%, ma solo una modesta specificità rispetto ai controlli sani. Tuttavia, in combinazione, hanno fornito un biomarcatore a base cellulare con sensibilità e specificità che si avvicina al 100% nel nostro campione. Questo livello di sensibilità e specificità è stato quasi eguagliato da un protocollo suggerito in cui il tasso di mortalità dei linfociti congelati è stato utilizzato come test altamente sensibile per fare il triage dei campioni positivi rispetto ai test più lunghi e costosi che misurano la funzione respiratoria dei linfoblasti e l'attività TORC1. Questo protocollo fornisce un biomarcatore promettente che potrebbe aiutare nella diagnosi più rapida e accurata della ME/CFS.

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6 marzo 2020

FUMETTO GIAPPONESE SULLA CFS/ME

Una nostra corrispondente giapponese ci segnala questo fumetto sulla CFS/ME realizzato nell'aprile 2019 sotto la supervisione del Prof. Hirohiko Kuratsune, specialista in ematologia, medicina interna e scienza della fatica.

Ci è stato spiegato che il titolo del libro di Yurari “Aruhi Totsuzen Mansei Hirou Shouko-gun ni Narimashita” significa “Un giorno ho sofferto di CFS improvvisamente.” L’autrice “Yurari” è un paziente giapponese con una CFS grave.

Il gruppo "CFS Sien Network" ha invitato il fumetto di Yurari a 595 posti del Centro di supporto per malattie intrattabili e 78 posti del Centro sanitario, in tutto il Giappone, per illuminare sulla gravità di CFS.

Lo hanno donato al Ministero della sanità, del lavoro e del benessere del Giappone e lo doneranno inoltre al Ministero dell’Istruzione, Cultura, Sport, Scienza e tecnologia per far aumentare la comprensione dei pazienti e degli studenti.

Peccato non poterne avere una versione italiana: se qualcuno di voi fosse interessato e sapesse come attivarsi per averne una versione italiana, non esiti a contattarci.


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4 marzo 2020

SALTA LA MARATONA DI ROMA 2020 - INTERVISTE AI PAZIENTI

Causa COVID-19, la maratona di Roma in cui doveva correre Mike Harley per raccogliere fondi a favore della ME/CFS è saltata.
Mike Harley ha comunque dato voce a quattro pazienti italiani di CFS/ME, con interviste in inglese e in italiano tradotte da Giada Da Ros.
Qui il link per leggerle.

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21 febbraio 2020

ARTICOLO SU "DONNA MODERNA"

Su "Donna Moderna" è uscito un articolo in cui si parla di CFS/ME. Intervistati il prof. Umberto Tirelli, la presidente della CFS/ME Associazione Italiana Giada Da Ros e la presidente dell'Associazione Malati di CFS Roberta Ardino. Qui il PDF. Qui la versione online.

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12 febbraio 2020

AGGIORNAMENTO SULLA RISOLUZIONE DELLA COMMISSIONE PETI

Trovate un importante aggiornamento, che ora che è pubblico posso condividere, lo trovate a questo link :

Facciamo una traduzione sommaria (con eventuali aggiunte di spiegazione) qui sotto:

La Commissione per le Petizioni del Parlamento europeo (anche conosciuta come Commissione PETI) sta preparando una risoluzione sulla ME/CFS. Si tratta della prima risoluzione in assoluto sulla ME nell'UE e, se adottata, significa un grande salto in avanti verso il nostro obiettivo di raggiungere il finanziamento della ricerca biomedica sulla patologia.

La presentazione è prevista per marzo durante una riunione della Commissione PETI e per aprile in Plenaria (una riunione con tutti gli eurodeputati). In seguito, i membri della Commissione PETI decideranno quale sarà il prossimo passo.

Il 9 gennaio Alice e Nancy (che rappresenta l'European ME Alliance - EMEA) hanno incontrato a Bruxelles l'eurodeputato belga Pascal Arimont. Arimont ha presentato un'interrogazione parlamentare sul ME nel settembre 2019. (Al link sopra trovate un collegamento con le domande che ha rivolto).
L'incontro ha avuto molto successo. Arimont ha accettato di diventare un sostenitore della causa. Ciò significa che monitorerà i progressi e contribuirà a far sì che ci sia una disposizione speciale nel programma di ricerca Horizon Europe che segnali l'importanza delle malattie trascurate come la ME/CFS. Questo dovrebbe facilitare l'accesso ai fondi di ricerca dell'UE per la ricerca biomedica e permettere ai ricercatori di ME/CFS di avere più successo nella richiesta di finanziamenti per la ricerca biomedica.

A stabilire a chi vanno i finanziamenti è la Commissione Europea (l’organo esecutivo dell’Unione Europea). Per questo Arimont ha inviato una lettera al Direttore Generale del dipartimento Ricerca e Innovazione della Commissione Eric Paquet e al Comissionario Gabriel, responsabile di Horizon Europe, per garantire che le malattie trascurate come la ME siano incluse nel programma di ricerca.

Evelien e il suo gruppo (quelli che firmano l’articolo al link), a cui si è affiancata anche la presidente della CFS/ME Associazione Italiana, Giada, hanno lavorato all'organizzazione di un incontro tra il Direttore Generale Eric Paquet con l’obiettivo di convincerlo a far sì che la commissione destini fondi ala ricerca per la ME/CFS.

La CFS/ME Associazione Italiana e la CFS/ME ovd hanno preparato una lettera al presidente del CER (Consiglio Europeo per la Ricerca) per chiedere il suo sostegno.
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1° febbraio 2020

UN NUOVO DOCUMENTARIO: LEFT OUT

C'è un nuovo documentario sulla ME/CFS e sull'esperienza norvegese del Rituximab. Lo trovate qui, in norvegese con sottotitoli in italiano a cura di Fabio Cecchinato e Giada Da Ros.

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29 gennaio 2020


IMPORTANTE! FIRMATE LA PETIZIONE PER FONDI EUROPEI ALLA RICERCA BIOMEDICA SULLA ME/CFS.

Se ricordate, lo scorso ottobre, una paziente olandese, Evelien Van Den Brink, ha lanciato una petizione a cui abbiamo sollecitato tutti a partecipare perché l’Unione Europea stanziasse fondi per la ricerca biomedica sulla CFS/ME.

La petizione sta andando molto bene. Sono poche quelle che hanno più di mille firme. Potrebbe però andare ancora meglio, e questo potrebbe fare la differenza. Se si raggiungessero più di 10.000 firme, spiega Evelien, diventerebbe la più significativa in assoluto. Chiediamo perciò, di firmare la petizione se non lo avete fatto, o invitare parenti e amici a firmare.

Il titolo della petizione è “Petition No 0204/2019 by Evelien Van Den Brink (Dutch) on a request for funding for biomedical research on Myalgic Encephalomyelitis”.

E il testo dice così: La firmataria si riferisce alle sue cattive condizioni di salute, poiché soffre di Encefalomielite Mialgica (ME). Tale malattia, a volte chiamata Sindrome da Fatica Cronica, è una malattia cronica devastante che causa disfunzioni del sistema neurologico, immunitario, endocrino e del metabolismo. La firmataria afferma che la ME colpisce circa due milioni di cittadini dell'UE, con enormi costi economici e sociali, rappresentando così una crisi nascosta della salute pubblica. La firmataria chiede alle istituzioni europee di mettere a disposizione fondi sufficienti per la ricerca biomedica sulla ME, al fine di fornire un test diagnostico, test clinici e trattamenti efficaci per questa malattia invalidante.

La petizione da firmare la trovate qui:
Qui le istruzioni in italiano.

NB: In questo giorni il sito dell'UE sta avendo problemi. Stanno cercando di risolverli. Nel frattempo, e in ogni caso, è possibile firmare la petizione cartacea.
Qui il modulo. Qui le modalità pr mandarlo.

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28 gennaio 2020

IL NOME ME/CFS

Qui al link su FB, trovate un post di Michiel Tack, tradotto in italiano da Giada Da Ros, che fa delle riflessioni sul come CFS/ME su cui noi siamo d’accordo:

C'è stata una discussione su Twitter sul nome più appropriato da utilizzare nel sostenere la causa. Ecco alcuni dei motivi per cui uso spesso il termine ME/CFS, nonostante l'antipatia per CFS.

1) Attualmente, solo una piccola minoranza di studi scientifici utilizza i criteri ME. La maggior parte delle ricerche utilizza i vecchi criteri Fukuda o talvolta i criteri canadesi. Quindi, parlando di tali ricerche, il termine ME/CFS sembra più appropriato.

2) Alla stragrande maggioranza dei pazienti viene ancora diagnosticata la patologia con i vecchi criteri di CFS. Molti di loro potrebbero avere ME, ma non hanno accesso ad esperti di ME per ottenere quella diagnosi. Usando il termine ME/CFS nel sostenere la causa siamo inclusivi di questo gruppo di pazienti. Se si usa solo il termine ME, non si è in grado di raggiungere quei pazienti con diagnosi di CFS che potrebbero soddisfare anche i criteri ME. Non verranno a conoscenza del vostro sito di beneficenza, del vostro sito web di informazione o del vostro sostegno per la causa o potrebbero semplicemente pensare che non si tratti di loro.

3) La maggior parte delle informazioni scientifiche che abbiamo sulla prevalenza, la prognosi, la gravità delle menomazioni ecc. si basa su studi che hanno utilizzato i vecchi criteri di CFS, anche se per molti partecipanti a questi trial potrebbero anche essere adatti criteri ME. Quindi, se si desidera utilizzare queste informazioni in difesa o per informare l'opinione pubblica sui numerosi pazienti gravemente disabili e che non ricevono cure mediche adeguate, il termine ME/CFS sembra più appropriato. Lo stesso vale se si vuole informare i pazienti sulla loro prognosi o altro aspetti della loro malattia. Ecco perché il manuale dell'ICC si riferisce costantemente a studi CFS. Quando si tratta della sola ME, non abbiamo quasi nessun dato, solo intuizione e aneddoti di pazienti e medici.

4) Purtroppo anche il termine ME ha i suoi problemi. È un termine antico,
nome speculativo che si riferisce ad una specifica patologia che non è stata
dimostrata in pazienti che soddisfano i criteri della ME ed è molto probabile che sia imprecisa. Secondo la mia esperienza, la maggior parte dei medici se ne rende conto non appena la pronunci (anche se non sempre te lo dicono). Purtroppo, costituisce un altro ostacolo perché il paziente venga preso sul serio. Lo stesso problema si pone con i giornalisti nuovi all'argomento: anche se usate ME, poi quasi sempre devi iniziare a spiegare il problema del nome. E se si usa un altro nome (come Malattia di Ramsay), le persone che lo cercano su Google non troveranno informazioni rispettate o studi scientifici su di esse, il che la rende più difficile da prendere sul serio.

5) A mio avviso, usare il termine ME/CFS non significa che si stia sostenendo che ME e CFS siano identici. Entrambe hanno definizioni di caso diverse e
descrizioni che includono gruppi di pazienti diversi ma sovrapposti. Attendo con impazienza giorno in cui potremo lasciarci il termine CFS alle spalle e in cui avremo un nome più preciso, con una definizione del caso ben convalidata che è basata su qualcosa di più di un semplice resoconto dei sintomi e che è comunemente usato in ricerca... Purtroppo non è ancora così. E attualmente, ME/CFS sembra l'etichetta più efficiente per ottenere informazioni sulla nostra situazione come è conosciuta nello standard della letteratura scientifica e dalle linee guida mediche in tutto il mondo.

6) Spero anche che la gente si renda conto che l'incredulità, lo stigma e i problemi con le prestazioni d'invalidità erano già presenti prima dell'utilizzo del nome CFS. Probabilmente li ha aggravati, ma non può essere vista come l'unica causa e quei problemi ci saranno ancora se ci liberiamo dell'etichetta CFS.

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18 gennaio 2020

STUDIO GENETICO "GWAS": ISCRIVETEVI


Traduciamo sotto l’inizio di quanto al link. Vi invitiamo a partecipare.

Ricercatori e pazienti stanno per presentare una richiesta ai due grandi finanziatori della ricerca medica del Regno Unito per uno studio genetico su 20.000 pazienti. Il team vuole che le persone con la ME si iscrivano per dimostrare ai finanziatori che la comunità sostiene lo studio e che un gran numero di persone sono pronte a partecipare.

La vostra azione di oggi potrebbe aiutare il più grande studio genetico ME/CFS del mondo a vincere i finanziamenti - e potrebbe fare un'enorme differenza per i pazienti, aiutando a identificare le cause biologiche della malattia e sbloccando molti più finanziamenti nel Regno Unito per la ricerca biomedica.
Il 23 gennaio, la ME/CFS Biomedical Partnership composta da ricercatori, persone con ME/CFS e assistenti, presenterà una richiesta di finanziamento al Medical Research Council e al National Institute for Health Research. La partnership ha bisogno di 3,5 milioni di sterline per uno studio genetico molto ampio sulla ME/CFS conosciuto come studio di associazione a livello genomico (GWAS).
Il progetto sarà condotto dal professor Chris Ponting dell'Università di Edimburgo in collaborazione con la UK ME/CFS Biobank presso la London School of Hygiene & Tropical Medicine.

Un GWAS mira a scoprire alcune delle radici biologiche della malattia. Scansionando l'intera biologia umana e sondando le piccole differenze di DNA tra le persone, un GWAS può aiutare a individuare le cause genetiche delle malattie e quindi può aiutare a guidare lo sviluppo di farmaci. Questo metodo ha aiutato a identificare i geni - e le vie molecolari e cellulari ad essi associati - che hanno un ruolo in malattie come l'artrite reumatoide e il diabete di tipo II. (Vedi il mio blog sulla scienza del GWAS).

Lo sviluppo di farmaci è ora in corso in numerose malattie a causa del GWAS. Questo, e l'identificazione di biomarcatori, potrebbe avvenire anche per la ME/CFS.

Poiché i ricercatori stanno esaminando piccole differenze, hanno bisogno di esaminare i dati del DNA di molte persone. Lo studio ME/CFS recluterà circa 20.000 pazienti il cui DNA sarà confrontato con quello di un numero simile di persone che non hanno la malattia. Il DNA sarà estratto da campioni di saliva, e lo studio utilizza un design "sputa e spedisci via posta", così anche le persone che sono costrette a letto o costrette a casa possono partecipare.

Qui per iscriversi. 


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17 gennaio 2020

RISCHIO DI CFS/ME RADDOPPIATO IN SEGUITO A INFEZIONE INFLUENZALE

Si sa che la CFS/ME può essere innescata da un'influenza. Questo studio ha scoperto che un'infezione influenzale raddoppia il rischio si svilupparla.

Traduzione delle conclusioni dell'abstract:
L'infezione da influenza pandemica A (H1N1) è stata associata a un rischio più che raddoppiato di CFS/ME. Non abbiamo trovato alcuna indicazione di un aumento del rischio di CFS/ME dopo la vaccinazione. I nostri risultati sono coerenti con un modello in cui l'infezione sintomatica, piuttosto che la stimolazione antigenica, può scatenare la CFS/ME.


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16 gennaio 2020

LA METABOLOMICA CIRCOLATORIA COMPRENSIVA NELLA ME/CFS RIVELA UN METABOLISMO PERTURBATO DI ACIL LIPIDI E STEROIDI

Ora online il nuovo articolo del gruppo di Maureen Hanson, con il titolo sopra.

Traduzione dell'abstract:
Gli ultimi progetti a livello mondiale sul tasso di prevalenza che più di 65 milioni di pazienti soffrono di encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS), una malattia con effetti noti sul funzionamento del sistema immunitario e nervoso. Abbiamo eseguito un'ampia analisi metabolomica sul plasma di 52 soggetti di sesso femminile, ugualmente campionati tra i controlli e i pazienti ME/CFS, che ha fornito dati per circa 1750 composti del sangue che si estendono su 20 super-pathways, suddivisi in 113 sotto-pathways. L'analisi statistica combinata con l'analisi dell'arricchimento dei percorsi indica alcune vie metaboliche interrotte contenenti molte composti inesplorati. La scoperta più intrigante riguarda le coline aciliche, appartenenti al sub-pathway del metabolismo degli acidi grassi dei lipidi, per le quali tutti i composti sono costantemente ridotti in due distinte coorti di pazienti ME/CFS. Abbiamo compilato la conoscenza estremamente limitata su questi composti e li consideriamo come promettenti nella ricerca per spiegare molti dei sintomi della ME/CFS. Un'altra classe di lipidi con attività di vasta portata su praticamente tutti i sistemi d'organo sono gli steroidi; androgeni, progestinici e corticosteroidi sono ampiamente ridotti nella nostra coorte di pazienti. Riportiamo anche su dipeptidi più bassi e l'abbondanza di sfingolipidi elevati nei pazienti rispetto ai controlli. Disturbi nel metabolismo di molte di queste molecole possono essere collegati ai profondi sintomi del sistema degli organi sopportati dai pazienti di ME/CFS.

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15 gennaio 2020

ELEVATI LIVELLI DI LATTATO NEL SANGUE IN CONDIZIONI DI RIPOSO SI CORRELANO CON LA SEVERITÀ DEL MALESSERE POST-SFORZO NELLA ME/CFS

L'articolo lo trovate qui.

Traduzione dell'abstract: In alcuni pazienti con encefalomieliti mialgiche/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) è stato riportato un aumento del lattato nel sangue dopo un moderato esercizio fisico. Abbiamo ipotizzato che il lattato nel sangue potese essere elevato anche in condizioni di riposo. Abbiamo mirato a indagare la frequenza di lattato elevato a riposo nei pazienti ME/CFS, e a confrontare le caratteristiche dei pazienti ME/CFS con e senza lattato elevato. I pazienti che soddisfano i criteri di consenso internazionale per la ME/CFS che hanno frequentato il dipartimento di medicina interna dell'ospedale universitario di Angers-Francia tra ottobre 2011 e dicembre 2017 sono stati inclusi retrospettivamente. Tutti i pazienti sono stati sistematicamente ricoverati in ospedale per un workup eziologico e una valutazione complessiva. Abbiamo esaminato le loro cartelle cliniche per i dati relativi alla valutazione: caratteristiche cliniche, comorbilità, caratteristiche di fatica, gravità del malessere post-sforzo (PEM) e risultati di 8 misurazioni del lattato a riposo. Pazienti con ≥1 misurazione del lattato ≥2 mmol/L definivano il gruppo di lattato elevato. Lo studio comprendeva 123 pazienti. Elevati (n = 55; 44,7%) e normali (n = 68; 55,3%) gruppi di lattato erano comparabili ad eccezione della PEM, che era più grave nel gruppo di lattato elevato dopo l'adeguamento per l'età all'insorgenza della malattia, sesso e comorbidità (OR 2.47, 95% CI: 1.10-5.55). I pazienti ME/CFS con lattato ematico elevato a riposo possono essere a più alto rischio per una PEM più grave. Questo risultato può essere interessante per la gestione della ME/CFS.

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14 gennaio 2020

IL LIBRO DI ERICA VERRILLO ORA IN ITALIANO

Erica Verrillo ci segnala che il suo libro, grande punto di riferimento per tutti i pazienti, è ora disponibile su Amazon in versione italiana, in edizione Kindle.
Lo trovate sullo store americano qui o sullo store italiano qui.

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13 gennaio 2020

UN LIBRO CON LA BIOGRAFIA DI JAMISON HILL

La biografia di Jamison Hill, che è stato uno dei pazienti in cui si è parlato nel documentario Forgotten Plague, sarà presto disponibile.
Jamison aveva chiesto di condividere la notizia perché l'editore sarebbe stato disponibile alla pubblicazione se avesse raggiunto almeno 750 pre-ordini, e volevamo aiutarlo condividendo la richiesta. Solo, le 750 richieste sono già state raggiunte, per cui la pubblicazione è comunque assicurata. Se siete interessati a preordinare il libro, o sapere di pià in proposito, seguite questo link.

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10 gennaio 2020

#MEAWARENESSHOUR

Se siete su Twitter, postate qualcosa sulla CFS/ME ogni mercoledì alle 9 di sera (orario Italiano) usando l'hashtag #MEawarenesshour. In questo modo l'accumulo di tweet contemporanei farà notare nei trend la patologia.

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8 gennaio 2020

STUDI SULLA CFSME DEL DICEMBRE 2019

Aggiornamento sui più importanti studi di ricerca sulla CFS/ME pubblicati nel corso del dicembre 2019: qui.

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7 gennaio 2020

LA MARATONA DI SENSIBILIZZAZIONE DI MIKE HARLEY

Mike Harley ha organizzato una maratona a livello europeo, questa importante iniziativa vuole raccogliere dei fondi in sostegno dei malati per investire nella ricerca e portare consapevolezza sulla ME/CFS.
Mike lavora in collaborazione con Invest In ME e European ME Alliance per sensibilizzare i pazienti in ogni paese dell'UE che visita. Finora ha incontrato gruppi di pazienti, stampa (compresa la radio della BBC) e pazienti in Repubblica Ceca, Svezia, Grecia, Finlandia, Irlanda, Belgio, Spagna e Paesi Bassi. Laddove non vi sono organizzazioni benefiche o gruppi di ME riconosciuti, sta cercando di aiutare a riunire i pazienti e incoraggiarli ad avviare la propria difesa e supportare le comunità, incluso il primo gruppo di supporto ME/CFS della Poloni

Il suo arrivo in Italia è previsto per il 29 marzo a Roma.
Si visiti la sua pagina FB per saperne di più.

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30 dicembre 2019

LA TESTIMONIANZA DI UN'EX-BALLERINA

Un'ex-ballerina, Lucia Libondi, è stata intervistata e ha portato la sua espeerienza di paziente, sia sul Corriere della Sera che al TG1. Partecipa anche il prof. Tirelli. 

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21 dicembre 2019

ESPERANZA RECORDS A FAVORE DELLA CFS/ME

Martin Den Hollander che ha recentemente fondato un'etichetta musicale di beneficenza chiamata Esperanza Records donerà tutti i suoi ricavi alla Open Medicine Foundation.

Guarda il video dell'annuncio di Martin su Instagram.

Ascolta la prima uscita dell'etichetta: "Respira! (Rimasterizzato)" di Martin Den Hollander su Youtube.

Più si trasmettono o si acquistano canzoni pubblicate da Esperanza Records, più fondi riceverà OMF da questo progetto. Visitate la Esperanza REC. su Facebook per saperne di più.
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20 dicembre 2019

UN ARTICOLO DI ROSAMUND VALLINGS

La nota studiosa di CFS/ME ha pubblicato un articolo sulla CFS: qui.

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19 dicembre 2019

ALLA RICERCA SULA CFS/ME  I PROVENTI DI UNA LOTTERIA

Grazie all'interessamento di una nostra socia, Stefania Tottolo, i proventi di una lotteria orgnizzata dal comune di Carbonera (TV) sono andati al finanizamento della ricerca scientifica sulla CFS/ME: una piccola parte del ricavato è stata devoluta alla CFS/ME Associazione Italiana OdV, il rimanente è andato, attraverso di noi, alla Open Medicine Foundation che grazie all'iniziativa della triplicazione delle donazioni è riuscita così ad avere da noi 1500 euro.

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18 dicembre 2019

I SUGGERIMENTI DELLA DOTTORESSA KLIMAS

"Questa è la PRIMA di un video in cui la ricercatrice di fama mondiale, la dottoressa Nancy Klimas, fornisce i suoi consigli su come affrontare la ME/CFS e la malattia della Guerra del Golfo, nonché un aggiornamento sulla ricerca medica del suo team.

Le sue intuizioni da oltre 30 anni di ricerca e pratica clinica hanno aiutato migliaia di vittime di queste temute malattie ad alleviare i loro sintomi e a ridurre il loro impatto sulla nostra vita quotidiana".

Ci hanno chiesto di condividerlo e lo facciamo volentieri: qui.
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13 dicembre 2019

NUOVO STUDIO TROVA DIFFERENZE NELL'USO DELL'ENERGIA DA PARTE DELLE CELLULE IMMUNITARIE DEI PAZIENTI DI ME/CFS

Uno studio trova differenze nell'uso dell’energia da parte delle cellule immunitarie nella ME/CFS
La ricerca finanziata dal NIH (Istituti Nazionali di Sanità americani) suggerisce cambiamenti nel sistema immunitario nella sindrome dell'encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica.

Le nuove scoperte pubblicate nel Journal of Clinical Investigation suggeriscono che specifiche cellule T immunitarie di persone con encefalomielitie mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) mostrano interruzioni nel modo in cui producono energia. La ricerca è stata sostenuta dagli Istituti Nazionali di Sanità.
"Questa ricerca ci fornisce ulteriori prove del ruolo del sistema immunitario nella ME/CFS e può fornire importanti indizi per aiutarci a comprendere i meccanismi alla base di questa devastante malattia", ha detto Vicky Whittemore, Ph.D., direttrice del programma al National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) dei NIH, che ha parzialmente finanziato lo studio.
La ME/CFS è una malattia grave, cronica e debilitante che può causare una serie di sintomi che includono dolore, fatica severa, deterioramento cognitivo e malessere post-sforzo, il peggioramento dei sintomi dopo l'attività fisica o mentale. Le stime suggeriscono che tra 836.000 e 2,5 milioni di persone negli Stati Uniti potrebbero essere affette da ME/CFS. Non si sa cosa causa la malattia e non ci sono trattamenti.
Una ricerca di Alexandra Mandarano e collaboratori del laboratorio di Maureen Hanson, Ph.D., professoressa di biologia molecolare e genetica alla Cornell University di Ithaca, New York, ha esaminato le reazioni biochimiche coinvolte nella produzione di energia, o metabolismo, in due tipi specifici di cellule immunitarie ottenute da 45 controlli sani e 53 persone con ME/CFS. Gli investigatori si sono concentrati sulle cellule T CD4, che avvertono altre cellule immunitarie sull'invasione di agenti patogeni, e sulle cellule T CD8, che attaccano le cellule infette. Il team della dottoressa. Hanson ha usato metodi all'avanguardia per esaminare la produzione di energia da parte dei mitocondri all'interno delle cellule T, quando le cellule erano in uno stato di riposo e dopo che erano state attivate. I mitocondri sono centrali elettriche biologiche e creano la maggior parte dell'energia che guida le cellule.
La dottoressa Hanson e i suoi colleghi non hanno notato differenze significative nella respirazione mitocondriale, il metodo di produzione di energia primaria della cellula, tra cellule sane e cellule ME/CFS a riposo o dopo l'attivazione. Tuttavia, i risultati suggeriscono che la glicolisi, un metodo meno efficiente di produzione di energia, può essere interrotta nella ME/CFS. Rispetto alle cellule sane, le cellule CD4 e CD8 delle persone con ME/CFS avevano ridotto i livelli di glicolisi a riposo. Inoltre, le cellule CD8 della ME/CFS avevano livelli inferiori di glicolisi dopo l'attivazione.
"Il nostro lavoro dimostra l'importanza di guardare a particolari tipi di cellule immunitarie che hanno lavori diversi da fare, piuttosto che guardarle tutte mescolate insieme, cosa che può nascondere problemi specifici di particolari cellule", ha detto la dottoressa Hanson. "Studi aggiuntivi che si concentrano su tipi cellulari specifici saranno importanti per svelare cosa è andato storto con le difese immunitarie nella ME/CFS".

Il gruppo della dottoressa Hanson ha anche esaminato le dimensioni dei mitocondri e il potenziale della membrana, che può indicare la salute dei mitocondri delle cellule T. Le cellule CD4 dei controlli sani e le persone con ME/CFS non hanno mostrato differenze significative nelle dimensioni e nella funzione dei mitocondri. Le cellule CD8 di persone con ME/CFS hanno mostrato un potenziale di membrana ridotto rispetto alle cellule sane sia durante il riposo che durante gli stati attivati.
Il team della dottoressa Hanson ha esaminato le associazioni tra citochine, messaggeri chimici che inviano istruzioni da una cellula all'altra, e il metabolismo delle cellule T. I risultati hanno rivelato modelli diversi, e spesso opposti, tra cellule sane e ME/CFS, suggerendo cambiamenti nel sistema immunitario. Inoltre, la presenza di citochine che causano l'infiammazione è inaspettatamente correlata alla diminuzione del metabolismo nelle cellule T.
Questo studio è stato in parte supportato dal ME/CFS Collaborative Research Network dei NIH, un consorzio sostenuto da diversi istituti e centri dei NIH, composto da tre centri di ricerca collaborativi e da un centro di coordinamento della gestione dei dati. La rete di ricerca è stata istituita nel 2017 per aiutare a far progredire la ricerca sulla ME/CFS.

"Oltre a fornire preziose informazioni sull'immunologia della ME/CFS, speriamo che i risultati che emergono dalla rete di ricerca collaborativa ispirino più ricercatori, in particolare quelli nelle prime fasi della loro carriera, a lavorare su questa malattia", ha detto Joseph Breen, Ph.D., capo sezione Immunoregulation Section, Basic Immunology Branch, National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), che ha parzialmente finanziato lo studio.
Studi di ricerca futuri esamineranno il metabolismo in altri sottoinsiemi di cellule immunitarie. Inoltre, i ricercatori studieranno in che modo i cambiamenti del metabolismo influenzano l'attività delle cellule T.

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Riferimento: Mandarano et al. "Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome patients exhibit altered T cell metabolism and cytokine associations,"Journal of Clinical Investigation. 12 dicembre 2019

Questo studio è stato sostenuto dal NINDS grant U54NS105541, dal NIAID grant R21AI117595, Simmaron Research, e da un donatore privato anonimo.

Per maggiori informazioni:
http://www.nih.gov/mecfs
mecfs.rti.org

Questo video della recente ricercatrice dell'ENID Center e laureata del Hanson Lab, la dottoressa Alexandra Mandarano, vi guida attraverso le ricerche di questo articolo.

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11 dicembre 2019

AGGIORNAMENTO SUL NANOAGO


Janet Dafoe, moglie di Ron Davis, direttore del Comitato di Consulenza Scientifica della OMF, ha postato un aggiornamento sul device del nanoago nella ricerca sulla CFS/ME. Al link indicato c'è il messaggio completo che no mettiamo sotto in traduzione:

Da Ron:

Come sapete, abbiamo scoperto che c'è qualcosa nel plasma dei pazienti che è in gran parte responsabile del segnale che vediamo nel test del nanoago. Abbiamo alcuni risultati preliminari utilizzando la filtrazione che indicano che la componente principale del plasma è abbastanza grande, cosa che suggerisce che non si tratta di una citochina.

Vorremmo identificare qual è il componente, o quali sono i componenti,che causano questo segnale, cosa che potrebbe darci una buona visione dal di dentro di ciò che sta accadendo con i pazienti.

Per condurre questi esperimenti, dovremo frazionare il plasma usando una varietà di tecniche, come il frazionamento delle dimensioni. Frazionare significa dividere il plasma in più componenti in base a vari parametri. Per esempio, frazionare per dimensioni significa separare il plasma in 10-100 parti diverse, aumentando in dimensioni.

Abbiamo quindi bisogno di eseguire tutte queste frazioni nel nanoago allo stesso tempo, utilizzando lo stesso campione di sangue. Questo è importante, perché se li eseguiamo uno o due alla volta ci potrebbero essere differenze dovute alle diverse esecuzioni, piuttosto che differenze nel campione stesso.

Attualmente, ci affidiamo a uno strumento commerciale, che costa 30.000 dollari, che è in grado di eseguire solo 2 campioni di chip di nanoago al giorno. Inoltre, il campione deve essere utilizzato entro 24 ore dalla raccolta del sangue. Pertanto, utilizzando la macchina attuale, dovremmo ottenere nuovi campioni di sangue ogni giorno. Non possiamo far tornare lo stesso paziente ogni giorno e non possiamo usare molti pazienti diversi per frazioni diverse, perché le persone sono diverse e questa è una variazione eccessiva per produrre qualcosa di utile.

Quello che ora è necessario è fabbricare un nuovo sistema di controllo elettronico in grado di raccogliere i dati dal nanoago permettendogli di raccogliere dati fino a 100 chip contemporaneamente. In questo modo, tutte le frazioni del campione di sangue di un paziente possono essere eseguite simultaneamente. Rahim Esfandyarpour, che ha sviluppato il nanoago, sta lavorando su questo aspetto.

Tuttavia, da quando Rahim ha preso una cattedra alla UC Irvine, ha dovuto impostare la sua intera nuova operazione, ottenere nuovi studenti e formare tutti. Viene a Stanford e collabora con me ogni settimana. Ha presentato una richiesta di finanziamento al NIH per questo progetto. Nel frattempo, è stato finanziato dall'OMF per portare avanti questa nuova macchina e produrre nuovi chip. Ora ha consegnato una nuova grande partita di chip.

Ora siamo in grado di utilizzare i nuovi chip per testare vari farmaci, e li useremo nella nuova macchina per il plasma frazionato non appena possibile:

1. Abbiamo la nuova macchina in funzione
2. Abbiamo sviluppato il/i metodo/i di frazionamento
3. Abbiamo i nuovi chip che lavorano con la nuova macchina
4. Abbiamo risolto tutti i problemi che emergono nel processo.

L'attuale macchina che esamina 2 campioni e raccoglie i dati dal nanoago costa 30.000 dollari per l'acquisto. Non abbiamo bisogno di tutta la versatilità di questo strumento commerciale. La macchina che Rahim sta sviluppando funzionerà fino a 100 campioni e costerà qualche centinaio di dollari.

Stiamo lavorando il più velocemente possibile per renderlo operativo.

Spero che questo chiarisca alcune delle vostre domande.

Ron Davis

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25 novembre 2019

CONFERENZA ALL'EINSTEIN MEDICAL CENTER

Quantio riportato è la traduzione di un messaggio di di Janet Dafoe, PhD:

Il dottor Ron Davis ha trascorso l'ultima settimana sulla costa orientale tenendo conferenze e parlando individualmente con scienziati e medici sulla ME/CFS. Per prima cosa ha trascorso due giorni all'Università di Princeton. Ha parlato con singoli individui, gruppi di studenti laureati, e gruppi a pranzi e cene. Ha tenuto una conferenza nell'enorme Dipartimento di Biologia Molecolare (che comprende immunologia, microbiologia, genetica, biochimica e altro) in una grande aula con circa 300 scienziati. Ha percepito che erano sorpresi e scioccati dal numero di persone colpite e dalla gravità della malattia. Sono rimasti impressionati dai progressi che il Dr. Davis ha fatto con un finanziamento del NIH (Istituto Superiore di Sanità americano) così minimo e basandosi sulle donazioni dei pazienti.

Poi il Dr. Davis si è recato all'Einstein Medical Center della Columbia University e ha tenuto un discorso simile a 100 medici e scienziati presenti di persona e ad altri 184 che hanno effettuato il login online. Ancora una volta, sono stati sorpresi e scioccati dalle informazioni che ha presentato. Sapeva che si trattava di un Livestreamed, quindi non ha accettato domande, ma ha parlato per 1 ora e mezza e ha incorporato le domande che gli vengono comunemente poste. Nessuno se ne è andato. Ron sottolinea veramente la prevalenza e la gravità della ME/CFS, la necessità di cure mediche, l'urgente necessità di ricerca, il crescente gruppo di grandi scienziati che ci stanno lavorando e il fatto che nessuno di loro ha abbastanza fondi dal NIH.

La settimana precedente, il Dr. Davis ha tenuto il discorso chiave a Synchrony 2019, una grande conferenza sull'autismo a Pleasanton, California. Ancora una volta, ha avuto un vasto pubblico di ricercatori, medici e caregiver. Sono rimasti davvero impressionati dalla sua ricerca e sono rimasti colpiti da alcune delle somiglianze tra l'autismo e la ME/CFS. Robert Naviaux, membro del Comitato Scientifico dell'OMF, ha parlato subito prima di Ron. Collaboreranno con Ron, inviando alcuni pazienti al suo laboratorio in modo che possano indagare le somiglianze e le differenze. Il gruppo Autismo sarà finanziato da una delle Fondazioni Autismo, dal momento che Ron usa solo fondi della Open Medicine Foundation su ME/CFS.

Il video della conferenza di Ron presso l'Einstein Medical Center è condiviso in questo post. Potete anche leggere la lettera di Janet o guardare il video sul nostro sito web: http://bit.ly/34l7ROv

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22 novembre 2019

RONALD DAVIS ALLA COLUMBIA UNIVERSITY

Il prof. Ronald Davis parla di CFS/ME alla Columbia University. Per un sunto di quanto è stato detto (In inglese), si veda qui
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Una delle novità rilevanti è l'uso di framaco sperimentale , chiamato SS-31, che ripara la membrana mitocondriale e usato nel nanoago fa sì che i campioni di sangue malati tornino ad essere sani.
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17 novembre 2019

PROF TIRELLI PUBBLICA STUDIO SU O2/O3 TERAPIA NELLA CFS

Il prof. Tirelli pubblica su "Biomedical" (ISSN 2574- 1241) un articolo sull'ossigeno-ozono terapia come trattamento efficace per la CFS.

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15 novembre 2019

DEMISTFICARE I CRITERI DIAGNOSTICI DELLA ME/CFS

Jamie Seltzer, direttrice dell'outreach scientifico e medico per #MEAction. ha scritto un articolo in cui spiega e compara i vari criteri diagnostici di ME e CFS: qui.

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12 novembre 2019

LA FINE DEL MITO DELLA SOMATIZZAZIONE NELLA ME/CFS


Quanto segue è la traduzione in italiano dell’articolo che si trova qui.  NB. Le didascalie alle foto non sono state tradotte.

LA FINE DEL MITO DELLA SOMATIZZAZIONE NELLA ME/CFS (O “chi è l’illuso ora?”)

Quando i medici vedono pazienti con affaticamento inspiegabile dal punto di vista medico, spesso deducono che questa malattia è dovuta ad un problema psichiatrico di fondo. Gli autori

Ronald Reagan disse a Gorbaciov: "Abbatti quel muro" e alla fine cadde.  La versione ME/CFS di questo potrebbe essere: "Liberatevi di quelle idee psichiatriche ostinate! È un problema culturale.  Gli autori hanno sottolineato che ogni volta che un medico vede un paziente con un affaticamento inspiegabile, la loro diagnosi di default è probabilmente una malattia psichiatrica.

Questo studio probabilmente porterà loro poca gioia. Tre ricercatori di lunga data sulla ME/CFS hanno appena prodotto un altro chiodo per la bara per un'interpretazione psichiatrica di ME/CFS.

Gudrun Lange, un neuropsicologo clinico, e Benjamin Natelson (il primo autore), un neurologo, hanno lavorato e collaborato insieme su tutto nella ME/CFS, dall'imaging cerebrale all'esercizio fisico alla cognizione, per oltre due decenni.  Elizabeth Unger, la responsabile della ricerca sulla ME/CFS presso il CDC, è stata l'autrice senior dello studio.

Questo può essere uno studio duro e difficile da confutare per chiunque. Era abbastanza grande (n=63) e il protocollo di studio - che prevedeva l'arruolamento consecutivo di pazienti visti presso lo studio del Dr. Natelson – si sottraeva a ogni possibilità di scegliere nella selezione chi poteva far comodo.
Gli autori hanno usato la definizione Fukuda del 1994 a causa dei suoi criteri di esclusione più rigorosi (schizofrenia, disturbo bipolare, depressione malinconica, disturbi alimentari entro 5 anni, o abuso di droghe/alcool entro 2 anni). (Sebbene i Criteri Canadesi di Consenso (CCC) o i Criteri Internazionali di Consenso (ICC) identifichino un gruppo di pazienti più malati e con maggiore disabilità funzionale, è possibile che il loro più lungo elenco di criteri sintomatici possa anche escludere i pazienti con diagnosi più psichiatriche). Benjamin H Natelson, Jin-Mann S Lin, Gudrun Lange, Sarah Khan, AaronStegner & Elizabeth R Unger (2019): The Effect of Comorbid Medical and Psychiatric Diagnoses on Chronic Fatigue Syndrome, Annals of Medicine, DOI: 10.1080/07853890.2019.1683601
Il progetto dello studio era abbastanza semplice. In primo luogo, i ricercatori hanno valutato la presenza di malattie comorbide (fibromialgia, sindrome dell'intestino irritabile (IBS), sensibilità chimica multipla (MCS)) e diagnosi psichiatriche (presenti e quelle di almeno cinque anni nel passato).
I partecipanti hanno poi compilato un lungo elenco di questionari che hanno fornito dati sui loro sintomi. (I questionari comprendevano questionari sulla fatica, sintomi, funzionalità e disturbi dell'umore (Short Form Health Survey (SF-36v2); Multidimensional Fatigue Inventory (MFI-20); le misure PROMIS (Pain Intensity and Pain Behavior); il CDC Symptom Inventory (CDC-SI); la scala di autovalutazione della depressione Zung; e la scala di depressione del questionario sulla salute del paziente (PHQ-8).
I ricercatori hanno poi valutato l'effetto che avere una malattia comorbida o un disturbo dell'umore ha avuto sui sintomi dei pazienti ME/CFS, la funzionalità, ecc. L'idea era che avere un qualsiasi disturbo che ha giocato un ruolo nel causare la ME/CFS o era strettamente legato alla ME/CFS dovrebbe peggiorare i sintomi di ME/CFS dei partecipanti. Un disturbo, d'altra parte, che non ha giocato un ruolo nel causare la ME/CFS o non era strettamente connesso ad esso potrebbe peggiorare alcuni sintomi ma non peggiorerebbe i sintomi ME/CFS dei partecipanti.

RISULTATI

I disturbi d'umore sono stati effettivamente trovati comunemente: il 36% dei partecipanti aveva una diagnosi psichiatrica attuale, il 32% aveva una diagnosi psichiatrica passata e il 32% non ha mai avuto una diagnosi psichiatrica.
Tuttavia, avere una diagnosi psichiatrica - passata o presente - non ha fatto alcuna differenza rispetto a diverse aree principali. Avere un disturbo dell'umore non era associato a un aumento del numero di disturbi in co-morbidità (FM, IBS, MCS). Né è stato associato a un aumento della gravità dei sintomi, malattie più lunghe, più farmaci, tipo di insorgenza, disabilità o, soprattutto, la gravità del sintomo chiave nella ME/CFS – il malessere post-sforzo.
Avere un disturbo dell'umore è stato associato a un significativo aumento dei punteggi nei test di depressione, salute mentale e affaticamento mentale.

LA ME/CFS NON È un disturbo di somatizzazione (o “chi è l’illuso ora?”).

La prima implicazione da trarre da questo studio è che la ME/CFS non è un disturbo di somatizzazione. I disturbi di somatizzazione si verificano quando una persona crede che quelli che sono, di fatto, sintomi psichiatrici abbiano una causa fisica (e va a fare shopping medico.).
Data questa interpretazione, non sorprende che i sintomi idiopatici o inspiegabili dal punto di vista medico nella ME/CFS abbiano portato a una storia piuttosto ricca di psichiatri che hanno cercato di definire la ME/CFS come un disturbo di somatizzazione. L'aumento dei tassi di depressione riscontrato nella ME/CFS è stato più volte citato come motivo per considerare la ME/CFS come una cosa sola.
Già nel 1991, un ampio studio pubblicato sull'American Medical Journal, che senza dubbio ha ricevuto molta attenzione, affermava che la ME/CFS era un disturbo da somatizzazione. Nel 1996, Natelson sostenne che pochi pazienti affetti da ME/CFS soddisfacevano i rigorosi criteri per il disturbo di somatizzazione e dimostrò che l'interpretazione dei sintomi nella ME/CFS (fisico vs psichiatrico) giocava un ruolo critico nella diagnosi.
In un articolo molto lungo del 1997, "Chronic fatigue syndrome: a 20th century illness", Simon Wessely ha messo la ME/CFS con altri disturbi della somatizzazione. Uno studio tedesco del 2007, co-autore Trudy Chalder, ha suggerito che la ME/CFS si sovrapponeva sostanzialmente al disturbo da somatizzazione.
Da allora, Maes ha più volte sostenuto la tesi di una causa biologica ai sintomi apparentemente "somatici" trovati nella ME/CFS, e uno studio del 2019, che ha valutato la "illusoria salute mentale" (persone che pensavano di stare mentalmente bene ma non era così), non ha trovato alcuna prova di aumento del fatto che sia tutto nella testa nella ME/CFS e ha concluso che la ME/CFS non è un disturbo di somatizzazione.
Poiché la somatizzazione è per definizione un disturbo psichiatrico che si maschera nella mente dei pazienti come un disturbo fisico, la presenza di un disturbo dell'umore dovrebbe amplificare notevolmente i sintomi dei pazienti. Natelson et al. hanno sottolineato che gli studi indicano che i disturbi dell'umore sono "moltiplicatori di malattia" nei disturbi della somatizzazione, cioè li peggiorano.
Ma non nella ME/CFS. Avere un disturbo dell'umore passato o presente non ha peggiorato nessuno dei sintomi associati alla ME/CFS. Poiché avere un disturbo dell'umore non ha aumentato nessuno dei sintomi associati alla ME/CFS, la ME/CFS non è, per definizione, un disturbo da somatizzazione.
Va più in profondità di questo. Il fatto che avere un disturbo dell'umore non abbia esacerbato i sintomi (affaticamento, dolore, malessere post-sforzo, ecc.) che si associa con ME/CFS suggerisce che le cause neurobiologiche delle due condizioni devono essere diverse. Questo può essere una sorpresa per i ricercatori che pensano che almeno la fatica nelle due malattie sia stata probabilmente causata in modo simile. Questo studio suggerisce, tuttavia, che oltre ad essere un ottimo modo per causare depressione, la ME/CFS non ha molto in comune con la depressione, biologicamente.
In altre parole, la ME/CFS, come molte altre malattie croniche, aumenterà il rischio di depressione, ma sembra essere completamente separata da essa.
Possiamo aggiungere un altro elemento ad una lista piuttosto lunga di modi per dimostrare al vostro medico che non siete depressi.

I VERI “MOLTIPLICATORI DI MALATTIE”

Mettete in contrasto con quanto accaduto quando sono stati valutati gli effetti che le malattie comorbide (fibromialgia, IBS, MCS) avevano sul quadro dei sintomi nella ME/CFS. Solo il 18% del gruppo di Natelson non aveva almeno un'altra malattia comorbida.
Avere una malattia comorbida aumentava significativamente i problemi con il funzionamento fisico, il dolore corporeo, la gravità dei sintomi, la quantità dei sintomi, l'intensità del dolore, il comportamento del dolore e la capacità di lavorare. L'effetto moltiplicatore dei sintomi che si è verificato quando due (o più) malattie si sono verificate insieme, suggerisce che una sorta di sinergia biologica o alcune vie biologiche comuni sono interessate in tutte queste malattie.
Speriamo che studi simili vengano condotti su FM e IBS e altre malattie alleate dove permangono interpretazioni di somatizzazione. Proprio questo maggio, uno studio ha concluso che la IBS è associata ad un aumento dei sintomi e del dolore, somatizzazione, depressione, fibromialgia, (e alterata composizione dei fluidi alimentari).
Anche nella FM, dove i risultati della sensibilizzazione centrale possono facilmente spiegare l'aumento del dolore nella FM, un articolo del 2013 ha affermato che la FM può essere classificata come un qualsiasi numero di disturbi psicologici tra cui la sindrome funzionale, disturbo del dolore somatoforme e disturbo della somatizzazione. Nel 2017, sfidando tutte le ricerche biologiche fino ad oggi, i ricercatori tedeschi hanno sostenuto che la FM dovrebbe essere classificata come "disturbo del sintomo somatico" (SSD), cioè un disturbo mentale.

Un sondaggio sul medico di medicina di base
Le mie esperienze con i miei ultimi due medici di base sono state buone. Mentre nessuno dei due sapeva molto di ME/CFS o FM, entrambi hanno riconosciuto che si trattava di veri e propri disturbi biologici. Entrambi sembravano prenderli sul serio. Uno era aperto a provare alcuni test raccomandati dal mio esperto di ME/CFS. (Questa cosa non l’ho ancora chiesto all'altro.)
Il sondaggio sul medico di base cerca di capire quale sia stata la tua recente esperienza con il tuo medico di base (non con il tuo specialista). Se hai visto il tuo medico di assistenza primaria per la ME/CFS negli ultimi cinque anni, per favore fai il sondaggio.

Sondaggio del medico di base
Qual è stata la sua esperienza con i medici di base che ha visto negli ultimi cinque anni?

La mia esperienza è che il mio medico di base
Per quanto riguarda la tua esperienza con il tuo medico di base (non il tuo esperto ME/CFS) negli ultimi cinque anni.
-    è molto esperto di ME/CFS e aperto a test e trattamenti non tradizionali.
-    è in qualche modo informato sulla ME/CFS: disposto a fare alcuni test/trattamenti per essa.
-    concorda sul fatto che ME/CFS è una vera e propria malattia biologica - ma non è disposto ad andare oltre
-    Non sa di ME/CFS o ci tiene davvero...... Il prossimo paziente, per favore!
-    Crede che la ME/CFS sia un disturbo psichiatrico o inventato. Addio! (E per favore non tornare).

Conclusione

Questo studio ha chiesto che effetto abbia avuto una malattia comorbida o un disturbo dell'umore sui sintomi di cui fa esperienza una persona con ME/CFS. Se avere un'altra malattia aumentava i sintomi ME/CFS di una persona, allora si presumeva che quella malattia fosse biologicamente connessa in qualche modo con la ME/CFS. Se non aumentava i sintomi associati alla ME/CFS, allora si presumeva che quella malattia non fosse biologicamente connessa alla ME/CFS.
Lo studio ha suggerito che malattie come FM, IBS e MCS sono, in qualche modo, biologicamente associate alla ME/CFS: averne una in aggiunta alla ME/CFS ha esacerbato i sintomi chiave ME/CFS (es. fatica, dolore, PEM, ecc.) trovati nella ME/CFS.
I disturbi dell'umore, d'altra parte, non sembrano essere strettamente associati biologicamente alla ME/CFS: avere un disturbo dell'umore in aggiunta alla ME/CFS ha solo aumentato i sintomi associati ad un disturbo dell'umore - non i sintomi centrali della ME/CFS.
Contrariamente ai tentativi di etichettare ME/CFS come somatizzazione o altro tipo di disturbo psichiatrico nel corso degli anni, sembra avere poco in comune con entrambi. Questo suggerisce che i livelli più alti di disturbi dell'umore che si trovano nella ME/CFS riflettono semplicemente la difficoltà associata alla malattia.

Traduzione di Giada Da Ros


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10 novembre 2019

PUBBLICAZIONI 2015 - 2019

Il team #MillionsMissing Germany ha compilato un elenco di tutte le pubblicazioni scientifiche pertinenti negli ultimi 5 anni.
Prosimamente aggiorneremo la pagina pubblicazioni in proposito. Intanto trovate il link qui.

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1° novembre 2019

FATE CONOSCERE LA CFS/ME A BILL GATES

Bill Gates ha chiesto di dare dei suggerimenti su che cosa guardare a livello di film e di serie TV. La comunità della CFS/ME si sta mobilitando per "Unrest" che per ora risulta quello che ha ricevuto più voti.

Se volete contribuire, votate qui.

Siccome si possono votare più scelte, potete magari anche votare per "Forgotten Plague".

Facciamo sì che, con i nostri voti, Bill Gates venga a sapere di più della patologia e magari sostenga la causa.

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26 ottobre 2019

LA CONNETTIVITÀ INTRA MIDOLLO SPINALE È COMPROMESSA NELLA CFS

Lo studio in proposito di trova qui.

Traduzione dell'abstract. Nell'encefalomielite mialgica o sindrome da fatica cronica (ME/CFS), correlazioni anomale della risonanza magnetica con la gravità dei sintomi e misure autonomiche hanno suggerito una ridotta conduzione del segnale nervoso all'interno del tronco encefalico. Qui analizziamo le correlazioni dell'fMRI per testare direttamente la connettività all'interno e dal tronco enecefalico. Le risonanze magnetiche funzionali (fMRI) a riposo e nell'eseguire un compito sono state acquisite per 45 ME/CFS (criteri Fukuda) e 27 controlli sani (HC). Abbiamo selezionato limitate regioni di interesse (ROI) del sistema di attivazione reticolare del tronco encefalico (RAS) sulla base di precedenti risultati di MRI strutturali in una diversa coorte di ME/CFS (midollo rostrale bilaterale e nucleo cuneiforme del mesencefalo), il nucleo dorsale di Raphe, e due ROI sottocorticali (ippocampo subiculum enucleo intralaminare del talamo) hanno riportato di avere ricche connessioni con il tronco encefalico. Quando i controlli sani e i pazienti di ME/CFS sono stati analizzati separatamente, sono state rilevate correlazioni significative per entrambi i gruppi sia durante il riposo che durante il compito, con correlazioni più forti durante il compito che durante il riposo. Forti connessioni ippocampali con il mesencefalo e nuclei del midollo sono stati rilevati per la ME/CFS. Quando correlazioni corrispondenti dai controlli sani e i pazienti di ME/CFS sono stati confrontati, deficit di connettività nella ME/CFS sono stati rilevati all'interno del tronco encefalico tra il midollo e il nucleo cuneiforme e tra il tronco cerebrale e l'ippocampo e il talamo intralaminare, ma solo durante il compito. Nella CFS/ME, una connettività più debole tra alcuni nuclei RAS è stata associata ad una maggiore gravità dei sintomi. I segnali oscillatori neuronali RAS facilitano la coerenza nelle oscillazioni talamo-corticali. Deficit di connettività RAS del tronco encefalico possono spiegare i cambiamenti autonomici e diminuire la coerenza oscillatoria corticale che può compromettere l'attenzione, la memoria, la funzione cognitiva, la qualità del sonno e il tono muscolare, tutti sintomi della ME/CFS.

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24 ottobre 2019


NUOVE VERSIONE DEL PURPLE BOOK

Una nuova versione del Purple Book della @MEAssociation - la loro guida clinica e di ricerca – è ora disponibile su Kindle:
https://amazon.co.uk/dp/B07ZC28762

NON è una nuova edizione, ma è stato lievemente editato.


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23 ottobre 2019

COS'È LA ME/CFS?

Un nuovo video della OMF spiega che cos'è la ME/CFS. (anche con sottotitoli in italiano).: qui.

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22 ottobre 2019

LE DONAZIONI FATTE IN QUESTO PERIODO ALLA OMF VERRANNO TRIPLICATE


Post della Open Medicine Foundation (OMF):

Un’emozionante notizia: sono assicurati $666K+ in regali pari a quanto viene donato... Ogni donazione da oggi fino al 3 dicembre sarà triplicata!

Siamo entusiasti di annunciare che ci siamo assicurati regali pari a quanto viene donato fino a 666.666 dollari per la nostra campagna di raccolta fondi “Triple Giving Tuesday” (Martedì della Donazione Tripla), grazie alla generosità di diversi sostenitori.

Quando donate alla OMF in qualsiasi giorno della settimana da oggi fino all’International Giving Tuesday, il 3 dicembre 2019, la vostra donazione sarà triplicata da un’altra abbinata. Donate oggi per assicurarci di poter usufruire dell'intero importo della donazione abbinata: http://bit.ly/2p5U27f

La tripla donazione abbinata si applica fino a quando non saranno donati 333.333 dollari, il che ci permetterà di raggiungere il nostro ambizioso obiettivo di raccogliere 1 MILIONE di dollari americani totali durante il Triple Giving Tuesday per finanziare ricerca critica per la ME/CFS.

Se volete raccogliere fondi per la OMF online, di persona o per mail, tutte le donazioni alla vostra raccolta fondi saranno pure triplicate da una donazione abbinata. Scoprite come: http://bit.ly/33TlsfA

Con il vostro aiuto, possiamo fornire alle grandi menti di ricerca le risorse di cui hanno bisogno per trovare i trattamenti e una cura per questa devastante malattia. #TripleTuesdayOMF

La OMF ringrazia Giada Da Ros per la traduzione

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12 ottobre 2019

STUDIO NORVEGESE SULL’ESERCIZIO IN DUE GIORNI NELLA ME/CFS

Quanto segue è la traduzione del pezzo che trovate a questo link in originale.
NB. Le foto e le didascalie non sono state tradotte

LO STUDIO NORVEGESE SULL’ESERCIZIO IN DUE GIORNI NELLA ME/CFS AGGIUNGE UN FATTORE CRUCIALE ALLE SCOPERTE SULL’INTOLLERANZA ALL’ESERCIZIO

È la prova più dura e forse più impegnativa di tutte. Il test da sforzo massimale di due giorni richiede che uno faccia esercizio fino all'esaurimento (o quasi) due giorni di fila. In realtà, il test finisce rapidamente: inizia con una pedalata leggera su una bicicletta che diventa sempre più dura a mano a mano che aumenta la resistenza e si conclude in soli 8-12 minuti.
Si tratta, tuttavia, di un test da sforzo massimale - si fa esercizio fino al limite - ed è per questo che è così prezioso. Determina quanta energia una persona - non una cellula o un tessuto - ma un'intera persona, può pompare fuori.
La cosa notevole è che praticamente tutti, siano essi sani o malati con malattie gravi, sono in grado di salire su una bicicletta, pedalare fino all'esaurimento e poi pompare la stessa quantità di energia il giorno dopo. Sia che siamo malati o sani, in qualche modo il nostro corpo mantiene quasi sempre la capacità di produrre energia quando necessario.
Ma, a quanto pare, non in una specifica malattia. La sindrome da fatica cronica (ME/CFS) sembra essere l’intrusa. Metti delle persone con ME/CFS su una bicicletta, e la loro capacità di generare energia (ad esempio, fare esercizio) il giorno successivo precipita. Questa è una scoperta importante in una malattia che ha introdotto il termine malessere post-esercizio (PEM) nel lessico medico.
Se questa scoperta regge - ed è contenuta in una serie di piccoli studi - suggerirebbe che l'esercizio fisico fa alle persone con ME/CFS cose che non sembra fare a persone con altre gravi malattie.
Quando facciamo esercizio fisico, il nostro corpo utilizza due diversi sistemi - anaerobico e aerobico - per produrre energia; il sistema di produzione di energia aerobica domina durante l'esercizio per fornire una fonte di energia pulita e abbondante. Quando raggiungiamo i limiti della nostra capacità di produzione di energia aerobica, la produzione di energia anaerobica inizia a dominare - ma ad un costo. Non solo produce molta meno energia, ma anche sottoprodotti tossici che, accumulandosi, producono dolore e fatica.
Il test da sforzo VO2 max CPET ha giocato un ruolo importante nella ME/CFS perché misura il passaggio dall'energia aerobica a quella anaerobica. Gli studi degli ultimi due giorni hanno suggerito che molte persone con ME/CFS esauriscono i loro sistemi di produzione di energia aerobica più velocemente del solito. Questo li rende dipendenti da una produzione di energia anaerobica meno efficiente - e soffrono di sintomi di dolore e fatica che intervengono rapidamente quando quel sistema predomina.
Questo studio norvegese sull’esercizio in due giorni aggiunge potenzialmente qualcosa di nuovo all'accumulo di prove che dimostrano che qualcosa di vitale è rotto nei sistemi di produzione di energia nella ME/CFS: per la prima volta, sono stati valutati gli accumuli di lattato su due test da sforzo.
Il lattato - un sottoprodotto della produzione di energia anaerobica - viene prodotto durante un periodo di esercizio, ma quando il sistema di produzione di energia anaerobica diventa più dominante, gli accumuli di lattato aumentano. L'aumento degli accumuli di lattato, quindi, nella ME/CFS, aggiungerebbe un altro segno che le persone con ME/CFS sono più dipendenti dalla produzione di energia anaerobica dei controlli sani.

LO STUDIO
Accumulo anomalo di lattato nel sangue durante ripetuti test da sforzo nella encefalomielite mialgica / sindrome da fatica cronica. Katarina Lien1,2 , Bjørn Johansen3, Marit B. Veierød4, Annicke S. Haslestad1, Siv K. Bøhn1, Morten N. Melsom5, Kristin R. Kardel1 e Per O. Iversen1,6. 1 Dipartimento di Nutrizione, Istituto di Scienze Mediche di Base, Università di Oslo, Oslo, Oslo, Physiol Rep, 7 (11), 2019, e14138, https://doi.org/10.14814/phy2.14138

Come abbiamo visto col Rituximab, piccoli paesi come la Norvegia possono generare grandi onde nella ME/CFS se ci si mettono. Ora arriva un altro studio sulla ME/CFS dalla Norvegia, questa volta condotto da Katarina Lien.
Lien ha messo sulla bicicletta 18 donne con la ME/CFS (che hanno soddisfatto i criteri di consenso canadesi) e 15 donne sane (18-50 anni) per due periodi di esercizio massimale a un giorno di distanza l'uno dall'altro.

ALCUNI TERMINI

Consiglio - Poiché le nostre cellule utilizzano ossigeno per produrre energia aerobica, il consumo di ossigeno viene utilizzato per valutare la quantità di energia prodotta. Pertanto, traducete "consumo di ossigeno" in "produzione di energia" quando lo sentite.

Picco VO2 - Picco VO2 descrive il più alto tasso di consumo di ossigeno (produzione di energia) che si verifica a un certo punto durante il test da sforzo. Poiché il VO2 di picco è una misura una tantum che può verificarsi in qualsiasi momento durante il test, non ci dice nulla sulla capacità di lavorare in modo coerente e non è particolarmente importante. Molto più importante per quel che ci riguarda è il livello di consumo di ossigeno alla GET (Gas Exchange Threshold – Soglia di Scambio dei Gas) o "soglia anaerobica". (Il GET in questo contesto non si riferisce alla Terapia di Esercizio Graduale.)

Soglia di scambio di gas (GET) – Il GET è il punto in cui i livelli di anidride carbonica nell'alito iniziano a crescere rapidamente - indicando che la produzione di energia anaerobica ha cominciato a dominare. (Sembra essere la stessa della soglia anaerobica).

Livelli di lattato e punto di svolta del lattato - Una volta che i limiti della produzione di energia aerobica sono stati raggiunti e la produzione di energia anaerobica inizia a dominare, si producono livelli aumentati di lattato. I livelli di lattato possono aumentare molto rapidamente - sono necessari solo due o tre minuti di produzione di energia anaerobica per produrre livelli elevati di lattato. Il "punto di svolta del lattato" è il punto in cui i livelli di lattato iniziano ad aumentare molto rapidamente.
Il lattato non causa dolore o affaticamento. Contrariamente a quanto si pensava in precedenza, il lattato aiuta in realtà a ritardare questi sintomi, ma livelli elevati di lattato sono associati all'acidosi responsabile del dolore e della stanchezza quando ci affidiamo alla produzione di energia anaerobica. Per i nostri scopi, quindi, alti livelli di lattato significano un aumento dei livelli di dolore e fatica.

Produzione di potenza assoluta - La produzione di potenza assoluta valuta la quantità di potenza (in watt) prodotta, regolata in base alle dimensioni di una persona.

RIGORE
Gli autori si sono adoperati al massimo per garantire che i loro risultati non potessero essere spiegati dal decondizionamento o da altri fattori. Tutti i pazienti con ME/CFS avevano ME/CFS "da lieve a moderata" (nessuno era confinato a letto), tutti avevano concentrazioni di emoglobina normali, e tutti avevano una respirazione normale prima del test e una "riserva di respirazione" da normale a elevata durante il test da sforzo. Anche l'età, il sesso e l'altezza erano simili. I pazienti erano un po' più pesanti, ma quando il peso è stato controllato, i risultati non sono cambiati.
I controlli sani sono stati ritenuti inammissibili se troppo attivi (facevano esercizio più di una volta alla settimana). Sia i pazienti che i controlli avevano rapporti di scambio respiratorio e frequenza cardiaca massima medi simili; cioè entrambi si sono sforzati a pieno durante il test.

RISULTATI
Il consumo di ossigeno (VO2) (cioè la produzione di energia) all'ingresso nella produzione di energia anaerobica (GET) è stato significativamente ridotto nei pazienti di ME/CFS rispetto ai controlli sani in entrambi i test da sforzo. Ciò indica che i pazienti di ME/CFS hanno iniziato ad avere problemi a produrre energia ad un livello di esercizio fisico significativamente più basso rispetto ai controlli sani.
La riduzione significativa della potenza erogata alla GET nei pazienti di ME/CFS in entrambi gli studi da sforzo indicava la stessa cosa. Ha indicato che i pazienti di ME/CFS hanno impiegato molto meno lavoro per esaurire la capacità del loro sistema di produzione di energia aerobica e iniziare a fare affidamento sulla produzione di energia anaerobica.

CAMBIAMENTI DAL PRIMO TEST DA SFORZO AL SECONDO TEST DA SFORZO – IL TEST DELLA PEM.

VO2 - Consumo di ossigeno (produzione di energia)
Nonostante avessero fatto esercizio fino all'esaurimento il primo giorno, i controlli sani sono stati in grado di eguagliare la loro produzione di energia durante il test di esercizio il secondo giorno. In effetti, per certi versi sono diventati ancora più forti.

I pazienti ME/CFS non sono stati così fortunati. Diversi risultati suggeriscono che la prima sessione di esercizio ha smussato la loro capacità di generare energia. La quantità massima di energia prodotta (picco VO2), e la quantità di energia che i pazienti sono stati in grado di produrre prima di entrare nella produzione di energia anaerobica (GET), è stata significativamente ridotta durante il secondo test.

Il secondo test è stato particolarmente importante, in quanto un calo del consumo di ossigeno alla GET indica un ingresso più rapido nella produzione di energia anaerobica, affaticamento e dolore.

Lattato
I risultati del lattato hanno rivelato anomalie più significative e ha iniziato ad apparire un forte divario. Mentre i controlli sani si sono rafforzati al secondo test da sforzo, i pazienti ME/CFS sono diventati più deboli.
I livelli di lattato erano simili in entrambi i gruppi a riposo, ma non appena è iniziato l'esercizio, le cose hanno iniziato ad andare in tilt per i pazienti di ME/CFS.
Le persone con ME/CFS hanno avuto un anticipato punto di svolta del lattato - un altro segno di una entrata anticipata nella produzione di energia anaerobica - durante il primo e il secondo esercizio. Il fatto che i pazienti di ME/CFS abbiano dimostrato costantemente un aumento significativo dei livelli di lattato a qualsiasi livello di lavoro (potenza di uscita) suggerisce che durante il test hanno mostrato una maggiore dipendenza dalla produzione di energia anaerobica.
L'aumento significativo dei livelli di lattato prodotti dai pazienti di ME/CFS per potenza prodotta nel secondo test da sforzo indicava che si affidavano sempre più alla produzione di energia anaerobica.

I controlli sani diventano più forti / Le persone con ME/CFS diventano più deboli

Mentre i livelli di lattato dei pazienti di ME/CFS alla GET sono aumentati significativamente dal primo al secondo test da sforzo, nei controlli sani i livelli di lattato sono effettivamente diminuiti.
Inoltre, i controlli sani sono stati in grado di tollerare meglio il lattato presente (i loro livelli di lattato al punto di svolta del lattato sono aumentati). Sono stati in grado di lavorare di più al secondo test prima che i loro livelli di lattato iniziassero ad aumentare rapidamente. Questi risultati indicavano che i corpi dei controlli sani si stavano rapidamente adattando e traendo beneficio dall'esercizio.
I pazienti di ME/CFS, tuttavia, mostravano l'esatto contrario. I loro livelli di lattato hanno cominciato ad aumentare rapidamente a livelli di lavoro significativamente più bassi, i loro livelli di lattato alla GET sono aumentati significativamente rispetto ai controlli sani, e né i loro livelli di lattato alla GET, né il loro punto di svolta del lattato sono migliorati durante il secondo test da sforzo.
Quando sono stati valutati per la produzione di potenza assoluta, lo schema era lo stesso: più lattato accumulato nel sangue dei pazienti ME/CFS e sono entrati in produzione di energia anaerobica prima durante il secondo test da sforzo.
Poiché i controlli sani producevano meno lattato e potevano tollerarlo meglio, i pazienti ME/CFS producevano più lattato a livelli di lavoro inferiori. Questo, in effetti, ha raccontato la storia di come l'esercizio fisico rende un paziente ME/CFS più debole mentre rende più forte una persona sana.

Picco VO2
Il VO2 di picco è il test meno significativo in quanto è una misura una tantum del consumo energetico.
Il VO2 al picco di esercizio (VO2peak) era, tuttavia, significativamente più basso nei pazienti che nei controlli durante il primo test di esercizio e diminuito ulteriormente durante il secondo test di esercizio.
Gli autori hanno citato diversi studi che potrebbero fornire indizi sui problemi di sforzo nella ME/CFS, tra cui la riduzione della produzione di energia delle cellule immunitarie, la riduzione della fosforilazione AMPK e dell'assorbimento di glucosio nelle cellule muscolari, una regolazione PDK disturbata, elevati livelli di LPS e perdite intestinali indotte dall'esercizio fisico.

C
ONCLUSIONE

La conclusione degli autori è stata tanto devastante quanto semplice:
"L'esercizio fisico deteriora le prestazioni fisiche e aumenta il lattato durante l'esercizio fisico nei pazienti con ME/CFS mentre diminuisce nei soggetti sani". Lien et al.
Numerosi dati indicano che invece di rendere le persone con ME/CFS più forti, un test da sforzo massimale un giorno ha compromesso la loro capacità di generare energia il giorno successivo. Mentre gli accumuli di lattato sono diminuiti nei controlli sani del secondo test, in realtà sono aumentati nei pazienti con ME/CFS. È difficile immaginare una migliore dimostrazione del malessere post-sforzo.
Gli accumuli di lattato aggiungono un importante punto ai dati. I passati studi sul lattato nella ME/CFS hanno avuto risultati contrastanti, ma nessuno ha applicato l'elemento cruciale - il regime di test da sforzo del secondo giorno che Workwell ha introdotto sul campo tanti anni fa. Ora abbiamo un altro punto di dati che indica lo scompiglio che l'esercizio porta - in questo caso un breve ma intenso periodo di esercizio fisico - distruggedo la capacità dei pazienti ME/CFS di produrre energia.

La ME/CFS, in effetti, ha avuto fortuna quando un piccolo gruppo di fisiologi dell'Università del Pacifico a Stockton, California, ha introdotto un elemento vitale in questo campo: il test da sforzo in due giorni. Aggiungere quel secondo giorno ha scoperto una caratteristica forse unica della ME/CFS (incapacità di riprodurre energia il secondo giorno), ha validato biologicamente l'esistenza del malessere post-sforzo (PEM), ha demolito l'idea che il decondizionamento è responsabile dell'intolleranza allo sforzo nella ME/CFS, e ha fornito un test oggettivo che si è rivelato cruciale nei casi di disabilità.

L'esercizio fisico è un argomento caldo in questo momento. Blog su diversi altri studi sull'esercizio fisico sono in arrivo, e Workwell inizia il suo programma educativo Medbridge per i professionisti della riabilitazione che trattano persone con ME/CFS.

Traduzione di Giada Da Ros

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7 ottobre 2019

OPUSCOLO DELLA COLAZIONE DEI CLINICI DI CFS/ME

Sotto "pubblicazioni" qui sul sito è stato aggiunto in PDF, in italiano, "DIAGNOSTICARE E TRATTARE LA ME/CFS" della COALIZIONE DEI CLINICI DI ME/CFS STATUNITENSI - 2019: si tratta di un opuscolo di poche pagine che la Coalizione dei Clinici di ME/CFS degli Stati Uniti (formatasi nel marzo del 2018) ha messo a disposizione della comunità medica per aiutarla a riconoscere la patologia e a prendersi cura dei propri pazienti in modo appropriato. I pazienti potranno trovare utile consegnarne una copia ai propri medici o comunque agli operatori sanitari con cui venissero in contatto.
La traduzione è di Giada Da Ros, presidente dell'associaizone.

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4 ottobre 2019

IL MINISTERO DELLA SALUTE RISPONDE

Il Ministero della Salute ha risposto rispetto alla richiesta di aggiornamento dei LEA (si veda notizia del 2 luglio) dicendo che l'hanno ricevuta e la trasmettono alla commissione nazionale per la calendarizzazione e la valutazione.
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3 ottobre 2019

RICHIESTA DI RICERCA AL PARLAMENTO EUROPEO

La paziente di ME Evelien Van Den Brink ha tenuto un potente discorso al Parlamento Europeo sulla necessità di una ricerca biomedica sull'ME. Ha avuto una determinazione calma ed eloquente. Ha presentato immagini di Whitney Dafoe, Mark Vink e del defunto Alison Hunter e ha detto: "A questo grado di severità, la ME è invisibile solo se la gente volutamente distoglie lo sguardo e questo è quello che è successo. I pazienti hanno sofferto in silenzio". Nelle sue conclusioni, Evelien ha aggiunto: "Ho fiducia nell'Europa e nei nostri valori comuni di uguaglianza, giustizia ed eque opportunità. Sono assolutamente sicura che possiamo dare un contributo sostanziale alla soluzione di ME se ci mettiamo d'accordo. A nome di tutti i pazienti, ve lo chiedo: Per favore, non distogliete lo sguardo".

Purtroppo, la risposta del rappresentante della Commissione europea è stata piuttosto deludente. Ha detto che la commissione non finanzia singole malattie e che i ricercatori devono fare domanda per i programmi di finanziamento esistenti, per esempio come parte di Horizon 2020.

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22 settembre 2019

VIAGGIO NEGLI USA

Giada Da Ros come presidente della CFS/ME associazione italiana, e il socio Paolo Maccallini, come paziente-esperto, sono stati negli USA per partecipare al terzo simposio sulle basi molecolari della ME/CFS organizzato a Stanford dalla Open Medicine Foundation (OMF).

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Il primo “impegno istituzionale” avuto è stata una cena a casa del prof. Ron Davis e della moglie Janet Dafoe, una serata pensata da parte loro per ringraziare scienziati, collaboratori e donatori a cui si partecipava solo per invito e a cui hanno avuto l’onore di essere inclusi. La serata è esordita con una serie di discorsi della presidente della OMF e dei coniugi Davis. Giada ha filmato quest’ultimo e con il loro placet l’ha caricato su YouTube; lo potete vedere qui.

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La giornata successiva è stata una full immersion al convegno, che si può seguire nella sua interessa seguendo il link sul nostro sito sotto la pagina “convegni”.  La serata è proseguita con altra attività di networking.

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Ultima attività ufficiale, per così dire, hanno donato sangue a favore della ricerca.  alla clinica di ricerca sulla CFS di Stanford. Ne hanno raccolte 12 grandi provette a testa, perché su quel sangue faranno ogni possibile test che venga loro in mente, a partire da quello sulla trappola metabolica proposta da Robert Phair. Il titolo del protocollo (direttore Ronald W. Davis) è “A Precision Medicine Approach to Studying Chronic Fatigue Syndrome and Other Complex Multi-System Illnesses”, quindi “Un Approccio di Medicina di Precisione nello Studiare la Sindrome da Fatica Cronica e Altre Malattie Complesse Multi-Sistema”. Non avranno i risultati che li riguardano purtroppo, ma è stata una donazione utile alla comunità dei pazienti.

In conclusione, hanno ricevuto una grande accoglienza e disponibilità ed è stato apertamente lodato il nostro impegno scientifico, organizzativo e di sensibilizzazione, e da molte parti abbiamo raccolto feed-back positivi che si auguravano potessimo essere presenti anche in future edizioni del simposio.


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30 agosto  2019

SIMPOSIO A STANFORD

Si tiene negli USA, a Stanford, il prossimo 7 settembre, il terzo Simposio sulle Basi Molecolari della ME/CFS.  Qui per registrarsi al livestream.

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8 agosto 2019

GIORNATA DELLA CFS/ME SEVERA

Un messaggio da parte di Whitney Dafoe, attraverso sua madre Janet, in occasione di questa giornata. L'originale lo trovate qui, sotto la traduzione.

In riconoscimento di #SevereMEDay, vorremmo condividere questo toccante messaggio di speranza da parte di Whitney (figlio di Ron Davis e Janet Dafoe), che lo ha trasmesso a sua madre con grande sforzo. Whitney ricorda ad ogni membro della comunità di pazienti che non sono soli in questa lotta:

Ieri sera, quando Whitney ha preos l 'tivan, gli ho detto che l'8 agosto è il " Giorno della ME Severa" e gli ho chiesto se voleva mandare un messaggio ai pazienti di tutto il mondo. Voleva sapere se sarebbe andato a pazienti di tutto il mondo e come sarebbe stato inviato. Gli ho detto che la OMF l'avrebbe spedito e che molte persone lo avrebbero ritweetato e postato e che il suo messaggio sarebbe andato davvero lontano.

Quello che è successo dopo è stato incredibile. Ha chiuso gli occhi e ci ha pensato a lungo. Poi si è preso un'ora usando la "Lingua dei Segni di Whitney" per dettarmelo. Parola per parola. Se si guardano le parole si può immaginare quanto sia stato difficile e quanto tempo ci sia voluto. Tra una frase e l'altra chiudeva gli occhi e dopo lunghe pause iniziava la frase successiva. Stava crollando quando ha finito. Si dedica davvero ad aiutare i pazienti! Ecco il suo messaggio:

"L'Universo è in continuo cambiamento. Tutto può cambiare in un attimo. Non si sa mai cosa accadrà in futuro. Non smettere mai di combattere. Sto lottando con te. Se senti di voler arrenderti, dammelo. Lo porterò io per te".

Con amore e speranza,
Janet

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27 luglio 2019

ARMSTRONG SPIEGA LA TRAPPOLA METABOLICA IDO

Qui l'originale, sotto la traduzione.

La trappola metabolica IDO - di Christopher Armstrong

Il Dr. Robert Phair ha recentemente pubblicato un articolo che descrive in dettaglio la sua ipotesi di "trappola metabolica" alla base di ME/CFS, una teoria che combina ingegneria e fisiologia messe insieme da un uomo esperto in entrambi i campi. Il Dr. Phair è co-fondatore e Primo Responsabile Scientifico di Integrative Bioinformatics, Inc, una piccola azienda costruita attorno ad un software unico in grado di modellare la biochimica umana e le teorie della malattia. Lo sviluppo di questa teoria è stato finanziato dalla Open Medicine Foundation (OMF). L'articolo, pubblicato sulla rivista ad accesso aperto Diagnostics, ha come co-autori Alex Kashi e il Dr. Ron Davis, direttore del comitato di consulenza scientifica della OMF e direttore dello Stanford Genome Technology Center (SGTC).

È interessante notare che la comprensione della teoria della "trappola metabolica" apre gli occhi su alcuni elementi unici di ME/CFS.
Come la maggior parte delle malattie croniche, la ME/CFS può essere innescata da vari fattori e può funzionare in famiglie che indicano un elemento genetico. A differenza di altre malattie croniche, la ME/CFS può verificarsi in focolai o epidemie. Affinché le epidemie esistano, l'elemento genetico di ME/CFS deve essere abbastanza comune da permettere ad un'ampia percentuale di persone esposte di contrarre la malattia. Questo processo di pensiero ha portato il Dr. Phair a cercare mutazioni genetiche dannose che erano comuni nella popolazione più ampia ma presenti nel 100% dei pazienti ME/CFS. Una ricerca in banche dati del genoma pubblico, incluso lo studio Big Data Study ME/CFS finanziato dall'OMF, ha portato al IDO2. Il gene IDO2 si è distinto perché ha quattro mutazioni dannose comuni, e ogni paziente ME/CFS nello studio di big-data sui malati severi ne ha almeno una.
Questa storia non riguarda solo l’IDO2, ma anche il fratello, l’IDO1. I geni IDO1 e IDO2 hanno un nome simile perché ciascuno di essi codifica per gli enzimi che trasformano un aminoacido essenziale (triptofano) in un importante regolatore del sistema immunitario (chinurenina). La differenza principale è che quando il triptofano è a livelli elevati in una cellula, l'enzima IDO2 aumenta la sua produzione di chinurenina mentre, sorprendentemente, l'enzima IDO1 diminuisce la sua produzione di chinurenina. Se avete un problema con IDO2 (mutazioni nel gene) allora dovete affidarvi esclusivamente a IDO1 per produrre la cinurenina dal triptofano. Se per qualsiasi motivo i livelli di triptofano in una cellula aumentano troppo, allora IDO1 smetterà di produrre cinurenina e i livelli di triptofano rimarranno elevati. Questa è la trappola metabolica IDO.

Quando pensiamo alla ME/CFS spesso suddividiamo la malattia in fattori predisponenti, scatenanti e di mantenimento. In questo caso, i fattori predisponenti sono le mutazioni dannose nell’IDO2, il fattore scatenante è un aumento del triptofano e il meccanismo di mantenimento è che l'enzima IDO1 non può convertire il triptofano in chinurenina quando il triptofano è alto, mantenendo quindi un alto livello di triptofano e il basso livello di chinurenina nella cellula. Le mutazioni nell’IDO2 sono comuni nella popolazione umana, ma è improbabile che molti prenderebbero la ME/CFS. Questo perché l'innesco è improbabile. A quanto pare, è difficile aumentare il triptofano a sufficienza per innescare la trappola. Questo innesco richiede probabilmente una sovrapposizione di molti fattori, compresi gli agenti patogeni, i fattori di stress e l'ambiente.

Questo articolo è dichiaratamente teorico; chiarisce i fondamenti biochimici e matematici della "trappola metabolica IDO" così come le prove sperimentali necessarie per testare la teoria. Attualmente, queste prove sperimentali sono finanziate dall'OMF e sono in corso presso la Stanford University in collaborazione con il Dr. Davis e i suoi colleghi dell'SGTC.

Leggi l'articolo completo The IDO Metabolic Trap Hypothesis for the Etiology of ME/CFS.

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26 luglio 2019

L'IPOTESI DELLA TRAPPOLA METABOLICA IDO PER L'EZIOLOGIA DELLA ME/CFS

È uscito lo studio sulla trappola metabolica come spiegazione per la CFS/ME. qui. Complimenti al “nostro” Paolo Maccallini per essere stato citato nei ringraziamenti. Sotto, l’abstract tradotto in italiano.

L'encefalomielite mialgica / sindrome da fatica cronica (ME/CFS) è una malattia debilitante non trasmissibile che mostra un enorme carico di malattia a livello mondiale con qualche evidenza di rischio genetico ereditario. L'assenza di cambiamenti misurabili negli esami del sangue standard dei pazienti ha richiesto terapie ad hoc basate sui sintomi e una carenza di ipotesi meccanicistiche sulla sua eziologia e sulla sua possibile cura. Una nuova ipotesi, la trappola metabolica dell'indolamina-2,3 diossigenasi (IDO), è stata sviluppata e formulata come modello matematico. La comparsa storica di focolai di ME/CFS è una caratteristica peculiare della malattia e implica che ogni mutazione genetica predisponente deve essere comune. Una ricerca in un database di mutazioni dannose comuni negli enzimi umani produce 208 risultati, tra cui IDO2 con quattro di queste mutazioni. L'IDO2 non funzionale, combinato con l'inibizione consolidata del substrato di IDO1 e l'asimmetria cinetica del grande trasportatore di aminoacidi neutri, LAT1, ha prodotto un modello matematico del metabolismo del triptofano che mostra gli stati stazionari sia fisiologici che patologici.

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18 luglio 2019

UN NUOVO ARTICOLO SULLA PEM

Qui trovate il nuovo significativo articolo sulla PEM di McGregor et al.

Sotto,  la traduzione dell'abstract:
Il malessere post-sforzo (PEM) è un sintomo predittivo cardinale nella definizione di encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS). Se i casi si sforzano eccessivamente hanno quello che viene chiamato "pagarla", con conseguente peggioramento dei sintomi o ricaduta che può durare per giorni, settimane o anche mesi. L'obiettivo era quello di valutare i cambiamenti nella biochimica associati ai punteggi PEM autodichiarati su un periodo di 7 giorni e la frequenza di segnalazione su un periodo di 12 mesi. Quarantasette casi di ME/CFS e controlli abbinati per età/sesso sono stati sottoposti ad un esame clinico, hanno compilato questionari, sono stati sottoposti a biochimica sierica standard; i loro metabolomi sierici e urinari sono stati analizzati in uno studio osservazionale. Trentacinque dei 46 casi di ME/CFS hanno riportato PEM negli ultimi 7 giorni e questi sono stati assegnati al gruppo PEM. Il principale cambiamento biochimico legato alla gravità di 7 giorni di PEM è stata la caduta del metabolita purina, l'ipoxantina.Questa diminuzione è stata correlata ad alterazioni del rapporto glucosio/lattato, altamente suggestiva di un'anomalia glicolitica. L'aumento dell'escrezione dei metaboliti delle urine entro il periodo di risposta di 7 giorni indicava il verificarsi di un evento ipermetabolico. Aumenti nell'escrezione urinaria di metilistidina (degradazione delle proteine muscolari), mannitolo (deregolamentazione della barriera intestinale) e acetato sono stati osservati con l'evento ipermetabolico. Questi dati indicano che si stava verificando un'ipo-acetilazione, che può anche essere correlata alla deregolamentazione di enzimi citoplasmatici multipli e alla regolazione degli istoni del DNA. Questi risultati suggeriscono che gli eventi primari associati con la PEM erano dovuti ad ipo-acetilazione e perdita di metaboliti durante la risposta acuta di PEM.

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15 luglio 2019

NUOVO CENTRO DI RICERCA SULLE CFS/ME IN SVEZIA

Quanto segue è la traduzioni dell’articolo che si trova a qui.

Nuovo centro di ricerca per la ME presso l'Università di Uppsala

Oggi in Svezia, tra le 10.000 e le 40.000 persone soffrono di encefalomielite mialgica o ME. Per la ricerca di una cura per questa complessa malattia, è in costruzione un nuovo centro di ricerca a Uppsala sotto la guida del professor Jonas Bergquist. "Negli ultimi tre anni, abbiamo acquisito una comprensione molecolare della malattia che in precedenza è stata vista solo come una sindrome o un insieme di sintomi poco chiari.

Attualmente non esiste una cura per la malattia precedentemente denominata sindrome da fatica cronica (CFS). Il nome allude alle testimonianze delle vittime di una fatica schiacciante, qualcosa che si credeva fosse dovuta alla sindrome del burnout. Ma poiché altre malattie sono state escluse ed è stato riscontrato che la condizione dei pazienti non migliora con il riposo, il quadro della ME è stato rivisto.
Uno che ha ricercato le ragioni della malattia enigmatica per oltre 10 anni è Jonas Bergquist, professore di chimica analitica e neurochimica presso il Biomedical Center dell'Università di Uppsala. Il suo team di ricerca indaga se alcuni biomarcatori nel liquido cerebrospinale dei pazienti affetti da ME sono in grado di rilevare una neuroinfiammazione in corso.

"La nostra ricerca mostra che è un processo interessante che possiamo misurare nel modello di cambiamento proteico. Anche se l'esordio infiammatorio è piccolo, il sistema sembra perdere la capacità di recuperare energia ed è anche possibile rilevare una continua degradazione del sistema nervoso".

Anche se ci sono diversi indizi promettenti, oggi non ci sono biomarcatori stabiliti per la ME. Oggi ci sono centinaia di marcatori studiati attraverso esami del sangue o campioni di liquido spinale, il cosiddetto liquido cerebrospinale. Inoltre, secondo Jonas Bergquist, la malattia non è rivelata da uno ma da diversi biomarcatori, e anche gli altri sintomi devono essere valutati.

Si Indaga Il coinvolgimento degli ormoni

Egli ritiene che un altro pezzo del puzzle è nella regolazione dei neurosteroidi, in quanto la maggior parte dei pazienti di ME hanno un abbassato livello di questi ultimi.
"Ora abbiamo trovato cambiamenti significativi su uno degli steroidi chiave trovati nella nostra cascata biochimica di ormoni. Ci sono naturalmente altri gruppi di pazienti che hanno problemi con la regolazione ormonale. Ma se confrontiamo con i controlli per età e sesso, si scopre che i pazienti affetti da ME hanno una diminuzione significativa per questo particolare steroide. Attualmente, uno studio esteso è in corso per confermare i risultati".

Secondo Jonas Bergquist, i biomarcatori saranno una parte importante della comprensione e dell'accettazione della malattia. In passato non si credeva che la sclerosi multipla (SM) fosse una malattia neurologica autoimmune, ma una volta ottenuta la chiara evidenza dei biomarcatori, la malattia è stata accettata. Oggi ci sono anche buone opzioni terapeutiche per la SM.

"Quanto siamo lontani da un test diagnostico per la ME attraverso i biomarcatori è difficile rispondere. Forse possiamo capire meglio il fenomeno nei prossimi anni - perché il paziente subisce una neuroinfiammazione, perché si verifica la perdita di energia e se ci sono fattori genetici che giocano un ruolo.

Contattato da pazienti e parenti

A metà maggio, il professor Jonas Bergquist ha partecipato a "Malou After Ten" su TV4. L'intero programma è stato dedicato alla ME con ricercatori e pazienti in studio. In seguito, Jonas Bergquist ha ricevuto una grande quantità di e-mail e telefonate.

"Sono soprattutto i pazienti e i parenti che esprimono il loro grande apprezzamento per la ricerca che facciamo. Spesso vogliono partecipare ai prossimi studi di ricerca o chiedere consigli su cose diverse. Sono anche i ricercatori interessati alla collaborazione che ci contattano, ma vogliamo davvero condurre la ricerca in stretta collaborazione con i pazienti per ottenere risultati più rapidamente".

Jonas Bergquist ha anche descritto la situazione della ricerca intorno a ME nell'autobiografia recentemente pubblicata dalla scrittrice Karin Alvtegen: Invisibilmente malata - mentre la vita passa. Scritto in collaborazione con la giornalista Karin Thunberg, il libro descrive la natura della malattia e come colpisce sia i pazienti che i parenti.

Data la storia di ignoranza e incomprensioni che hanno prevalso intorno alla malattia, grandi speranze sono legate alla ricerca. E, secondo Jonas Bergquist, negli ultimi tre anni sono stati compiuti progressi significativi su una malattia di cui il sistema sanitario è a conoscenza da almeno 70 anni.
"Ora abbiamo acquisito una comprensione molecolare della malattia di quelli che in precedenza erano stati visti solo come sintomi. Si può iniziare a legare biologia, chimica, neurofisiologia e neurochimica a questi sintomi, che è un passo introduttivo molto importante e importante prima di un potenziale trattamento e possibilmente una cura".
Il nuovo centro consente una stretta collaborazione con il paziente

Il nuovo centro di ricerca dell'Università di Uppsala sulla ME sarà il terzo al mondo dopo le università di Stanford e Harvard. Tutti i progetti sono finanziati dalla Open Medicine Foundation, una fondazione di ricerca negli Stati Uniti basata su donazioni private. A Uppsala, i fondi saranno inizialmente utilizzati per un dottorando in chimica analitica, il primo in Svezia che si concentra sulla ricerca sui biomarcatori all'interno della ME. Il centro inizia quindi su piccola scala e si sviluppa a partire dalla soluzione di ricerca esistente.
"Inoltre, altri gruppi di ricerca e le cliniche specialistiche già esistenti per la ME in Svezia saranno associati a noi, dice Jonas Bergquist. "L'attenzione sarà focalizzata sulla cura, la diagnostica, il campionamento, la raccolta di campioni e le analisi biochimiche.

"Parallelamente ai nostri studi, attribuiamo grande importanza anche alla convalida della ricerca altrui. I pazienti ME non sono un gruppo omogeneo ed è importante identificare i diversi sottogruppi che sembrano esistere. Distinguerli offre maggiori opportunità di trovare marcatori biochimici che spiegano i meccanismi alla base dei sintomi".
Una speranza per il futuro è un ulteriore finanziamento da più fonti. In precedenza, la classificazione della malattia ha complicato la situazione dei finanziamenti, che si tratti di una malattia neurologica, di una malattia infettiva o di una malattia psichiatrica. Quest'ultima può ora essere esclusa, dice Jonas Bergquist, ma l'incertezza ha contribuito a far cadere la malattia fra le fessure dei potenziali finanziatori.
Con più finanziamenti, più persone potrebbero essere impiegate, compresi infermieri di ricerca per un'ulteriore raccolta di campioni.

"Trovare i pazienti non è un problema, ci sono molti pazienti che chiedono aiuto. La raccolta dei campioni, tuttavia, è una procedura complessa che deve essere eseguita secondo protocolli molto rigorosi affinché la risposta all'analisi possa essere interpretata. In alcuni casi, si deve anche andare a casa dal paziente e raccogliere i campioni perché sono così gravemente malati che non possono raggiungere la clinica".
Un altro gruppo di pazienti su cui Jonas Bergquist vuole concentrarsi a Uppsala, è un gruppo un po' dimenticato - quelli che si sono effettivamente ripresi.
"Di solito scompaiono dalle cure, non vengono seguiti e vengono dimenticati. Dopo il programma televisivo, diversi ex pazienti mi hanno contattato e mi hanno detto che avevano ricevuto la diagnosi di ME per un certo numero di anni, ma poi si sono ripresi e sono stati in grado di tornare a una vita più o meno normale. Si vorrebbe studiare più da vicino un gruppo di questo tipo. Ci possono essere campioni raccolti e conservati nelle biobanche, che possono essere confrontati con i campioni della persona oggi".

I FATTI sulla ME/CFS

La ME/CFS è classificata dall'OMS come malattia neurologica ed è spesso indicata come neuroimmunologica. Si tratta di una complessa malattia multisistemica in cui sono colpiti il sistema nervoso, la difesa immunitaria e la produzione di energia.

La ME/CFS colpisce lo 0.1-0.4 per cento della popolazione, che corrisponde al 10 000-40 000 in Svezia.

La diagnosi viene fatta secondo i criteri canadesi. La caratteristica della malattia è una carenza di energia e un deterioramento indotto dallo sforzo (Post-Exertional Malaise, PEM). PEM significa che la condizione peggiora dopo un'attività fisica e mentale che supera il livello di tolleranza individuale del corpo e può portare ad un deterioramento prolungato. I sintomi più comuni e significativi con cui convivono anche i soggetti affetti da ME sono sintomi influenzali con senso di febbre, dolori alla testa e ai muscoli, difficoltà di memoria e di concentrazione, sensibilità impressionante e intolleranza ortostatica.

L'ME/CFS si verifica in vari livelli di disabilità funzionale e di attività. Circa il 25% dei pazienti sono confinati a casa o a letto. La malattia è considerata cronica quando solo pochi riacquistano la loro precedente capacità funzionale. I bambini e gli adolescenti hanno generalmente una prognosi migliore. La ricerca biomedica fornisce la speranza per futuri trattamenti efficaci.

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14 luglio 2019

CFS/ME SU JAMA

L'articolo cita il Dr. Ron Davis, direttore del comitato di consulenza scientifica dell'OMF, che afferma: "Vediamo chiaramente una differenza nel modo in cui le cellule immunitarie sane e quelle con la sindrome da fatica cronica processano lo stress".

Questa pubblicazione è particolarmente interessante perché JAMA è una delle riviste mediche più lette al mondo. Vi invitiamo a leggere l'articolo e a condividerlo sui social media per aumentare la sua posizione sul sito JAMA in modo che possa raggiungere un maggior numero di professionisti del settore medico.

Qui l'articolo.

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13 luglio 2019

PETIZIONE AL PARLAMENTO EUROPEO

C'è una petizione al Parlamento Europeo che chiede ricerca biomedica per la CFSME. Se siete cittadini dell'Unione Europea, vi chiediamo di firmarla e diffonderla - per farlo è necessario prima registrarsi al sito.

La petizione, promossa da una cittadina olandese, dice: "La firmataria si rifa alle sue cattive condizioni di salute, poiché soffre di Encefalomielite mialgica (ME). Tale malattia, a volte chiamata sindrome da fatica cronica, è una malattia cronica devastante che causa disfunzioni del sistema neurologico, immunitario, endocrino e del metabolismo. Il firmatario afferma che ME colpisce circa due milioni di cittadini dell'UE, con enormi costi economici e sociali, rappresentando così una crisi nascosta della sanità pubblica. Il firmatario invita le istituzioni europee a mettere a disposizione fondi sufficienti per la ricerca biomedica sulla ME, al fine di fornire un test diagnostico, prove cliniche e trattamenti efficaci per questa malattia invalidante."

Qui il link.

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5 luglio 2019

PROGRESSI NELLA COMPRENSIONE DELLA FISIOPATOLOGIA DELLA SINDROME DA FATICA CRONICA

Quanto segue è la traduzione di un articolo che si trova in originale qui.

Progressi nella comprensione della fisiopatologia della sindrome da fatica cronica

Di Anthony Komaroff

Quando una malattia (illness) diventa una patologia (disease) ? Quando vengono chiarite le anomalie biologiche che causano i sintomi e i segni della malattia.
La malattia ora chiamata encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS) è stata descritta per la prima volta a metà degli anni Ottanta. A quel tempo non si sapeva nulla della sua biologia di base. Infatti, poiché molti risultati standard dei test di laboratorio erano normali, alcuni medici spiegarono ai pazienti che "non c'è niente di sbagliato". C'era, naturalmente, una spiegazione alternativa: i test di laboratorio standard potrebbero non essere stati i test giusti per identificare le anomalie sottostanti.
Negli ultimi 35 anni, migliaia di studi da laboratori di molti Paesi hanno documentato anomalie biologiche di base che coinvolgono molti sistemi di organi in pazienti con ME/CFS, rispetto ai controlli sani: in breve, c'è qualcosa che non va. Inoltre, la maggior parte delle anomalie non sono rilevate da test di laboratorio standard. Nel 2015, l'Istituto di Medicina dell'Accademia Nazionale delle Scienze ha concluso che la ME/CFS "è una malattia sistemica grave, cronica e complessa che spesso può influenzare profondamente la vita dei pazienti", colpisce fino a circa 2,5 milioni di persone negli Stati Uniti e genera spese dirette e indirette che vanno da circa 17 miliardi di dollari a 24 miliardi di dollari all'anno.
Negli ultimi anni, i National Institutes of Health (NIH) hanno ampliato i loro sforzi di ricerca diretti verso questa malattia. Hanno avviato uno studio multisistema insolitamente completo presso l’NIH Clinical Center, ha finanziato 3 centri di ricerca extramurali ME/CFS e 1 centro di coordinamento dei dati, ha assegnato un supporto supplementare a 7 sovvenzioni esistenti, e ha tenuto regolari telebriefing sulla malattia (così come i Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie).
Una conferenza di due giorni al NIH nell'aprile 2019 ha evidenziato i recenti progressi. Sono state presentate nuove ricerche che hanno rafforzato e ampliato le relazioni precedenti. Altrettanto importante, sono stati proposti diversi modelli plausibili che potrebbero spiegare molte delle anomalie descritte.

Il sistema nervoso centrale e autonomo
Dall'inizio degli anni '90, molteplici studi hanno confrontato i pazienti con ME/CFS con controlli sani in base all'età e al sesso e hanno trovato anomalie del sistema nervoso centrale e autonomo.
Le anomalie neuroendocrine sono state tra le prime evidenze riportate e riguardano la compromissione di diversi assi limbo-ipotalamico-ipofisario (che coinvolgono cortisolo, prolattina e prodotti finali dell'ormone della crescita). Una sottoregolazione generale dell'asse ipotalamo-ipofisi-surreneale è visto in pazienti con ME/CFS, in contrasto con la sovraregolazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surreneale visto nella depressione maggiore.

Molti ricercatori hanno riscontrato un'alterazione della cognizione, tra cui un rallentamento della velocità di elaborazione delle informazioni e un'alterazione della memoria e dell'attenzione che non sono spiegate da disturbi psichiatrici concomitanti.
La risonanza magnetica per immagini ha rivelato un aumento del numero di aree puntuali di alto segnale nella materia bianca. La risonanza magnetica funzionale ha dimostrato diverse risposte alle sfide uditive e visive e ai test della memoria di lavoro, così come la connettività alterata tra le diverse regioni cerebrali.
La tomografia ad emissione di positroni e la spettroscopia a risonanza magnetica hanno recentemente dimostrato che i pazienti con ME/CFS hanno uno stato diffuso di neuroinfiammazione (in particolare l'attivazione delle cellule microgliali) così come un aumento del rapporto colina-creatina e un aumento dei livelli di lattato che sono correlati ai livelli di affaticamento. Il liquido spinale contiene livelli aumentati di proteine coinvolte in lesioni tissutali e riparazione.
Anomalie del sistema nervoso autonomo sono state ripetutamente dimostrate in ME/CFS, in particolare un'emodinamica sistemica e cerebrale alterata che è correlata ai sintomi. Alla conferenza degli NIH, è stato riportato che con una postura eretta prolungata, sono comuni aumenti anomali della frequenza cardiaca e diminuzioni della pressione sanguigna; anche quando la frequenza cardiaca e le risposte alla pressione sanguigna sono normali, si notano sostanziali riduzioni del flusso sanguigno cerebrale.

Cambiamenti metabolici
Recentemente, è diventato possibile misurare simultaneamente migliaia di metaboliti in un campione di sangue o altro fluido. Diversi studi metabolici di questo tipo hanno rivelato che nei pazienti con ME/CFS, i livelli di molti metaboliti sono più bassi del normale, come avviene in ibernazione. La generazione di energia cellulare da tutte le fonti è compromessa, compresa l'energia da ossigeno, zuccheri, lipidi e aminoacidi. In altre parole, l'organismo umano può sentire la mancanza di "energia" perché le sue cellule hanno un problema nel generare (e possibilmente usare) energia. Inoltre, molti studi hanno riportato marcatori sia dello stress ossidativo che dello stress nitrossativo (ad esempio, aumento dei livelli di sintasi di ossido nitrico inducibile).

Cambiamenti immunologici
Molte anomalie fenotipiche e funzionali sono state riportate nei linfociti. Le anomalie fenotipiche e funzionali più frequentemente riportate sono l'aumento del numero di cellule T CD8+ citotossiche attivate e la scarsa funzionalità delle cellule natural killer. I livelli ematici di molte citochine sono significativamente più elevati nei pazienti con ME/CFS, specialmente nei primi 3 anni di malattia. Inoltre, i livelli di molte delle citochine circolanti sono positivamente correlati alla gravità dei sintomi. Sono stati riportati anche livelli anomali di diverse citochine nel liquido spinale.
Alla conferenza NIH, sono state segnalate nuove associazioni HLA con la presenza e la gravità di ME/CFS. Inoltre, i ricercatori che eseguono il sequenziamento di singoli recettori T hanno riportato un'espansione dei cloni di cellule T CD8+; è in corso la caratterizzazione dei bersagli antigenici.

Studi di provocazione
Nei pazienti con ME/CFS, le sfide fisiche, posturali (ortostatiche) e cognitive spesso producono un chiarore di sintomi, tipicamente dopo un ritardo di 12-48 ore, una condizione chiamata malessere post-sforzo. Gli studi di provocazione cercano di chiarire se le sfide che fanno sentire peggio le persone con ME/CFS peggiorano anche l'anomalia biologica. In tal caso, diventa più probabile che l'anomalia possa essere causalmente collegata ai sintomi della malattia.
La conferenza dei NIH ha riassunto le prove di molteplici studi che dimostrano che durante l'esercizio fisico, i tessuti dei pazienti con ME/CFS hanno difficoltà ad estrarre ossigeno, portando ad una soglia anaerobica più bassa; con l'esercizio fisico, i pazienti hanno anche una frequenza cardiaca, pressione sanguigna e precarico più basse, molte dei quali diventano molto più importanti durante un secondo test da sforzo ripetuto 24 ore dopo il primo.

Potenziali modelli unificanti
E se la ME/CFS riflettesse l'attivazione di risposte biologicamente antiche, risposte evolutivamente conservate a lesioni o potenziali lesioni, l'incapacità patologica di disattivare queste risposte, o entrambe? Diverse presentazioni alla conferenza NIH, citando lavori in modelli animali, hanno indicato che la neuroinfiammazione di basso grado innesca cambiamenti comportamentali protettivi, tra cui una ridotta attività e appetito e un aumento del sonno; questo aiuta a concentrare l'energia disponibile per prevenire o guarire la lesione. Questo cambiamento di comportamento stereotipato è probabilmente innescato da un "nucleo di fatica" (un gruppo di neuroni); il nucleo è innescato, a sua volta, dalle citochine prodotte dalla neuroinfiammazione.
La neuroinfiammazione può avere trigger diversi in individui diversi. In alcuni, potrebbe essere indotta da un'infezione cerebrale (come un'infezione cronica da herpesvirus), autoanticorpi, neurotossine o stress cronico. In altri, l'infiammazione al di fuori del cervello può attivare il sistema immunitario innato all'interno del cervello, sia attraverso segnali umorali che violano una barriera emato-encefalica porosa, sia attraverso segnali retrogradi inviati al nervo vago. Diverse presentazioni alla conferenza hanno evidenziato che l'infiammazione intestinale può essere una delle cause periferiche della neuroinfiammazione: il microbiota intestinale dei pazienti con ME/CFS spesso include un elevato numero di specie proinfiammatorie e un basso numero di specie antinfiammatorie.
Lo stato relativamente ipometabolico osservato nei pazienti con ME/CFS potrebbe anche riflettere una seconda e forse correlata risposta biologicamente antica al danno. Tale ipometabolismo è visto durante lo stato di dauer (cioè, uno stadio larvale dello sviluppo) nel verme Caenorhabditis elegans e durante il letargo in animali più complessi. Il dauer e l'ibernazione permettono agli animali che percepiscono una minaccia vitale (come l'affollamento nei vermi o l'inverno negli orsi) di strozzare processi metabolici non essenziali e che consumano energia per preservare l'energia necessaria per le funzioni vitali, cioè, l'animale sta temporaneamente sacrificando la sua capacità di funzionare per rimanere vivo. I segnali che iniziano (e finiscono) il dauer e l'ibernazione sono noti; gli investigatori stanno perseguendo se sono stati attivati (o meno) in pazienti con ME/CFS.

Conclusioni
Oggi si sa molto di più di 35 anni fa sulla biologia di base di ME/CFS. È chiaro che molte misurazioni biologiche distinguono chiaramente i pazienti con ME/CFS da individui sani di controllo.
Allo stesso tempo, alcune aree della ricerca ME/CFS rimangono una sfida, e la ricerca non ha ancora dato ai medici praticanti 2 strumenti importanti. In primo luogo, non ci sono ancora trattamenti approvati dalla US Food and Drug Administration. In secondo luogo, anche se varie misurazioni biologiche distinguono i pazienti con ME/CFS dai controlli sani, nessuno ha ancora dimostrato l'alta sensibilità e specificità richieste per un buon test diagnostico. Tuttavia, uno studio di piccole dimensioni (20 casi e 20 controlli) descritto alla conferenza NIH (e recentemente pubblicato ) ha riportato una sensibilità perfetta; la specificità del test in individui con altre malattie affaticanti rimane da dimostrare.
Con il crescente interesse internazionale per la malattia e l'aumento del supporto alla ricerca da parte degli NIH, sta arrivando il giorno in cui i medici saranno in grado di spiegare ai pazienti non solo che c'è qualcosa che non va, ma anche che i progressi nella comprensione della fisiopatologia hanno portato a una terapia efficace.

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2 luglio 2019

RICHIESTA DI AGGIORNAMENTO DEI LEA

Su intelligente suggerimento dell’associazione del Veneto, anche noi come associazione abbiamo inoltrato una richiesta ufficiale di inserimento della CFS/ME nei LEA (Livelli Essenziali di Assistenza).

Oltre all’associazione, ciascun cittadino può fare richiesta e sarebbe bene che ciascun paziente lo facesse, perché più siamo e meglio è e perché si rendono conto delle esigenze dei pazienti. Vi porterà via una mezz’oretta, ma è una cosa importante da fare.

Ci sono da compilare dei moduli online. Per fare tutto.

Ecco il link necessario: qui.

Se avete difficoltà rispetto a quello che è necessario scrivere, mandate una mail a cfs@cro.it e vi mandiamo il modello di quello che è stato mandato da noi. :)
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1 luglio 2019

WEGO HEALTH AWARDS: LE VOTAZIONI SONO APERTE!

Paolo Maccallini è stato nominato per i WEGO HEALTH AWARDS nella categoria "Healthcare Collaborator Patient".
"Il programma WEGO Health Awards è stato creato per riconoscere e premiare coloro che fanno la differenza nella comunità della salute online. Offre l'opportunità ai membri della comunità di ringraziare e sostenere i leader dei pazienti e le iniziative incentrate sul paziente che ammirano".

Qui trovate il link per votarlo.

È sufficiente cliccare su “endorse”, mettere il proprio nome, cognome e mail. Poi, se volete potete condividere su Facebook o Twitter.

Se per qualche ragione il link non dovesse funzionare, cliccate su https://awards.wegohealth.com/nominees e digitate il suo nome sulla casella di ricerca che dice “search for a nominee”, premete invio e vi porta alla pagina corretta.

Partecipate tutti con il vostro voto e diffondete. Grazie!
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15 giugno 2019

RIASSUNTO DELLA RICERCA SULLA ME -  2019

#MEAction ha pubblicato il loro “riassunto di ricerca” del 2019 che passa in rassegna le ricerche più attuali e più importanti sull’encefalomielite mialgica (ME) e sulla ME/CFS degli ultimi 10 anni.

Jaime Seltzer, direttore del settore scientifico e medico di #MEAction, ha recensito oltre 115 nuovi articoli per determinare che cosa debba essere tenuto presente. La ricerca è presentata nelle seguenti categorie: metabolismo, microbioma, cardiovascolare e autonomo, post-esercizio, neuroendocrino e immunologico. Il riassunto è stato esaminato dal Dr. Christopher Armstrong, Dr. Betsy Keller, Dr. Caroline Elizabeth, Dr. Jarred Younger, Dr. Rochelle Joslyn, Beth Mazur e dalla loro giovane ricercatrice, Paulita Lara.

Uno strumento per essere aggiornati sulle ricerche in corso.
Al link trovate un spiagazione più approfondita di quanto sopra. Qui trovate il PDF in inglese del documento di riassunto.

Qui la versione in italiano (con copertina in inglese), tradotta da Giada Da Ros, presidente dell'associazione.

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3 giugno 2019



INVEST IN ME 2019

Si è svolto come ogni anno a Londra il convegno di "Invest in ME", giunto alla quattordicesima edizione (#IIMEC14). Una relazione sul convegno è stata scritta dalla sottoressa Rosamund Vallings (in inglese) e lo trovate qui.

Per l'Italia erano presenti il dottor Paolo Brambilla e il paziente esperto Paolo Maccallini (nella foto sopra con Ron Davis), che in proposito ha scritto quanto segue, sul suo profilo Facebook:

" A Londra ho incontrato di nuovo #LindaTannenbaum, che è la Presidente della #OpenMedicineFoundation e che mi ha rinnovato l'invito a Stanford per assistere al Simposio che si terrà a Settembre.
Durante la pausa pranzo sono stato introdotto da Linda a Ronald Davis, professore di genetica e biochimica a Stanford. Ho potuto parlare con lui di un modello elettrico per il campione di sangue da utilizzare per interpretare i risultati dell'esperimento sulla impedenza.
Durante una delle pause ho incontrato #OysteinFluge, uno degli autori delle ricerche sull'uso del Rituximab nella ME/CFS. Ho avuto modo di illustrare brevemente un metodo per l'analisi dei risultati di un precedente studio del suo gruppo sugli autoanticorpi nella ME/CFS e Fluge ha suggerito di inviare una relazione su questo metodo a #MadlenLöbel, della Charité University.
Per quanto riguarda il contenuto delle presentazioni al Convegno, il dato più significativo che emerge da Invest In ME di quest'anno è stato, secondo me, la rilevazione di un aumento nel sangue degli esosomi nei pazienti rispetto ai controlli. #MaureenHanson (Cornell University) ha riportato questo dato durante la Conferenza e un altro gruppo ha annunciato ufficiosamente, durante una delle pause, di aver trovato lo stesso risultato."


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25 maggio 2019

PROIEZIONE DI "UNREST"

UNREST Torino

A Torino, all'UNI CINEMAS, c'è stata la proiezione del docufilm UNREST, seguita da dibattito, organizzata da Caterina Zingale. 
Ecco, sotto, i video di quello che si è svolto. La qualità dei filmati è piuttosto scarsa, ma è il meglio che siamo riusciti a fare.

- Presentazione: Caterina Zingale, Girolamo Carollo, Giada Da Ros, Roberto Muscio.
- Interventi dei medici: Angelo Matria Di Fede, Paolo Brambilla
- Intervento dei pazienti: Giada Da Ros
- Intervento dei pazienti: Paolo Maccallini
- Dibattito - Domande e Risposte


UNREST1

UNREST2

UNREST3

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15 maggio 2019

CFS SU TG1 MEDICINA

Intervento del Prof. Umberto Tirelli al TG 1 medicina, Rai 1 ore 8.00.
Argomento trattato: Fibromialgia e CFS Sindrome da Stanchezza Cronica.

Qui il link su FB per vederlo.

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14 maggio 2019

INTOLLERANZA CRONOTROPICA NELLA ME/CFS

"Il malessere post-sforzo (PEM) è la caratteristica clinica distintiva dell'encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica (ME/CFS). La PEM comporta una costellazione di segni e sintomi sostanzialmente disabilitanti che si verificano in risposta ad uno sforzo fisico, mentale, emotivo e spirituale eccessivo. Poiché il PEM si verifica in risposta allo sforzo eccessivo, le misurazioni fisiologiche ottenute durante i paradigmi di sforzo standardizzati promettono di contribuire notevolmente alla nostra comprensione degli stati cardiovascolari, polmonari e metabolici alla base del PEM. A sua volta, le informazioni provenienti da paradigmi di esercizio standardizzati possono informare gli studi pato-etiologici e le strategie di gestione analettica nelle persone con ME/CFS. Sono stati pubblicati diversi studi che descrivono le risposte fisiologiche all'esercizio fisico in persone con ME/CFS, utilizzando il test cardiopolmonare massimale (CPET) come stressor fisiologico standardizzato. Sia nelle persone non disabili che nelle persone con un'ampia gamma di condizioni di salute, il rapporto tra frequenza cardiaca da sforzo (HR) e carico di lavoro durante la CPET massimale è ripetibile e dimostra una relazione lineare positiva. Tuttavia, aumenti minori o ridotti della frequenza cardiaca durante la CPET sono costantemente osservati nella ME/CFS. Questo aumento smussato della frequenza cardiaca è chiamato intolleranza cronotropica (CI). L'IC riflette l'incapacità di aumentare adeguatamente la gittata cardiaca a causa di aumenti della frequenza cardiaca inferiori al previsto. Gli scopi di questo articolo sono: (1) definire l'IC e discutere le sue applicazioni alle popolazioni cliniche; (2) riassumere i dati esistenti riguardanti le risposte della frequenza cardiaca all'esercizio fisico ottenute durante la CPET massimale nelle persone con ME/CFS che sono stati pubblicati nella letteratura peer-reviewed attraverso la revisione sistematica e la meta-analisi; e (3) discutere come le tendenze relative all'IC nella ME/CFS osservate in letteratura dovrebbero influenzare i futuri progetti di ricerca pato-eziologica e la pratica clinica".


Qui il link all'articolo.

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12 maggio 2019

GIORNATA MONDIALE DI SENSIBILIZZAZIONE: LA CNN PARLA DI CFS/ME

Qui un articolo sul prof Ron Davis e sulla CFS/ME dalle pagine della CNN

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11 maggio 2019

ME/CFS: UN VIDEO DI SENSIBILIZZAZIONE

Grazie al nostro socio Daniele abbiamo un video per la giornata mondiale. Lo trovate ai link sotto. Diffondete. :)

Versione inglese con voiceover
Versione inglese senza voiceover

Versione Italiana con voce fuori campo

Versione italiana senza voce fuori campo

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9 maggio 2019

I POSTER DEI MILLIONS MISSING

Si possono richiedere dei poster personalizzati (in inglese e/o in italiano) per partecipare alla campagna di sensibilizzazione dei #Millionsmissing ovvero i #MilionidiScomparsi.

Qui il link di quelli realizzati finora.


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4 maggio 2019

NUOVO STATUTO PER L'ASSOCIAZIONE

Come voluto dal decreto legislativo 117/17,  ieri con assemblea straordinaria è stato approvato all'unanimità il nuovo statuto di quella che ora sarà conosciuta come "CFS/ME Associazione Italiana - Organizzazione di Volontariato".


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3 maggio 2019

LA CFS/ME A TIMES SQUARE

Come parte della seconda campagna annuale della OMF “May Momentum” (Impeto di Maggio), la OMF va a Times Square nel cuore di New York City per sensibilizzare, domenica 12 maggio, Giornata Internazionale di Consapevolezza sulla ME/CFS.

Per tutta la giornata del 12 maggio, la OMF sarà “su schermo” a Times Square su un cartellone digitale gigante per sensibilizzare, e la comunità globale è invitata a essere parte di questa importante campagna.

Su un grande schermo, la OMF condividerà un messaggio sulla ME/CFS. Su uno schermo adiacente (vedi immagine sulla destra) avremo carrellata di foto di pazienti con il logo della OMF. Ti invitiamo a condividere una foto di te stesso/a. Richiediamo una donazione minima di 33* dollari americani per ciascuna volta che la tua foto verrà mostrata. Questo ammontare rappresenta l’età media di 33 anni di esordio della ME/CFS. La tua foto può essere condivisa il 12 maggio quante volte vuoi – una volta per $33, due volte per $66, ecc.

Dona e aggiungi la tua foto perché venga esposta a Times Square il 12 maggio – Giornata Internazionale di Consapevolezza sulla ME/CFS.

Ma tua immagine ci aiuterà ad educare la gente sulla ME/CFS e assicurerà che i pazienti non siano più invisibili al mondo. Se preferisci non condividere un’immagine personalmente, ti prego di considerare una donazione per sostenere post addizionali di contenuti creati dalla OMF.

Tutti gli invii devono essere ricevuti entro il 6 maggio, 2019.
A questo link per donare e ricevere istruzioni su come mandare la foto.

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2 maggio 2019

IN POCHE PAROLE: LIBRICINO DI CITAZIONI

In vista della Giornata Mondiale della CFS/ME che si celebra il 12 maggio, esce un libricino di citazioni-testimonianza di pazienti e medici che spiegano che cosa significa convivere con la patologia.

Si tratta di IN POCHE PAROLE, quelle dei malati di CFS/ME, curato da CFSItalia e CFS Associazione Italiana: 

CFSItalia, provvederà alla donazione di eventuali entrate a favore della CFS Associazione Italiana. Ai soci dell’associazione, agli utenti del forum CFSItalia e a chi ne faccia richiesta via mail, possiamo su richiesta inviare una copia omaggio in pdf.

Qui è disponibile anche la versione ingele del libricino, IN A FEW WORDS.

Diffondete pure e…buona lettura!


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1° maggio 2019

INDIVIDUAZIONE DEL PRIMO TEST DIAGNOSTICO PER LA CFS

Quanto riportiamo sotto è la traduzione in italiano di questo articolo di SCOPE pubblicazione di Stanford Medical.


Autore Hanae Armitage
29 aprile 2019
Da anni, la sindrome da fatica cronica, nota anche come encefalomielite mialgica/sindrome da fatica cronica, non è stata rilevabile dai test tradizionali che controllano la funzione degli organi principali o esaminano i conteggi del sangue e delle cellule immunitarie. Per questi pazienti molto malati, i risultati dei test spesso escono normali, dando ai medici pochi indizi su come procedere.

Ma ora, i pazienti con la malattia devastante - che causa affaticamento debilitante, sintomi simil-influenzali e qualcosa chiamato malessere post-sforzo, una condizione che causa un peggioramento dei sintomi dopo aver fatto anche piccoli sforzi - possono trovare conferma in un test diagnostico recentemente identificato che fornisce le prime prove scientifiche della malattia.

Un articolo che descrive i risultati della ricerca appare negli Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze. Ron Davis, PhD, professore di biochimica e di genetica, è l'autore senior. L'autore principale è Rahim Esfandyarpour, PhD, un ex collaboratore di ricerca di Stanford che ora fa parte della facoltà della University of California-Irvine.

Quando ho parlato con Davis, mi ha raccontato di come la sua esperienza di padre che ha visto suo figlio Whitney, un tempo sano, peggiorare, lo ha messo su un nuovo percorso come scienziato - per imparare quanto più possibile sulla sindrome da fatica cronica. Ha lanciato lo Stanford Chronic Fatigue Syndrome Research Center nel 2013.

"Quando ho annunciato per la prima volta la mia nuova direzione anni fa, ho ricevuto moltissimi messaggi da pazienti e operatori sanitari", ha detto Davis. "Questa malattia è probabilmente molto più comune di quanto pensiamo. Quattro persone a pochi isolati da casa mia mi hanno contattato - erano confinati a letto a causa della loro malattia".

Così anche il figlio di Davis.

Whitney, che ha avuto la sindrome da fatica cronica per più di un decennio, ha una flebo per ricevere sostentamento, fluidi e farmaci. La configurazione facilita anche i prelievi di sangue, che può essere importante per l'esecuzione di diversi test.

Infatti, l'indizio dietro l'ultima ricerca di Davis è stato individuato per la prima volta in un campione di sangue di Whitney. Si rivela attraverso un test di nuova concezione chiamato "test nanoelettronico".

Come descritto nel nostro comunicato stampa:

L'approccio, di cui Esfandyarpour ha guidato lo sviluppo... è un test che misura i cambiamenti in minuscole quantità di energia come proxy per la salute delle cellule immunitarie e del plasma sanguigno.

....L'idea è quella di sottoporre a stress i campioni di pazienti sani e malati utilizzando il sale, e quindi confrontare come ogni campione influisce sul flusso della corrente elettrica. I cambiamenti nella corrente indicano cambiamenti nella cellula: più grande è il cambiamento di corrente, più grande è il cambiamento a livello cellulare. Un grande cambiamento non è una buona cosa; è un segno che le cellule e il plasma sono sotto stress e incapaci di elaborarlo correttamente. Tutti i campioni di sangue di pazienti con sindrome da fatica cronica hanno creato un chiaro picco nel test, mentre quelli provenienti da controlli sani hanno restituito dati che erano su una chiglia relativamente regolare.

Dopo aver individuato la risposta allo stress nelle cellule di Whitney, Davis e colleghi l’hanno testato in un gruppo di 40 persone, metà delle quali hanno la sindrome da fatica cronica e metà delle quali no. Come previsto, il test ha chiaramente identificato le persone con sindrome da fatica cronica e non ha segnalato nessuno che sia sano.

Con forti prove preliminari di uno strumento diagnostico per la sindrome da fatica cronica, Davis e i suoi colleghi si stanno andando avanti per testarlo in più pazienti. Stanno anche progettando di utilizzare il test nanoelettronico per individuare farmaci che possono aiutare a stabilizzare i campioni di sangue di pazienti con fatica cronica.

Attualmente, il reclutamento per il progetto, che mira a confermare ulteriormente il successo del test diagnostico, avviene su base continuativa. Se interessati a partecipare, si prega di contattare la coordinatrice della ricerca clinica Anna Okumu.

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30 aprile 2019

UN NANOAGO COME STRUMENTO DIAGNOSTICO

Finalmente è uscito l'articolo sul nanoago come strumento diagnostico. Qui il pezzo. Sotto, l'abstract

Attualmente non esiste un test biologico per la diagnosi dell'encefalomielite mialgica/sindrome dafatoca cronico (ME/CFS). Le aberrazioni molecolari osservate in numerosi studi sulle cellule ematiche ME/CFS offrono l'opportunità di sviluppare un test diagnostico a partire da campioni di sangue. Qui abbiamo sviluppato un test nanoelettronico progettato come un test ultrasensibile in grado di misurare direttamente le interazioni biomolecolari in tempo reale, a basso costo, e in un formato multiplex. Per perseguire l'obiettivo di sviluppare un biomarcatore affidabile per ME/CFS e per dimostrare l'utilità della nostra piattaforma per la diagnostica del punto-di-cura, abbiamo convalidato la verietà testando pazienti con pazienti ME/CFS da moderato a grave e controlli sani. La risposta dei campioni ME/CFS allo stressor iperosmotico osservato come caratteristica esclusiva del pattern di impedenza e notevolmente diversa dalla risposta osservata tra i campioni di controllo. Riteniamo che la robusta differenza di modulazione di impedenza osservata nei campioni in risposta allo stress iperosmotico possa potenzialmente fornirci un indicatore solo di ME/CFS. Inoltre, utilizzando algoritmi di apprendiamento delle macchine supervisionati, abbiamo sviluppato un classificatore per i pazienti ME/CFS in grado di identificare nuovi pazienti, cosa necessaria per un robusto strumento diagnostico.

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29 aprile 2019

REGISTRO GLOBALE DELLA ME/CFS

Siamo stato contattati da Mike Lapenna che due anni fa ho fondato un registro globale della ME/CFS che ci ha chiesto di divulgare il suo progetto fra ricercatori e pazienti.

Il suo scopo è quello di creare una comunità di persone che soffrono di ME/CFS interessate a partecipare agli studi, nella convinzione che gli studi di ricerca alla fine porteranno alla luce una diagnosi e un trattamento affidabile.

Lo sta facendo su base volontaria. Ha parlato con altri ricercatori che hanno espresso difficoltà nell'attrarre candidati idonei. Ha perciò creato questo registro aperto a tutti coloro che ruotano intorno alla malattia.
Attualmente, ha 27 studi di ricerca attivi che reclutano partecipanti e più di 800 membri.

Partecipate, se lo desiderate, e diffondete.

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26 aprile 2019

PROGRESSI NELLA ME/CFS

Qui l'articolo, sotto l'abrstract.

"L'antesignano di quella che oggi viene chiamata encefalomielite mialgica/ sindrome da fatica cronica (ME/CFS) è stata descritta dal Servizio di Salute Pubblica degli Stati Uniti nel 1934. Al momento non conosciamo ancora la sua causa e/o non sappiamo come individuarla con test di laboratorio clinici di routine. Di conseguenza, la natura patologica della ME/CFS è stata trascurata e la malattia è stata stigmatizzata venendo etichettata come malattia psicosomatica o somatoforme. Tali errate percezioni della malattia hanno portato ad un'insufficiente ricerca sulla malattia e a una assente cura del paziente. Un rapporto del 2015 dell'Institute of Medicine sulla malattia ha dichiarato ME/CFS una malattia che colpisce fino a 2,5 milioni di americani e ha castigato il governo degli Stati Uniti per aver fatto poco per la ricerca sulla malattia e per sostenere i suoi pazienti. I medici che attualmente curano questa malattia la dichiarano più devastante dell'HIV/AIDS. Viene fornito un confronto delle storie delle due malattie, un esame dello stato attuale delle due malattie e un elenco dei risultati che sarebbero necessari affinché ME/CFS raggiunga lo stesso livello di trattamento e cura dei pazienti con HIV/AIDS".


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25 aprile 2019

QUALCOSA NEL SANGUE

Quanto segue è la traduzione di questo articolo.

È notevole che quattro gruppi indipendenti abbiano ora scoperto che un fattore nel sangue può influenzare il metabolismo cellulare/mitocondriale nella ME/CFS e trasferire l'effetto alle cellule sane. Ecco un riassunto dei risultati provvisori.

Fluge & Mella
I primi a trovare l'effetto sono stati il dottor Oystein Fluge e il professor Olav Mella nel 2016.
Stavano studiando la produzione di energia nella cellula, una cosa logica da fare quando si cerca di capire una malattia in cui l'energia è così scarsa.
Le cellule hanno due modi per convertire le molecole alimentari in energia utilizzabile. La glicolisi è un processo del citoplasma cellulare che estrae una piccola quantità di energia dalle molecole di carboidrati, producendo acido lattico. Ma le vere case di produzione di energia sono i mitocondri, che bruciano le molecole alimentari con l'ossigeno, producendo grandi quantità di combustibile utilizzabile.
Fluge e Mella hanno utilizzato un costoso kit chiamato Seahorse analyser, che misura la glicolisi attraverso la produzione di acido lattico e l'attività mitocondriale attraverso le variazioni dei livelli di ossigeno.
Hanno testato normali cellule muscolari sane che erano state coltivate in laboratorio. Ma hanno aggiunto a queste cellule siero prelevato da pazienti di ME/CFS o da controlli sani. Il siero è il fluido rimasto dopo la coagulazione del sangue e contiene piccole molecole e altre sostanze solubili.
Quello che hanno scoperto è stato, sorprendentemente, che le cellule muscolari producevano più acido lattico e bruciavano più ossigeno quando venivano incubate con siero ME/CFS che quando venivano incubate nel siero da controlli sani. E l'effetto è stato particolarmente forte quando le cellule sono state fatte lavorare sodo.
Hanno dati per 12 persone con ME/CFS e 12 controlli sani, un campione relativamente piccolo.
Quindi qualcosa nel siero (che proviene dal sangue) dei pazienti con ME/CFS sta influenzando le cellule sane, e in qualche modo li sta facendo lavorare più duramente.
Questo è l'unico studio pubblicato finora, ma altri tre gruppi hanno rivelato risultati correlati durante in occasione di convegni.

Ron Davis
Il dottor Ron Davis ha fornito la dimostrazione più drammatica dell'effetto in un esperimento di scambio di plasma usando il suo test con un nanoago. Il plasma è il liquido rimasto quando la materia solida è stata rimossa dal sangue: i globuli rossi e bianchi, e le piastrine.
Il chip di un nanoago misura l'impedenza elettrica delle cellule. In presenza di sale (che sottolinea le cellule perché devono usare energia per pompare il sale) l'impedenza delle cellule nel sangue ME/CFS aumenta molto di più delle cellule nel sangue prelevate da controlli sani.
Il gruppo di Davis ha poi condotto un elegante esperimento utilizzando questo test. Hanno messo le cellule del sangue di donatori sani nel plasma di pazienti ME/CFS e hanno scoperto che le cellule sane si comportavano come quelle ME/CFS, con un grande aumento dell'impedenza elettrica. E quando hanno messo le cellule ME/CFS nel plasma dei controlli sani, hanno scoperto che queste cellule ME/CFS si comportano come cellule sane.
Così il plasma dei pazienti ME/CFS fa sì che le cellule sane si comportino come quelle ME/CFS. E il plasma proveniente da controlli sani fa sì che le cellule ME/CFS si comportino come cellule sane. Questi sono risultati sorprendenti.
Non conosciamo le dimensioni del campione per questo studio, ma speriamo che maggiori dettagli saranno disponibili non appena un articolo sarà stato accettato per la pubblicazione sul Journal PNAS.

Karl Morten, Università di Oxford
Come Fluge e Mella, il dottor Karl Morten ha esaminato il metabolismo energetico dei mitocondri/metabolismo energetico nelle cellule muscolari cresciute in laboratorio e anche lui ha visto un effetto.
Il suo gruppo ha utilizzato una sonda molecolare per misurare la concentrazione di ossigeno all'interno delle cellule per monitorare l'attività dei mitocondri.
Hanno scoperto che l'aggiunta di plasma da controlli sani non ha fatto alcuna differenza nei livelli di ossigeno delle cellule muscolari. Ma l'aggiunta di plasma da pazienti ME/CFS ha fatto scendere i livelli di ossigeno, indicando che i mitocondri lavoravano di più (un risultato simile a Fluge e Mella).
Morton ha detto che non sapeva perché i mitocondri lavoravano di più: ha detto che forse stavano lavorando in modo meno efficiente, ma l'obiettivo era quello di scoprirlo.
Lo studio ha utilizzato oltre 30 pazienti e Morton ha osservato che in media i livelli erano più bassi per i pazienti che per i controlli. Egli ha suggerito che questo potrebbe essere dovuto ad un effetto sottogruppo, dove solo alcuni pazienti hanno avuto l'effetto, con circa un terzo dei pazienti che ottengono un punteggio inferiore al livello di ossigeno più basso per controlli sani.

Bhupesh Prusty, Università di Wuerzburg
Il dottor Bhupesh Prusty ha anche esaminato l'effetto di un fattore del sangue sui mitocondri, ma il suo lavoro si concentra su un ruolo meno noto dei mitocondri, nell'immunità contro i virus.
Anche se i mitocondri sono normalmente mostrati come singoli batteri o unità simili ai fagioli, la realtà è più complessa. Nelle cellule viventi, i mitocondri si fondono e si separano costantemente e il fatto che spesso sono fusi insieme, come una serie di fagioli, è importante per la loro capacità di combattere i virus.
Alcuni virus, tra cui l'HHV-6, combattono facendo sì che i mitocondri si frammentino nelle loro singole forme, riducendo la loro capacità di combattere i virus.
Il siero di pazienti affetti da ME/CFS causa la frammentazione dei mitocondri che sono stati fusi insieme, mentre il plasma proveniente da controlli sani non lo fa.
Finora, il gruppo ha esaminato solo cinque pazienti e tre controlli, quindi questi sono risultati molto provvisori.
In un esperimento separato, il suo gruppo ha dimostrato che l'effetto era reversibile (hanno lavato via il siero del paziente dopo tre giorni e i mitocondri hanno gradualmente ripreso il normale comportamento di fusione).

Così .....
Gli studi di Fluge e Morten sono direttamente collegati al metabolismo energetico. Quello di Davis è indiretto: il sale aggiunto al test della nanoago costringe la cellula ad utilizzare l'energia che pompa il sodio dalla cellula. La ricerca Prusty guarda ai mitocondri, ma i cambiamenti nella morfologia sono apparentemente legati alla difesa cellulare piuttosto che alla produzione di energia.

Alla recente conferenza ai NIH (Istituti Nazionali di Sanità americani), Ron Davis ha detto che il loro lavoro indica che il fattore responsabile di tutto questo nel sangue sono gli esosomi, piccoli pacchetti di biomolecole rilasciate dalle cellule legati alle membrane. Gli esosomi sono un tipo di vescicola extracellulare, e questi sono assorbiti dalle cellule e si ritiene che siano coinvolti nella comunicazione da cellula a cellula, anche se il loro ruolo è ancora poco chiaro. Le vescicole extracellulari sono state studiate dalla dottoressa Maureen Hanson come parte del suo lavoro collaborativo.

Così abbiamo quattro gruppi che stanno trovando che c’è un fattore nel sangue ME/CFS che ha un effetto sulle cellule. Questi sono ancora i primi giorni: finora è stato pubblicato un solo studio, le dimensioni del campione sono relativamente piccole e i risultati devono essere confermati. Ma se le cose vanno in porto, questo sviluppo potrebbe rivelarsi un passo importante per comprendere la biologia di almeno alcuni tipi di ME/CFS.


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14 aprile 2019

LOW BATTERY MAN

Partecipate anche voi all’iniziativa di sensibilizzazione dell’Uomo Senza Batteria!

Servando Castello, conosciuto anche come “Low Battery Man” (Hombre Sin Bateria – Uomo Senza Batteria), sta attraversando Spagna e Portogallo con l’obiettivo di sensibilizzare la gente sulla CFS/ME e di raccogliere fondi  per la Open Medicine Foundation. Chiede a tutti di condividere una foto con la mano che copre la vostra faccia, per rappresentare il fatto che i pazienti di CFS/ME sono invisibili. Taggate con #LowBatteryMan o condividete su Instagram o Facebook.

Seguite Servando su Instagram @lowbattery_man o Facebook @LowBatteryMan.

#EndMECFS #CFSME #OMF #millions missing #LowBatteryMan #sindromedafaticacronica #encefalomielitemialgica

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5 aprile 2019

PROSSIMA PROIEZIONE DI "UNREST" A TORINO

Sabato 25 Maggio 2019, a Torino, verrà proiettato il docufilm sulla ME/CFS "Unrest", per la prima volta in Italia!
Siete invitati tutti voi, i vostri familiari, amici, conoscenti...Diffondete pure. 

Il docufilm ha anche un valore artistico, ha vinto numerosi premi tra cui al Sundance Film Festival per il montaggio.
Ci trovate sul sito ufficiale del film.

Trovate la locandina in home page. Partecipate numerosi. #TimeforUnrest

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30 marzo 2019


TUTTI INSIEME PER UN E-BOOK IN VISTA DEL 12 MAGGIO

Un'iniziativa a cui invitiamo a partecipare: inviate una vostra frase per realizzare un e-book di citazioni sulla CFS/ME. in vista della gionata mondiale di sensibilizzazione.
Qui le istruzioni.

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29 marzo 2019

RICHIESTA DI MESSA IN VIGORE DELLA LEGGE REGIONALE

A questo link si può firmare una petizione per mettere in vigore la leggere regionale sulla del Veneto 6/15 sulla CFS/ME

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25 marzo 2019

VIDEO TESTIMONIANZA

Parte di un intervento fatto al ridotto del Teatro Verdi di Pordenone da Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana, in occasione della Tavola Rotonda “Dallo sportivo al paziente: il controllo della stanchezza e del dolore come obiettivo comune” il 22 marzo 2019. Qui il video.


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19 marzo 2019

tavola rotonda

TAVOLA ROTONDA IL 22 MARZO:  "DALLO SPORTIVO AL PAZIENTE: IL CONTROLLO DELLA STANCHEZZA E DEL DOLORE COME OBBIETTIVO COMUNE"

Tavola rotonda venerdì 22 marzo 2019 dalle ore 17:00 presso il Ridotto del teatro G. Verdi di Pordenone. Sotto, il comunicato stampa:

Gli sportivi professionisti e quelli amatoriali di ogni sport,  dove stanchezza e dolore sono frequenti ma solitamente transitori, e i pazienti con sindrome da fatica cronica e fibromialgia, dove stanchezza e dolore sono sintomi invalidanti e persistenti, saranno i protagonisti della collaborazione tra Tirelli Umberto & Tirelli Stefano, rispettivamente di Tirelli Medical group di Pordenone e dello Studio Tirelli di Milano, mettendo in campo ossigeno ozonoterapia e crioterapia della clinica pordenonese e le terapie complementari sportive dello studio milanese, metodologie che saranno proposti sia agli sportivi che ai pazienti.
In buona sostanza, si parlerà della gestione della stanchezza e del dolore sia negli sportivi che nei pazienti con sindrome da fatica cronica, fibromialgia, artrosi ed ernia discale.

Quali testimonial degli sportivi, saranno presenti i campioni: Franco Causio, Manuela Di Centa e Daniele Molmenti; quali testimonial dei pazienti saranno presenti Giada Da Ros, presidente di CFS associazione italiana ONLUS e Gaia Gandolfi presidente di Unione Pazienti in Ozonoterapia.

A moderare la tavola rotonda sarà Francesco Pezzella.



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16 marzo 2019

RICHIESTA ELIMINAZIONE PAGINA

Insieme alla Associazione CFS onlus Veneto e a CFS Italia, la CFS Associazione Italiana ha mandato una lettera all'Osservatorio Nazionale Malattie Rare chiedendo la rimozione di questa pagina, perché le informazioni contenute possono causare grave pregiudizio ai pazienti, cosa confermata dalle più recenti evidenze scientifiche.

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7 marzo 2019

PROGETTO DI LEGGE STATALE (PDLS) N.49 PER IL RICONOSCIMENTO DELLA CFS (ME)

Il giorno 28 febbraio 2019 è stato discusso in Quinta Commissione, a Palazzo Ferro Fini a Venezia, ilprogetto di legge statale per il riconoscimento della CFS, sindrome da fatica cronica. 

È stato approvato all'unanimità!

Per ulteriori informazioni si veda il sito della Associazione CFS onlus Veneto: qui.

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26 febbraio 2019

SU MEDSCAPE UN CORSO SULLA CFS/ME

Lo traovate qui ed è rivolto prevalentemente a medici di base, ostetrici, ginecologi e neurologi.


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21 febbraio 2019

PROPRIETÀ BIOFISICHE ALTERATE DEGLI ERITROCITI NELLA CFS/ME

Con un meccanismo che imita i microcapillari si è visto che gli eritrociti dei pazienti hanno un tempo di entrata più elevato, una velocità di transito media piùi bassa e un indice di allungamento più basso rispetto ai controli sani. Questo significa che nel complesso gli eritrociti dei pazienti hanno una minore deformabilità. Pare che questa sia dovuta a una minore fluidità della menbrana cellulare.

Si è visto che c'è anche un più basso tasso di sendimentazione, livelli più elevati di specie di ossigeno reattivo e cambiamenti morfologici.

Dagli studi preliminari, queste differenze non si sono osservate nei pazienti "in recupero" per cui può essere che si colleghi alla gravità della patologia.

Qui lo studio.

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20 febbraio 2019

IN ITALIANO GLI STRUMENTI DEL TEAM DI RICERCA DEPAUL

Abbiamo tradotto in italiano i PDF degli strumenti per la CFS/ME sviluppati dal Team di Ricerca DePaul, ovvero:

- Il Questionario DePaul sui Sintomi
- Il Questionario DePaul sul Malessere Post-Sforzo
- La Scala Fennell
- Le Domande del Test sull'Atteggiamento nei confronti della CFS

Li trovate qui sul sito sotto "pubblicazioni". 

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18 febbraio 2019

LETTERA ALL'ISS SU CBT E GET

Riportiamo sotto la lettera che la CFS Assocazione Italiana onlus, l'Associazione CFS onlus e CFSItalia hanno, di cumune accordo, inviato all'Istituto Superiore di Sanità.


Gentili responsabili,


Scriviamo questa lettera per un motivo grave e importante.

L’ISS ha creato una pagina web dedicata alla sindrome da fatica cronica / encefalomielite mialgica (CFS/ME) - https://www.issalute.it/index.php/la-salute-dalla-a-alla-z-menu/s/sindrome-da-fatica-cronica -, cosa doverosa e necessaria di cui ci rallegriamo molto.

Purtroppo però come terapie sono state indicate la Terapia Cognitivo Comportamentale (CBT) e la Terapia dell’Esercizio Graduato (GET), indicata come “esercizio fisico aerobico graduato”. Entrambe sono sempre state molto problematiche e contestate dai pazienti e le più recenti evidenze scientifiche hanno dato loro ragione: la prima non porta sostanziali benefici di sollievo dai sintomi, la seconda può essere addirittura dannosa.

Quando nel 2015 all’Institute of Medicine (IOM), ora è diventato National Academy of Medicine,  è stato chiesto di raccomandare un nuovo nome per la patologia, è stato suggerito “malattia sistemica di intolleranza allo sforzo”. Il nome non ha preso piede, ma la ratio dietro a quella proposta era proprio di trasmettere in modo immediato alla comunità medica il concetto che l’esercizio fisico può essere dannoso per questi pazienti. Non solo, secondo i criteri dello IOM, perché la patologia possa essere diagnosticata è essenziale che ci sia peggioramento dei sintomi a seguito di sforzo (fisico e mentale). 

Il senso comune fa ritenere che l’esercizio fisico faccia bene, ma ci sono prove scientifiche che invece dimostrano che questo è potenzialmente un rischio per i pazienti di CFS/ME. Anche se magari in qualche caso non si esclude completamente l’esercizio, questo tipo di terapia spesso e volentieri ha portato i pazienti a peggiorare in modo grave. Al primo summit di medici esperti sulla patologia che si è tenuto al Bateman Horne Center nello Utah la scorsa primavera (2-3 marzo 2018), all’unanimità gli specialisti hanno condannato questi due tipi di terapie per la CFS/ME.

Siamo consapevoli che il motivo per cui queste terapie sono state indicate è dovuto al fatto che le segnala l’unico testo bibliografico che è stato preso come punto di riferimento per realizzare la pagina web, ovvero il documento di indirizzo di AGENAS. Tuttavia, bisogna rilevare che quel testo è ormai scientificamente superato da nuove evidenze,  tanto che le maggiori istituzioni mediche, che pure esse stesse indicavano queste terapie fra le proprie raccomandazioni, le stanno togliendo. I CDC di Atlanta (USA) le hanno rimosse nell’estate del 2017. Sembra cha anche i britannici NICE, che sono in revisione proprio in questo momento, intendano andare nella stessa direzione. Quelle raccomandazioni erano basate su studi, conosciuti come “PACE trials”, che non sono solo ripetutamente stati valutati come cattiva scienza, ma in un dibattito tenutosi a Westminster sono stati senza mezzi termini definiti come “uno dei più grandi scandali medici del 21° secolo”. 

Alleghiamo della bibliografia rilevante a sostegno di quanto diciamo.

Sul sito vediamo che la revisione della pagina è prevista per il novembre del 2020, tuttavia chiediamo che una modifica venga fatta invece in modo tempestivo, senza aspettare quella data, perché pensiamo che le indicazioni date possono arrecare grave pregiudizio ai pazienti, con possibili conseguenze etiche e potenzialmente anche legali.

Ci auguriamo che la nostra richiesta che vengano tolte quelle terapie come raccomandate possa essere accolta immediatamente e rimaniamo a disposizione per eventuali chiarimenti.

Contestualmente suggeriamo anche di aggiungere al sito due documenti, che vi alleghiamo in PDF in traduzione italiana, che i sopracitati CDC di Atlanta hanno indicato sul loro sito come utili ai medici: la Guida per i Clinici della IACFS e il Rapporto Guida dello IOM.



Grazie.


CFS Associazione Italiana onlus (www.stanchezzacronica.it)
Associazione CFS onlus (http://www.acfsonlus.org/)
CFSItalia (http://www.cfsitalia.it/)


Biblio-sito-video grafia:

•    Wilshire et al, Rethinking the Treatment of Chronic Fatigue Syndrome – a reanalysis and evaluation of findings from a recent major trial of graded exercise and CBT, in “BMC Psychology”, Marzo 2018: https://bmcpsychology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40359-018-0218-3
•    Government-funded ME/CFS trial ‘one of greatest medial scandals of 21st century’:
https://www.meassociation.org.uk/2018/02/government-funded-me-cfs-trial-one-of-greatest-medical-scandals-of-21st-century-20-february-2018/
•    Le pagine di MEpedia che raccolgono sotto “Reports of harm” (Segnalazioni di danno) con la bibliografia rilevante rispetto alle critiche
Per il trial PACE: https://me-pedia.org/wiki/PACE_trial
Per la GET: https://me-pedia.org/wiki/Graded_exercise_therapy
Per la CBT: https://me-pedia.org/wiki/Cognitive_behavioral_therapy#Reports_of_harm
•    Pagina sulla revisione dei NICE: https://www.nice.org.uk/guidance/indevelopment/gid-ng10091/documents
•    Pagina dei CDC sulla ME/CFS: https://www.cdc.gov/me-cfs/index.html
•    Il Rapporto dell’Institute of Medicine: http://www.nationalacademies.org/hmd/Reports/2015/ME-CFS.aspx
•    Video riassuntivo del Summit dello Utah: https://www.youtube.com/watch?v=2w-06T9oAZ8&feature=youtu.be

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11 febbraio 2019

IL RAPPORTO GUIDA PER I CLINICI DELLO IOM IN ITALIANO

Qui si può ora trovare tradotto in italiano (da Giada Da Ros,presidente dela CFS Associazione Italiana) il Rapporto Guida per i Clinici dell'Insitute of Medicine.

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2 febbraio 2019

UN NUOVO TIPO DI OI

Un nuovo tipo di Intolleranza Ortostatica (OI): Ipoperfusione Cerebrale Ipocapnica (nelle misurazioni del titlt table test i pazienti emettono livelli bassi di CO2 e hanno uno scarso afflusso di sangue al cervello). Qui in proposito.


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28 gennaio 2019

PAGINA SULLA CFS/ME dell'ISS

L'Istituto Superiore di Sanità ha ora una pagina dedicata alla CFS/ME e indica la pagina web della nostra associazione come punto di riferimento per gli approfondimenti, cosa che non ci può che fare piacere. Cerchiamo di tenerla aggiornata con le novità.
Notiamo che la pagina indica terapie (CBT e GET) che, sempre molto controverse, alla luce degli studi più recenti si è visto che al peggio possono addirittura danneggiare i pazienti. Tutti i maggiori istituti di salute mondiali le stanno togliendo. Richiederemo di fare lo stesso.

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24 gennaio 2019

NEUROINFIAMMAZIONE E CITOCHINE  nella ME/CFS: Una revisione critica dei metodi di ricerca.

Qui un articolo in proposito.

Conclusione: Fino ad ora ci si è concentrati molto nel provare che la CFS/ME è una vera patologia. Ora è più che provato ed è tempo di andar oltre cercando di chiarire il rapporto che c'è fra sintomi della ME/CFS e la neuroinfiammazione.

Passare da una "posizione di difesa" verso la comprensione della patofisiologia richiede una attenta focalizzazione sui metodi di ricerca. Nel progettare gli studi non ci si può più accontentare di guardare alle differenze fra pazienti e controlli sani, ma bisogna concentrarsi per capire i meccanismi della patologia, quindi andare oltre gli studi descrittivi e cerncare studi esplicativi dei imeccanismi.


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14 gennaio 2019

GRUPPO DI AUTO-AIUTO PER LA CFS/ME IN TRENTINO ALTO ADIGE

Segnaliamo una importante iniziativa:
Judith, una socia dell'Associazione CFS Onlus del Veneto, con formazione nella gestione di gruppi di auto mutuo aiuto, inaugura il primo gruppo per la ME/CFS della regione Trentino Alto Adige.

Mercoledì 23 gennaio 2019, dalle 15:00 alle 17:00.

A Bolzano, in Via del Parco n. 40 (sala condominiale).

Per informazioni: 3381334943 (telefonare, per favore, di pomeriggio)


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11 gennaio 2019

reazione esercizio

Questa slide è presa dalla seconda lezione (https://youtu.be/HHYlvP4e7tU) di Lucinda Bateman del Bateman Horne Center sulla ME/CFS. Come ben sappiamo, per i pazienti c’è intolleranza all’esercizio fisico. Qui viene illustrato uno studio che dimostra la reazione fisiologica all’esercizio nei pazienti. I coniugi Light hanno chiesto ai pazienti di fare un esercizio su una cyclette per 25 minuti. È stato fatto un prelievo di sangue prima, e poi quattro successivi prelievi a distanza di 30 minuti, 8 ore, 24 ore e 48 ore con l’obiettivo di valutare la risposta nell’espressione genica a seguito di quell’esercizio. I marker di espressione genica che sono stati scelti (sulla destra in verticale) riguardavano il sistema sensoriale (di dolore e fatica), quello adrenergico e di attivazione immunitaria. I risultati li vedete in orizzontale: sopra vedete i controlli sani (soggetti sedentari), in centro i pazienti di CFS/ME, sotto i pazienti di sclerosi multipla con problemi di fatica. È lampante come ci sia una molto più ampia attivazione dei pazienti di CFS/ME. Se qui è evidente una sovraregolazione, studi ulteriori hanno visto che circa un terzo dei pazienti hanno una sottoregolazione in risposta all’esercizio. Questo è vero sia per i pazienti di sola CFS/ME che per quelli con CFS/ME e Fibromialgia, e guardando ai marker si può distinguere fra i due gruppi.


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9 gennaio 2019

VIDEO EDUCATIVI SULLA CFS/ME DEL BHC

Il Bateman Horne Center (BHC) ha realizzato una serie di video educativi sulla CFS/ME e sulla fibromialgia, indirizzati ai pazienti. Per il loto empowerment e perché possano educare a loro vota gli operatori sanitari con cui vengono in contatto. Le lezioni sono tenute dalla dottoressa Lucinda Bateman e le trovate qui (in inglese). Si possono anche scaricare le slide dele presentazioi.

Sotto l'elenco degli argomenti:

Ricevere la Giusta Diagnosi
Intolleranza all'attività e Malessere Post-Sforzo (PEM)
Sonno Ristoratore
Dolore Cronico Diffuso
Indebolimento Cognitivo
Sindromi di Intolleranza Ortostatica (OI)

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27 novembre 2018

STUDIO SULLA DEFORMABILITÀ DEGLI ERITROCITI NEI PAZIENTI DI CFS/ME

Qui un piccolo studio sulle proprietà meccaniche dei globuli rossi dei pazienti di CFS/ME e in particolare sulla scarsa deformabilità associata ad una ridotto fluidità della membrana.

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9 novembre 2018

INTERVISTA TV SU "ORE 13"

Tre rappresentanti della Associazione CFS onlus del Veneto sono stati intervistati sulla CFS/ME nel programma "Ore 13" di Antenna3. Qui per vedere l'intervista.

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4 novembre 2018

TECNOLOGIA D'AVANGUARDIA ALLA RICERCA DI UN MARCATORE

Tecnologia d'avanguardia sta cercando di studiare ia differenza nel repertorio di anticopi fra pazienti di CFSME, fibromialgia e sani: qui.


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27 ottobre 2018

RISORSE E LINK UTILI INDICATE DALLA OMF


Risorse e link utili sulla ME/CFS dal sito della OMF: qui
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18 ottobre 2018

RITIRATO UN ARTICOLO SCIENTIFICO

Dopo grandi controversie: qui.

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15 ottobre 2018

TGR BOLZANO: MALATTIE EMERGENTI

Intervistata anche una malata di CFS/ME: qui.

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11 ottobre 2018


UNA LEZIONE SU CFS/ME, FIBROMIALGIA E SALUTE SESSUALE

A cura del Bateman Horne Center, la trovate qui (in inglese)

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4 ottobre 2018

SIMPOSIO SULLA BASE MOLECOLARE DELLA ME/CFS A STANFORD

La registrazione del simposio di Stanford si trova nella sua interezza a questo link. In seguito verrà postato su YouTube spezzando i singoli interventi.

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19 settembre 2018

LA PRESENTAZIONE DI RONALD DAVIS, PhD ALL’IIMEC13

Il dott. Ron Davis ha presentato un aggiornamento di ricerca al Convegno Internazionale Invest in ME 13 (IIMEC13) a Londra. La sua presentazione ha passato in rassegna i più recenti progressi nella ricerca finanziata dalla OMF. Vedete l’intera presentazione del dott. Davis qui.

(Per cortesia tenete conto che la presentazione è solo in inglese. Con riconoscenza, viene condivisa con il permesso di Invest in ME Research.)

Il DVD con l’intera conferenza IIMEC13 può essere ordinata qui: http://bit.ly/2pbTzNn.


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14 settembre 2018

STUART MURDOCH DEI BELLE AND SEBASTIAN ORA AMBIASCIATORE DELLA OMF


Link su Facebook: https://www.facebook.com/OpenMedicineFoundation/videos/236919190324117/

Link al sito web: https://www.omf.ngo/omf-ambassador-stuart-murdoch-2/

Link su Youtube: https://www.youtube.com/watch?v=IMTVqv6rw6c

Citazione di Murdoch:

“La gran cosa della Open Medicine Foundation è che tutto ciò che scoprono lo diffondono a livello mondiale perché tutti lo vedano, ed è attraverso questa collaborazione e aperta condivisione di idee che penso che si troverà la soluzione”. Stuart Murdoch, Belle and Sebastian

Testo dal post di Facebook:

Vi Presentiamo il Nostro Nuovo Ambasciatore...

Stuart Murdoch, co-fondatore della band indie pop Belle and Sebastian, che ha fatto tour in giro per il mondo e prodotto album negli ultimi 20 anni, si è unito alla nostra famiglia come Ambasciatore della OMF.

Un paziente di ME/CFS lui stesso negli ultimi 28 anni, Stuart ha manifestato il suo supporto per la OMF e la nostra ricerca per mettere fine alla ME/CFS. Stuart lavorerà con noi alle nostre campagne sui social media per promuovere la consapevolezza su questa terribile malattia e sugli sforzi della OMF per mettervi fine.

Stuart è un compositore, scrittore, film maker, e padre così come è il cantante di punta e l’autore delle canzoni per i Belle and Sebastian.

Mentre era uno studente universitario nei tardi anni ’80, si è ammalato di ME/CFS e non è stato in grado di lavorare per sette anni. L’isolamento di questi anni ha portato Stuart a diventare un cantautore, e nel video che si accompagna, in cui parla della sua malattia e del perché è importante supportare la OMF, Stuart canta la prima canzone che ha scritto sull’essere ammalati.

Speriamo vi godiate la sua musica quanto noi e che ci aiutiate a promuovere il suo messaggio di sostegno per il programma di ricerca della OMF.


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21 giugno 2018

CONDOGLIANZE PER LA SCOMPARSA DI DANIELA FURLAN

La CFS Associazione Italiana si unisce alle condoglianze espresse dal professor Tirelli (sotto una sua nota in proposito), per la scomparsa di Daniela Frulanm che tanto ha fatto anche per i pazienti di CFS/ME.

"Mentre ero a Stanford in California se ne è andata Daniela (Furlan) che per tutta una vita professionale mi è stata vicina nell’attivita lavorativa ,anche sopportandomi e dando grande efficienza al mio disordine creativo..oltre che un grande impulso all Oncologia medica e al Cro . Si è comportata da grande donna quale era soprattutto nella sua lotta ultradecennale contro il cancro sperimentando tutte le terapie possibili contro il suo tumore della mammella ,senza mai lamentarsi e continuando a lavorare fino a poco tempo fa ,con la sua inconfondibile risata e il suo mitico umorismo... Inoltre ha dovuto affrontare, nel corso della sua vita, ulteriori peripezie sempre come se nulla fosse all’apparenza ..

Sto tornando ma non ce la farò ad essere presente al tuo addio ma...Daniela rimarrai sempre nel mio cuore e, sono certo, di tutti quelli che ti hanno conosciuto!!

UT (come sempre)"

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20 giugno 2018

RAPPORTO SU IIMEC 2018

Il dott. Shepherd fa un sunto delle presentazioni del convegno di Londra "Invest in ME": qui.

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19 giugno 2018

INCONTRO CON IL PROF. MONTOYA

Il prof. Umberto Tirelli, e Mattia Tirelli, manager della clinica MEDE, incontrano il prof. Montonya, noto esperto di CFS/ME, a Stanford (foto su FB).

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Convegno OMF 8 giugno 2018

8 GIUGNO 2018: CONVEGNO A THIENE

Invito al convegno - Download PDF >>

Programma del convegno - Download PDF >>

Profilo dei relatori del convegno - Download PDF >>

Che cos’è la ME/CFS (1 di 2) - Download PDF >>

Che cos’è la ME/CFS (2 di 2) - Download PDF >>

NB: Il convegno  è valido per l'aggiornamento professionale dei medici e delle altre professioni sanitarie (infermieri, farmacisti, psicologi...) e per l'aggiornamento professionale dei giornalisti (iscrizione sulla piattaforma Sigef).

Ecco qui un piccolo video di presentazione del convegno da parte di Giada Da Ros.

Eccoli di seguito, in ordine, i link ai video del convegno di Thiene sulla CFS/ME che si è tenuto lo scorso 8 giugno. :

- Giada Da Ros
- Umberto Tirelli
- Linda Tannenbaum  (le slide di questo intervento tradote in italiano le trovate qui). 
- Paolo Maccallini
- Caterina Zilli 
- Eligio Pizzigallo
- Aron Smesny
- Domande e risposte


Il commento di Linda Tannenbaum dopo l'evento (in inglese e italiano): qui.

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4 giugno 2018

ARTICOLO SULLA DECOSTRUZIONE DELLA PEM: Chu at al, 2018.

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3 giugno 2018

CONVEGNO A MONTREAL

Sunto (in inglese): parte 1
Sunto (in inglese): parte 2

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23 maggio 2018

HARVARD MEDICAL E STANFORD COLLABORANO PER  METTERE FINE ALLA ME/CFS

Riportiamo sotto il comunicato stampa della OMF.
 
23 maggio, 2018 (Los Angeles, CA) – La Open Medicine Foundation, o OMF, ha annunciato che finanzierà $1,8 milioni per l’istituzione di un nuovo Centro di Ricerca Collaborativa sulla ME/CFS presso gli ospedali affiliati alla Facoltà di Medicina di Harvard, che includono il Massachusetts General Hospital (MGH), il Brigham and Women’s Hospital, e il Beth Israel Deaconess Medical Center.

La OMF è la principale finanziatrice al mondo di ricerca per curare la encefalomielite mialgica / sindrome da fatica cronica (ME/CFS), con più di 13 milioni di dollari investiti negli ultimi sei anni per catalizzare ricerca rivoluzionaria. Fondata dalla CEO/Presidente Linda Tannenbaum dopo che la figlia si è ammalata di sindrome da fatica cronica, la OMF ha recentemente ottenuto una vasta copertura mediatica quando ha ricevuto  $5 milioni dal Fondo Pineapple, costituito da un investitore di bitcoin anonimo.

Il nuovo Centro di Harvard sarà guidato dai membri del Comitato di Consulenza Scientifica della OMF il dottor Ronald G. Tompkins, ScD, e Wenzhong Xiao, PhD, della Harvard University e lavorerà in sinergia con il Centro di Ricerca Collaborativa sulla ME/CFS a Stanford guidato da Ronald W. Davis, PhD, della Stanford University, pure fondato dalla OMF. Il team di consulenza scientifica della no-profit include tre premi Nobel così come illustri scienziati e clinici di tutto il mondo.

Gli obietti di questo nuovo Centro di Ricerca Collaborativa sulla ME/CFS di Harvard sono duplici. Il  primo è un obiettivo di ricerca di base: raccogliere dati molecolari sui muscoli e su altri tessuti colpiti dalla ME/CFS. Gli studi includeranno la valutazione di biopsie muscolari di pazienti comparati ai controlli incluse genomica, proteomica, e analisi ultrastrutturale. Il Dr. Tompkins ha estensiva esperienza in simili analisi su tessuti da pazienti ustionati. Sarà in grado di eseguire biopsie muscolari, e forse biopsie di altri tipi di tessuti, espandendo grandemente la ricerca, che finora ha coinvolto l’analisi di cellule sanguigne. Una focalizzazione di questo nuovo lavoro sarà di studiare l’eziologia del Malessere Post-Sforzo (Post-Exertional Malaise - PEM).

Il secondo obiettivo è di stabilire un Network di Trial Clinici per facilitare studi clinici multi-centro su potenziali trattamenti efficaci per la ME/CFS. Le risorse cliniche al MGH, sotto la guida del dottor Ron Tompkins, sono estensive, rendendolo un sito ideale per supervisionare e condurre studi clinici. Questa è una grande opportunità per stabilire standard e l’infrastruttura per trial clinici rigorosi.   
 
La OMF sta anche finanziando l’espansione del suo Stanford Data Center per lo studio sui pazienti severamente ammalati (Severely Ill Patients - SIPS) per includere tutti i dati dai Centri di Ricerca Collaborativa sulla ME/CFS di Stanford e di Harvard, così come i dati da ogni altra ricerca che la OMF sta finanziando. I risultati clinici dai SIPS sono in questo momento già aperti ai ricercatori con accesso attraverso il sito web della OMF. Questo centro dati espanso darà ai ricercatori un accesso veloce a un ammontare massiccio di dati di ricerca.

Per interviste e per ulteriori informazioni, contattare whoisylvia@aol.com per la OMF.


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16 maggio 2018

RI-REGISTRARSI ALLA OMF

Su richiesta della Open Medicine Foundation, informiamo che per via delle nuova regole sula privacy del’Unione Europea, non potete più ricevere loro notizie se non vi (ri)registrate (opt-in). Per cui se non lo avete ancora fatto, provvedete qui.

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15 maggio 2018

#MILLIONSMISSING DISCORSO DI JENNIFER BREA

Quello che segue è la traduzione della trascrizione del "discorso di Los Angeles" tenuto da Jennifer Brea che si può veere in questo video.

Ciao Los Angeles!
Lunedì ho avuto una brutta ricaduta e purtroppo oggi non posso essere con voi. Mi dispiace moltissimo.

Voglio ringraziare tutti quelli che sono usciti, che si sono resi visibili, anche se sappiamo che pagheranno un prezzo. Grazie anche a chi è venuto a sostenerci. Qui stiamo lottando per le nostre vite. Solo se lottiamo insieme possiamo sperare di vincere qui a Los Angeles e in più di 100 città in giro per il mondo.

In questi ultimi anni abbiamo ottenuto tanto, abbiamo fatto tanto far conoscere la ME. Non so quante volte ho raccontato la mia storia.
Ora si tratta di andare oltre, oltre la sensibilizzazione. È il momento di lavorare sodo, di andare avanti e agire insieme, passo dopo passo, e mano nella mano.

Voglio iniziare parlando di Los Angeles. Per motivi puramente casuali, tre delle più importanti organizzazioni nel mondo che si occupano di ME si trovano nell’area di Los Angeles: la Open Medicine Foundation, Solve ME/CFS e MEAction.

#MillionsMissing non si limita a una giornata di azione globale. È una chiamata per lavorare insieme, per organizzarci, nelle nostre comunità locali durante tutto l’anno. Quindi continuiamo a riunirci, a incontrarci, per vedere quello che possiamo fare per trasformare Los Angeles non in un centro di eccellenza ma in una “Città di Eccellenza” per la diagnosi e la cura di questa malattia.

Nei prossimi anni andiamo a parlare in ogni scuola per infermieri, in ogni facoltà di medicina, ogni ospedale, ogni centro sanitario pubblico. Stimoliamo l’interesse di nuovi medici e ricercatori interessati alla nostra malattia. Basta con le diagnosi errate.

Andiamo dagli afro-americani, gli ispanici e gli asiatici, i popoli indigeni, i musulmani, tutti quelli che NON partecipano ai nostri scambi online, che NON ricevono cure, che NON fanno parte della nostra comunità. Lottiamo per strutture scolastiche e lavorative, per case sicure e per sussidi di invalidità che ci sono stati già concessi ma che a molti di noi sono ancora negati per pregiudizio o per ignoranza. Andiamo a parlare con ogni uomo politico del nostro distretto, facciamo visita alle 18 sedi del Congresso a Los Angeles. Poniamo fine al flagello di suicidi e senzatetto.

Dobbiamo farlo perché ormai la parità non ci basta più. Ci sono molte malattie croniche che ricevono fondi e non sono più stigmatizzate - non solo noi non conosciamo le cause, non abbiamo cure efficaci, per non parlare di una cura definitiva. Se vogliamo costruire un mondo in cui tutti i malati di ME ricevono una diagnosi e hanno la possibilità di accedere a cure efficaci, dobbiamo alzare l’asticella. Dobbiamo dare una scossa alla medicine e alla scienza.

Abbracciamo anche il movimento delle donne, il movimento per i diritti dei disabili, ogni malato cronico che lotta per essere riconosciuto e per avere accesso alle cure. Soprattutto chi soffre della sindrome Ehlers-Danlos, di POTS, di disautonomia, di endometriosi, di una disfunzione nell’attivazione dei mastociti, di sensibilità chimica multipla, del morbo di Lyme, di fibromialgia. Sappiamo di essere cugini o almeno doppelgänger. Non sappiamo perché ma dobbiamo scoprirlo.

Troveremo una via di uscita e costruiremo il mondo di cui abbiamo bisogno per la nostra malattia, senza mai dimenticare le cose fondamentali di quello che noi con la ME abbiamo dovuto sopportare: il pregiudizio contro la disabilità, il sessismo e il modo sbagliato in cui la medicina diagnostica, tratta e ascolta i pazienti.

E ora voglio rivolgermi a Washington. Francis Collins, Lei ha il potere di porre fine a questa crisi e di restituire milioni di persone nel mondo alle loro vite. Ha detto “una buona scienza richiede tempo”. Io non ho tempo. Sono giovane ora. Sono viva ora. E per ogni giorno che Lei non agisce, io perdo un pezzo di vita, la mia vita. Abbiamo già perso così tante persone al suicidio, alle forme più devastanti di questa malattia. Abbiamo perso decenni. ORA è il momento di agire. Misure a metà, gesti simbolici, piccoli passi equivalgono a non azione e non li accettiamo. Accetteremo solo quello di cui abbiamo bisogno e quello che ci meritiamo – investimenti massicci e un piano, un vero piano, in cui si elenca quello che si intende fare per guarire ME.

La CFS Associazione Italiana ringrazia Maggie Federico per la traduzione.


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14 maggio 2018

IL "WITNEY PLEA"

Invitiamo tutti i pazienti (ed eventualmente i familliari e gli amici) che sono su Facebook, Twitter e su altri social media a partecipare al "Whitney Plea" (la Supplica di Whitney).

Janet Dafoe in questo video racconta come il figlio non sia in grado di parlare. Quando riesce a comunicare lo fa a gesti e chiede "Per piacere, voglio stare meglio", mettendo le mani giunte in forma di preghiera e portando poi l'indice al cielo nel modo in cui lo fa lei in questo video. Chiede di amplificare la sua voce partecipando a questa campagna.
Registratevi in silenzio facendo il "Whitney Plea" e mandate il filmato via e-mail a millionsmissing@meaction.net e postatelo sui social media con l'hashtag #WhitneyPlea. Verranno raccolti tutti e mandati alle autorità, insieme alla richiesta di finanziamento e di ricerca.

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13 maggio 2018

UNO STUDIO  SULLE SOTTOPOPOLAZIONI CELULARI T E NK

Diversi studi sulla CFS/ME mostrano alterati profili immunologici, per cui questo studio si proponeva di esaminare le differenze più significative, e in particolare le sottopopolazioni cellulari T e NK che possono essere condizionate da infezioni virali, per capire se possono essere utili nella diagnosi e nella caratterizzazione dei pazienti. Sono stati esaminati 76 pazienti, che soddisfacevano i Criteri di Consenso Canadesi e 73 controlli sani, accoppiati per età e gender. L'immunofenotipizzazione di differenti sottopopolazioni di cellule T e di cellule natural killer nel sangue periferico sono state determinate con citometria di flusso.

I pazienti di ME/CFS mostravano valori significativamente inferiori di cellule T regolatrici(CD4+CD25++(high)FOXP3+) e più elevate cellule NKT-like (CD3+CD16+/−CD56+) rispetto alle persone sane. Rispetto ai fenotipi NK, l'NKG2C era significativamente più basso e l'NKCD69 e NKCD56 bright erano significativamente più alti nel gruppo dei pazienti. Si è generato un modello di classificazione usando le differenze di fenotipo cellulare più rilevanti (NKG2C e cellule T regolatrici). Questo modello è stato in grado di classificare gli individui come pazienti con la ME/CFS o come persone sane nel 70% dei casi.

Le differenze osservate in alcune delle sottopopolazioni di cellule T e NK fra i pazienti e i controlli sani potrebbero definire un distinto profilo immunologico che può aiutare nel processo diagnostico dei pazienti di ME/CFS, contribuire al riconoscimento della malattia e nella ricerca di trattamenti più specifici, Tuttavia sono necessari altri studi per corroborare queste scoperte e contribuire a stabilire un consenso nella diagnosi.

Per saperne di più si legga qui.

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12 maggio 2018

12 MAGGIO GIORNATA MONDIALE CFS/ME

Unisciti alla campagna #MillionsMissing sui Social !!!
Gli Hashtags da usare : #MillionsMissing #CanYouSeeMENow?
(traduzione:#millioniscomparsi/#PuoiVedermiOra?)

a) Metti le tue scarpe fuori dalla porta di casa con una nota:
Domani 12 Maggio metti un paio di scarpe o piú scarpe sulla soglia d’ingresso, in giardino o davanti al tuo garage con una con un biglietto dove spieghi cosa rappresentano per te queste scarpe ora che sei malato di CFS/ME. Fai una foto delle scarpe con il biglietto e condividi su twitter usando Hashtags: #MillionsMissing #CanYouSeeMENow? (traduzione:#millioniscomparsi/#PuoiVedermiOra?)
Tutti possono partecipare non solo i pazienti ma anche amici e parenti dei pazienti.
Esepio di frase di un paziente malato:” non posso nemmeno camminare fino al garage”
Esepio di frase di un amico di un malato: “Mio fratello dovrebbe esser qui”

b) Mostrate le vostre facce
Postando un selfie dal Vostro letto con una scritta dove dite che siete uno dei MillionsMissing. Potete creare un manifesto con questo link https://drive.google...k9EqWYKaT1n-EFd oppure un vostro manifesto senza dimenticarvi di includere Hashtags: #MillionsMissing / #CanYouSeeMENow?

c) Fai un video
Racconta un po’ la tua storia dicendo che cosa vorresti chiedere al tuo governo per aiutarti con questa malattia. Inseriscilo direttamente o mandalo via email a millionsmissing@meaction.net con un link via WeTransfer, Google Drive or Dropbox.
Usa la cornice the #MillionsMissing per la tua foto profilo usando questo link https://twibbon.com/...llionsmissing-5

d) Manda Dei Tweet al Tuo Governo
Chiedendo più fondi per la ricerca ad esempio.

UNISCITI AL NOSTRO INCONTRO ONLINE VIRTUALE In diretta per 24 ORE da Auckland a Honolulu.
I pazienti che non possono uscire potranno collegarsi direttamente con altri pazienti per condividere le proprie storie e potranno anche collegarsi con i pazienti uniti a protestare nelle piazze. LInk per colegarsi: https://my.meaction.net/events/millionsmissing-global-virtual-meetups-for-may-12e

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11 maggio 2018

LETTERA A FANCIS COLLINS


Vi invitiamo a firmare questa lettera di richiesta fondi e attenzione scientifica per la ME/CFS.

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10 maggio 2018

COMUNICATO STAMPA IN VISTA DELLA GIORNATA MONDIALE DELLA CFS/ME


Il 12 maggio si celebra la giornata mondiale di sensibilizzazione sulla Sindrome da Fatica Cronica / Encefalomielite Mialgica (CFS/ME) una patologia multi-sistemica grave che, per citare la Guida per i Clinici della associazione internazionale della CFS/ME, recentemente tradotta e finalmente disponibile in italiano, è “caratterizzata da una fatica debilitante, malessere post-sforzo, dolore, problemi cognitivi, disfunzione del sonno e sintomi autonomici. La caratteristica chiave della sindrome, il malessere post-sforzo, è l’esacerbazione dei sintomi a seguito di una minima attività fisica o mentale, che può persistere per ore, giorni o anche settimane. Il riposo e il sonno producono solo moderato sollievo dalla fatica e dagli altri sintomi. La malattia è anche caratterizzata da un funzionamento fisico e/o cognitivo sostanzialmente ridotto”. 

Si tratta di una malattia estremamente invalidante che però viene molto ridicolizzata e incompresa, anche per il nome “Sindrome da Fatica Cronica” che fa pensare che sia solo essere stanchi, quando i malati sono funzionalmente più compromessi, hanno una qualità della vita più bassa e tassi di invalidità più alti di pazienti con l’AIDS, la sclerosi multipla, il diabete, l’artrite reumatoide o il cancro. Questa dei pazienti di CFS/ME è una crisi globale con l’80% dei pazienti che non è in grado di lavorare o di frequentare la scuola e il 20% dei pazienti che è completamente confinato in casa, a letto o su una sedia a rotelle. La comunità (scientifica e no) ne sta prendendo nota, con crescente interesse: i CDC di Atlanta hanno quest’estate adottato un nuova definizione di caso (https://www.cdc.gov/me-cfs/index.html), dopo più di vent’anni dalla formulazione di quella precedente, tutt’ora comunque un punto di riferimento; lo scorso marzo c’è stato il primo summit di clinici americani esperti sulla patologia; gli inglesi hanno annunciato l’imminente revisione dei loro criteri NICE; articoli sulla patologia hanno trovato spazio su numerose testate, da ASBMB Today dalla Società Americana per la Biochimica e Biologia Molecolare, rivista letta da più di 30.000 scienziati, a giornali più di mainstream; grande impatto e visibilità a milioni di scomparsi (#MillionsMissing) è venuta dal documentario Unrest, disponibile anche con sottotitoli su Netflix e su Vimeo (https://vimeo.com/ondemand/unrest/231152773)…  

In Italia il primo a parlarne è stato il prof. Tirelli, oncologo del Centro di Riferimento Oncologico – Istituto Nazionale Tumori di Aviano (PN), citato anche recentemente in un importante studio firmato dottor Montoya (pubblicato su PNAS), della Facoltà di medicina dell’Università di Stanford, che ha trovato una “firma di citochine” collegata alla severità dei sintomi dei pazienti. Si è a lungo sospettato che l’infiammazione avesse un ruolo centrale della patogenesi della CFS/ME. Sebbene si siano individuate come diverse solo due citochine (TGF-β più elevata e resistina più bassa) ben 17 citochine si correlano alla severità della malattia nei pazienti, 13 delle quali sono pro infiammatorie.

Il prof. Tirelli, ora anche direttore del Centro Tumori, Stanchezza Cronica, Fibromialgia e Ossigeno-Ozonoterapia presso la Clinica MEDE a Sacile, in provincia di Pordenone, insieme al prof. Franzini, presidente della SIOOT (Società Scientifica Italiana di Ossigeno Ozono Terapia) e ad altri medici, ha recentemente scritto un articolo, accettato per la pubblicazione sul Global Journal For Research Analysis, in cui parla della potenziale efficacia della terapia con l’ozono nel trattamento dei sintomi di questi pazienti. Secondo lo studio, svoltosi su 65 pazienti fra i 13 e i 60 anni, 52 pazienti (l’80%), che hanno ricevuto la somministrazione per auto-emo-trasfusione, hanno riportato un miglioramento della sintomatologia di oltre il 50%, senza effetti collaterali. Molti pathway molecolari (HIF-1°, NFAT, Nrf2-ARE, AP-1) vengono beneficiati da questa terapia, con risvolti positivi sul sistema antiossidante endogeno, l’attivazione delle funzioni immunitarie e la soppressione dei processi infiammatori.

La CFS Associazione Italiana onlus (http://www.stanchezzacronica.it/index.htm) e la Associazione CFS onlus (http://www.acfsonlus.org/) hanno organizzato per il prossimo 8 giugno, a Thiene (Vicenza), un convegno sulla patologia, aperto a medici e pazienti, e valido per  la formazione professionale dei giornalisti (perché si evitino facili stereotipi e in questo modo cattiva informazione). Questo incontro sarà una tappa del Tour Mondiale per Mettere Fine alla ME/CFS della Open Medicine Foundation, una fondazione che in pochi anni è diventata uno dei punti di riferimento per i pazienti e che ha recentemente ricevuto una donazione di 5 milioni di dollari per la ricerca, molto necessaria. Stanno lavorando a quattro diversi marcatori biologici e uno di questi dovrebbe essere disponibile già per la fine dell’estate.


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8 maggio 2018

BBC NEWSBEAT: ME and me

La paziente Emma Donohoe indaga su come i giovani convivono con questa malattia: qui (in inglese)

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4 maggio 2018

DOPO UNREST

Un piccolo documentario sulla CFS, nato in Australia, come "continuazione" di "Unrest: qui.

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3 maggio 2018

INTERVISTA A LEONARD JASON SULLE DEFINIZIONI DI CASO

Qui (in inglese).
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28 aprile 2018

QUATTRO POSSIBILI BIOMARCATORI

Ron Davis, intervistato, dice che stanno lavorando su quattro diversi possibili biomarcatori e che si aspettano belle novità per la fine dell'estate probabilmente: qui.

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27 aprile 2018

#art2cureME

La campagna di sensibilizzazione di Anil van der Zee #art2cureME: qui in italiano.
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19 aprile 2018

COSTANZO SHOW

Il prof. Tirelli sarà ospite del Maurizio Costanzo Show e parlerà anche di Sindrome da Fatica Cronica.

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11 aprile 2018

UN QUESTIONARIO DI RICERCA SULLA RISPOSTA ANOMALA ALLO SFORZO

Invitiamo tutti i pazienti che sanno bene l'inglese a partecipare a questo questionario di ricerca sulla risposta anormale allo sforzo fisico e cognitivo nella ME/CFS, fatto molto bene. E' lungo e faticoso, ma vale la pena. Si può fare in più tappe.

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5 aprile 2018

UNA NUOVA IPOTESI PER LA CFS/ME: LA TRAPPOLA METABOLICA

Una nuova ipotesi per a CFS/ME è stata proposta dal Robert Phair, ingegnere e biologo la cui compagnia – Integrative Bioinformatics – usa un processo di realizzazione di modelli cinetico meccancisti che permettono ai ricercatori di testare ipotesi complesse rispetto a dati biomedici sperimentali.

I dati gli hanno fatto ipotizzare che davanti ai suoi occhi si aprisse una "trappola metabolica" - una sorta di dolina, di voragine, biologica. Una volta iniziato questo processo, che coinvolge l'ossidazione degli aminoacidi, non vedeva alcuna via d'uscia per il paziente di ME/CFS senza un aiuto esterno (ovvero un trattamento).
Lui e il dottor Davis ritengono che questo modello possa ragionevolmente spiegare i sintomi di CFS/ME. Ha perciò creato dei modelli che possano simulare e quindi testare questa ipotesi.

Esaminando gli esoni (la parte di DNA che codifica per le proteine) di più di 100 geni coinvolti nella produzione di energia ha trovato una variante che si trova nella popolazione generale, ma più frequentemente nei pazienti di CFS/ME e, scavando ulteriormente nei geni che codificano la sintesi del NAD dal triptofano, ha trovato due altre varianti. Queste varianti potrebbero impattare significativamente in modo negativo il funzionamento di enzimi chiave che processano importanti metaboliti coinvolti nela produzione di energia e nel funzionamento cerebrale e immunitario.

Per saperne di più si legga qui.

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4 aprile 2018

UN VIDEO DOCUMENTARISTICO

Qui un piccolo video documentaristico per "combattere l'incredulità" di quello che comporta vivere con la patologia.

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22 marzo 2018

RIPENSARE IL TRATTAMENTO DELLA CFS

Su BMC Psychology - qui - è uscito un articolo sul ripensare il trattamento della CFS - una rianalisi e rivalutazione degli studi sull'efficacia dell'esercizio graduato e della terapia cognitivo comportamentale. Conclusione: c'è ragione di preoccuparsi della robustezza delle dichiarazioni che dicono che sono efficaci.I modesti effetti ottenuti in misurazioni auto-riportate dei trial PACE non superano quello che può ragionevolmente attribuirsi a un bias dei partecipanti.

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19 marzo 2018

ME RICONOSCIUTA IN OLANDA

Ci comunicano ottime notizie dell'Olanda, dove la ME è stata finalmente riconosciuta dal Consiglio per la Salute come grave malattia croncia, che necessita ricerca e attenzione sanitaria.
Qui il comunicato stampa in inglese.

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18 marzo 2018

LA CORTENE STUDIA UN NUOVO FARMACO PER LA CFS/ME

Nei mesi a venire una piccola compagnia farmaceutica, la Cortene, farà un trail clinico per un nuovo farmaco per la CFS/ME.

La nuova ipotesi proposta è che un recettore chiamato CRF2, che fa sì che i neuroni rilascino serotonina, sia inusualmente presente in alcune parti del cervello dei pazienti di CFS/ME. La Cortene crede che questi elevati livelli di serotonina - come risposta a livelli di stress anche molto piccoli - causino la patologia.

L'approccio di Cortene prevede di ricreare la risposta naturale dell'organismo per mettere fine alla risposta allo stress, che consiste nella endocitosi (i recettori CRF2 presenti sulla superficie dei neuroni tornano all'interno dei neuroni), un meccanismo che per qualche ragione si sarebbe bloccato nella CFS/ME. Se il loro approccio funziona, questo teoricamente riporterebbe il sistema ad una configurazione pre-malattia.

Il farmaco della Cortene, il CT38, è un agonista del CRF2.
Non c'è un modello animale per la CFS/ME. Tuttavia se la malattia fosse dovuta a una eccessiva attività dei CRF2, stimolarne i pathway dovrebbe causare i sintomi. Ed è proprio quello che a somministrazione di CT38 nel modello animale ha mostrato: gli animali a cui è stata la somministrazione del farmaco hanno avuto una sintomatologia simil-CFS/ME, che è venuta meno una volta che l'effetto del farmaco è diminuito.

Dosaggi alti di CT38 portano sintomi simil CFS/ME, ma dosaggi molto alti no: questo perché probabilmente il CRF2 viene internalizzato. Usare dosaggi molto alti è rischioso, ma si possono avere risultati simili mantenendo un dosaggio più basso più a lungo. Se l'ipotesi della Cortene è corretta, questo dovrebbe riportare il sistema alla normalità.
Il CT38 è stato provato sugli esseri umani in un trial in fase 1, e sembra che gli effetti collaterali siano stati gli stessi di quelli delle cavie: specificatamente un aumento delle pulsazioni e una diminuzione della pressione. I risultati, di proprietà della Cortene, non sono stati pubblicati, ma dicono che un rapporto di quattro volumi contente lo studio è stato presentato alla FDA.

Ora si procederà a uno trial clinico di fase 1/2. Fase 1 perché si testano tollerabilità e dosaggio e fase 2 perché efficacia e tollerabilità possono solo essere testati su pazienti. E questo avverrà con la supervisione delle note cliniche esperte di CFS/ME Lucinda Bateman e Suzanne Vernon al Bateman Horne Ceter in Utah (USA).

Per saperne di più si legga qui.

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12 marzo 2018

SUMMIT DEI CLINICI AL BATEMAN HORNE CENTER (2-3 MARZO, 2018)


In occasione del convegno tenutosi lo scorso agosto a Stanford, Ron Davis ha lanciato una sfida e ha invitato i clinici a fare un incontro fra loro per guidarli su che cosa è necessario studiare e ricercare. Perché molti degli scienziati non hanno familiarità con la presentazione clinica. Il Bateman Horne Center ha raccolto questa sfida e si è tenuto un incontro di tredici clinici con esperienza nella ME/CFS lo scorso 2-3 marzo per creare delle strategie utili. È stata una tavola rotonda fra pari. I partecipanti sono stati: Lucinda Bateman, Nancy Klimas, Anthony Komaroff, Susan Levine, Jose Montoya (malato, non era presente fisicamente), Benjamin Natelson, Dan Peterson, David Kaufman, Alison Bested, John Chia, Theresa Dowell, Richard Podell, Chuck Lapp. Come osservatori: Ron Davis e Suzanne Vernon, Miriam Tucker (una giornalista che si occupa di medicina), Lily Chu e Maria Herman (che scrivono di medicina) e altri (clinici del Bateman Horne Center, la presidente della OPen Medicine Foundation...).

Gli obiettivi dell’incontro sono stati:

Primo: proporre la collaborazione clinica, per ridefinire la conoscenza clinica ed espandere il numero di clinici esperti in ME/CFS.

Secondo : fare un sunto dei metodi diagnostici e terapeutici efficaci, indicando gli studi scientifici che li supportano

Terzo: distillare in modo rigoroso le conoscenze e intuizioni cliniche che possano guidare, indirizzare, spingere avanti la ricerca (esigenza nata dal simposio di Stanford tenutosi lo scorso agosto)

Si è partiti dall’osservazione della presenza di una situazione di crisi: i pazienti di ME/CFS non hanno accesso alla medicina moderna (un bisogno drammatico indicato dal rapporto dello IOM). Ci sono due esigenze critiche che si attorcigliano: la necessità di progresso scientifico (biomarcatori, diagnosi e trattamento) e l’accesso a medici interessati e preparati. L’attuale maggior barriera è l’atteggiamento nei confronti della patologia (dubbi, stereotipi, false credenze, che fare una diagnosi non aiuti i pazienti, il nome che fa credere che la malattia sia meno grave di quello che è…) e l’informazione e la disseminazione scientifica possono essere molto utili per superare questo problema.

Sono stati tutti d’accordo su:
- usare la doppia dicitura ME/CFS, aiutare i medici a familiarizzare con “encefalomielite mialgica” ed evitare di usare “sindrome da fatica cronica” da sola (questo anche per la codifica fatta dall’Organizzazione Mondiale della Sanità: se si usa solo CFS si ricade nella generica fatica cronica, se si usa CFS/ME si va al codice corretto).
- Rigettare le raccomandazioni dei trial PACE, la GET e la CBT. Non sono utili, e possono essere dannosi.

E questo è stato solo l’inizio.


Qui il video in proposito.


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11 marzo 2018

CFS/ME su ASBMB

Un lungo pezzo sulla ME/CFS pubblicato su ASBMB Today dalla Società Americana per la Biochimica e Biologia Molecolare, rivista leta da più di 30.000 scienziati: qui.

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2 marzo 2018

LE INTERVISTE DEL CSV

Intervista a Girolamo e Chiara Carollo della Associazione CFS Veneto: qui.

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24 febbraio 2018

UNA MISURAZIONE OBIETTIVA PER LA FATICA?

"Recentemente, i ricercatori stanno usando degli occhiali computazionali per valutare l'associazione fra la fatica e rapidi movimenti degli occhi chiamati 'saccadi'.

Le saccadi si riferiscono a dei movimenti rapidi e simultanei di entrambi gli occhi che si verificano in una specie di movimento a salto. Questo genere di movimenti si verificano quando i nostri occhi danno una scorsa all'amibiente circostante e quando stiamo leggendo. (I ridotti movimenti oculari potrebbero essere coinvoti nei problemi a leggere che hanno alcuni pasienti di ME/CFS/MF?)."

Qui l'articolo in proposito.

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23 febbraio 2018

UN DIBATTITO

Presentati da David Tuller, Lily Chu, Ron Davis, Allison Ramiller e José Montoya e lui stesso parlano di CFS/ME dopo la proiezione del film "Unrest": qui.

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22 febbraio 2018

MERCOLDÌ DELLA SCIENZA DELLA OMF  (traduzione in italiano)

Che cosa fanno le cellule T e B e perché sono importanti per la ricerca sulla ME/CFS?
https://www.facebook.com/hashtag/omfsciencewednesday?source=feed_text&story_id=1380678918703192

https://www.omf.ngo/2018/02/21/what-do-t-cells-and-b-cells-do/

In questo Mercoledì della Scienza della OMF (#OMFScienceWednesday), guardiamo a due tipi di cellule del nostro sistema immunitario che ultimamente sono state particolarmente interessanti nella ricerca sulla ME/CFS: le cellule T e le cellule B. 
Entrambi questi tipi di cellule sono importanti per difenderci dalle infezioni, ma lo fanno in modi diversi:
•    Le cellule B producono anticorpi per “catturare” i germi invasori. Qualche volta producono autoanticorpi che per errore prendono a bersaglio i nostro stessi tessuti, e alcuni studi suggeriscono che stia succedendo questo nella ME/CFS. Il farmaco Rituximab, che si crede esaurisca le cellule B, è stato testato nei pazienti nella speranza di smorzare la sovra-attività delle cellule B (vedete il post della scorsa settimana per ulteriori notizie)
•    Le cellule T usano altri metodi, inclusa la segnalazione attraverso la produzione di citochine. Un sottogruppo conosciuto come cellule T ‘killer’ prende come bersaglio e elimina direttamente le cellule infette. Rimanete sintonizzate per prossimi post che spiegano la ricerca che stiamo finanziando sulle cellule T al Centro di Ricerca Collaborativa sulla ME/CFS a Stanford!  
Per saperne di più di quello che rende le cellule T e B speciali leggete: http://whoami.sciencemuseum.org.uk/whoami/findoutmore/yourbody/whatdoesyourimmunesystemdo/howdoesyourimmunesystemwork/whatdot-andb-cellsdo

La OMF ringrazia Giada Da Ros per la traduzione

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16 febbraio 2018

ANNUNCIO DI UN CONVEGNO ITALIANO TAPPA DELLA OMF

L'8 giugno ci sarà in Italia un convegno sulla CFS/ME che è tappa del Tour Mondiale della Speranza per Mettere fine alla CFS/ME della Open Medicine Foundation. Partecipate numerosi! Prestissimo vi comunicheremo tutti i dettagli dei partecipanti italiani. (Speravamo di farlo contestualmente ma revisioni dell'ultim'ora ce lo fanno posticipare). Qui l'annuncio ufficiale.

“La speranza è una piccola luce nel tuo cuore che ti darà coraggio oggi e forza domani” 
 
Tour Mondiale della OMF per Mettere Fine alla ME/CFS:
Presto un Tour Europeo in Italia e nei Paesi Bassi!
 
Cari Amici Italiani e Olandesi della OMF,
 
Come madre di una figlia malata, sono ben consapevole di quanto importante sia la speranza per tutti voi con la ME/CFS. Mio marito Don e io abbiamo perciò deciso di imbarcarci di nuovo in un Tour Europeo della Speranza in Giugno e visiteremo i Paesi Bassi e l’Italia (e anche Invest in Me a Londra). In questo modo avrò anche la possibilità di ringraziare personalmente i pazienti olandesi e italiani per il loro supporto e le loro azioni in questo scorso anno.
 
Vorrei incontrare quanti più pazienti, genitori e caregiver possibili! Farò un aggiornamento sulla ricerca della OMF per spiegare quello che stiamo facendo per sbrogliare la ME/CFS, condividere speranza, accrescere consapevolezza e incoraggiare tutti a essere parte della soluzione. Alla fine di ciascun discorso, sarò disponibile per rispondere a tutte le vostre domande.
 
La OMF è impegnata in ricerca aperta e collaborativa. Non vedo l’ora di vedervi presto in Europa per scambiarci speranza e idee per sconfiggere questa terribile malattia, insieme!
 
Programma del Tour Mondiale della OMF per mettere fine alla ME/CFS – Accelerare la Ricerca Collaborativa:
 
Paesi Bassi: Data: 3 giugno. Ora: 13.30u. Luogo: NH Hotel, Jaarbeursplein 24, 3521 AR Utrecht. Ospite: ME/cvs Vereniging. Speaker: Linda Tannenbaum e Dr. Ruud Vermeulen. Per ulteriori informazioni: www.me-cvsvereniging.nl. Partecipazione Gratuita, per registrarsi: contact@me-cvsvereniging.nl.
 
Italia: Data: 8 giugno. Ora: 14.30u-19.30u. Luogo: Casa Insieme, Via Braghettone 2, 36016 Thiene (VI). Ospite: CFS Associazione Italiana onlus e Associazione CFS Veneto onlus. Speaker: Linda Tannenbaum, Prof. Umberto Tirelli e altri medici di spicco della ME/CFS. Per ulteriori informazioni: http://www.acfsonlus.org/. Partecipazione gratuita, per registrarsi: a.cfs.veneto@gmail.com.
 
 
Con speranza per tutti,
LInda Tanenbaum
CEO/presidente della OMF
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15 febbraio 2018

MELLA SU RECENTI EVIDENZE

Il punto di vista del Dr. Olav Mella sulle più recenti evidenze a favore di fenomeni autoimmuni e disordini metabolici nella ME/CFS

Mercoledì della Scienza, 14 febbraio

https://www.facebook.com/hashtag/omfsciencewednesday…
https://www.omf.ngo/…/olav-mella-talks-autoimmunity-and-me…/

È il mercoledì della scienza della OMF (#OMFScienceWednesday)! Oggi condividiamo il video di una conferenza tenuta dal membro del comitato di consulenza scientifica della OMF, il dr. Olav Mella della Università di Bergen, Norvegia. In questa conferenza, il dr. Mella discute le evidenze a favore di fenomeni autoimmuni e disordini metabolici nella ME/CFS, e di quale potrebbe essere il significato di queste scoperte in termini di trattamenti. La conferenza è in norvegese, ma sono disponibili i sottotitoli in inglese dal menu del video.

Il dr. Mella ha evidenziato i seguenti punti:
• Autoimmunità: è chiaro che il sistema immunitario è coinvolto nella patogenesi della ME/CFS, e ha notato che sebbene ci sia evidenza di autoimmunità, la ME/CFS non si comporta come una malattia autoimmune ‘classica’;
• Genetica: molti studi hanno riportato evidenze di una predisposizione genetica nella ME/CFS, e il suo team sta attualmente studiando delle famiglie per avere una maggiore comprensione di questo aspetto;
• Citochine: ritiene che le numerose anomalie osservate nelle citochine - molecole di segnalazione che possono indicare processi infiammatori - possano riflettere un processo sottostante implicato nella ME/CFS, ma è improbabile che rappresentino la causa o che detengano delle risposte;
• Rituximab: il gruppo del dr. Mella ha investigato il rituximab come possibile trattamento, data infatti l’evidenza che le cellule B sono iperattive nella ME/CFS, ridurne il numero con il rituximab potrebbe avere un effetto terapeutico sui pazienti. Il suo ultimo trial clinico con il rituximab non ha dimostrato miglioramenti significativi nel gruppo di pazienti studiati. Ritiene che i medici dovrebbero essere cauti nel raccomandare l’uso del rituximab, ma ritiene anche che ci sia un sottogruppo di pazienti in cui il farmaco sarebbe efficace. Il problema è che non esiste un marcatore che identifichi questi pazienti;
• Ciclofosfamide: l’ultimo trial clinico del dr. Mella con la ciclofosfamide, un farmaco che determina una immunosoppressione più generale, ha mostrato risultati preliminari più promettenti di quelli avuti con rituximab. Tuttavia i pazienti la tollerano meno - causa nausea.

Per maggiori dettagli, si rimanda al video su YouTube.

La Open Medicine Foundation ringrazia Paolo Maccallini per la traduzione.

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9 febbraio 2018

STUDIO DI VALIDAZZIONE DI METABOLOMICA

Un promettente aggiornamento sullo studio di validazione di metabolomica di Bob Naviaux

https://www.facebook.com/OpenMedicineFoundation/posts/1299729003464851

https://www.omf.ngo/2018/02/07/update-metabolomics-validation-study/

In questo Mercoledì della Scienza della OMF (#OMFScienceWednesday), abbiamo un promettente aggiornamento sullo studio di validazione di metabolomica che stiamo finanziando nel laboratorio del dottor Bob Naviaux all’Università della California,  San Diego. Questo studio è progettato per validare in modo indipendente le innovative scoperte dl dottor Naviaux della caratteristiche metaboliche della ME/CFS, pubblicate nel 2016.

Come alcuni di voi ricorderanno, lo studio iniziale del dottor Naviaux ha condotto un profiling metabolomico sui pazienti, per misurare i livelli di centinaia dei loro metaboliti del siero, le piccole molecole coinvolte nel metabolismo. Questo ha portato un quadro di diffuse perturbazioni nel metabolismo della ME/CFS comparata ai controlli sani – e cosa più importante, una “firma” metabolica che sembra distinguere i pazienti dai controlli. Questa è stata una eccellente notizia dato quanto fortemente il campo ha necessità di un biomarcatore, che può aiutare a sviluppare il primo vero strumento diagnostico biologico per la ME/CFS. Ma tutti i potenziali biomarcatori devono essere validati, per cui questa è la ragione per cui abbiamo finanziato questo studio.

La notizia più recente è una gran notizia: 23 di 30 (77%) delle anormalità dei pathway metabolici trovati nel primo studio sono stati validati dallo studio di follow-up, nonostante le grandi differenze nella pratica clinica e nella geografia fra i due gruppi di pazienti. Questi risultati supportano ulteriormente il fatto che questa firma metabolica può distinguere di pazienti di ME/CFS dai controlli sani. Il dottor Naviaux crede che questa firma metabolica ci dica che la ME/CFS risulti dalla persistenza di un programma metabolico simil-‘dauer’, che porta a uno stato di conservazione di energia mediato dalla risposta di pericolo della cellula (CDR).
Per ulteriori informazioni sulle originali scoperte del dottor Naviaux, inclusa la sua teoria sul dauer e la CDR e sul perché il dottor Ron Davis pensa che il suo lavoro sia così importante nella ricerca di un biomarcatore e una migliore comprensione della ME/CFS, si veda: https://www.omf.ngo/2016/08/30/mecfs-ground-breaking-metabolomics-results-by-ronald-w-davis-phd/

Per ulteriori informazioni sulle ultime dalla OMF, date un’occhiata alla newsletter di oggi: https://www.omf.ngo/2018/02/06/omf-newsletter-winter-2018/

La OMF ringrazia Giada Da Ros per la traduzione.

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6 febbraio 2018

UNA POESIA: ME - COPIA E INCOLLA

Di Bill Clayton con traduzione sotto di Valentina Viganò, che ringraziamo.

M.E. – JUST CUT AND PASTE…..

Hair’s a mess, can’t get dressed
Can I shower, that’s the test
Done Ok, the shoes are on
Now where the hell’s my energy gone?
Another day has been a waste
Another day just cut and paste.

Can’t get the hang of doing nowt
Want to do, wanna go out
Every day just the same
Precious life going down the drain
Another day has been a waste
Another day just cut and paste.

Made a plan, things to do
Gotta get out, meet with you
Head’s a traffic jam again
Cones are out, no working men
Brain’s just stuck in bottom gear
No way I’m leaving here
Another day has been a waste
Another day just cut and paste.

Another day down the drain
Another day, lots of pain
Shakes like hell, couldn’t yell,
could hardly even speak
Words not there, people stare
Me feeling like a freak
Legs like stone, feel so alone
Need to be safe back at home
Another day has been a waste
Another day just cut and paste.

Politicians do your sums,
we’re not a load of idle bums
Don’t just stand and bang your gums
Don’t just cut and paste

ME won’t let us live,
for that sin I won’t forgive
It gives a little, takes a lot
But beware our souls can’t be bought
My inner strength will work tenfold
To leave M.E out in the cold
To this Illness I will lay waste
Spread the word……Just cut and paste…..

By Bill Clayton

Questa è la traduzione un po' libera

M.E. – COPIA E INCOLLA
Capelli un disastro, i vestiti non riesco a infilarli
La prova del nove è la doccia, riuscirò a lavarmi?
Ok ci siamo, adesso le scarpe le indosso
Ma ora dov’è l’energia? Finita nel fosso.
Un altro giorno così è andato sprecato
Un altro giorno così copiato e incollato.

A non fare nulla non mi abituerò mai
Voglio fare, vivere, e uscire sai?
Ogni giorno che passa è ugale al primo
Vita preziosa risucchiata nello scolo del lavadino
Un altro giorno così è andato sprecato
Un altro giorno così copiato e incollato.

Ho fatto programmi, una lista di cose da fare
Devo uscire adesso ho gente da incontrare
Ma la testa è intasata, lavori in corso senza personale
Il cervello incastrato in prima non riesce ad avanzare
Non si esce di qui, niente da fare
Un altro giorno così è stato sprecato
Un altro giorno così copiato e incollato.

Un altro giorno completamente perso
Un altro giorno dal dolore sommerso
Tremo tutto e le urla non ce la fanno ad uscire
Provo a parlare, e anche questo è destinato a fallire
La parola manca e la gente guarda il fenomeno da baraccone soffrire
Ho le gambe di pietra, e mi sento così solo
che casa al sicuro devo tornare al volo
Un altro giorno così è andato sprecato
Un altro giorno così copiato e incollato.

Politici vi esorto a fare due conti,
Non siamo un branco di fannuloni tonti
Non state lì sempre solo a vociare
Non state lì sempre a copiare e incollare
La ME non ci fa vivere,
E non gliela perdonerò mai
Dà poco, toglie molto
La mia anima però non la comprerai
Il mio spirito lotterà dieci volte più forte
Per vedere la ME condannata a morte
Io questa malattia la farò a pezzi finchè non mi molla
Spargi la voce per favore e fai copia incolla.


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3 febbraio 2018

IL FONDO PINEAPPLE AUMENTA LA SUA DONAZIONE A $5 MILIONI

Due settimane fa, il 14 gennaio 2018, la OMF ha ricevuto una donazione da 1 milione di dollari dal Fondo Pineapple per "accelerare la ricerca, così necessaria, per la ME/CFS e relative malattie croniche complesse"

Il Pineapple Fund si è così commosso dall'apprezzamento così accorato dalla nostra famiglia OMF negli USA e all'estero, che oggi ha aumentato la cifra dedicata di ulteriori $4 milioni tramite bitcoin, arrivando così a un totale di $5 milioni! Linda Tannenbaum, AD/Presidente della OMF, crede che questa donazione ulteriore si possa attribuire alla gratitudine prorrompente espressa dalla comunità dei pazienti su Reddit e altri social media.

La OMF ha ricevuto migliaia di like e commenti su Facebook, Twitter e Reddit. I Pazienti e le famiglie si sono emozionate a questa meravigliosa notizia. Ecco due espressioni di gratitudine di vero cuore:

“Grazie per aver restituito la speranza ai malati. Mio figlio sta male da circa 10, e per la maggior parte del tempo la sua non è stata neanche riconosciuta come una malattia, figuriamoci una malattia seria. Spero che questa vita fatta di esaurimento e di dolore possa finire presto per lui e altri malati." Ann W.

“Grazie, Pineapple Fund, per aver visto oltre la coltre d'invisibilità che cela questa orribile malattia dal pubblico e per aver riconosciuto questo disperato bisogno. La speranza che avete portato è palpabile" Liane B.

Ringraziamo tutti coloro che hanno espresso la loro gratitudine! Le vostre azioni e reazioni positive hanno davvero permesso un passo avanti alla ricerca


Questi fondi in più alimenteranno la ricerca già in corso in varie aree chiave: creare un test diagnostico per la ME/CFS; aumentare l'analisi dei dati dei pazienti; accelerare lo sviluppo di nuove tecnologie per identificare opzioni di trattamento; e, finalmente, la ricerca di una cura.

Esprimendo il proprio supporto per il lavoro della OMF "Pine" del Fondo Pineapple ha detto in un recente messaggio: "Conoscevo la ME/CFS già da un po', e so che è una condizione seria con poco e nulla in termini di trattamento e ricerca. Ho recentemente ricevuto lettere di supporto da accademici distinti nella materia a favore della OMF, e questo ha motivato la mia decisione!"


Siamo tremendamente grati al Pineapple Fund per aver acceso la fiamma della ricerca OMF e per averci consegnato la speranza!

La Open Medicine Foundation ringrazia Valentina Viganò per la traduzione

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2 febbraio 2018

#OMF SCIENCE WEDNESDAY

E' #OMFScienceWednesday! La settimana scorsa il Dott. Ron Davis, Amministratore del nostro Consiglio Scientifico e Direttore del Centro per la Tecnologia del Genoma di Stanford, è stato invitato dall'Università del Texas a Dallas per presentare la sua Lectio Magistralis nella loro serie intitolata la "Green Systems Biology Distinguished Lecture Series". Ha sfruttato questa opportunità per introdurre il tema della ME/CFS a circa 300 ricercatori di biologia e bioingegneria presso la UT Dallas, e per presentare le molteplici tecnologie che si stanno sviluppando presso il Centro per la Tecnologia del Genoma di Stanford e la loro applicazione diretta alla ME/CFS. Le informazioni sulla malattia hanno sbalordito la platea.

L'apertura del Dott. Davis sulla ME/CFS è stata interrotta da una domanda di un professore: "Non è una malattia molto rara?" Lui ha risposto precisando che la ME/CFS è più diffusa del morbo di Parkinson, la Sclerosi Multipla, e dell'AIDS - rendendola una delle malattie più diffuse. Questo ha sconvolto i ricercatori, provocando un'altra interruzione ancora: "Com'è possibile che una malattia così comune sia così poco conosciuta?"

Dopo aver aggiornato gli uditori sulle sfortunate motivazioni per la scarsa conoscenza e ricerca sulla ME/CFS, il Dott. Davis ha presentato la ricerca finanziata dalla OMF che si sta svolgendo nel suo laboratorio per sviluppare una migliore conoscenza, diagnosi, e trattamento della ME/CFS utilizzando tecnologie d'avanguardia. Il discorso è stato così intrigante che si è prolungato un'ora oltre il previsto per le domande, durante la quale il Dottor Davis non ha visto nessuno lasciare la sala (un evento più unico che raro per un seminario di ricerca, specie di tardo pomeriggio!). Sono stati colpiti dalla frequenza e severità della malattia, e affascinati dalla natura della ricerca - e probabilmente la cosa più incoraggiante è che alcuni hanno chiesto come cominciare a indirizzare la loro ricerca sulla ME/CFS.

Siamo grati al Dott. Michael Zhang, Professore e Direttore del Centro per Biologia di Sistema presso la UT Dallas, per aver invitato il Dottor Davis a presentare questa lezione. Speriamo che la lezione e altri sforzi in tal senso continuino a diffondere la consapevolezza sulla ME/CFS nella comunità medica e della ricerca, e incoraggiare più eccellenze a studiare quest'importantissima malattia. Di sicuro il Dottor Davis sarà felice di dare altre lezioni di questo tipo in futuro!

La Open Medicine Foundation ringrazia Valentina Viganò per la traduzione.

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1° febbraio 2018

Il telefono del'associazione è temporaneamente fuori uso. Conitiamo di rimediare quanto prima. Grazie a tutti coloro che hanno segnalato il problema.

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25 gennaio 2018

CFS/ME: UN MANUALE PER LA PRATICA CLINICA


Al link trovate tradotto in italiano (dalla presidente della CFS Associazione Italiana Giada Da Ros), il Manuale per la Pratica Clinica sulla CFS/ME della IACFS, che è ora indicato dai CDC di Atlanta (USA) come uno dei principali punti di riferimento per i medici: qui.

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24 gennaio 2018

UNREST SU NETFLIX

Il più recente documentario sulla CFS/ME, "Unrest", di Jennifer Brea, è ora disponibile su Netflix, con i sottotitoli in italiano. Purtroppo CFS è stato tradotto "sindrome da stanchezza cronica" e non "sindrome da fatica cronica", ma pazienza.
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20 gennaio 2018

CDE SULLA CFS/ME

NINDS (L'Istituto Nazionale per i Disturbi Neurologici e l'Infarto americani) e I CDC di Atlanta (USA) fino a fine mese raccolgono commenti pubblici sulla prima bozza di Common Data Elements (CDE - dati comuni, in modo da uniformare le conoscnze di base) sulla ME/CFS: qui.

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19 gennaio 2018

REVISIONE DEI NICE

Il Dott Shepherd fa un riassunto dei punti chiave emersi dall'incontro che ha avuto luogo per dicutere la revisione dei criteri NICE (che saranno poi pronti per il 2020). Qui in proposito.

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12 gennaio 2018

MERCOLEDÌ DELLA SCIENZA DELLA OMF: LANCIO DEL CENTRO DI RICERCA COLLABORATICA SULLA ME/CFS A STANFORD

È il Mercoledì della Scienza della Open Medicine Foundation(#OMFScienceWednesday)! Oggi festeggiamo il lancio del Centro di Ricerca Collaborativa sulla ME/CFS a Stanford, finanziato dalla OMF. Il team di ricerca di Stanford è tornato al lavoro questa settimana, e si è incontrato per pianificare i progetti che sono ora possibili grazie a questo generoso finanziamento.

Diversi punti sono stati discussi al pranzo di incontro:

1. Ron Davis ha dato a tutti il bentornato e ha parlato di quanto sia entusiasta che il team intensifichi la propria ricerca, di quanto potenziale vede nella scienza specialmente grazie a questo finanziamento addizionale e quanto grato sia alla OMF per averlo fornito;
2. Linda Tannenbaum, nostra CEO/presidente, ha rafforzato la missione della OMF di finanziarie ricerca che identifichi trattamenti e una cura, sottolineando l'urgenza per i pazienti;
3. Una grande priorità è pubblicare i risultati che il team ha generato finora, incluso la potenziale piattaforma diagnostica, e gli studi di big data sui pazienti severamente ammalati e le loro famiglie;
4. Istituire una banca biologica di campioni dove siano state eseguite analisi standardizzate, che possano essere condivise da tutti i team che lavorano ai progetti;
5. Brainstorming su ciascuno dei progetti individuali (le cellule T e l’immunologia molecolare, uno studio esteso di big data sulle famiglie, tecnologia diagnostica e di screening farmacologico;
6. Metodi per la condivisione dei dati e comunicazione aperta con la comunità dei pazienti.
Sentirete regolari aggiornamenti dai gruppi di questi progetti nei mesi a venire! Assicuratevi di rimanere aggiornati mettendo mi piace alla nostra pagina Facebook, se non lo avete già fatto. Per leggere ulteriormente a proposito del centro di ricerca collaborativa sulla ME/CFS a Stanford, date un'occhiata al nostro sito web: https://www.omf.ngo/collaborative-research-center-stanford/

La OMF ringrazia Giada Da Ros per la traduzione

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10 gennaio 2018

MERCOLEDÌ DELLA SCIENZA DELLA OMF: METABOLOMICA

Buon anno nuovo e buon mercoledì della Scienza della Open Medicine Foundation (#OMFScienceWednesday)! Dal momento che diversi di voi là fuori stanno recuperando dalle feste, l'argomento di oggi è la metabolomica.

La metabolomica semplicemente descrive un modo di studiare il metabolismo - cioè attraverso la misurazione dell'ammontare dei metaboliti (piccole molecole) prodotte dal nostro corpo quando convertiamo il cibo in energia e di altre molecole di cui le nostre cellule hanno bisogno per sopravvivere. La tecnologia della metabolomica è “a larga scala”, cosa che significa che con un singolo campione, ad esempio di sangue o di urina, possono essere misurati diverse migliaia di metaboliti.

La metabolomica è diventato un argomento molto caldo nella ricerca sulla ME/CFS, e uno che siamo coinvolti nel supportare, perché il dottor Ron Davis e diversi gruppi indipendenti l’hanno utilizzata per dimostrare differenze metaboliche fra i pazienti e i controlli sani. Questo certamente ha senso sulla base di quello che sappiamo sulla malattia e per il fatto che i pazienti non hanno l'energia per svolgere le funzioni che in passato potevano svolgevano.

La metabolomica è incredibilmente complessa e può variare molto anche negli individui sani, per cui è importante raccogliere più dati possibili dai pazienti. Più dati della metabolomica ci aiuteranno a capire che cos'è che non funziona esattamente nel metabolismo della ME/CFS (o se in pazienti diversi stanno andando storte cose diverse), ci aiuteranno ad identificare biomarcatori metabolici, e si spera a puntare a un trattamento che possa compensare eventuali difetti del metabolismo.
Questo è il motivo per cui finanziamo gli studi come quello del laboratorio di Ron Davis a Stanford e del laboratorio di Bob Naviaux alla UCSD: https://www.omf.ngo/2016/09/09/updated-metabolic-features-of-chronic-fatigue-syndrome-q-a-with-robert-naviaux-md/

Per ulteriori informazioni sulla metabolomica e sul metabolismo, date un’occhiata qui: https://www.ebi.ac.uk/…/introduction-meta…/what-metabolomics

La OMF ringrazia Giada Da Ros per la traduzione
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29 dicembre 2017

MERCOLEDÌ DELLA SCIENZA DELLA OMF

È #OMFScienceWednesday! Il team delle cellule T si è riunito proprio prima di partire per le vacanze, per pianificare uno dei progetti che stiamo finanziando presso il Centro di Ricerca Collaborativa di Stanford. Il team darà seguito alle osservazioni del Dr. Mark Davis sull’attività delle cellule T nella ME/CFS, per studiare un nuovo gruppo di pazienti e capire cosa potrebbe significare l’attività delle cellule T per la nostra conoscenza della malattia e la ricerca di una cura.
Alcune delle migliori tecnologie esistenti per il sequenziamento della RNA e DNA di singole cellule T sono state realizzate proprio da questo team, grazie alla collaborazione tra i Dottori Mark Davis (Professore di Immunologia e Microbiologia) e Lars Steinmetz (Professore di Genetica)! Ora applicheranno queste tecnologie per approfondire la conoscenza sul ruolo delle cellule T nella ME/CFS. Il Team ha parlato di quali esperimenti potrà condurre nel 2018 grazie ai nuovi fondi della OMF, e ha sviluppato dei progetti per analizzare e interpretare i dati. Sono tutti entusiasti di cominciare questo importante progetto!

La Open Medicine Foundation ringrazia Valentina Viganò per la traduzione.
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27 dicembre 2017

ASPETTI CARIDIOVASCOLARI NEL MALATI DI CFS: UNO STUDIO ITALIANO

Qui trovate un artciolo (in inglese) che valuta gli aspetti cardivascolari dei malati di CFS. La ricerca è stato coordinata, in accordo con AMCFS, dalla Professoressa Falcone, docente universitaria e cardiologa presso la Clinica Città di Pavia. La maggior parte dei parametri cardiologici dei malati testati non evidenza una significativa differenza rispetto ai pazienti sani.
È stato comunque riscontrata un'alta prevalenza di ipotensione e intolleranza ortostatica, con conseguenti sintomi correlati di vertigini, calo della concentrazione, tremori, nausea...
Hanno collaborato alla ricerca anche la dottoressa Enrica Capelli e il dottor Lorenzo Lorusso, rappresentanti del comitato scientifico della AMCFS.
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21 dicembre 2017

POSSIBILE DIFUNZIONE NOTTURNA DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO CARDIACO NELLA CFS/ME

I risultati di un nuovo studio suggeriscono che ci sia una disfunzione notturna del sistema nervoso autonomo cardiaco nella CFS, con un più basso tono parasimpatico nel sonno profondo e un tono simpatico più elevato da addormentati. Qui per lo studio.
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19 dicembre 2017

STUDIO SUL MICROBIOTA: SI CERCANO PARTECIPANTI

Segnaliamo questa lodevole iniziativa della AMCFS: uno studio sul microbiota dei pazienti di CFS/ME (confrontati anche con familiari e amici-conoscenti). Si cercano partecipanti che devono inviare feci e saliva. I campiomi devono arrivare entro il 31 gennaio 2018. Qui  il foglio informativo per i soggetti reclutati.
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16 dicembre 2017

IL LAVORO PIONIERISTICO DEL DOTTOR MIKE SNYDER A STANFORD PER LA ME/CFS

“Mercoledì della scienza” della Open Medicine Foundation – OMF 13 dicembre 2017
Autore: Raeka Aiyar – liaison fra Stanford e la OMF sulla ricerca sulla ME/CFS

Buon #OMFScienceWednesday (Mercoledì della Scienza della OMF)! Oggi conosciamo la ricerca del dott. Mike Snyder, a capo del Dipartimento di Genetica alla Stanford University, il cui team è parte del Centro di Ricerca Collaborativa sulla ME/CFS a Stanford che stiamo finanziando.
Il dott. Snyder è un pioniere nell'area dell'uso di una varietà di tecnologie che monitorano la salute degli individui nel tempo, cosa che lui chiama ‘profiling delle omiche personali’. La sua ricerca, che descrive nel video sotto, si interroga su che cosa significhi essere in salute, e su come transizioniamo dalla salute alla malattia. Inoltre, come variano gli individui in questa transizione, e nella loro risposta agli elementi stressanti come i virus? Quale ruolo gioca la genetica in questo? Queste domande sono particolarmente importanti per una malattia come la ME/CFS, dove c'è così tanta variazione individuale e i virus giocano un ruolo che ancora non comprendiamo.
il dott. Snyder stesso è stato il primo volontario per questa ricerca. Nel corso di diversi anni ha donato dei campioni che sono stati utilizzati per generare miliardi di punti di dati nel corso di 10 infezioni da lui avute, inclusa la malattia di Lyme. I suoi dati molecolari hanno predetto in modo corretto che avrebbe sviluppato il diabete, cosa che è stata innescata da un’infezione virale. Oltre ai profili molecolari che utilizzano le tecnologie della genomica, il dottor Snyder nella sua ricerca usa anche dei dispositivi indossabili per monitorare il sonno, l'ossigeno, il ritmo cardiaco, e altro. il suo team ha espanso questa ricerca agli individui con il diabete e a molte altre malattie, inclusa ora la ME/CFS.

Qui potete vedere il video del dottor Snyder (in inglese, ndt): http://bit.ly/2ATfqye

Gli approcci del dott. Snyder al profiling delle omiche personali verranno applicate in uno dei progetti che stiamo finanziando al Centro di Ricerca Collaborativa sulla ME/CFS a Stanford. Potete leggere altro sui progetti del Centro e per donare per sostenere il loro lavoro qui (in inglese, ndt): https://www.omf.ngo/collaborative-research-center-stanford/

La OMF ringrazia Giada Da Ros per la traduzione
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15 dicembre 2017

CFS E GWI: DIFFERENZE NEL MICRO-RNA DEL CERVELLO DOPO L'ESERCIZIO

I risultati di uno studio recente del professor James Baraniuk e del professore assistente Narayan Shivapurkar della Georgetown University negli USA, mostrano che ci sono differenze nel micro-RNA del cervello dei pazienti di CFS e GWI (Malattia della Guerra del Golfo) dopo l'esercizio.
Si legga qui in proposito.

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14 dicembre 2017


CFS A "LA VITA IN DIRETTA"

I coniugi Carollo e altri vengono intervistati sulla CFS a "La Vita in Diretta": qui il video. 

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11 dicembre 2017

UNO STUDIO SUL DOSAGGIOD DELLE CITOCHINE: UN CERCA DI UNA DONAZIONE

L'Associazione CFS Veneto sta cercando di raccogliere 1400 euro per un progetto di ricerca specifico a cui, se volete, potete partecipare, con una donazione, ma non solo.

Dice il dottor Baritussio:
"Il valore di alcune citochine dei nostri pazienti, dosate all'ospedale di Padova, ha dato interessanti risultati, mostrando che la popolazione dei pazienti è eterogenea. Al fine di completare questa indagine, sarebbe importante dosare altre due citochine finora non considerate: IL-10 e IL-17. Il costo del kit dovrebbe aggirarsi intorno ai 1.400 euro: sarebbe pertanto importante una raccolta fondi con questo obiettivo"

Il kit servirà al professore e ai suoi colleghi per testare le citochine di tutto il gruppo coinvolto. Se interessati a contribuire e partecipare alla ricerca potete rivolgervi al telefono informativo 391 34 89 104 (lunedì, mercoledì, venerdì; 9:30 - 11:00 e 17:30 - 19:30), al numero 340 069 7357 o all'indirizzo di posta elettronica a.cfs.veneto@gmail.com.

Invitiamo inoltre a chiedere a parenti e amici, come dono alternativo in vista delle imminenti festività, una donazione per la ricerca sulla nostra malattia.

Per chiunque volesse fare la donazione e detrarre l'importo dalla dichiarazione dei redditi, si può inserire come causale la dicitura "erogazione liberale", inviando privatamente all'associazione i propri dati per la spedizione via posta della ricevuta dall'associazione CFS Veneto.

Un grazie a coloro che parteciperanno.

Dona una goccia a chi è perennemente in riserva: IBAN ACFS onlus: IT11U 08807 60860 00200  8061011
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10 dicembre 2017

OSSIGENO E CFS

Un gruppo di ricercatori dell'Istituto per la ricerca in biomedicina (IRB Lleida) ha condotto uno studio pionieristico sulla CFS. Nello specifico, lo studio sottolinea l'uso dell'ossigeno come possibile biomarcatore nella diagnosi della malattia. Si legga in proposito qui.

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4 dicembre 2017

SUNTO DELLA CONFERENZA INVEST IN ME DI GIUGNO

La dotoressa Ros Vallings fa un sunto di quanto è stato detto alla conferenza di Invest in ME lo scorso giugno a Londra: qui.

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29 novembre 2017

UN CAMBIAMENTO NELL'APPROCCIO ALLA CFS/ME

Nuovo riconoscimento per la CFS. Un grande cambiamento nell'approccio al trattamento per una patologia un tempo accolta con scetticismo: un articolo del New York Times: qui.

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28 novembre 2017

WARREN TATE E LE RICERCHE IN CORSO IN NUOVA ZELANDA

Warren Tate, biochimico della università di Otago (Nuova Zelanda),  durante il ANZMES Annual General Meeting, ha presentato un interessante aggiornamento sulle ricerche sulla CFS/ME in corso in Nuova Zelanda che si può seguire a questo link.

Fra le osservazioni fatte, ha mostrato come negli studi sul proteoma e sul trascrittoma si è visto che nei pazienti di CFS/ME sono significamente modificati i seguenti sistemi biologici comuni:

AUMENTATI
sistema immunitario
infiammazione
citochine
apoptosi (ovvero morte autoprogrammata dele cellule)

DIMINUITI
Funzione mitocondriale (quindi la parte delle cellule preposta all'energia)
Metabolismo generale (dal'analisi genetica)
Metabolismo dei lipidi e del colesterolo (dall'analisi del proteoma)

E ha parlato di parlato epigenetica e di metilazione (l'aggiunta di un gruppo CH3 ai nucleotidi del DNA). Prima dei 20 anni di età, circa il 2% del genoma è metilato, in seguito questa percentuale decresce a meno dell'1%, questo significa che l'espressione genica (la traduzione in proteine) diventa meno consistente con l'invecchiamento. Nei pazienti giovani con ME/CFS si è osservato che la metilazione è ridotta, al livello di persone sane molto più vecchie. Secondo Warren Tate questa ridotta metilazione (e dunque ridotta espressione genica) potrebbe essere la base dell'ipometabolismo descritto da Naviaux.

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27 novembre 2017

DONATE E LA FONDAZIONE GATES SI RADDOPPIA QUANTO DATE

La Fondazione di Bill & Melinda Gates donerà altrettanto di quanto donate voi quando donate attraverso la pagina FB della Open Medicine Foundation il 28 novembre: qui.

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26 novembre 2017

RICERCA ITALIANA SUL MICROBIOMA

L'AMCFS cerca campioni biologici dei pazienti per uno studio. Lo scopo è quello di raccogliere dati relativi alla composizione microbica del microbiota intestinale di soggetti affetti da Sindrome da Fatica Cronica. Per maggiori informazioni e per partecipare, si veda questo loro post su FB.

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24 novembre 2017

SOSTANZE NUTRACEUTICHE CHE POTREBBERO AIUTARE CONTRO I SINTOMI

I risultati preliminari di uno studio suggeriscono che una combinazione di sostanze nutraceutiche che sono coinvolte nella funzione mitocondriale e nella produzione di energia (coenzima Q10, acido alfa lipoico, acetil-L-carnitina, N-acetil cisteina, Vitamine B e altro) può migliorare i sintomi di CFS. Sono necessari approfondimenti.

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21 novembre 2017

NON È POSSIBILE DIMOSTRARE L'EFFETTO RITUXIMAB

Dal post di Paolo Maccallini su FB: “La conclusione è chiara: non è possibile dimostrare l’effetto di Rituximab sui pazienti selezionati per lo studio multicentrico, denominato RituxME, di cui ha parlato Olav Mella durante la conferenza sulla ME/CFS tenutasi questa settimana a Oslo. L’articolo scientifico sarà probabilmente pubblicato all’inizio del 2018.” … “Rituximab potrebbe non funzionare su pazienti ME/CFS selezionati attraverso i criteri diagnostici canadesi. Può anche darsi che solo un piccolo numero di pazienti, un sottogruppo, risponda positivamente al farmaco, e che il gruppo sia così esiguo da disperdersi negli studi di ampio respiro. D’altra parte, studi ancora più estesi potrebbero fornire dati più sicuri.”
Tante speranze andate in fumo. Ma questo conferma l'importanza di studi estesi, multicentrici e con gruppo placebo. Gli studi precedenti sul Rituximab nella ME/CFS - più piccoli e meno rigorosi - avevano tratto in inganno i ricercatori norvegesi e non solo.
È bene scoprire la verità, anche se questa comporta un duro colpo per molti malati in giro per il mondo.

Qui l'articolo in norvegese.

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20 novembre 2017

GENERE, SESSUALITÀ,CRONICITÀ

Mara Pieri, dottoranda presso l’Università di Coimbra, sta facendo una ricerca sulle esperienze di giovani malati cronici gay, lesbiche, bisessuali e trans. La ricerca coinvolge giovani in Italia e in Portogallo e si propone di indagare come i giovani malati cronici LGBT si rapportano alla sessualità, con quali sfide e quali difficoltà, su quali reti si appoggiano e come sviluppano i propri percorsi di crescita.

Nel mese di dicembre condurrà le interviste in Italia e chiede la nostra collaborazione, che diamo moto volentieri, nel diffondere la chiamata per interviste alle associazioni aderenti alla rete, per farla arrivare ai giovani che possano essere interessati: qui.

Qui ci sono tutte le info del progetto.

Infine, segnalano anche un seminario che organizzano in collaborazione con l’Università di Verona, il 6 dicembre 2017, sulle esperienze di giovani malati cronici e sessualità.

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18 novembre 2017

LA DOTTORESSA JULIA NEWTON AL CONVEGNO "COMPRENDERE LA NEUROBIOLOGIA DELLA FATICA"

Alla fine di settembre la Royal Society ha tenuto una convegno di due giorni intitolato "Comprendere la neurobiologia della fatica". La dottoressa Julia Newton ha partecipato con un interessante intervento in cui ha parlato di CFS/ME e di disfunzione autonomica. Al link c'è l'audio, ci sono le slide e la trascrizione (in inglese) di quanto è stato detto.

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16 novembre 2017

MERCOLEDÌ DELLA SCIENZA DELLA OMF N.4

Qui il link all'articolo tradotto.

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15 novembre 2017

BIOBANCA

Biobanca della CFS/ME inglese cerca finanziamenti: qui.

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14 novembre 2017

CFS/ME e GWI

ME/CFS e Malattia della Guerra del Golfo (GWI): clinicamente non sono distinuguibili, e hanno molti elementi in comune (anormalità immunitarie e difetti funzionali), ma sono invece diverse ad analisi più approfondite. L'attività dei pathway metabolici, ad esempio, è diminuita nella CFS/ME ed aumentata nella GWI.
Parla in proposito la dottoresas Nancy Klimas: qui

Uno studio sulla chimica cerebrale di CFSe GWI (Malattia dela Guerra del Golfo) mostra che si tratta di disordini specifici: i livelli di miRNA che regolano le proteine sono alterati dopo dei test di sforzo.
Si legga qui.
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7 novembre 2017

I PAZIENTI CON LA CFS/ME SONO ESAUSTI A LIVELLO CELLULARE

Secondo un nuovo studio (Tomas et Al, 2017), a cui partecipa anche la dottoressa Julia Newton, not anel campo dela CFS/ME, la bioenergia cellulare è danneggiata nei pazienti di CFS/ME

Questo dice l'abstract (tradotto) dello studio in questione: La Sindrome da Fatica cronica (CFS) è una malattia fortemente debilitante di eziologia sconosciuta. Anormalità nella funzione bioenergetica sono state citate come una delle possibili cause per la CFS. Studi preliminari sono stati realizzati per investigare le anormalità bioenergetiche cellulari in pazienti con la CFS. Sono stati eseguiti una serie di test usando le cellule mononucleate del sangue periferico (PBMC) di pazienti con la CFS e di controlli sani. Questi esperimenti hanno indagato i pattern cellulari nella fosforilazione ossidativa (OXPHOS) e nella glicolisi. I risultati hanno mostrato regolarmente misurazioni più basse dei parametri di OXPHOS nelle PBMC prese dai pazienti comparate con i controlli sani. Sono stati calcolati sette parametri chiave della OXPHOS: respirazione basale, produzione di ATP, fuoriuscita protonica, respirazione massimale, capienza di riserva, respirazione non-mitocondriale, ed efficienza nell’accoppiamento. Sebbene molti dei parametri differenziassero fra il gruppo della CFS e quello dei controlli, si è determinato che il parametro chiave della funzione mitocondriale che distingue fra le PBMC della CFS e dei controlli è la respirazione massimale, a causa della costanza del suo indebolimento nei pazienti di CFS trovata nel corso dello studio (p≤0.003). La respirazione massimale più bassa delle PBMC della CFS suggerisce che quando le cellule sono sottoposte a stress fisiologico sono meno in grado di elevare il proprio tasso di respirazione per compensare l’aumento dovuto allo stress e non sono in grado di soddisfare le richieste di energia cellulare. Le differenze metaboliche scoperte evidenziano l’incapacità delle CMPB dei pazienti di CFS di soddisfare le richieste energetiche cellulari sia in condizioni basali che quando i mitocondri sono sottoposti a stress durante i periodi di alta richiesta metabolica.

Science Alert ne parla qui.
La ME Association ne parla qui, riportando un articolo di New Scientist (qui)

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3 novembre 2017

I MERCOLDÌ DELLA SCIENZA DELLA OMF

La Open Medicine Foundation (OMF) ogni mercoledì fa un piccolo aggiornamento scientifico sulla CFS/ME, che verrà poi tradotto in italiano: qui trovate il primo.  _________________________________________________________________________________

2 novembre 2017

RAMSEY AWARDS 2017

I vincitori del Ramsay Award 2017 (borse si ricerca sulla CFS/ME): qui.

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1° novembre 2017

LYME POST TRATTAMENTO CON SINTOMI CFS/ME: UN'IPOTESI

Ci fa piacere segnalare questa pubblicazione di Paolo Maccallini, che ipotizza un meccanismo di azione della Sindrome di Malattia di Lyme post-trattamento (PTLDS), con sintomatologia CFS/ME: "Autoimmunità contro un enzima glicolitico come possibile causa dei sintomi persistenti della malattia di Lyme". Il principio potrebbe essere applicabile anche alla CFS/ME.

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26 ottobre 2017

DISCOVERY FORUM 2017: UNA NUOVA ERA NELLA RICERCA SULLA ME/CFS

La traduzione in italiano dell'articolo della Solve ME/CFS Initiative che riassume le presentazioni fatte al Discovery Forum 2017 che illustrano alcuni dei principali attori impegnati nella ricerca sulla patologia in questo momento: qui

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22 ottobre 2017

GHERARDI: L'ALLUMINIO NEI VACCINI FRA LE CAUSE DI CFS/ME

L’alluminio contenuto nei vaccini, essendo bioresistente, potrebbe essere una della cause della Sindrome da Fatica Cronica (CFS). È quanto sostiene il prof. Romain Gherardi, ricercatore francese e direttore presso l’INSERM (l’Istituto Nazionale per la Salute e la Ricerca Medica). Come pubblicato su Morpholgie nel 2016 ed altre autorevoli riviste mediche, e come ha recentemente dichiarato in una intervista alla trasmissione televisiva Allô Docteurs, anche molti anni dopo la vaccinazione, delle particelle di alluminio usate come adiuvante “traslocano” dal muscolo dove sono state iniettate, ed entrano prima nel sistema linfatico, poi nel sangue, fino al cervello, causando i sintomi che conosciamo come CFS. Lo studio è serio, conferma il prof. Tirelli, primario oncologo all’Instituto Nazionale Tumori di Aviano e Direttore del centro tumori, stanchezza e ossigeno-ozono terapia alla Clinica Mede di Pordenone (www.umbertotirelli.it) : "Ci vogliono ulteriori  approfondimenti sui vari problemi sollevati; per i vaccini i benefici sono enormemente superiori ai rischi, ma questi ultimi possono essere presenti. Ho visto pazienti in cui la CFS era scatenata da un vaccino: Coincidenza o causa-effetto? Difficile a dirsi.

Qui il video in cui parla di dottor Gherardi (in francese con sottotitoli in italiano)

Qui il link all'abstract dello studio. 


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21 ottobre 2017

VIDEO SUI SINTOMI DELLA CFS/ME

Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana, ha caricato su Youtube un video in cui parla dei sintomi della CFS/ME secondo i CDC di Atlanta: qui

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20 ottobre 2017

DIFFERENZE NELLE STRUTTURA CEREBRALE DELLE PERSONE CON LA CFS/ME

Un recente studio ha evidenziato delle differenze nella struttura cerebrale delle persone con la CFS/ME. Non è il primo studio in proposito, però è il primo che riporta un aumentato volume della materia grigia rispetto ai controlli sani.

Allo studio hanno partecipato 42 pazienti, che soddisfano i criteri diagnostici Fukuda e che sono stati selezionati meticolosamente escludendo possibili co-morbidità psichiatriche, e 30 controlli sani. E’ stato analizzato il volume della materia bianca e della materia grigia, sia globale che regionale, utilizzando la risonanza magnetica (MRI) e la morfometria basata sui voxel (VBM).  Sono state fatte sia misurazioni assolute (delle singole parti del cervello separatamente cioè) sia corrette prendendo in considerazione il volume intracranico totale (questo perché, naturalmente, persone con un teschio più piccolo hanno minor volume e viceversa).

La ricerca, che è stata condotta dalla professoressa Julia Newton e dai suoi colleghi, ha portato al risultato che “i pazienti avevano un maggiore volume di materia grigia e un minore volume di materia bianca. L’analisi sui voxel ha mostrato un aumentato volume di materia grigia in diverse strutture inclusa l’amigdala e l’insula nel gruppo dei pazienti. Riduzioni nel volume della materia bianca nel gruppo dei pazienti sono state viste primariamente nel mesencefalo, nel ponte e nel lobo temporale”.

Queste scoperte suggeriscono che possa esserci un’alterazione dell’elaborazione dei segnali interocettivi.

La ME Association ha postato un commento del dottor Charles Shepherd in proposto, seguito da una panoramica di spiegazione dello studio. 


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19 ottobre 2017

UN VIDEO IN CUI SI PARLA DELLA CFS/ME

Il paziente-esperto Paolo Maccallini ha caricato un video su YouTube in cui parla della CFS/ME, dei criteri diagnostici e delle anomalie misurabili: qui.

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12 ottobre 2017

NEWSLETTER DI OTTOBRE DELLA OMF

La newsletter della Open Medicine Foundation è ora online con la traduzione in italiano: qui.

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10 ottobre 2017

UNA PETIZIONE A TUTTI I GOVERNI DEL MONDO

Invitiamo a firmare questa petizione che chiede che tutti i governi del mondo riconoscano la CFS/ME e finanzino la ricerca in modo adeguato per tratarla, fino a trovare una cura: qui

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9 ottobre 2017

SULLA CFS/ME E SUL FILM DI JENNIFER BREA

Cosmopolitan: Milioni di donne soffrono di una patologia che succhia loro virtualmente via la vita - ma i medici non la prendono ancora seriamente: qui (in inglese).
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6 ottobre 2017

ORGANIZZATO A WASHINGTON UN INCONTRO SULLA CFS/ME

Per il 14 ottobre la Sove ME/CFS Initiative ha organizzato a Washington il secondo "Discovery Forum", meeting annuale con alcuni dei maggiori esperti nel campo della CFS/ME. Si tratta di una opportunità per valutare gli sviluppi che ci sono stati, avviare collaborazioni e affrontare i problemi da affrontare nel campo della patologia. Vuole essere un punto di incontro per accademici, agenzie governative, strutture mediche, compagnie di biotecnologie e istituti di ricerca.

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5 ottobre 2017

COMPLIMENTI ALL'OSPEDALE SANT'ANNA DI SAN FERMO DELLA BATTAGLIA (CO)

Ci complimentiamo con l'Ospedale Sant'Anna di San Fermo della Battaglia (CO) - Reparto di Degenza Chirurgica 3 (anestesista, ginecologi, operatori tutti) che hanno avuto una paziente di CFS/ME come ricoverata nei giorni scorsi. Hanno dimostrato di essere a conoscenza della patologia e hanno trattato la paziente con le dovute considerazaioni e la cura necessaria proprio tenendo conto della CFS/ME. Bravissimi. Che gli altri ospedali possano avervi da esempio.

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4 ottobre 2017

LA OMF AGGIORNA SULLA RICERcA NELLA CONFERENZA DEL 4 NOVEMBRE

L'associazione della CFSME e FM del Massachussetts tiene una conferenza il 4 novembre prossimo. Parteciparà anche Linda Tannenbaum, presidente della Open Medicine Foundation, che aggiornerà sulla ricerca sulla patologia. In proposito, si legga qui.
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2 ottobre 2017

NEI PAZIENTI DI CFS/ME L'ESERCIZIO PEGGIORA I SINTOMI

Su Morning Edition del'americana NPR si parla di CFS/ME a tutto tondo e di come l'esercizio peggiori i sintomi: qui.

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1° ottobre 2017

JENNIFER BREA PARLA DI CFS/ME E "UNREST"

La paziente, autrice del documentario sulla CFS/ME "Unrest" partecipa alla trasmissione Tv americana "Today": qui, e qui (sul Chicago Tribune)

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30 settembre

PLAYLIST DEGLI INTERVENTI AL CONVEGNO della OMF

A questo indirizzo è diponibile la playlist degli interventi al simposio sulla base molecolare della CFS/ME oraganizzato dalla Open Medicine Foundation.

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29 settembre 2017

CFS/ME e ALLUMINIO NEI VACCINI: ALLARME IN FRANCIA

Alareme pubblico in Francia per un collegamento fra le particelle di alluminio nei vaccini e la CFS. Si legga a questo link. Lo studio è serio, conferma il prof. Tirelli, che commenta: "Ci vogliono approfondimenti sui vari problemi sollevati, ma nessun farmaco e così i vaccini, si possono considerare privi di effetti collaterali. Bisogna considerare il rischio -beneficio di ogni intervento medico e per i vaccini i benefici sono enormemente superiori ai rischi, ma questi ultimi possono essere presenti, così come reazioni immunologiche croniche che possono essere presenti nella sindrome da fatica cronica, da noi dimostrato tra i primi ad Aviano gia nel 1994 su Scandinavian journal of immunology e recentemente confermato da Montoya et al della Stanford University sulla prestigiosa rivista PNAS".

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28 settembre 2017

NIH: FINANZIAMENTI A CENTRI PER LA RICERCA SULLA CFS/ME

I National Institutes of Health americani hanno annunciato il finanziamento a di quattro centri dedicati alla ricerca sulla CFS/ME

1. Cornell ME/CFS Collaborative Research Center

Principale investigatore:  Maureen Hanson, Ph.D., Cornell University, Ithaca, New York; 1U54NS105541-01

La Hanson e i suoi colleghi  faranno ricerca sui meccanismi biologici sottostanti alla patologia attraverso campioni di sangue e facendo delle scansioni cerebrali sui pazienti prima e dopo aver  sostenuto un test di esercizio appositamente studiato per causare i sintomi di malessere post-sforzo. Il team userà un'ampia gamma di strumenti e tecnologie per investigare il ruolo dei geni, l'infiammazione e il sistema immunitario in questa patologia.

2. Center for Solutions for ME/CFS

Principale investigatore:  W. Ian Lipkin, M.D., Columbia University, New York City; 1U54AI138370-01

Lipkin e il suo team esamineranno una preesistente raccolta di campioni biologici di pazienti e dei controlli sani alla  ricerca di agenti microbici, come virus e batteri, che potrebbero giocare un ruolo nella patologia. Utilizzeranno tecnologia all'avanguardia per condurre analisi genetiche comprensive e per identificare i metaboliti ( piccole molecole che hanno una varietà di funzioni nei processi cellulari) che sono presenti nei campioni, cosa che potrebbe aiutare nello sviluppo di test diagnostici per la patologia.


3. Topological Mapping of Immune, Metabolomic and Clinical Phenotypes to Reveal ME/CFS Disease Mechanisms

Principale investigatore: Derya Unutmaz, M.D., The Jackson Laboratory, Farmington, Connecticut; 1U54NS105539-01

Unutmaz  e il suo gruppo useranno degli strumenti nuovi per guardare in modo dettagliato a come il sistema immunitario, il microbioma  la collezione è completa di microbi del nostro corpo, inclusi  batteri e virus) e il metabolismo (le reazioni chimiche che producono energia per il corpo)  interagiscono nella CFS/ME. Una maggior comprensione di queste interazioni può aiutare ricercatori ad identificare le cause della malattia e può condurre allo sviluppo di terapie.


4. Data Management and Coordinating Center (DMCC) for the ME/CFS Collaborative Research Centers

Principale investigatore:  Rick L. Williams, Ph.D., Research Triangle Institute, Research Triangle, North Carolina; 1U24NS105535-01

Williams  e il suo team team saranno a capo del DMCC e riuniranno i dati di ricerca in un unico database, promuoveranno la cooperazione fra i centri e con la più ampia comunità di ricerca, forniranno sistemi di analisi dei dati  e strumenti analitici all'avanguardia,  inoltre supervisioneranno la standardizzazione dei dati che sono raccolti dai ricercatori.


Per ulteriori informazioni, si legga il comunicato stampa qui.

Per altre informazioni, anche su chi è stato eslcluso e per una dichiarazione di Ron Davis, si legga questo link di Occupy M.E.

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27 settembre 2017

INTERVISTA SUL FILM "UNREST"

BBC RADIO 4: Intervista a Jennifer Brea (in inglese) sul documentario Unrest: qui.
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23 settembre 2017

Il dottor Naviaux risponde ad alcune domande: qui.

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21 settembre 2017

Il NICE DECIDONO DI AGGIORNARE LE LINEE GUIDA SULLA CFS/ME

Come si può leggere qui, il NICE (l'Istituto Nazionale per la Salute e l'Eccellenza Clinica britannico), in seguito a numerose pressioni, ha cambiato idea e ha deciso, alla luce della nuove evidenze mediche, di cambiare le linee guida sulla CFS/ME. Un passo importante salutato con entusiasmo dai pazienti.  

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20 settembre 2017

RYAN PRIOR ALLO STANFORD MEDICINE X

Ryan Prior (autore del documentario 'Forgotten Plague') parla allo Stanford Medicine X: qui un frammento: "Soluzioni esistono per la nostra patologia".

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16 settembre 2017

L'INTERVENTO DEL PROF. MONTOYA

Qui trovate l'intervento del professor Jose Montoya della Stanford University al convegno di Bristol CMRC in cui parla della sua pià recente ricerca sul livello di citochine nel sangiue dei pazienti con CFS/ME.

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14 settembre

UN PODCAST SULLA CFS/ME

Qui trovate un podcast sulla politica e la scienza della CFS/ME e dell'HIV-AIDS, "Truth to Power" a cura di Charles Ortleb, editore e redattore del giornale New York Native. Ci sono riflessioni persdonali del giornalista, così come interviste a personaggio di spicco del mondao della CFS. In particolare segnaliamo l'intervista al professor Jose Montoya.

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13 settembre 2017

COMUNICATO STAMPA DEL PROF. TIRELLI


LA SINDROME DA FATICA CRONICA: ANCHE A STANFORD, PALO ALTO, CALIFORNIA, LA RICONOSCONO COME OGGETTO DI RICERCA E DI CONGRESSI

All’inizio degli anni novanta descrissi per la prima volta in Italia un numero consistente di pazienti con Sindrome da Fatica Cronica (CFS) e riportai 205 pazienti sulla rivista scientifica Archives of Internal Medicine già nel 1993 (Tirelli U et al, Arch Intern Med 1993;153:116-7). Da allora migliaia di pazienti sono stati diagnosticati ad oggi dal mio gruppo ad Aviano e alla Clinica MEDE di Sacile, ma anche tra la classe medica molto scetticismo sulla effettiva natura della malattia è persistito fino ad oggi. Ora anche la Stanford University di Palo Alto in California, la culla della Silicon Valley dove sono nati Google e Facebook, e una delle università più importanti a livello mondiale, ha riconosciuto ufficialmente questa malattia che colpisce più di un milione di persone negli Stati Uniti, e ha organizzato un convegno sulla CFS a metà di agosto 2017 per studiare gli aspetti biologici e terapeutici di questa sindrome. Il convegno è stato organizzato dal prof. Ron Davis, professore di Biochimica e Genetica alla Stanford University School of Medicine e direttore dello Stanford Genome Technology Center,  ed è stato seguito via internet dalla dr.ssa Giada Da Ros presidente dell’Associazione Italiana per la Sindrome da Stanchezza Cronica (www.stanchezzacronica.it).

Molto è stato fatto in Italia per la diffusione dell’informazione su questa patologia e senza dubbio oggi molte istituzioni e medici più spesso che nel passato, sospettano o fanno diagnosi di questa patologia nell’ambito della loro attività medica. Peraltro, a livello normativo e a livello ufficiale, la patologia rimane ancora frequentemente un oggetto sconosciuto e i pazienti hanno ovviamente grandi difficoltà non solo nel fare riconoscere la propria patologia ma nel farsi curare o accettare dai medici che vedono. Recentemente, nell’ambito di un progetto strategico sulla medicina di genere del Ministero della Salute, l’Age.na.s (Agenzia Nazionale per i Servizi Sanitari Regionali) ha presentato delle linee guida sulla CFS (www.agenas.it/agenas.pdf/Chronic_Fatigue_Syndrome_CFS.pdf), messe a punto da diversi esperti, tra cui il sottoscritto (www.umbertotirelli.it).
Alla Stanford University sono stati riportati un’associazione tra la CFS ed alcuni polimorfismi a livello genetico, una specifica attivazione delle cellule T, un’alterazione della produzione di cortisolo più basso al mattino e con livelli più elevati del normale a mano a mano che passa il tempo, alterazioni del microbiota intestinale. L’espressione genica ha una forte similarità con quella della sindrome infiammatoria sistemica.

Il prof. Josè Montoya, professore di Malattie Infettive all’Università di Stanford, ha riportato i dati sul PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) del 31 luglio scorso, una delle riviste di medicina più autorevoli, che hanno valutato i livelli nel sangue di 561 citochine in 192 pazienti con CFS e di 392 controlli sani con un risultato di un trend lineare verso l’alto di 17 citochine relative alla correlazione con la severità della CFS. È importante sottolineare che le 17 citochine correlate alla severità contribuiscono probabilmente a molti dei sintomi di cui hanno esperienza i pazienti, dimostrando una forte componente del sistema immunitario nella malattia. Questi dati confermano che l’eziologia della CFS potrebbe essere una risposta esagerata del sistema immunitario a virus, batteri e funghi come fa pensare il fatto che la malattia spesso insorge dopo un’infezione, come da noi riportato per primi già nel 1994 (Tirelli U et al, Immunological abnormalities in patients with Chronic Fatigue Syndrome. Scand J Immunol 40: 601-608, 1994). La CFS colpisce soprattutto i giovani con un interessamento prevalente a carico del sesso femminile e lascia spesso per molti anni una situazione così invalidate fisicamente che impedisce ai pazienti di lavorare o a studiare.

All’Istituto Nazionale Tumori di Aviano sono stati compiuti una serie di studi, tra i quali la valutazione delle alterazioni immunologiche nei pazienti con CFS, la valutazione delle alterazioni cerebrali con una sofisticata metodologia di diagnosi radiologica, la PET, l’eventuale rapporto della CFS con i tumori maligni. Sono allo studio farmaci, in particolare immunoglobuline ad alte dosi, magnesio, acetilcarnitina, antivirali come amantadina e acyclovir ed immunomodulatori come timopentina. Purtroppo per ora non vi è alcun farmaco in grado di guarire definitivamente la malattia, anche se spesso i pazienti possono trarre dei benefici da interventi farmacologici (antivirali, corticosteroidei, immunomodulatori, integratori) e da modifiche dello stile di vita, portando in alcuni casi alla guarigione e in un discreto altro numero a miglioramenti significativi della sintomatologia. Tra le novità della ricerca va segnalato che sono stati individuati attraverso un test genetico delle anomalie di geni legati al metabolismo muscolare, energetico ed immunologico. Tra le novità nel trattamento della CFS vi è l’ossigeno-ozonoterapia, che sembra essere il trattamento più efficace. L’ozono è un gas instabile che, miscelato all’ossigeno, ha una potenziale attività benefica come trattamento coadiuvante di ampio spettro, e in alcune situazioni l’effetto farmacologico è mirato ed altamente energetico. L’ozono ha inoltre un’azione antalgica, un’azione antinfettiva, un’azione immunostimolante, un’azione con aumento della resistenza allo sforzo che favorisce l’utilizzo dell’ossigeno corporeo. Nella Clinica MEDE di Sacile abbiamo trattato 65 pazienti con CFS, 22 pazienti con fibromialgia, 26 pazienti con fatigue correlata ai tumori e 57 pazienti con altre forme di stanchezza, con risultati complessivi di miglioramento significativo della sintomatologia nell’80% dei pazienti, senza significative differenze tra i vari gruppi di pazienti trattati.

Pertanto il gruppo della Clinica MEDE di Sacile (tel. 0434 780986) conclude che l’ossigeno-ozonoterapia è efficace nella CFS, nella fibromialgia, nella fatigue correlata ai tumori e in altre forme di stanchezza.

Nelle sue conclusioni a Stanford, il prof. Ron Davis ha affermato che è chiaro che ciò che manca sono i fondi. Ha descritto la CFS come una “malattia orribilmente sotto-finanziata”. Il progresso che si è fatto comunque è già impressionante nonostante le risorse limitate, ma è chiaro che servono ancora fondi per sbrogliare questo mistero e trovare presto dei trattamenti e una cura.

www.umbertotirelli.it
www.clinicamede.it

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9 settembre 2017

LA NEWLETTER DI AGOSTO DELLA OMF

La newsletter di agosto della Open Medicine Foundation è ora disponibile anche inn italiano: qui (cliccare in alto a destra dove dice "italiano").

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8 settembre 2017

UN APPELLO OLANDESE

Aiutate gli olandesi frirmando questa petizione che chiede di riconoscere che la ME non MUPS (ovvero Simtomi Fisici non Spiegati dalla Medicina).  _________________________________________________________________________________

5 settembre 2017

STANDING OVATION PER RON DAVIS

Da parte dela Open Medicine Foundation:

Cari amici italiani,

Siamo molto grati ed entusiasti di poter condividere le notizie della OMF con la vostra associazione. Vi invitiamo a condividere queste informazioni con la vostra organizzazione e su Facebook o Twitter. Se desideri ricevere il testo e le immagini in altri formati (Word, PDF), mandami una richiesta a sara@omf.ngo. Questo messaggio è stato cortesemente tradotto da Valentina Viganò.
Uniti nella speranza, Sara

Oggetto: Aggiornamento OMF: Standing Ovation per Ron Davis!
Standing Ovation per Ron Davis!

Rarissimo per una presentazione scientifica!
Il 12 agosto è stato un giorno strepitoso al Simposio Collettivo della OMF sulla Base Molecolare della ME/CFS presso l’Università di Stanford. Si sentiva forte l’energia positiva in sala. Le presentazioni dei ricercatori sono state incredibili e hanno fornito degli ottimi spunti per conoscere meglio questa malattia. Hanno partecipato scienziati rinomati nei campi pertinenti, rivelando nuove interessanti informazioni sulla ricerca ME/CFS. I pazienti, parenti, il personale clinico e altri ricercatori partecipanti hanno interagito con questi scienziati durante le pause, il pranzo e un ricevimento serale, e la sala brulicava di fermentazione e ottimismo.

Ecco alcuni punti salienti di questa fantastica riunione (rimanete sintonizzati per altri ancora!):
E’ stata presentata ulteriore evidenza esaustiva che la ME/CFS è una malattia molecolare. (Un altro chiodo nella bara della teoria PACE!)
Hanno partecipato, presentando i loro dati, esperti in metabolismo, immunologia, genomica, neurofisiologia, ingegneria elettrica e bioinformatica.
Abbiamo imparato modi innovativi per trovare nuovi farmaci contro il dolore e costatato l’elegante evidenza di una relazione tra il sistema immunitario e il cervello.

Il gruppo di scienziati ha deciso di costituire e proseguire come “Gruppo di Lavoro” e stanno già pianificando molti modi nuovi per collaborare e accelerare il progresso.

Il Premio Nobel Mario Capecchi ha rilevato quanto sia importante la partecipazione dei pazienti nello studio di qualunque malattia, e quanto fosse impressionante la partecipazione notevole da parte dei pazienti con la ME/CFS!
Nelle sue conclusioni, Ron Davis ha affermato che è chiaro che ciò che manca sono i fondi. Ha descritto la ME/CFS come una “malattia orribilmente sotto-finanziata”. Il progresso che si è fatto è già impressionante nonostante le risorse limitate, ma è chiaro che servono ancora fondi per sbrogliare questo mistero e trovare presto dei trattamenti e una cura.

Abbiamo bisogno del vostro aiuto per accelerare il passo! Qualunque Donazione di Qualunque Importo Ci Avvicina alla Cura. Il mondo conta sulla collaborazione tra ricercatori brillanti, per porre Fine alla ME/CFS.

Se hai mai pensato di donare al nostro progetto End ME/CFS, E’ ARRIVATO IL MOMENTO! Dobbiamo mantenere il ritmo e sfruttare il crescente interesse nel trovare una cura.

Dona ciò che puoi, oggi. Grazie!

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4 settembre

AltoVicentino Online: Zugliano. Un anno di CFS Veneto per i diritti dei malati 'invisibili'. Continua la battaglia di Chiara e Girolamo.

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1 settembre

UN RIASSUNTO DEL CONVEGNO SULA BASE MOLECOLARE DELLA CFS/ME

Qui si può trovare (in inglese) un riassunto dettagliato sul convegno di Stanford sulla base molecolare della CFS/ME.

Qui, in italiano, alcune riflessioni sulla parte del convegno relativa agli autoanticorpi, da parte di Paolo Maccallini.
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29 agosto 2017

NUOVO STUDIO SUL TEST DI ESERCIZIO CARDIO-POMONARE DI DUE GIORNI

Risultati. Il primo giorno non si sono differenze fra pazienti con la CFS/ME e i controlli sani. E i pazienti con SM (Sclerosi Multipla) risultano meno in forma dei sani e dei pazienti di ME/CFS.
Il secondo giorno i sani e i pazienti di SM riescono a riprodurre i livelli di esercizio del primo giorno, i pazienti di ME/CFS no: raggiungono la soglia anaerobica prima e con un carico di sforzo minore.
Cosa interessante. I pazienti di ME/CFS mostrano un diminuito battito cardiaco nel secondo giorno, cosa che può essere un segno di un compromesso sistema cardio-vascolare.
La differenza fondamentale fra SM e CFS/ME è che i pazienti di SM sono in grado mantenere uguale o di aumentare il carico di esercizio il secondo giorno, per i pazienti di CFS/ME è il contrario, cosa che fa concludere che bisogna essere estremamente cauti con l'esercizio nella CFS/ME.

Per maggiori dettagli, si legga qui.

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25 agosto 2017

DUE SOTTOGRUPPI IMMUNITARI

Come si può leggere qui, dati preliminari suggeriscono che ci sono due sottogruppi immunitari radicalmente diversi di pazienti con CFS/ME. 

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23 agosto 2017

A BRISTOL UN CONVEGNO SULLA CFS/ME

Il prossimo settembre si terrà a Bristol il quarto convegno annuale sulla CFS/ME della UK CFS/ME Research Collaborative: qui i dettagli.

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20 agosto 2017

UN VIDEO SPIEGA LA VITA CON LA CFS/ME

Un piccolo video norvegese (con sottotitoli anche in italiano), proprio realizzato dall'Associazione Norvegese dela ME,  racconta la storia di Lise che ha 16 anni e soffre di CFS/ME. 

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19 agosto 2017 

La DOTTORESSA MYHILL LANCIA LA CAMPAGNA #MAIMES

È ora di fermare l'Abuso Medico dei Pazienti di ME (MAIMES). Parla la dottoressa Myhil in un accorato appello: il video di YouTube. Nel momento in cui segnaliamo la notizia, i sottotitoi in italiano non sono ancora disponibili, ma in preparazione. Eventualmente tornare in un secondo momento sul video. 

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18 agosto 2017

IN ARRIVO SCOPERTE DA NUOVE IMMAGINI FUNZIONALI DEL CERVELLO DEI PAZIENTI DI CFS/ME

Promettenti scoperte da parte del centro NCNED. Il loro team di neuroimaging. composto da Leighton Barnden e Zack Shan, ha utilizzato un nuovo approccio per investigare i cambiamenti della funzionalità cerebrale nella CFS. Questo studio, che è cominciato nel 2016, ha utilizzato le più avanzate tecniche di imaging di risonanza magnetica funzionale. Sono state raccolte una serie di immagini funzionali del cervello, ciascuna scattata in meno di un secondo, mentre i soggetti erano impegnati in compiti cognitivi, e pure in stato di riposo. Migliaia di immagini funzionali del cervello sono state acquisite per ciascun individuo in due momenti separati di 15 minuti. I risultati delle scansioni della risonanza magnetica funzionale di 83 individui, sia pazienti di CFS che controlli sani, sono state acquisite con successo. Ora i due studiosi si stanno focalizzando sull'analisi di questi dati e sono stati trovati promettenti nuovi risultati. I risultati iniziali sono stati presentati alla recente conferenza annuale della Organizzazione per la Mappatura del Cervello Umano e hanno ricevuto molti feedback positivi. Hanno già consegnato un rapporto scientifico che al momento sta venendo valutato da loro pari e due ulteriori manoscritti sono in preparazione. Verranno rivelati maggiori dettagli quando i due manoscritti saranno pubblicati.

Fonte: notizia sulla pagina FB del NCNED.
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17 agosto 2017

TEST DI ESERCIZIO SUGGERISCONO CHE SIA L’AUTOIMMUNITÀ A CAUSARE I PROBLEMI DI SFORZO NELLA CFS/ME, FM E POTS 

Quanto segue è una sintesi mista a traduzione di quanto compare a questo link

Il dottor David Systrom è uno pneumologo esperto in test di esercizio cardiopolmonare invasivo (iCPET) su persone con intolleranza all'esercizio. Quando si è sparsa la voce, i colleghi hanno cominciato a mandargli i pazienti di CFS /ME. Ha sviluppato 1500 test di esercizio altamente sofisticati, 700 dei quali sono stati sviluppati proprio per i pazienti di ME/CFS/FM/POTS. Grazie ad una donazione anonima per la prima volta si sta focalizzando solo sulla CFS/ME:

Già con test di esercizio cardiopolmonare non invasivo (CPET) si possono  ottenere molti risultati. Si può dimostrare che è presente l’intolleranza all'esercizio, definire i contributi aerobici e anaerobici all'esercizio, determinare se ci sono problemi ai polmoni e altre cose, ma con quello invasivo, si può andare molto più a fondo. L’iCPET prevede l'inserimento di cateteri nell'arteria polmonare e nelle arterie radiali, che monitorano il flusso di sangue, il contenuto di ossigeno e altri fattori. Questi cateteri permettono ai ricercatori determinare se i problemi con l'ossigeno si verificano nei polmoni o nei muscoli, dove si verifica l'assorbimento di ossigeno, quanto ossigeno stanno usando i muscoli, e così via. Per questo motivo questa tecnica può essere utilizzata per diagnosticare problemi mitocondriali. Era necessario identificare tre cause di intolleranza all'esercizio scarsamente riconosiute, la terza delle quali riguarda la ME/CFS:  difetto di pre-carico o l'inabilità dei vasi sanguigni di fornire al cuore sangue a sufficienza da pompare in modo efficace. Diversi studi suggeriscono che il difetto di precarico sia la causa dei cuori piccoli nella ME/CFS.

In un articolo del 2013, Systrom ha spiegato che cosa succede o dovrebbe succedere almeno quando facciamo esercizio:
1.    I muscoli hanno bisogno di ossigeno per generare energia.
2.    Durante l'esercizio, l'aumentata respirazione (ventilazione) nei polmoni e un aumentato scambio di gas tra i polmoni e il sangue fa sì che arrivi più ossigeno al sangue.
3.    Per prima cosa il cuore aumenta il suo volume di pompaggio in modo tale che può pompare più sangue ai muscoli
4.    Una volta che è stato raggiunto il massimo volume di pompaggio, il battito cardiaco comincia ad aumentare per pompare sempre più sangue
5.    per fornire i maggiorati livelli di sangue al cuore, le vene che vi conducono a questo punto si dilatano in modo tale da far passare più sangue

Per prima cosa, la produzione di energia aerobica (ovvero orientata all'ossigeno) prevale, ma quando sono raggiunti i limiti del metabolismo aerobico, viene raggiunta la soglia anaerobica. A questo punto diventa preminente un modo di produrre energia non legato all'ossigeno chiamato metabolismo anaerobico. Due sottoprodotti tossici del metabolismo anaerobico, il lattato e l'anidride carbonica, aumentano e causano fatica, dolore e altro. La soglia anaerobica viene identificata con il test della CPET  proprio perché c'è un aumento brusco dei livelli di anidride carbonica. Ecco quello che dice Systrom nel suo articolo del 2013 in proposito: “ le persone con soglie anaerobiche basse, cioè le persone che esauriscono rapidamente la propria abilità di generare energia in modo aerobico e rapidamente entrano nel metabolismo anaerobico, hanno uno dei due problemi: o l'ossigeno non arriva ai mitocondri dei loro muscoli, o i mitocondri non lo  sono in grado di assorbirlo”.

TRE SCHEMI

Il pneumologo ha dichiarato che circa metà dei suoi pazienti soffrono di ME/CFS o FM. Quando li sottopone a test, si verificano tre possibili tipi di problemi:

•    Disautonomia: Il problema primario è l'inadeguata vasocostrizione, cioè i nervi autonomici non costringono le vene a sufficienza da portare un ammontare sufficiente di sangue, e quindi di ossigeno, al cuore, per l'esercizio ed altre attività.
•    Ridotto assorbimento dell'ossigeno scheletro muscolare:  i mitocondri non assorbono l'ossigeno che dovrebbero
•    Problemi genetici:  non sono così comuni come le altre due situazioni ma talvolta ci sono

DUE PROBLEMI

1.    Disautonomia, neuropatia delle piccole fibre e autoimmunità.

Systrom crede che probabilmente in questi pazienti ci sia un processo autoimmune che danneggia i nervi autonomici. Si comincia dalla pelle, per finire in altre parti del corpo. In questo momento sta lavorando con Anne Oaklander (che praticamente ha scoperto la neuropatia delle piccole fibre presente nella fibromialgia)  per investigare quest'ipotesi. E uno studio recente suggerisce che potrebbe avere ragione, perché è stato trovato danno ai nervi autonomici che regolano il flusso sanguigno microcircolatorio nei polmoni dei pazienti di fibromialgia, con una conseguente funzionalità polmonare ridotta. In questo caso l'ipotesi proposta era che i recettori sulle cellule endoteliali che permette ai vasi sanguigni dei pazienti di fibromialgia di dilatarsi fossero così sovrastimolati nel tempo che non rispondessero più ai segnali di dilatarsi. Questo li lasciava stretti con il risultato di scarso afflusso di sangue. Systrom fa regolarmente test sul sistema nervoso autonomo nei suoi pazienti. Biopsie della pelle dimostrano che la perdita dei nervi autonomici è circa del 70% nei pazienti di ME/CFS/FM/POTS. Compaiono spesso autoanticorpi all’acetilcolina, un neurotrasmettitore necessario per il funzionamento muscolare e per il buon funzionamento sistema nervoso autonomo tutto. Lì dove le biopsie risultano negative, Systrom pensa che i sintomi si possano spiegare con una gangliopatia, un danno ai nervi e gangli, che impedisce il flusso sanguigno. Un EBV attivo altre infezioni potrebbero causare questi danni.

2.  Ridotto apporto di ossigeno

Dal momento che Systrom è in grado di  misurare i livelli di ossigeno nel sangue prima e dopo che i muscoli lo hanno usato, può dire quanto ossigeno rimane ai polmoni e quanto viene lasciato dopo che i muscoli se lo sono preso. Ha scoperto che i livelli di ossigeno nel sangue nelle vene dei pazienti  è troppo alto, ovvero troppo poco ossigeno viene preso dai muscoli quando fanno esercizio. L'ossigeno è nelle arterie, ma i muscoli non sono in grado di utilizzarlo. Questo è un importante indizio.

MESTINON

A livello terapeutico finora ha utilizzato un farmaco di vecchia data e poco usato chiamato Mestinon (Piridostigmina bromuro). Negli ultimi tre anni ha trattato centinaia di pazienti con questo farmaco che non ha nessun effetto sui mitocondri ma, aiutando  l'attivazione nervosa. aumenta il flusso sanguigno di ossigeno ai mitocondri nei muscoli. Inoltre aumenta il volume sanguigno e potrebbe addirittura guarire le neuropatie delle piccole fibre. Occasionalmente trova dei pazienti che sono resistenti al Mestinon, ma non spesso. I problemi collaterali possono essere di tipo gastrointestinale, diarrea, e contrazioni muscolari.
 
Anche Fluge and Mella Stanno studiando le cellule endoteliali, come parte del loro studio su Rituximab. E anche a Stanford c'è uno studio cardiovascolare in corso. Con i nuovi finanziamenti, Systrom  spera di indagare ulteriormente queste questioni, andando a livello molecolare, anche alla ricerca di marcatori proteici. 

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16 agosto 2017

SCOPERTI BIOMARCATORI PER LA SIDNROME DA FATICA CRONICA

Articolo di GAIANEWS.IT: qui.

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13 agosto 2017

SIMPOSIO SULLA BASE MOLECOLARE DELLA CFS/ME

È già su YouTube il convegno di ieri sulla base molecolare della CFS/ME alla Stanford University, organizzato dalla Open Medicine Foundation: qui.  

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11 agosto 2017

CFS/ME: UNA MALATTIA INFIAMMATORIA

La CFS è una malattia ainfiammatoria che potrebbe essere presto diagnosticata con un test del sangue, dicono gli scienziati.

I ricercatori alla Stanford University School of Medicine hanno scoperto che le persone che soffrono dei sintomi di CFS mostrano un aumento di 17 proteine prodotte dal sistema immunitario. PIù ampio l'aumento, più severa la patologia.

L'articolo su The Telegraph.

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8 agosto 2017

DOCUMENTARIO SULLA CFS/ME SEVERA: "PERVERSELY DARK"

Oggi è la giornata mondiale della CFS/ME severa. 
È  stata scelta questa data perché era la nata di nascita di Sophia Mirza, morta per ME/CFS al'età di 32 anni. 

Per onorare questa giornata è stato reso disponibile il documentario norvegese "Perversely Dark". Qui il trailer. Per vedere il film nella sua interezza (in norvegese con sottotitoli inglesi): qui. La password per entrare a vederlo è "fenomen". Il film può anche essere scaricato in modo legale e gratuito.

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3 agosto 2017 

SIMPOSIO  SULLA BASE MOLECOLARE DELLA CFS/ME

Il 12 agosto 2017 si terrà presso la Stanford University un simposio sulla base molecolare della CFS/ME organizzato dalla Open Medicine Foundation.
Sarà possibile seguirlo in live-streaming, per chiunque voglia, registrandosi entro il 6 agosto, andando a questo link.
 
Qui il calendario degli speaker.
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31 luglio 2017

FIRMA DI CITOCHINE ASSOCIATA CON LA SEVERTITÀ DELLA MALATTIA NEI PAZIENTI DI CFS

È uscito un nuovo interessante articolo di Montoya ed altri, che trovate a questo link.
Sotto, la tradizione dell’abtract.

Sebbene alcuni segni di infiammazione siano stati precedentemente riportati nei pazienti con l'encefalomielite mialgica o sindrome da fatica cronica (ME/CFS), i dati erano limitati e contraddittori.  Metodi con alti volumi di produzione ci hanno permesso ora di interrogare il sistema immunitario umano per marcatori multipli di infiammazione a una portata che non era precedentemente possibile. Per determinare se una firma di citochine del siero possa essere associate con la ME/CFS e correlata con la severità della malattia e la durata della fatica, sono state misurate le citochine di 192 pazienti di ME/CFS di 392 controlli sani  utilizzando un  array di 51-multiplex su un sistema Luminex. I dati precedentemente trattati di ciascuna citochina sono stati regrediti sulla severità della ME/CFS più covariate per età, sesso, razza, e una proprietà di essay di cui recentemente è stata scoperta l’importanza: il binding non specifico. In media il TGF-β era elevato  (P = 0.0052) e la resistina era più bassa (P = 0.0052) nei pazienti rispetto ai controlli. 17 citochine avevano un trend lineare verso l'alto statisticamente significativo che era correlato con la severità della ME/CFS: CCL11 (Eotaxin-1), CXCL1 (GROα), CXCL10 (IP-10), IFN-γ, IL-4, IL-5, IL-7, IL-12p70, IL-13, IL-17F, leptina, G-CSF, GM-CSF, LIF, NGF, SCF, and TGF-α. Delle 17 citochine che erano correlate alla severità, 13 sono proinfiammatorie, e contribuiscono probabilmente a molti dei sintomi di cui fanno esperienza i pazienti e dimostrano una forte componente del sistema immunitario della malattia. Solo la  CXCL9 (MIG) era correlata inversamente con la durata della fatica.
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26 Luglio 2017

IL TRAILER DEL DOCUMENTARIO "UNREST"

Qui trovate il trailer del documentario sulla CFS/ME intitolato Unrest, di Jennifer Brea. Esce il 22 settembre nei cinema americani e da ottobre (10.10) internazionalmente. #timeforunrest

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25 luglio 2017

IDROTERAPIA PER LA CFS/ME: IL PROTOCOLLO DEL DOTTOR CHENEY

L'articolo che segnaliamo qui è di qualche anno fa (2014), ma è comunque sempre interessante. Potrebbe spiegare perché andare al mare e fare dei bagni ci aiuta come pazienti. Il dr. Cheney propone l'idroterapia per la CFS/ME. L'idea che supporta il trattamento è che l'immersione nell'acqua fresca (non fredda) aiuti a sottoregolare l'attivazione del sistema immunitario, che lui ritiene essere una parte integrante dei sintomi dei pazienti. L'acqua fresca aiuterebbe a pompare più sangue, e quindi più ossigeno, verso gli organi vitali.   _________________________________________________________________________________

22 luglio 2017

#UnderTheUmbrella 4 #WorldBrainDay

Ecco qui il video per aumentare la consapevoezza e diminuire lo stigma, presente anche Giada Da Ros, in qualità di presidente della CFS Associazione Italiana.

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17  luglio 2017

UN CORSO SULLA CFS/ME PER RICERCATORI

Una eccellente notizia da parte della AMCFS.
E' iniziato un training per giovani ricercatori europei presso l'Università di Pavia tenuto dalla dottoressa Enrica Capelli e il dottor.Lorenzo Lorusso.
Il corso nasce dal progetto Coast Action. Il link al programma.

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14 luglio 2017

NEWSLETTER DI LUGLIO DELLA OPEN MEDICINE FOUNDATION

Simposio di Comunità sulla Base Molecolare della ME/CFS
Sponsorizzato dalla OMF
Domenica, 12 agosto 2017, alla Stanford University
Unitevi a noi nell’incontrare di persona questo eccezionale team di ricercatori


Speaker all’evento:
Ronald W. Davis, Stanford University
Bob Naviaux, University of California, San Diego
Chris Armstrong, University of Melbourne
Jonas Bergquist, Uppsala University
Maureen Hanson, Cornell University
Neil McGregor, University of Melbourne
Baldomero Olivera, University of Utah
Mark Davis, Stanford University
Alan Light, University of Utah
Alain Moreau, University of Montreal
Wenzhong Xiao, Massachusetts General Hospital

I posti sono limitati. Per piacere, registratevi qui.


L’estate ci porta nuove opportunità per focalizzare sulla ME/CFS nuovi giovani studiosi. 

L’OMF cerca di supportare e inspirare nuovi ricercatori perché studino la ME/CFS. Quest’estate finanziamo tre tirocini.

Allo Stanford Genome Technology Center (SGTC), in questo momento abbiamo due tirocinanti. Jessica Gaines, recentemente laureatasi al Hope College nel Michigan con una laurea scientifica in ingegneria elettrica sta trascorrendo tre mesi al SGTC. Jessica porta la sua formazione in matematica, scienze informatiche, ingegneria biomedica ed elettrica per lavorare nell'area di integrazione e di analisi dei dati della metabolomica e della genetica.

La nostra seconda tirocinante all’SGTC è Jaime Seltzer, che ha cominciato la sua ricerca qui in gennaio. L’OMF ha esteso il ruolo di Jamie per un anno. Jamie è una paziente, sostenitrice e insegnante;  gli scienziati e molti della comunità ME/CFS la conoscono per il suo lavoro internazionale con #MEAction.

In laboratorio, Jamie svolge una varietà di esperimenti, aiuta a interpretare i risultati, e serve come preziosa fonte di informazioni sulla ME/CFS per il team di ricercatori della SGTC.  I membri della squadra la chiamano affettuosamente la loro “Enciclopedia della CFS”.

“Quello che ho imparato è che la ricerca in pratica è anche più complessa di quanto non sia sulla carta, cosa non da poco. Sono incredibilmente riconoscente per l'opportunità di lavorare su questa malattia e con  le persone della squadra di Ron”, ha raccontato Jamie.

Il nostro terzo tirocinante fa parte del programma della Blue Ribbon Foundation Fellowship. Masood Mohammed  è uno studente del primo anno in medicina alla Nova Southeastern University's College of Osteopathic Medicine. Ha un master in scienze mediche della University of South Florida Morsani College of Medicine e una laurea in biologia dell’università di Miami. Massod sta lavorando a tempo pieno quest'estate nello studiare la ME/CFS all’Institute for Neuro-Immune Medicine (INIM), Nova Southeastern University. ll suo compito per quest'estate è studiare e analizzare i neurotrasmettitori e i profili degli ormoni surrenali dei pazienti con la ME/CFS in modo da delucidare possibili schemi che possano correlarsi all'esordio, la durata o la severità della malattia.

Tour mondiale Fine alla ME/CFS - Un Tour Europeo della Speranza e Novità in Arrivo.

Nel corso di quattro settimane, Linda Tannenbaum ha visitato sei Paesi europei. Ha tenuto dozzine di discorsi e ha incontrato pazienti, genitori, funzionari dei governi e medici. Il viaggio ha incarnato la nostra necessità di coinvolgimento globale per un problema globale. Leggete le impressioni generali di Linda sul nostro blog del tour.

Il tour continua. Nei prossimi mesi, eventi del tour sono già stati programmati in Minnesota e Massachusetts e altri si stanno finalizzando. Se vi trovate nell'area di un prossima fermata, venite a trovarci. Leggete di più del tour sul nostro sito e seguite il tour su Facebook, Twitter e Instagram.

Date  al Dr. Ron Davis Il Regalo di Compleanno Più Grande

Il 17 luglio, il dottor Ron Davis festeggerà il suo compleanno. Vi invitiamo a unirvi alla OMF nel dargli un regalo di compleanno speciale.
Per piacere fate una donazione in onore del dottor Davis e mostrategli quanto la nostra comunità apprezzi il suo instancabile lavoro. L'anno scorso, il dottor Davis è stato sinceramente commosso dall'espressione di supporto che è stata mostrata per il suo compleanno e apprezza realmente I messaggi personali che ha ricevuto. Quest'anno, vi invitiamo di nuovo a inondare il dottor Davis di apprezzamento.  Tutti i donatori saranno invitati a firmare un biglietto d'auguri mondiale online creato per il dottor Davis. Donate oggi.

Il Dr. Ron Davis Intervistato su  Mendelspod

Il dottor Ron Davies è stato recentemente intervistato per il podcast Mendelspod. L'intervista, intitolata L'ultima grande malattia da studiare? Ron Davis di Stanford pensa che sia così, ha fornito un aggiornamento sullo stato della ricerca. Nell'intervista il dottor Davis viene chiamato un supereroe. La famiglia della OMF sicuramente è d'accordo!
Leggete una panoramica e la trascrizione dell'intervista qui e ascoltate il podcast qui.


   
Open Medicine Foundation
Tax ID: 26-4712664

Il nostro proposito:
•    Accelerare una ricerca rivoluzionaria per la ME/CFS e collegate malattie complesse.
•    Supportare la ricerca scientifica collaborativa per scoprire cause molecolari, trovare trattamenti efficaci, marcatori diagnostici, approcci preventivi e cure.
•    Comunicare, ingaggiare e informare la comunità dei pazienti.
•    Aiutare a dirigere e supportare la collaborazione globale.


Una parola dalla nostra CEO/Presidente

L’OMF sta facendo da apripista nella ricerca per creare un mondo senza ME/CFS. Lavoriamo ogni giorno con la comunità dei pazienti come nostra motivazione. Siamo impegnati a trovare delle risposte attraverso una ricerca collaborativa e aperta in modo che i pazienti in tutto il mondo possano godere appieno della vita.

Quest'estate è stata molto appagante per me personalmente. Mi sento molto fortunata perché attraverso il mio tour europeo ho incontrato centinaia di pazienti che condividono la nostra visione e speranza per un futuro più brillante. In ogni città ho incontrato persone che mi hanno ispirato con la loro forza e determinazione di fronte a questa malattia devastante. Riaffermo la mia promessa nei confronti della comunità dei pazienti che la OMF è impegnata a cambiare il corso della storia per permettere a tutti i pazienti la libertà dalla malattia per poter godere della vita.

Attendo con ansia i nostri prossimi incontri di ricerca e simposi di comunità. Sono sicura che da questi incontri verranno idee nuove e migliorate. E che faremo grandi passi. Vi ringrazio per la vostra fiducia e collaborazione. Lavorando insieme come comunità unita, troveremo le risposte.

Con speranza per tutti,

 
Linda Tannenbaum, CEO
linda@omf.ngo


Traduzione in italiano di Giada Da Ros

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13 luglio 2017

SOTTOTIPI DI PAZIENTI CON LA ME/CFS SULLA BASE DEL DECORSO DELLA MALATTIA. 

Un nuovo studio (Stoothoff J. et al, 2017) guarda ai pazienti di CFS/ME sulla base del decorso della malattia. 

L'abstract dello studio: 

Ricerche passate hanno suddiviso per tipi i pazienti con la Encefalomielite Mialgica (ME) e Sindrome da Fatica Cronica (CFS) secondo fattori collegati all'inizio della malattia, alla durata della malattia, e all'età. Tuttavia, nessun sistema di classificazione tiene conto interamente della vasta gamma di severità di sintomi, disabilità funzionale, progressione, e prognosi vista fra i pazienti. Questo studio esamina se le traiettorie della malattia fra gli individui con la CFS sono stati predittivi di diversi livelli di sintomatologia, disabilità funzionale, e spesa di energia. Dei partecipanti (N=541), la maggioranza ha descritto la propria malattia come Fluttuante (59,7%), con il 15,9% in Costante Peggioramento, il 14,1% Persistente, l’8,5% con Ricadute e Remissioni, e l’1,9% in Miglioramento Costante. I corsi della malattia sono stati associati con differenze significative nei sintomi in domini selezionati del DSQ, funzionando su selezionate sottoscale del SF-36, e su livelli generali di spesa di energia. Le significative differenze sintomatiche e funzionali tra gruppi suggeriscono che  sottoraggruppare i pazienti con la CFS a seconda del decorso della malattia è un metodo promettente per creare gruppi più omogenei di pazienti.

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11 luglio 2017

UNA PETIZIONE CHIEDE LA REVISIONE DELLE NICE

Una petizione, che noi abbiamo firmato, chiede la revisione delle linee guida NICE perché inadeguate. Potete firmarla qui.

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10 luglio 2017

PERCHÉ È IMPORTANTE IL RINNOVAMENTO DL SITO DEI CDC
(di Giada Da Ros) 

I CDC ( i Centers for Diesease Control and Prevention, i Centri per la prevenzione e il controllo delle malattie) di Atlanta in Georgia sono un organismo addetto alla salute pubblica molto importante negli USA.

La modifica della pagina web dedicata alla CFS/ME sul loro sito – questa è la pagina principale -  è importante per varie ragioni.

1.    La CFS ha ricevuto una definizione per la prima volta nel 1988, con la cosiddetta definizione Holmes (o definizione dei CDC). Secondo molti (e secondo alcuni volontariamente per ragioni diverse da quelle mediche) i CDC avrebbero creato una entità che non aveva ragione di essere creata perché esisteva già la ME, l’Encefalomielite Mialgica, che avrebbe spiegato i casi di CFS.  Comunque la CFS è nata. Nel 1994, alla definizione Holmes, definitivamente archiviata, è stata sostituita la definizione di caso Fukuda, ma i CDC hanno sempre considerato la ME e la CFS due entità distinte. C’è sempre stato contrasto fra i medici sulla questione se CFS ed ME fossero o no la stessa cosa. In alcuni Paesi è preferita una dicitura, in altri l’altra. Internazionalmente, per convenzione, in mancanza di una risposta univoca, si è optato per la dicitura ME/CFS o CFS/ME. Ora, i CDC adottano loro stessi la dicitura ME/CFS, cosa che equivale o ad ammettere che sono una entità sola, o quanto meno ad ammettere che non ci sono gli estremi per distinguerle con certezza. L’utilizzo della doppia dicitura è anche significativo in un momento in cui si stanno riscrivendo (e l’inserimento e la dicitura) degli ICD, i codici di classificazione delle malattie dell’Organizzazione Mondiale della Sanità. I lavori saranno terminati a fine anno e la nuova pubblicazione sarà disponibile nel 2018. In questo momento non sappiamo come verranno indicate CFS ed ME, se accorpate, separate o che cosa, ma la posizione scelta dai CDC può essere significativa.

2.    Il sito non indica più, fra le terapie, la CBT (ovvero la terapia cognitivo-comportamentale, una terapia psicologica) e la GET (la Terapia dell’Esercizio Graduale, una terapia che prevede un esercizio fisico aumentato progressivamente) fra le terapia utili per “guarire” dalla CFS/ME. Il sito dice che lì dove si riveli necessario può essere importante per un paziente fare della terapia di tipo psicologico, ma che non ci si può aspettare che questa terapia porti un miglioramento per i sintomi fisici. Il sito dice anche che l’attività fisica può di fatto portare a un peggioramento dei sintomi fisici e a un “crollo” del paziente. In questo modo si prendono le distanze in modo forte dai famigerati trial PACE, che sono stati accusati di essere al loro meglio cattiva scienza, al loro peggio fraudolenti. In proposito c’è una focosa e intensa battaglia fra due fazioni scientifiche. Pagine e pagine potrebbero essere scritte (e vengono scritte, in inglese) in proposto. I CDC prendono una posizione chiave (applaudita dai pazienti) contro i PACE.

3.    Il sito indica dalla prima pagina che una caratteristica essenziale della CFS/ME è la PEM (post-exertional malaise, malessere post-sforzo), ovvero il peggioramento dei sintomi (spesso a scoppio ritardato) a seguito di sforzi fisici o intellettuali. Parte della discussione sulla differenza fra CFS ed ME verteva proprio su questo. La ME prevedeva come sintomo essenziale la PEM, la CFS non necessariamente. Secondo la definizione Fukuda di CFS infatti, per avere una diagnosi, dall’elenco di sintomi era sufficiente averne quattro diversi. Questi quattro sintomi potevano quindi includere la PEM, ma potevano anche escluderla. Qui i CDC, come ritenuto dai pazienti, stabiliscono la necessità della PEM per poter parlare di CFS.

4.    I CDC non fanno più riferimento ai criteri Fukuda del 1994. Questi rimangono comunque importanti per il loro valore storico; sono sempre stati considerati criteri di ricerca; numerosi studi fanno tutt’ora riferimento a questi criteri che non possono essere ignorati. Tuttavia ora il riferimento dei CDC sono i criteri del 2015 dello IOM (Institute of Medicine). Questo significa che nella CFS/ME i CDC accettano una nuova definizione di caso. Per avere ME/CFS sono indicati alcuni sintomi primari o cardine e altri sintomi comuni nei pazienti. I sintomi cardine sono:  una fatica (diversa dal’essere semplicemente stanchi) che comporta una grande riduzione dei precedenti livelli di attività, presente per almeno 6 mesi; la PEM; disturbi del sonno; e almeno uno fra: problemi cognitivi e di memoria (la cosiddetta brainfog, nebbia mentale) e intolleranza ortostatica (ovvero il peggioramento dei sintomi stando in piedi o seduti retti, con giramenti di testa, vertigini, svenimenti…). Oltre a questi sintomi essenziali, altri sintomi comuni sono: il dolore, con tipo e gravità variabili, che spesso sono dolori muscolari e generali, dolori articolari senza arrossamento o rigonfiamento, mal di testa, nuovi o di diversa entità rispetto al passato; e poi linfonodi dolenti a collo e ascelle, mal di gola frequente, problemi digestivi, come la sindrome del colon irritabile, brividi e sudorazioni notturne, allergie e sensibilità a cibi, odori, sostanze chimiche o rumori. Per la diagnosi si rimanda al Rapporto dell’Institute  of Medicine. Per una spiegazione sintetica del rapporto ricordo che c’è questo interessante video..

5.    Come risorse per i professionisti della medicina sono segnalati: Il manuale per la Pratica Medica della IACFS (l’Associazione Internazionale della CFS); le linee guida per la pratica medica del 2016 dello stato di Alberta in Canada; il nuovissimo (è uscito nel giugno del 2017) manuale sulla CFS/ME pediatrica firmato da Rowe e altri nomi noti di esperti di CFS/ME, e cosa interessante per noi “edited by” (quindi “curato da”) un pediatra italiano, Alberto Spalice, del Policlinico Umberto I. Il sito annuncia che altri materiali verranno aggiunti nel corso dell’estate.

Sul sito sono molto attenti, lì dove è rilevante, a mettere un disclaimer che dice che le pagine sono solo per propositi informativi e che le informazioni fornite non intendono essere il sostituto per consigli, diagnosi o trattamenti medici professionali.

Naturalmente molto rimane da fare, ma è un passo nella giusta direzione.

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8 luglio 2017

I CDC DI ATLANTA RINNOVANO IL SITO SULLA CFS/ME

Un'ottima notizia annunciata dal tweet di Mary Dimmock. Il sito sulla CFS/ME dei CDC di Atlanta è stato aggiornato (cosa attesa da un po') e sono stati tolti i riferienti alla GET (Terapia dell'Esercizio Graduale) e alla CBT (Terapia Cognitivo Comportamentale) come terapie utili per la CFSME. Si utilizzano inoltre non più i criteri Fukuda del 1994, ma i Criteri dello IOM del 2015. Qui il link alla pagina.

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7 luglio 2017

La CFS raccontata da Lucia, una paziente: qui.

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6 luglio 2017

Il professor Tirelli apore una nuovisima clinica a Sacile (PN): si legga qui. Si tratta la CFS/ME con ossigeno-ozono terapia. 

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5 luglio 2017

UN NUOVO MANUALE SULLA CFS/ME PEDIATRICA

Qui trovate il nuovo, atteso manuale sulla CFS/ME pediatrica. Edited by: Alberto Spalice (Policlinico Umberto I).

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4 luglio 2017

UNO STUDIO COMPARATIVO FRA CFS E SCELROSI MULTIPLA. 

Un blogger ha reso in modo grafico i dati di un articolo che fa una comparazione fra le due patologie: qui. Nel post c'è anche il link all'effettivo studio. 

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29 giugno 2017

I deficit delle corteccia prefrontale mediale sono correlati con il sonno non ristoratore nei pazienti con CFS: qui lo studio.

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18 giugno 2017

IL BLOG DI ANIL VAN DER ZEE

Ora è disponibile anche in traduzione italiana il blog di Anil Van Der Zee, ex-ballerino di danza classica affetto da ME/CFS: qui

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15 giugno 2017

IL PODCAST DI MENDELSPOD CHE INTERVISTA RON DAVIS

Ecco qui il link al podacast di Mendelspod che intervista Ron Davis (in inglese).

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14 giugno 2017

Sul sito della Open Medicine Foundation, un breve pezzo sul convegno "Investi in ME" che indica anche l'incontro con la CFS Associaizone Italiana.: qui:
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2 giugno 2017

CONVEGNO "INVEST IN ME" A LONDRA

La presidente Giada Da Ros e il socio Fabio Cecchinato presenziano all'interessante convegno. 

Qui il riassunto ufficiale del convegno (in inglese) realizzato dalla dottoressa Rosamund Vallings. Cercheremo di fornirne una versione in italiano al più presto, magari con aggiunte personali.

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27 maggio 2017

RACCOLTA FONDI PER IL PROGETTO DI DAVID TULLER

David Tuller, reporter investigativo con un dottorato in salute pubblica, dall'autunno del 2015 sta cercando di mostrare attraverso i suoi pezzi i problemi metodologici ed etici dei trial PACE per la ME/CFS. Fa ora una raccolta fondi per cercare di continuare con questo progetto: qui.
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18 maggio 2017

LA FORZA DI UNA MADRE A SOSTEGNO DEI BAMBINI CON CFS: qui.

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16 maggio 2017

Si tiene a Padova il seminario "SINDROME DA FATICA CRONICA: UN SINTOMO E UNA SINDROME DA RICONOSCERE ANCHE IN AMBITO PEDIATRICO", organizzato dalla Associazione CFS Veneto e dalla AMCFS e diretta a diverse categorie di medici. 

Relatori: dott. Lorenzo Lorusso, prof. Aldo Baritussio, prof. Stefano Masiero, prof. Leonardo Zoccante. dott.ssa Caterina Zilli 

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12 maggio 2017

IL MUNICIPIO DI PORDENONE SI ILLUMINA PER LA GIORNATA MONDIALE DI SENSIBILIZZAZIONE: vedi qui.

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10 maggio 2017

La Repubblica: "Sindrome da fatica cronica, quando la stanchezza diventa malattia".

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9 maggio 2017

Insieme a CFS Italia, che ha lanciato l'idea, è stato realizzato un video-collage di pazienti (e medici) per la giornata mondiale della CFS/ME il 12 maggio.

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8 maggio 2017

OSSIGENO-OZONO TERAPIA PER CFS/ME E FIBROMIALGIA:parla il prof. Umberto Tirelli (video)

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6 maggio 2017

#BedFest: un festival virtuale per e con le persone con la CFS/ME

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2 maggio 2017

PROGETTO #HippopotamousOath


Invitiamo tutti a partecipare al Progetto #HippopotamusOath (il nome nasce come "gioco di parole" sul Giuramento di Ippocrate).
Il testo dice:

L'Encefalomielite Mialgica (ME) è una malattia neurologica cronica, debilitante, spesso degenerativa. (WHO ICD-10 G93.3).
I pazienti di ME nel mondo hanno sofferto per diagnosi sbagliate e cattivi trattamenti come risultato di politiche messe in atto in risposta a studi influenti, ma scientificamente difettosi, che non avrebbero mai dovuto passato il vaglio dei colleghi.
Ai pazienti sono stati negati i sussidi di invalidità, le assicurazioni sanitarie/reddito e altri diritti per il fatto che la ME è stata rappresentata in modo errato come un disturbo psicosomatico per decenni.
Resoconti di danni dovuti a "terapie" raccomandate sono stati ignorati, nonostante alcuni pazienti siano stati ridotti permanentemente allettati da trattamenti inappropriati che ignorano le patologie biomediche sottostanti.
Chiediamo perciò a tutti gli autori dei trial PACE e ai solo sostenitori di ricordare il Giuramento di Ippocrate "Praticate due cose nel trattare con la malattia: o aiutate o non danneggiate il paziente".
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29 aprile 2017

UNA LETTERA APERTA A "PSYCHOLOGICAL MEDICINE"

Il blog Virology, curato da Vincent Racaniello, ha scritto una lettera aperta,  che la CFS Associazione Italiana condivide in pieno e che ha chiesto di poter firmare, alla rivista "Psychological Medicine". L'originale, e i firmatari, lo trovate qui. Sotto trovate la traduzione di quella lettera. 

Gentili Sir Robin Murray e Dr. Kendler:
Nel 2013, Psychological Medicine ha pubblicato un articolo intitolato “Recovery from chronic fatigue syndrome after treatments given in the PACE trial.” (Guarire dalla sindrome da fatica cronica dopo il trattamento somministrato nei trial PACE” [1] Nel’articolo, White et al. riportavano che la Terapia dell’Esercizio Graduale (GET) e la Terapia Cognitivo-Comportamentale (CBT) portavano ciascuna alla guarigione nel 22% dei pazienti, contro il solo 7% in un gruppo di comparazione. I due trattamenti, concludevano, offrono ai pazienti “la migliore possibilità di guarigione”.

Il Pace è stato il più ampio studio clinico mai condotto per la sindrome da fatica cronica (anche conosciuta come encefalomielite mialgica, o ME/CFS) con il primo risultato pubblicato su The Lancet nel 2011.[2] È stato uno studio open-label [“in aperto”] con risultati preliminari soggettivi, un progetto che richiede una stretta vigilanza per prevenire la possibilità di bias. Eppure il PACE soffriva di gravi difetti che hanno sollevato preoccupazioni serie sulla validità, l’affidabilità e l’integrità delle scoperte. [3] Nonostante questi difetti, le dichiarazioni di guarigione di White at al in Psychological Medicine hanno grandemente impattato il trattamento, la ricerca e gli atteggiamenti pubblici verso la ME/CFS.

Secondo il protocollo per i trial PACE, i partecipanti dovevano raggiungere specifici standard in quattro differenti misurazioni perché si potesse dire che avevano raggiunto la “guarigione”.[4] Ma in Psychological Medicine, White et al. hanno attenuato in modo significativo ciascuno dei risultati richiesti, rendendo la “guarigione” molto più facile da raggiungere. Nessun comitato di supervisione dei PACE sembra aver approvato la ridefinizione di guarigione; per lo meno, nessuna approvazione di questo tipo è stata menzionata. White et al. non hanno pubblicato i risultati che avrebbero ottenuto usando l’approccio del protocollo originario, né hanno incluso analisi di sensibilità, il metodo statistico standard per valutare l’impatto di tali cambiamenti. 

I pazienti, i sostenitori e alcuni scienziati hanno rapidamente segnalato questi e altri problemi. Nell’ottobre del 2015, Virology Blog ha pubblicato una investigazione dei PACE di David Tuller della Università della California, Berkeley, che confermava gli scivoloni metodologici del trial. [5] Da allora, più di 12.000 pazienti e sostenitori hanno firmato una petizione che chiede a Psychological Medicine di ritrattare le discutibili dichiarazioni di guarigione. Eppure la rivista non ha intrapreso alcuna misura per affrontare le questioni.

La scorsa estate, la Queen Mary University of London ha reso pubblici i dati dei trial PACE per ordine di un tribunale dopo che è emersa da un paziente la richiesta di libertà-di-informazione. A dicembre, un gruppo di ricerca indipendente ha usato quei dati resi pubblici di fresco per calcolare i risultati di guarigione secondo la metodologia originaria delineata nel protocollo.[6] Questa ri-analisi ha documentato ciò che era già chiaro: che le dichiarazioni di guarigione non dovevano essere prese per buone.

Nella ri-analisi, che è apparsa sula rivista Fatigue: Biomedicine, Health & Behavior [Fatica: Biomedicina, Salute e Comportamento], Wilshire et al. riportano che la definizione del protocollo PACE di “guarito” ha prodotto tassi di guarigione del 7% o meno per tutti i rami del trial. Inoltre, contrariamente alle scoperte riportate in Psychological Medicine, gli interventi PACE non hanno offerto nessun beneficio statisticamente significativo. In conclusione, hanno notato Wilshire et al., “l’affermazione che i pazienti possono guarire come risultato della CBT e GET non è giustificata dai dati, ed è altamente fuorviante per i clinici e i pazienti che stanno considerando questi trattamenti.”

In breve, il trial PACE ha risultati nulli di guarigione, secondo la definizione di protocollo selezionata dagli autori stessi. Oltre ai risultati di guarigione gonfiati riportati in Psychological Medicine, lo studio soffriva di un mucchio di altri problemi, inclusi i seguenti:
*In modo paradossale, le revisionate soglie di guarigione per la funzione fisica e la fatica – due delle quattro misure di guarigione – erano così lasse che i pazienti potevano deteriorare durante il trial e ugualmente essere conteggiate come “guarite” in questi risultati. Infatti, il 13% dei partecipanti raggiungevano uno o entrambe queste soglie di guarigione alla base di rilevamento. White et al. non hanno rivelato questi fatti salienti in Psychological Medicine. Non conosciamo nessun altro studio nella letteratura dei trial clinici in cui le soglie di guarigione per un indicatore di fatto rappresentavano uno stato di salute peggiore delle soglie d’ingresso per disabilità serie nello stesso indicatore.
*Durante il trial, gli autori hanno pubblicato un bollettino per i partecipanti che includeva le raggianti testimonianze di partecipanti precedenti sui loro risultati positivi nel trial. [7] Un articolo nello stesso bollettino riportavano che un comitato nazionale di linee guida cliniche aveva già raccomandato la CBT e la GET come efficaci; l’articolo del bollettino non menzionava la terapia di ritmo adattivo, un intervento sviluppato specificatamente per il trial PACE. Le testimonianze dei partecipanti e l’articolo del bollettino potrebbero aver fatto propendere le risposte di un ignoto numero delle duecento o più persone ancora sottoposte a valutazione – circa un terza del campione totale.
*Il protocollo PACE includeva la promessa che gli investigatori avrebbero informato i potenziali partecipanti di “ogni possibile conflitto di interesse”. I principali investigatori del PACE avevano avuto relazioni di lunga durata con le principali compagnie di assicurazione, che li consigliavano su come gestire le richieste di invalidità relative alla ME/CFS. Tuttavia, i moduli di consenso del trial non menzionavano questi conflitti di interesse auto-evidenti. È irrilevante che le compagnie di assicurazione non fossero direttamente coinvolte nel trial e insufficiente che gli investigatori abbiamo reso pubblici questi collegamenti nella loro ricerca pubblicata. Data questa seria omissione, il consenso ottenuto dai 641 partecipanti al trial è di discutibile legittimità.
Simili difetti sono inaccettabili in una ricerca pubblicata; non possono essere difesi o eliminati con delle spiegazioni. Gli investigatori del PACE hanno ripetutamente cercato di affrontare queste preoccupazioni. Ma i loro sforzi finora – nella corrispondenza della rivista, negli articoli di news, dei post dei blog, e più di recente nelle loro risposte a Wilshire et al in Fatigue [8]— sono state incomplete e insoddisfacenti.

Il trial PACE ha aggravato questi errori usando una definizione di caso per la malattia che richiedeva solo un sintomo – sei mesi di disabilitante fatica inspiegata. Un rapporto del 2015 dei National Institutes of Health degli Stati Uniti ha raccomandato di abbandonare questo approccio a sintomo-unico per identificare i pazienti.[9] Il rapporto dei NIH che questa ampia definizione di caso generava campioni eterogenei di persone con una varietà di malattie affaticanti, e che usarla per studiare la ME/CFS potrebbe “compromette il progresso e causare danno”.

I PACE includevano analisi di sotto-gruppo di due definizioni di caso alternative e più specifiche, ma queste definizioni di caso sono state modificate in modi che avrebbero potuto impattare i risultati. Inoltre, un numero sconosciuto di possibili partecipanti avrebbero potuto soddisfare questi criteri alternativi ma sono stati esclusi dallo studio dallo screening iniziale.

Per proteggere i pazienti da trattamenti inefficaci e potenzialmente dannosi, le dichiarazioni di guarigione di White et al, non possono esserci in letteratura. Perciò, chiediamo a Psychological Medicine di ritrattare immediatamente l’articolo. I pazienti e i clinici meritano e si aspettano informazioni accurate e prive di pregiudizi su cui basare le proprie decisioni di trattamento. Vi sollecitiamo a prendere provvedimenti senza ulteriori ritardi.

Cordialmente,
(firme)
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27 aprile 2017

BETTERI INTESTINALI NELLA CFS

I Ricercatori del Center for Infection and Immunity (CII) alla Columbia University hanno pubblicato oggi un articolo che mostra anormali livelli di alcuni specifici batteri intestinali nei pazienti con la Encefalomielite Mialgica / Sindrome da Fatica Cronica (ME/CFS).
I ricercatori hanno seguito 50 pazienti e 50 controlli sani accoppiati reclutati in quattro siti clinici per la ME/CFS. Hanno fatto test per specie batteriche nei campioni fecali, e per molecole immunitarie nei campioni di sangue.

Riportano: 
1.    I livelli di distinti specie di batteri intestinali --  Faecalibacterious, Roseburia, Dorea, Coprococcus, Clostridium, Ruminococcus, Coprobacillus – erano fortemente associati alla ME/CFS; la loro combinata relativa abbondanza è parsa essere predittiva della diagnosi.
2.    Maggiore abbondanza di Alistipes non classificati e diminuito Faecalibacterium erano i principali biomarcatori per la ME/CFS con IBS (Sindrome dell’Intestino Irritabile); mentre maggiore abbondanza di batteroidi non classificati e dimunuito batteroide vulgatus erano i principali biomarcatori della ME/CFS senza IBS.
3.    Un’analisi dei pathway matabolici batterici associati con i disturbi nei batteri intestinali ha rivelato differenze distintive fra ME/CFS e sottogruppi di ME/CFS rispetto ai controlli sani.
4.    In sottogruppi della ME/CFS, le misurazioni della severità dei sintomi, inclusi il dolore e la fatica, si correlavano alla abbondanza di distinti tipi batterici e pathway metabolici.
5.    Nessun cambiamento è stato osservato nei marcatori immunitari – una scoperta che potrebbe riflettere la penuria di partecipanti che erano ammalati da poco tempo; ricerche precedenti suggeriscono che cambiamenti immunitari potrebbero essere evidenti solo comparando casi di breve e lunga durata.

“Come nella IBS, la ME/CFS potrebbe coinvolgere una interruzione nella comunicazione bidirezionale fra il cervello e l’intestino mediata dai batteri, i loro metaboliti, e le molecole che influenzano,” ha detto l’autore senior W. Ian Lipkin, direttore del CII e Professore John Snow di Epidemiologia alla Mailman School della Columbia. “Nell’identificare gli specifici batteri coinvolti, siamo un passo più vicini ad una diagnosi più accurata e a terapie mirate.”

Qui il comunicato stampa. Qui l’articolo.
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Aprile 2017

Una bella notizia: il sindaco di Pordenone ha accolto la richiesta della CFS Associazione Italiana di illuminare il Palazzo Municipale di Pordenone dei colori Blu, per la CFS/ME, viola per la Fibromialgia e Verde per la MCS e la Lyme in occasione del 12 maggio, giornata mondiale di sensibilizzazione, di cui quest’anno cade il 25°anniversario. Saremo lì a partire dalle 21.30, come richiesto.

L’evento, che si tiene in tutto il mondo, è promosso a livello globale da Action CIND, ovvero Action Chronic Immunological and Neurological Diseases, una no-profit canadese impegnata a favore delle persone che soffrono di malattie immunologiche e neurologiche.

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18 gennaio 2017

CHE COSA SUCCEDE QUANDO HAI UNA MALATTIA CHE I MEDICI NON RIESCONO A DIAGNOSTICARE: il “TED Talk” di Jennifer Brea (guarda qui, con i sottotitoli in italiano)

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19 ottobre 2016

POTENZIALE ANORMALITÀ GENETICA COLLEGATA AI SINTOMI DI CFS/ME

Gli scienziati al National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID – Istituto Nazionale di Allergia e Malattie Infettive) degli Istituti Nazionali di Sanità americani, hanno identificato una potenziale anormalità genetica collegata a molti dei sintomi della CFS/ME. La triptasi, una proteina nel sangue, è spesso associata a reazioni allergiche e alcuni pazienti con sintomi simil-CFS/ME hanno elevati livelli di triptasi nel sangue. Questi elevati livelli potrebbero essere causati da copie multiple del gene alfa triptasi. Cosa significativa per i pazienti di CFS/ME, anche i pazienti con problemi di POTS (Sindrome di tachicardia ortostatico posturale) hanno alti livelli di triptasi.  (Fonte: qui)

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10 settembre 2016

RESI PUBBLICI DI DATI DEI TRIAL PACE 

Quanto segue è la traduzione di quanto scritto a questo link.

La Queen Mary University of London (QMUL) ha reso pubblici i dati PACE ai pazienti che lo hanno richiesto sulla base del Freedom of Information Act, come ordinato da un recente tribunale, nell’ultimissimo giorno possibile per presentare un appello contro l’ordine della corte.

La mossa segue la pubblicazione tre giorni prima di una lettera aperta da parte di un gruppo di scienziati inclusi il dottor Ron Davis, Vince Racaniello e Jonathan Edwards, che sollecitava il preside della QMUL, il professor Simon Gaskell, a non appellarsi alla decisione del tribunale.

I dati sono stati richiesti nel marzo del 2014 da Alem Matthees, per permettere il calcolo dei principali risultati del trial e i tassi di guarigione secondo i metodi specificati nell’originario protocollo del trial. Gli originali metodi di analisi sono stati abbandonati  una volta che il trial era in corso e rimpiazzati da altri, inclusa un’analisi in cui i pazienti potevano diventare più invalidi e nonostante ciò essere classificati come fossero “guariti”.

Tom Kindlon, un paziente la cui critica delle analisi dei PACE è stata pubblicata in riviste mediche, ha detto: “Questo è un gran giorno per i pazienti. Lo abbiamo aspettato per anni. Finalmente, sarà possibile per parti indipendenti esaminare i dati e, in particolare, scoprire quali sarebbero stati i risultati senza tutti i cambiamenti ingiustificati al protocollo dello studio. Sarà anche molto interessante guardare a come i dati obiettivi si relazionano agli esiti soggettivi”.

Ha aggiunto, “Questo è un trial finanziato da fondi pubblici ed è costato 5 milioni di sterline di tasse dei contribuenti – i dati non sarebbero mai dovuti essere tenuti segreti”. È molto deludente che sia gli investigatori del trial PACE che la QMUL abbiano litigato il caso così duramente, costringendo Alem Matthees a dedicarci così tanto lavoro quando lui stesso non sta bene e respingendo altre richieste su informazioni di base”.

Il giorno prima che i dati fossero resi pubblici, gli autori del PACE hanno pubblicato online i risultati principali del trial usando i metodi specificati per il protocollo originario. I nuovi risultati mostrano che solo un terzo dei pazienti indicati erano migliorati secondo l’analisi definita secondo il protocollo, comparata ai numeri riportati su The Lancet nel 2011.

I risultati confermano i sospetti a lungo avuti dai pazienti e gli scienziati che hanno studiato in modo critico il trial che se gli investigatori del PACE fossero rimasti legati al loro stesso protocollo di analisi originario, il PACE sarebbe apparso un trial di successo molto minore.

(Immagine)

I nuovi risultati mostrano che solo il 21% dei pazienti sono stati classificati come “miglioranti” nel gruppo di terapia dell’esercizio graduato, comparati al 61% dichiarato nell’articolo di the Lancet usando un’analisi sviluppata dopo che il trial era in corso. Il 10% dei pazienti nel gruppo che non ha ricevuto alcuna terapia erano “miglioranti”, cosa che indica che, anche con le misurazioni soggettive usate, solo un paziente su dieci riportava un miglioramento dall’addizionale terapia dell’esercizio graduato. I risultati per il gruppo della CBT erano simili a quelli per il gruppo dell’esercizio graduato.

Questi risultati re-interpretati sono stati resi pubblici senza fanfara sul sito web della QMUL. Nonostante il drammatico crollo dei tassi di miglioramento, gli autori dello studio hanno detto che gli esiti erano “molto simili a quelli riportati nell’articolo principale dei risultati PACE” e hanno sostenuto le loro conclusioni del Lancet che la CBT e l’esercizio graduato, aggiunti alla cura medica standard, “migliorano moderatamente” i risultati per i pazienti di CFS.

Ma il dottor David Tuller, della  University of California, Berkeley, giornalista e esperto di salute pubblica, che ha criticato il trial in dettaglio, ha detto.“Siamo chiari. Queste scoperte sono molto peggio di quelle presentate negli articoli “peer-reviewed” pubblicati. Se queste sono state le migliori scoperte per 8 milioni di dollari, allora veramente i PACE non sopravvivranno un legittimo esame minuzioso”.

Ma ora, con i crudi dati originali che vanno a Alem Matthees, è sicuro che seguirà una revisione più indipendente.

Nel corso degli scorsi mesi, a seguito del primo degli articoli critici del dottor Tuller, i pazienti e gli scienziati si sono uniti insieme in tutto il mondo per fare pressione sulla QMUL perché rendesse pubblici i dati. Una petizione guidata da #MEAction  con oltre 12.000 firme è apparsa sul Wall Street Journal, ed è stata presentata in tribunale come prova del livello dell’interesse pubblico che i dati venissero resi pubblici; e 24 organizzazioni di ME/CFS in 14 Paesi, in rappresentanza di decine di migliaia di pazienti, hanno scritto lettere aperte all’università. L.A. Cooper, capo del #MEAction Network UK ha detto: “I nostri ringraziamenti vanno a Alem Matthees, che ha lavorato incredibilmente duro per ottenere che venissero resi pubblici i dati PACE a quello che è stato quasi certamente un enorme costo fisico. Grazie, Alem!”.   
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Agosto 2016 

CARATTERISTICHE METABOLICHE DELLA SINDROME DA FATICA CRONICA 

Ron Davis: “Questo è a oggi lo studio più importante e rivoluzionario sulla  ME/CFS”

Da Ron Davis:

“La Pubblicazione “Caratteristiche Metaboliche della Sindrome da Fatica Cronica” di Naviaux RK et al, è una pietra miliare nella ricerca sulla ME/CFS. È a oggi lo studio più importante e rivoluzionario sulla ME/CFS.
Estendendo recenti indicazioni di alterazioni metaboliche nella ME/CFS, questo studio fornisce la prima comprensiva dimostrazione quantitativa delle deficienze metabolomiche che caratterizzano questa malattia. Definiscono una chiara “firma” metabolica che accuratamente distingue i pazienti dagli individui sani.
Questa firma era costante anche fra pazienti con sintomi o eventi di esordio della malattia differenti. Queste scoperte sono una notizia eccitante sia per i pazienti che per i ricercatori. Non solo confermano la realtà biologica di questa stigmatizzata malattia, ma puntano al più promettente candidato biomarcatore della ME/CFS che il campo abbia visto. Un biomarcatore della ME/CFS – a lungo atteso dagli scienziati – permetterebbe la precisa e obiettiva diagnostica che non è mai stata possibile per questa malattia. Inoltre, accelererebbe la ricerca per dei trattamenti.
Lo studio del dottor Naviaux suggerisce che entrambe queste imprese potrebbero essere progettate in uno modo che beneficerà tutti i pazienti, indipendentemente dai loro sintomi e dagli eventi d’esordio (che non sempre sono noti). Oltre a una comune risposta metabolica, i pazienti mostrano una varietà di risposte individuali. Queste risposte individuali possono contribuire alle differenze sintomatiche, e possono essere causate in parte da differenze genetiche. Similarmente, trattare in modo efficace la ME/CFS può richiedere due componenti: un trattamento comune per tutti i pazienti e un trattamento personalizzato. Cosa interessante, questo potrebbe spiegare la pletora di trattamenti che hanno aiutato singoli pazienti ma solo raramente funzionano in altri pazienti.
Un’altra importante scoperta da questo studio è che la risposta metabolomica osservata nella ME/CFS è l’opposto del pattern visto in infezione acuta e sindrome  metabolica. Questo risultato supporta la controversa idea che mentre l’infezione è spesso un evento che fa iniziare la ME/CFS, non contribuisce alla continuazione della malattia. Quello che è importante notare è che in assenza di prove di una infezione attiva, è plausibile che i trattamenti antimicrobici a lungo termine spesso usati per la ME/CFS facciano più danno che bene.
Questo studio rivoluzionario perciò presenta diverse nuove scoperte di grande importanza per le comunità dei pazienti di ME/CFS, medica e di ricerca – e forse cosa più importante per la ricerca per i trattamenti. Perché queste scoperte abbiano un impatto nella cura dei pazienti, ulteriori investigazioni e validazione attraverso studi indipendenti sono cruciali. A causa di questo, la Open Medicine Foundation ha finanziato il prossimo studio su un gruppo di pazienti più ampio, in cui il dottor Naviaux validerà la firma metabolomica della ME/CFS in un campione più ampio, geograficamente diverso e io esplorerò il ruolo della genetica nelle risposte individuali. Questi studi sono già in corso. Abbiamo nominato il dottor Naviaux al Comitato Scientifico di Consulenza della OMF in precedenza quest’anno, e siamo riconoscenti per il suo expertise nell’aiutarci a sbrogliare i misteri metabolici di questa debilitante malattia.
Siamo finalmente sulla strada giusta per capire la ME/CFS. Noi e molti altri collaboratori stiamo lavorando duro per tradurre questa nuova comprensione in trattamenti generali e personalizzati”.

Per donare: qui.  

Per lo studio effettivo: qui.  

Domande e risposte con il dottor Naviaux:

D1: Alcune persone ancora sostengono che la CFS non è una vera malattia ma è tutta nella mente. La sua scoperta di una firma chimica aiuta a infrangere questo mito?
Sì, la firma chimica che abbiamo scoperto è prova che la CFS è un disturbo metabolico obiettivo che ha effetto sul metabolismo dell’energia mitocondriale, sulla funzione immunitaria, la funzione gastro-intestinale, il microbioma, il sistema nervoso autonomo, il neuroendocrino e altre funzioni cerebrali. QuestI sette sistemi sono tutti collegati in un network che è in costante comunicazione. Sebbene sia vero che non si può cambiare uno di questi 7 sistemi senza produrre cambiamenti compensatori degli altri, è il linguaggio della chimica e del metabolismo che li interconnette tutti.

D2: Come si conforma la sindrome da fatica cronica con gli altri stati ipometabolici o sindromi?
Tutti gli animali hanno modi di rispondere ai cambiamenti delle condizioni ambientali che minacciano la sopravvivenza. Abbiamo scoperto che c’è una notevole uniformità a questa risposta cellulare, indipendentemente dai molti inneschi che possono produrla. Abbiamo usato il termine “Risposta della Cellula al Pericolo – Cell Danger Responce (CDR)” per descrivere le caratteristiche chimiche che sottostanno a questa risposta. Cambiamenti storici nella disponibilità stagionale delle calorie, patogeni microbici, stress acquatico e altri stress ambientali hanno assicurato che abbiamo ereditato centinaia di migliaia di geni che i nostri antenati hanno usato per sopravvivere a tutte queste condizioni.
Il corpo risponde differentemente alla assenza di risorse (ad esempio una restrizione calorica o una carestia) che alla presenza di patogeni e tossine. Possiamo classificare due risposte: una risposta con un singolo step alla assenza di risorse, e un processo di due step in risposta alla presenza di una minaccia. Entrambe le risposte sono completate dal ritorno al metabolismo e alla funzione normali. Quando le risorse sono severamente ridotte o assenti, la piena CDR è bypassata, e il passaggio dei nutrienti attraverso il metabolismo è diminuita per conservare le risorse limitate in uno sforzo di “sopravvivere” alla carestia. Questa è spesso chiamata una risposta di restrizione calorica.
D’altro lato quanto una cellula  si trova davanti una attacco virale, batterico o micotico attivo, o certi tipi di infezioni parassitarie, trauma fisici severi o anche traumi psicologici cronici (che producono simili cambiamenti chimici nel metabolismo), questo attiva la risposta in due step. Il primo step è di attivare in modo acuto la CDR. L’immunità innata e l’infiammazione sono regolati dalle caratteristiche metaboliche della CDR. L’attivazione della CDR mette in moto una potente sequenza di reazioni che sono strettamente coreografate per combattere la minaccia. Queste sono fatte su misura per difendere la cellula contro i patogeni o intracellulari o extracellulari, per uccidere e distruggere il patogeno, circoscrivere e riparare il danno, ricordare l’incontro da parte della memoria metabolica e immunitaria, spegnere la CDR, e per guarire.
Nella maggior parte dei casi, questa strategia è efficace e il metabolismo normale è restaurato dopo pochi giorni o settimane di malattia, e la guarigione è completa dopo poche settimane o mesi. Per esempio, solo una piccola percentuale di persone che sono acutamente infettate con il virus Epstein-Barr (EBV) o con l’herpes virus umano 6 (HHV6) o con la malattia di Lyme finiscono per sviluppare sintomi cronici. Se la CDR rimane cronicamente attiva, possono capitare molti tipi di malattie croniche complesse. Nel caso della CFS, quando la CDR si blocca, o è incapace di superare il pericolo, si ingrana un secondo step  che comporta un assedio del metabolismo che diverte ulteriormente le risposte dai mitocondri e sequestra o espelle metaboliti chiave e cofattori per renderli non disponibili a un patogeno invasore, o agisce per sequestrare le tossine per limitare l’esposizione sistemica. Questo ha l’effetto di consolidare ulteriormente lo stato ipometabolico. Quando la risposta ipometabolica alla minaccia persiste per più di sei mesi, può causare CFS e portare a dolore cronico e disabilità. La metabolimica ci dà ora un modo per caratterizzare questa risposta obiettivamente, e un modo per seguire la risposta chimica a nuovi trattamenti in trial clinici sistematici.

D3. Lei parla della firma chimica come simile a uno stato di ibernazione. Che tipi di animali mostrano una simile firma in ibernazione?
Non userei il termine ibernazione per descrivere la sindrome da fatica cronica. Gli esseri umani non vanno in ibernazione. L’ibernazione è solo uno di una manciata di stati ipometabolici che sono stati studiati in differenti animali. Ce ne sono molti altri conosciuti con i nomi di dauer, diapausa, torpore, estivazione, restrizione calorica, eccetera. Molti stress ambientali innescano l’ipometabolismo degli umani. Nella nostra esperienza, la firma metabolica del dauer è più simile alla CFS che altri stati ipometabolici che sono stati studiati. Uno dei punti principali del nostro studio di metabolomica della CFS era di dare ad altri scienziati uno strumento nuovo per analizzare tutti questi stati ipometabolici, stadi di sviluppo., e sindromi così che le similarità e le differenze possono essere obiettivamente studiate, e sviluppate nuove terapie razionali.

D4. Gli uomini e le donne sono veramente diversi nella CFS?
Sì. Circa il 40-50% di tutti i metaboliti che misuriamo nel nostro metodo hanno una differente normale concentrazione in maschi e femmine. Questo non è tutto collegato al testosterone e all’estrogeno. Letteralmente centinaia di metaboliti sono regolati in differenti concentrazioni negli uomini e nelle donne. A livello di pathway, abbiamo trovato che gli uomini e le donne condividono 9 (45%) dei 20 pathway biochimici che erano disturbati nei pazienti di CFS. Undici pathway (55%) erano maggiormente preminenti nei maschi o nelle femmine. Sappiamo che per fare metabolomica propriamente bisogna avere un adeguato numero di controlli accoppiati per età e sesso. Se i maschi o le femmine sani sono raggruppati insieme come controlli, il potere di vedere differenze metaboliche nella CFS e molte altre malattie è molto ridotto.
Allo stesso modo, il metabolismo di un maschio di 25 anni è differente da quello di un maschio di 35 anni, e categoricamente differente da una femmina di 25 anni. In ogni decade della vita ci sono molti cambiamenti metabolici che accadono come parte del normale sviluppo e dell’invecchiamento. Quando vengono usati appropriati controlli accoppiati per età e sesso, la metabolomica è uno dei più potenti nuovi strumenti disponibili ai medici e agli scienziati per studiare una malattia cronica complessa.

D5. I cambiamenti metabolici che avete individuato nella CFS cone si relazionano al recente interesse nella epigenetica e nei pathway della metilazione?
Tutte le modificazioni chimiche covalenti del DNA e gli istoni che regolano l’espressione genetica sono il risultato di cambiamenti metabolici controllati dai mitocondri. Per esempio, tutto il DNA e la metilazione degli istoni dipende dalla disponibilità della SAdenosilmetion (SAMe). Reazioni di fosforilazione capitano sulla base della disponibilità dell’ATP. L’acetilazione dipende dalla disponibilità di Acetil-CoA. La demetilazione dipende dalla disponibilità di ossigeno e alfa-chetoglutarato. Altre reazioni di demetilazione richiedono la disponibilità di FAD+ e generano perossido. La deacetilazione dipende criticamente dalla disponibilità di NAD+. La ADP-ribosilazione del DNA pure dipende dalla disponibilità del NAD+.
L’attività del regolatore mastro di carburante chinasi AMP (AMPK) dipende dall’accumulo di AMP o dalla biosintesi purine de novo dell’intermediario AICAR (aminoimidazole carboxamide ribotide). L’mTOR è un altro barometro chiave dello status di carburante cellulare. L’attività del mTOR richiede la disponibilità di leucina. Tutti questi metaboliti che regolano l’epigenetica e l’espressione genetica sono controllati primariamente dal metabolismo mitocondriale. Questo ha senso perché tutte le attività cellulari devono essere responsive alle disponibilità di risorse locali e rimanere flessibili a rispondere a potenziali minacce che alterano la salute cellulare, e i mitocondri sono i primi monitor e regolatori del metabolismo cellulare.
Con rispetto alle reazioni di metilazione citoplasmatica che coinvolgono il metabolismo di folato e B12, i mitocondri pure giocano un ruolo chiave nel regolare il rilascio di formiato, il bilanciamento di NADPH in NADP+, NADH in NAD+, FADH12 in FAD+, Propionil-CoA in succinil-Coa, e glicina in serina. Alla fine, tutte queste reazioni mitocondriali influenzano la marea dei substrati disponibili per il metabolismo di metionina, cisteina, glutanione e taurina. Gli alti e bassi di questi metaboliti determinano il bilanciamento fra la sopravvivenza e la morte della cellula, controllando le modificazioni epigenetiche e l’espressione genetica. Queste reazioni sono illustrate nella Figura S6 supplementare online del nostro articolo.
D6. In che modo i suoi risultati potrebbero aiutare  con il trattamento della CFS?

Questo primo articolo non era focalizzato sul trattamento. Tuttavia, la metabolomica rivela una nuova finestra sulla biologia sottostante alla CFS che ci rende molto speranzosi che efficaci trattamenti vengano presto sviluppati  e testati in trial clinici ben-controllati. La metabolomica sarà una componente importante di ogni trial clinico di nuovi trattamenti per la CFS. Giocherà anche un ruolo importante nell’analizzare le similarità e differenze con classici modelli di laboratorio di stati ipometabolici come il dauer.

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19 luglio 2016

SINDROME DA FATICA CRONICA: MILIONI DI SCOMPARSI (leggi qui).

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11 luglio 2016

BIOMARCATORI E SPERANZE TERAPEUTICHE PER LA SINDROME DA FATICA CRONICA

A lungo la comunità scientifica si è disinteressata o ha comunque prestato poca attenzione al problema della Sindrome da Fatica Cronica, ma si stanno facendo grandi passi avanti nella comprensione della malattia. In tempi recenti si è preannunciato più di un possibile biomarcatore.
1.    Hornig et al: uno studio ampio e con un gran numero di controlli che fa capo alle università di Harvard, della Columbia e di Stanford e che è firmato dal gotha degli studiosi sulla CFS/ME avrebbe trovato “una firma immunitaria distintiva nel plasma" che distinguerebbe anche diversi livelli di gravità. Ci sarebbe una iperattivazione di citochine per chi è malato da meno di tre anni, un ipofunzionamento per chi è malato da più di tre anni. 
2.    La Griffith University (Queensland, Australia). Il NCNED (National Centre for Neuroimmunology and Emerging Diseases – Centro Nazionale per la Neuroimmunologia e le Malattie Emergenti) e il Menzies Health Institute del Queensland (Australia) hanno annunciato di aver trovato un biomarcatore nei globuli bianchi. Il team sta cerando dei partner con compagne diagnostiche per sviluppare un test del sangue che potrebbe essere disponibile addirittura per fine anno. La professoressa Marshall – Gradisnik ha rilasciato un’intervista in proposito (qui). Questa stessa università, agli inizi di giugno ha pubblicato un comunicato stampa in cui informano di aver identificato un recettore precedentemente ignoto su specifiche cellule immunitarie, il recettore TRPM3, importante per il movimento del calcio all’interno delle cellule. Uno studio dimostra che questo sarebbe significativamente ridotto nei pazienti di CFS/ME.
3.    Russell et al, nel marzo 2016, su BCM Immunology concludono che “le IL-1α, 6 e 8, fatti gli aggiustamenti per la durata della malattia, possono servire come robusti biomarcatori, indipendenti dall’età, nello screening per la ME/CFS”.
4.     Petty at al, anche loro nel marzo 2016, su Plos One, dimostrano “alterata espressione del microRNA nelle cellule mononucleari del sangue periferico dei pazienti con la CFS/ME, che sono potenziali biomarcatori diagnostici. Il grado maggiore di disregolazione del miRNA è stato identificato nelle cellule NK con bersagli coerenti con l’attivazione cellulare e la funzione degli effettori alterata”.
E questi non sono i soli studi promettenti. Anche senza tenere in considerazione un rinnovato interesse dei National Institutes of Health, gli Istituti Nazionali di Sanità americani, che hanno incaricato l’esperto di neuro immunologia Avindra Nath (qui un webinar sul progetto), l’impegno del Bateman Horne Center o dell’Institute for Neuro-Immune Medicine, un soggetto di grande importanza è entrato in campo e sta svolgendo ricerca in modo forte: la Open Medicine Foundation. Co-fondatore è niente meno che il famoso scienziato Ron Davis, professore di Biochimica e Genetica alla Facoltà di Medicina dell’Università di Stanford e direttore dello Stanford Genome Technology Center. Suo figlio Whitney è gravissimamente malato di CFS/ME e ha perciò anche un interesse personale a risolvere il puzzle di questa malattia. Il comitato di consulenza scientifica [figura B] messo in piedi dalla Fondazione comprende tre premi Nobel e diversi membri dell’Accademia Nazionale delle Scienze. Uno degli studi lanciati proprio con l’obiettivo di individuare dei marcatori, il ME/CFS Severely Ill “Big Data” Study è inusuale perché da un lato è molto piccolo, solo 20 pazienti e 10 controlli, ma sta raccogliendo un’enormità di dati: due miliardi. (Si veda qui, per capire come vengono analizzati tenendo conto della deviazione standard). E si sta concentrando sui pazienti ammalati in modo molto severo, in considerazione del fatto che la loro biologia mostra le maggiori differenze rispetto agli individui sani, cosa che in passato non era mai stata fatta perché i soggetti malati erano sempre stati considerati troppo difficili da studiare. La biologia dei pazienti viene esaminata sotto vari aspetti incluso quello della immunologia, della proteomica e dell’emergente settore della metabolomica che avrebbero già mostrato come il ciclo dell’acido citrico nei mitocondri, e quindi il motore metabolico principale per la produzione di energia, e la glicolisi non funzionino bene nei pazienti. Sui mitocondri si concentra il modello della Cell Danger Response, la risposta di pericolo delle cellule – e per saperne di più si legga qui. In effetti Davis ha dichiarato in un’intervista, che hanno trovato ben 193 parametri alterati nei pazienti (e alcuni di questi potrebbero interessare anche in altre malattie) e che il suo laboratorio, grazie alle donazioni di privati, è riuscito a fare più progressi di quanto non si fosse riuscito a fare negli ultimi 30 anni. 

Il presente articolo, firmato dalla presidente della CFS Associazione Italiana, Giada Da Ros, è stato pubblicato qui

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4 luglio 2016

NUOVI CRITERI PER LA SINDROME DA FATICA CRONICA (leggi qui)

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Giugno 2016


UNDICESIMO CONVEGNO DI INVEST IN ME (IIME11)

Di seguito trovate una via di mezzo fra un sunto e una traduzione di quanto scritto a questo link, ovvero una sintesi delle presentazioni fatte al convegno sulla CFS/ME organizzato da “Invest in ME”.

Si è tenuto l’undicesimo convegno di Invest in Me (IINC11) agli inizi di giugno. C’è stata una rappresentanza di 18 Paesi.
1.    Dott. IAN GIBSON – Ex rettore di Scienze Biologiche, University of East Anglia (UK): 10 ANNI – GUARDARE INDIETRO, GUARDARE AVANTI. 
Ha notato che l’atmosfera è cambiata. Ha ammesso che il Gibson Report è stato compromesso e ha spiegato il perché. Ha suggerito 5 temi politici sui cui focalizzarsi come parte di una “Tessera di Impegni”: collaborazione europea e internazionale, istruzione, finanziamenti sostanziali, Nazioni Unite, centro di eccellenza. 

2.    Dott.ssa VICKY WHITTEMORE – Direttore di Programma, Istituto Nazionale dei Disturbi Neurologici e dell’Infarto, National Institutes of Health (USA): UNA NUOVA INZIATIVA DI RICERCA SULLA ME AI NIH
Già la sua presenza era importante. Ha riconosciuto i problemi finora presenti come i livelli di finanziamento “scioccanti e deludenti”, cosa che è sua speranza e impegno cambiare in modo sostanziale nel giro di due anni.  Ha indicato i piani dei NIH (Gli Istituti Superiori di Sanità americani) a breve, medio e lungo termine. Fra questi la rivitalizzazione del Gruppo di lavoro sulla ME/CFS Trans-NIH.

3.    Prof. OLLI POLO – Primario del Dipartimento di Medicina Polmonare, Tempere University Hospital (Finlandia): DIAGNOSI CLINICA DELLA ENCEFALOMIELITE MIALGICA
Si è focalizzato sull’importanza di identificare segnali clinici per stabilire la credibilità per quei medici che devono “vedere per credere”. Ha presentato esempi dalla sua esperienza come esperto di apnea del sonno che vede molti pazienti di CFS/ME nel corso del suo lavoro. Facendo un elenco di sintomi, ha osservato che colpiscono l’intero tronco simpatico, cosa che rende la ME/CFS una patologia di tutto il cormo, fatto che non si adatta bene al prevalente modello della medicina. Ha attirato l’attenzione su un articolo del dottor Peter Rowe che ha concluso che un sottogruppo di pazienti con la ME/CFS e l’Intolleranza Ortostatica ha anche la Sindrome di Ehlers-Danlos. Ha proposto l’idea che disturbi del tessuto connettivo fan sì che le vene si distendano eccessivamente causando accumuli e problemi con il flusso sanguigno con la conseguenza di  una varietà di sintomi. Il colpo di frusta o l’ipermobilità possono interferire con il ‘tono simpatico centrale discendente’ e l’eccessiva generazione di impulsi di fibre-C danneggiate causa un’eccessiva “attivazione di salvataggio del simpatico ascendente periferico”; entrambe queste cose possono turbare il ciclo sonno-veglia. In questo modo, vene o arterie elastiche possono portare a fasi di sonno prolungato seguiti da fasi di insonnia, ha concluso. 

4.    Prof.ssa CARMEN SCHEIBENBOGHEN – professoressa di Immunologia e vice-presidente, Istituto di Immunologia Medica, Berlin Charite (Germania): AUTOANTICORPI AI RECETORI ADRENERGICI E DELL’ACETILCOLINA NELLA CFS/ME
La professoressa Scheibenbogen e il suo team hanno cercato di identificare autoanticorpi nella ME/CFS. Ha ricordato l’ipotesi della patologia come malattia autoimmune e ha spiegato che per questo un ovvio punto di partenza erano gli anticorpi ai recettori dei neurotrasmettitori, supportato dalle scoperte di uno studio giapponese del 2003.
Ha descritto il suo lavoro con Gerd Wallukat e un suo studio pubblicato nel Febbraio 2016 in cui ha trovato che gli anticorpi contro i recettori Beta-2 andrenergici e muscarinici M3 e M4 dell’acetilcolina erano significativamente elevati del 29,5 % dei pazienti. Ha trovato anche una correlazione fra questi elevati livelli di anticorpi e l’attivazione immunitari, e ha notato sintomi sorprendentemente familiari come risultato di una acuta stimolazione di Beta-2 e M3. Questi due recettori sono complementari e uno si aspetterebbe di vedere effetti opposti in individui diversi e anche effetti opposti fluttuanti nel singolo paziente. La ricerca ha anche trovato che quei pazienti che rispondevano la Rituximab avevano ridotti livelli di questi anticorpi, mentre quei pazienti che non rispondevano al farmaco non li avevano. In conclusione, ha suggerito possibili trattamenti per chi avesse elevati trattamenti di questi autoanticorpi: gammaglobuline in intravena, terapia di immunoassorbimento (e a Berlino hanno appena cominciato un trial in proposito) e il Rituximab.

5.    Dottoressa Jo Cambridge - Ricercatore Responsabile, Infiammazione, Divisione di medicina, Facoltà di Scienze Mediche, UCL (UK): IMMUNOREGOLAZIONE NEI PAZIENTI CON ME
Ha spiegato di aver fatto parte di un gruppo che ha introdotto l’idea dell’esaurimento dei linfociti B come trattamento per l’artrite reumatoide una decina d’anni fa. Ha “accettato pienamente che la ME sia una malattia organica” e ha esplorato i possibili meccanismi che rendono efficace nella ME/CFS il Rituximab, visto il successo avuto da Fluge e Mella con questa terapia.  Si vede che il Rituximab si lega ai linfociti B che esprimono il recettore CD-20 e li uccide e ha spiegato che i linfociti B memoria e i linfociti B in certi tessuti (e soprattutto nel midollo spinale) sono più resistenti, cosa che potenzialmente spiega la variabilità di risposta al trattamento. Ha poi mostrato come la risposta varia fra le diverse malattie autoimmuni, a seconda della prevalenza degli autoanticorpi nel processo della malattia. Anche il tasso e la velocità di risposa sono variabili, e di norma ci vuole almeno qualche mese prima che si cominci a vedere un effetto. Il timore che i pazienti muoiano per infezione una volta che il sistema immunitario è messo KO è risultato infondato nella pratica. E ha chiarito che quando i linfociti B tornano una volta passato l’effetto del Rituximab, potrebbe o meno causare una ricaduta. Per alcune persone non c’è ricaduta e diventa una cura definitiva. Le ipotesi principali su come funziona il Rituximab sono che potrebbe fermare i linfociti B dal differenziarsi in cellule plasmatiche o potrebbe fermare l’interazione dei linfociti B con altre cellule (ad esempio le T-reg).
È stato presentato il dottorando Fane Mensah che sta studiando nei pazienti di CFS/ME una sottopopolazione di fenotipi di linfociti B memoria e linfociti B naive. Ritengono di aver confermato una disregolazione dei linfociti B associata al marker CD24. Stanno ora investigando l’interazione fra i linfociti B e T nei pazienti usando un sistema in vitro per esplorare fattori di siero solubile, e guardando alla massa mitocondriale, alla proliferazione, alla differenziazione del CD23 e alla produzione di anticorpi.  

6.    Professor Tom Wileman – Professore di Infezione e Immunità alla University of East Anglia, Norfolk (UK): IL VIROMA INTESTINALE NELLA ME
Ha introdotto il concetto di viroma enterico: la popolazione virale dell’intestino, che ha un suo proprio sistema immunitario, con una omeostasi fra i microbi intestinali e il sistema immunitario dell’ospite. Le interazioni fra il sistema immunitario e il microbiota possono stabilire una soglia infiammatoria che può influenzare la malattia. Ha discusso come i virus che infettano i batteri – fagi – possono avere un effetto su queste interazioni, e ha spiegato che solo di recente è diventato possibile studiarle. Negli USA, alcuni hanno proposto l’Ipotesi del Virotipo per cui sarebbero queste interazioni e ad avere effetto sulla soglia infiammatoria e causare malattia. Il laboratorio di Wileman ha studiato questo fenomeno nella Sindrome dell’Intestino Irritabile a ha scoperto che quando l’intestino è turbato, i batteri si spostano nel sistema immunitario, creano infezione e turbano la soglia infiammatoria, caratterizzata da una diminuzione della diversità dei virus nell’intestino.
Maureen Hanson ha trovato una simile riduzione della diversità del microbioma nella ME/CFS. C’è ora bisogno di un’analisi bioinformatica per esaminare i dettagli, cosa che sta facendo il dottorando Daniel Vipond sui campioni di 16 pazienti con una CFS/ME moderata. L’analisi delle feci potrebbe rivelarsi una biomarcatore facile  e veloce. Wileman, insieme al prof. Simon Carding e al dottorando Navena Navaneetharaja e altri hanno pubblicato una panoramica delle evidenze.

7.    Professor Don Staines – NCNED, Griffith University, Australia: AGGIORNAMENTO DAL NCNED: INDENTIFICAZIONE DEI RECETTORI E SEGNALAZIONE INTRACELLULARE
Il prof Staines ha presentato il lavoro del suo gruppo alla Griffith University mostrando prove di una canalopatia nei linfociti B – specificatamente una canalopatia del calcio. Lo scorso anno la dottoressa Sonya Marshall-Gradisnik ha presentato le loro scoperte di SNP (mutazioni genetiche in un singolo punto) che hanno effetto sulla funzione TRP (Transient Receptor Potential) e cambiano come funziona la segnalazione cellulare. In seguito hanno cercato di capire che cos’è di questa segnalazione che fa sì che le cellule Natural Killer del sistema immunitario non riescano a svolgere il loro ruolo di uccidere le loro cellule bersaglio. Cinque dei 15 SNP che hanno trovato erano collegati al recettore TRPM3. Guardando alle cellule immunitarie dove si esprimeva questo recettore, hanno scoperto una riduzione nella espressione di quel recettore su isolate cellule B (CD19) e cellule Natural Killer (CD56+ bright). Se questi SNP si traducono in recettori danneggiati, ha detto Staines, questo in se stesso potrebbe danneggiare il sistema immunitario, ma le vie di segnalazione del calcio all’interno della cellula possono pure essere compromesse.  Ha aggiunto che il suo gruppo sta preparando altre “nove o dieci” articoli che esplorano i cambiamenti che ne conseguono all’interno delle cellule. Hanno scoperto che la protein-chinasi p38MAPK è sovraregolata, cosa che a sua vota sovra-regola varie citochine infiammatorie – notabilmente TNA-alpha e INF-gamma, cosa che può aprire la barriera sanguigna al cervello e causare una sostenuta risposta infiammatoria. Hanno anche visto una sottoregolazione del ERK 1 e 2, che potrebbe avere effetto sul come le cellule NK e i granzimi migrano lungo il citoscheletro e compromettono la loro abilità di svolgere il loro lavoro. Guardando al calcio all’interno della cellula, hanno visto riduzioni dei livelli di calcio nel citoplasma e accumuli di calcio bel reticolo endoplasmatico. La loro conclusione: “La funzione dei recettori TPR danneggiata e danneggiata segnalazione e accumulo del calcio suggeriscono una patologia per la ME”. Fra gli effetti che ci si aspettano dalla danneggiata espressione del TRPM3 si cono una danneggiata sensazione e segnalazione del dolore,come anche una danneggiata regolazione della temperatura corporea, entrambe cose che calzano a pennello con la sintomatologia della CFS/ME.  

8.    Professor Simon Carding – Leader, Programma di Salute Intestinale e Sicurezza Alimentare, Institute of Food Research, Norwich research Park (UK): “Il GRUPPO EUROPEO DI RICERCA SULLA ME (EUROPEAN ME RESEARCH GROUP - EMERG)”
Il prof Carding ha presentato EMERG (European ME Reasearch Group), un network trans-europeo di gruppi di ricerca che intendono definire di comune accordo una strategia di ricerca coordinata. A seguito di un incontro inaugurale tenutosi sul 13 ottobre 2015 a Londra ci si è accordati su tre filoni: diagnosi cliniche e stratificazione dei pazienti (guidato da Alex McGregor); biomarcatori, natura e validazione (guidato da Carmen Scheibenbogen); standardizzazione dei campioni (giudato da Luis Nacul, Jonas Bergquist e Jo Cambridge).
Un secondo Network, EUROMENE è stato lanciato a Pasqua del 2016, con lo scopo di costruire in Europa un network di ricercatori sulla CFS/ME integrato e sostenibile. Ha un budget di 6 milioni di euro per i prossimi 4 anni. Sono rappresentati 15 Paesi. Per l’Italia ci sono il dottor Lorenzo Lorusso e la dottoressa Enrica Capelli (i referenti per l’Italia li ho indicati io. L’originale indica il referente britannico, la dottoressa Eliana Lacerna – al link ci sono tutti in ogni caso). 
EMERG ed EUROMENE si sono incontrati per chiarire i loro diversi ruoli: EMERG si focalizzerà sulla infrastruttura e sullo stabilire una agenda di ricerca europea; EUROMENE stabilità un network di ricercatori e di stakeholder. Riguardo alla ricerca pratica, i primi progetti stanno indagando origini infettive (alterazioni ambientali e del microbioma), trial clinici e ricerca di supporto (ad esempio il Rituximab e terapia basata sui batteri). Si è chiuso con una citazione di Henry Ford: “Trovarsi insieme è un inizio; rimanere insieme è progresso; lavorare insieme è successo”.


9.    Professoressa Mady Hornig -  Professoressa associata, Centro per l’Infezione e l’Immunità (CII), Columbia University Mailman School of Public Health, New York (USA): SCOPERTA DI PATOGENI NELLA ME
La Hornig ha cominciato spiegando il programma di ricerca suo e del suo team alla Columbia University: identificare patogeni e inneschi per la CFS/ME. Vista la lunga lista di sospetti inneschi virali (molti dei quali già implicati in disturbi del cervello) e i numerosi e vari fattori immunitari e di microbi, i problemi maggiori sono: come collegarli specificatamente alla nostra patologia, come spiegare che più virus possano innescare una sola patologia, come unire tutto insieme in  modo che abbia senso in termini di diagnosi e trattamento. Il modello scelto è quello di una patologia del cervello immunologicamente-mediata, con significativi collegamenti con l’intestino. Quando il microbiota è in disordine, una delle molte conseguenze sono disordini della funzionalità del cervello. Organofosfati, virus e intossicanti possono turbare il microbiota e portare anche cambiamenti epigenetici negli stessi microbi dell’intestino, con effetti a lungo termine. Può condurre a cambiamenti nel metaboloma e può rendere più probabile lo sviluppo di una patologia autoimmune. Ha perciò presentato un asse intestino-microbiota-metaboloma-cervello e quello che stanno cercando di fare è mettere insieme le complesse interazioni fra le parti per capire che effetto ha in ultima istanza sul cervello. La loro “strategia per tappe per la scoperta di un patogeno nelle patologie mediate dal sistema immunitario” include studi in associazione con i NIH, la Chronic Fatigue Initiative, il dottor Montoya a Stanford e il dottor Peterson. 
La Horning ha evidenziato lo studio del suo gruppo del 1015 “Analisi dei network delle citochine nel fluido cerebrospinale nella ME/CFS” (qui), in cui hanno trovato l’IL-6 a livelli praticamente impercettibili, e ha detto che ulteriori studi stanno approfondendo questo aspetto cercando di connetterlo al microbiota. È particolarmente interessata al potenziale di disturbo alla via di degradazione del triptofano in risposta alle infezioni e altri agenti stressanti. 
Ha concluso indicando la complessità dei modelli di malattia che stanno emergendo. Dal modello classico “un microbo, una malattia”, sta diventando chiaro che si deve rispondere a una serie più complessa di domande per comprendere le malattie complesse: chi (suscettibilità genetica), che cosa (epitopi comuni), quando (inneschi), dove (nella placenta, nel tratto gastro-intestinale o altrove), perché, come (ad esempio con la rottura della barriera sangue-cervello). Tutti questi fattori in combinazioni multiple vanno messi insieme per formare una profilo di malattia.

10.     Professoressa Maureen Hanson – Liberty Hyde Bailey Professor, Dipartimento di Molecolare e Genetica, Cornell University, New York, USA: LA RICERCA DI BIOMARCATORI PER LA ENCEFALOMIELITE MIALGICA
La professoressa Hanson ha inziato spiegando perché è così importante trovare dei marcatori per la ME/CFS: distinguerla dalle altre malattie; fornire misurazioni obiettive per gli interventi e le terapie farmacologiche; selezionare i partecipanti per gli studi; fornire informazioni che aiutino a identificare la causa (o le cause) sottostanti. 
Candidati di lunga data a diventare biomarcatori per la CFS/ME sono un anormale funzionamento immunologico (come la alterata attivazione delle cellule NK), misurazioni fisiologiche che variano in modo anormale dopo l’esercizio, anormalità nell’imaging cerebrale, e più recentemente altri candidati, inclusi i cambiamenti nell’espressione genetica e nei livelli delle citochine. Insieme a Susan Levine e altri, la Hanson ha ricevuto un finanziamento di due anni per cercare dei marcatori nel microbioma batterico. Ha presentato i risultati ottenuti finora dallo studio svolto su 49 pazienti della Levine e 39 soggetti di controllo. Focalizzandosi su marcatori infiammatori nel plasma che possono essere collegati alla funzione intestinale, hanno scoperto un grosso aumento nel livello dei lipposaccaridi (LPS), così come della LBP (Proteina che si lega ai polisaccaridi) e del CD14 solubile (che sono naturali conseguenze degli elevati livelli di LPS). Ha anche guardato alla complessiva popolazione batterica dei pazienti di ME/CFS trovando una differenza nel numero dei batteri fra pazienti e controlli. La differenza complessiva non era sufficiente a distinguere fra pazienti e controlli, ma questo non sorprende perché è lo stesso nella malattia di Crohn. Tuttavia  quando hanno comparato i batteri per diversità – il numero di famiglie batteriche presenti nell’intestino – questa era molto minore nei pazienti con la ME/CFS. C’era una chiara “perdita di ricchezza di specie” (che è comune con la malattia di Crohn). Hanno anche trovato una associazione di specifici gruppi batterici con la ME/CFS, distinta da quello dei controlli: hanno scoperto che le specie batteriche anti-infiammatorie (ruminococcus, che produce il butirrato, un acido grasso anti-infiammatorio) e specie di bifidobacterium (che produce acido lattico) erano ridotti nei pazienti di ME/CFS. E con la combinazione di esami ematici e intestinali riuscivano a classificate correttamente l’83% dei campioni come provenienti dai pazienti o dai controlli. Sebbene si tratti di uno studio piccolo, ritiene che l’uso di questi metaboliti possa distinguere al 100% i pazienti dai controlli e spera di sviluppare presto questa ricerca in un test che sia un biomarcatore per la CFS/ME. 

11.     Professoressa Elisa Oltra – Professoressa di Biologia cellulare e molecolare, Universidad Católica de Valencia “San Vicente Mártir”, Spagna: BIOMARCATORI MOLECOLARI DELLA ENCEFALOMIELITE MIALGICA
La professoressa Oltra ha iniziato spiegando come è entrata in contatto con la CFS/ME quando è arrivata all’università di Valencia. C’era un team che trattava da vent’anni la fibromialgia e si assicuravano che ogni studente in medicina conoscesse la patologia e fosse consapevole della sofferenza che porta. Dal 2009 sta cercando biomarcatori e investigando le basi molecolari per la fibromialgia. Finora ha identificato irregolarità nell’espressione del RNAseL e nel profilo dei microRNA. Ora che è professoressa di biologia cellulare e molecolare continua la sua ricerca di marcatori e in particolare il suo studio del microRNA (RNA non codificante che regola l’espressione genetica), che ritiene sia significativo per varie ragioni: sono provati biomarcatori per altre malattie; sono relativamente stabili comparati ad altri RNA per cui possono essere analizzati campioni a lungo termine; sono relativamente facili da implementare in test diagnostici nelle cliniche una volta che sono stati identificati; sono stati esplorati a stento nella diagnosi della ME e malattie collegate; sono presenti in tutti i fluidi corporei. Lo studio della Oltra si è concentrato sulla fibromialgia e su un piccolo gruppo di pazienti con la FM che aveva anche fatica cronica, che è stato malato da più di 10 anni e diagnosticato da più di uno specialista. Ritiene che il suo lavoro abbia identificato un profilo di microRNA (http://journals.plos.org/plosone/article/related?id=10.1371%2Fjournal.pone.0121903) che, se validato, potrebbe svilupparsi in un biomarcatore. Facendo il profiling dell’espressione ampia del genoma con un nuovo sequenziatore giapponese (e validato in PCR in tempo reale) nei pazienti che hanno studiato, hanno visto che 193 di 1212 miRNA (16%) erano a meno di metà dei livelli trovati nei controlli, e un pugno di similarmente sovra-regolati miRNA (3%) erano presenti solo a livelli molto bassi. Alla fine dell’analisi preliminare hanno concluso che la firma di cinque miRNA in particolare, sorprendentemente sottoregolati, potrebbe essere usata come biomarcatore per la FM/CFS (http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0078762) , e uno è stato identificato come anormale nel plasma dei pazienti di CFS (http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0102783). Il prossimo passo è validare questi risultati in un gruppo di studio più ampio, cosa che cercheranno di fare in associazione con il dottor Nathanson (del gruppo della dottoressa Klimas alla Nova University) e con il gruppo del dottor Alegre al Val D’Hebron Hospital a Barcellona. Riflettendo sul possibile significato della sottorevolazione del miRNA nella ME, la Oltra ha notato che i virus possono manipolare i processi cellulari richiesti per la propria replicazione,  prendendo come obiettivo i meccanismi di RNA interference dell’ospite. Sospetta che infezioni ricorrenti croniche possano portare a ben-definiti profili di miRNA, ma ha avvertito che al momento questa è solo un’idea speculativa. Un’altra possibile spiegazione che ha proposto è stata che stress al reticolo endoplasmatico (menzionato anche in precedenza da Staines), associato con infezioni virali, fattori ambientali e l’invecchiamento, sia pure collegato al metabolismo del miRNA.  

12.     Professor James Baraniuk – Professore di Medicina al Georgetown University Medical Centre, USA: TEST DELL’ESERECIZIO E TACCHICARDIA ORTOSTATICA
L’intervento del professor Baraniuk è stato provocatorio e punteggiato da momenti umoristici. Ha cominciato parlando della “deriva” storica dei criteri diagnostici nella fibrosite (in seguito conosciuta come fibromialgia, e ridotta all’osso da Wolfen el 1990), encefalomielite mialgica benigna (in seguito ME/CFS) e Malattia della Guerra del Golfo. Ritiene che la distinzione fra fibromialgia e ME/CFS sia confusa, e ha attirato l’attenzione sui criteri che ritiene siano ancora i migliori. La definizione di firbosite del 1981 di RM Bennett (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6167073). Ha anche ricordato con un certo umorismo la Scala Catastrofizzante del Dolore (PCS) (http://www.physio-pedia.com/Pain_Catastrophizing_Scale) in cui, se hai un punteggio sopra il 16, si ritiene che tu stia catastrofizzando, notando come geni sotto regolati o sovra regolati si vedono associati con alti livelli di “catastrofizzazione” in coloro che soffrono di fibromialgia. Riguardo al nome “encefalomielite mialgica”, che riporta alle epidemie di infermieri che si prendevano cura dei pazienti di polio, ha notato che 5 epidemie negli anni 1920 e 1930 sono state rivalutate come “isteria”, una sfortunata eredità e ha riconosciuto il merito a Carruthers nell’aver riportato il giusto nome, lodandolo per il suo contributo a identificare il malessere post-sforzo come fattore chiave, e nell’enfatizzare la disfunzione autonomica. Riguardo alla Malattia della Guerra del golfo (la maggiore focalizzazione della sua ricerca), ha sorpreso il pubblico asserendo che fra il 25 e il 32 % di coloro che sono stati lì impegnati sono ora malati – “se ci fosse un simile tasso di attacco alla Camera dei Parlamentari, forse ci sarebbero dei finanziamenti per questo” – e ha descritto alcuni delle principali agenti chimici a cui sono state esposte le truppe.
Con FM, ME, CFS, e GWI si vedono una serie di patologie che si sovrappongono. Possiamo separarle, si è chiesto? Guardare alle analisi di frequenza nelle donne di iperalgesia sistemica (il classico criterio diagnostico per la fibromialgia) ha presentato un quadro confuso quando si è comparata la distribuzione delle risposte nei pazienti con queste differenti diagnosi. Le donne con la fibromialgia spiccavano nel grafico, cosa che non sorprende dato che erano state diagnosticate proprio sulla base di quello. Baraniuk si aspettava che anche le donne con la CFS fossero molto sensibili, ma i risultati erano piuttosto equivoci comparati con i controlli. Il solo gruppo per qui la misurazione sembrava utile erano del donne con la GWI: la loro sensibilità al dolore era estrema.  
Passando alla sua ricerca recente, Baraniuk ha menzionato il suo studio sulla risonanza magnetica al cervello prima e dopo un test di esercizio sub massimale. Il loro agente stressante non era abbastanza da vedere il 15% di crollo di VO2max, così come riportato dai test di esercizio massimale, ma è abbastanza da vedere cambiamenti nel flusso sanguigno bel cervello, specialmente dopo un test cognitivo. Sono necessari altri partecipanti allo studio e si può contattare baraniuklab@georgetown.edu, se interessati. Circa metà dei soggetti con la CFS che ha testato – e nessuno dei controlli – ha mostrato segni di START (Stress Test Activated Reversible Tachycardia), ovvero Tacchicardia Reversibile Attivata da Stress da Sforz : tacchicardia posturale a seguito dello sforzo dovuto all’esercizio. Stanno ora valutando i dettagli del variabilità del battito cardiaco in questo gruppo e finora vi hanno visto una maggiore attivazione del sistema nervoso simpatico. Entrano in modalità “combatti o scappa” solo perché stanno in piedi. Lo START è contrastato dallo STOPP (Stress Test Originated Phantom Pain  - Dolore Fantasma Orginato dal Test da Sforzo), nella terminologia di Baraniuk.
In chiusura ha velocemente riassunto: la “dolenza” nella fibromialgia potrà risultare che sia un artefatto; nella Malattia della Guerra del Golfo potrebbe risultare essere più significativa; i pazienti di GWI hanno molti sintomi che li distinguono dai pazienti di ME; e START ci dice che c’è qualcosa che non va con il midollo spinale di questi pazienti. 

13.     Professor Ron Davis – Direttore, Stanford Genome Technology Center, Palo Alto, California (USA): APPROCCIO CON BIG DATA: GRUPPO DEI PAZIENTI DI ME MALATI IN MODO SEVERO
 La gran parte del pubblico era consapevole che il professore è entrato nell’arena della ricerca sulla ME/CFS perché ha il figlio severamente malato di questa malattia. Dopo aver partecipato agli studi dello IOM e aver trascorso un anno e mezzo a visionare circa 9000 pubblicazioni che menzionavano la ME/CFS, è rimasto scioccato da quanto pochi fossero i dati utili a identificare un biomarcatore, per cui il suo punto di partenza è stato quello di raccogliere molti dati. La ricerca procede facendo osservazioni, formulando ipotesi sulla base di esse e poi testandole, ma se non hai dati adeguati è difficile formulare delle ipotesi e le richieste di finanziamento ai NIH sono state respinti per mancanza di ipotesi. Si è perciò alleato con la Open Medicine Foundation (http://www.openmedicinefoundation.org/donate-to-the-end-mecfs-project/) per raccogliere fondi privati  - per ogni paziente si stima una spesa di 70.000 dollari - e ha promesso di rendere disponibili tutti i dati agli scienziati, anche prima delle pubblicazione dei suoi risultati – sta lavorando a un software che possa rendere facile scaricare un simile ammontare di dati. Ci si è concentrati su un numero esiguo di pazienti, ma che fossero severamente malati. Al di là del fatto che non sono mai stati studiati prima, segnali molecolari più ampi dovrebbero rendere più facile scoprire qualcosa di importante. In seguito si possono studiare questi segnali su gruppi più vasti di pazienti.  Il progetto di studiare 20 pazienti severamente malati è in corso. Sono stati raccolti i campioni e sta facendo molti progressi nell’abbattere i costi dell’analisi dei dati grazie a favori dei suoi studenti. Uno ha costruito un classificatore di cellule che costa 150.000 dollari per dieci centesimi, usando materiali da una stampante 3D!  
Hanno già molti dati da 3 pazienti e 43 controlli. Tre sembrano pochi, ma Davis ha domandato: se state cercando un biomarcatore e quel segnale non si mostra in quei tre pazienti, che ve ne fate? E per far capire la portata della raccolta di dati ha accennato allo studio che ha fatto in precedenza sul trauma, dove sono stati raccolti 2 miliardi di dati. La sfida è visualizzarli, interpretarli e pubblicarli, e ha spiegato come approccia il problema, mappando i dati in un modello vecchio 30 anni di noti pathway biochimici. I risultati con valori alti o bassi in modo anormale sono colorati rossi o blu su questa mappa e i ricercatori possono zoomare per ispezionare le vie che hanno disturbo severo per capire che cosa sta succedendo. E dai dati della metabolomica che hanno finora, è chiaro che alcune di queste vie (pathway) sono severamente disturbate - diversi marker sono distanti 5 deviazioni standard dal normale e uno è 16 deviazioni standard più basso del livello tipico dei controlli sani.
Un grande tema emergente finora è il disturbo del ciclo dell’acido citrico, all’interno dei mitocondri, fonte di energia per il corpo. Il corpo ha tre modi di produrre energia, ha spiegato: brucia glucosio, brucia grassi, o brucia aminoacidi. Nei pazienti che stanno studiando, sembra che la glicolisi sia fortemente compromessa; il glucosio viene trasformato in acidi grassi, che poi vengono solo probabilmente accantonati perché sembra che questi pazienti non siano nemmeno in grado di bruciare i grassi molto bene. Mangiare aminoacidi perciò potrebbe essere una utile fonte di energia per alcuni pazienti: aiutavano suo figlio Whitney. 
Davis ha anche trovato una “incredibile” deficienza di biotina in Whitney, e ha detto che un paziente ha aggiunto la biotina al suo trattamento e questo gli ha fatto fare una svolta. Dalla slide di un altro paziente ha fatto vedere una deficienza di triptofano (una via evidenziata in precedenza da Mady Hornig) da cui hanno concluso (correttamente, è risultato) che il paziente doveva avere un’infezione. Cercare agenti infettivi è importante, ha detto, ma gli sembra che nei pazienti di ME/CFS in qualche modo i mitocondri si siano spenti,  forse come parte di un processo protettivo naturale. Ha ipotizzato che questo forse diventa il modo più efficiente di funzionare una volta che il corpo ha così tante deficienze che non è in grado di riavviarsi. Elettrizzato da questa possibilità, pensa che se questo  è corretto, potrebbe risultare piuttosto facile da risolvere: dobbiamo solo sapere che cosa fare. Il problema è che in passato non abbiamo preso in considerazione questa malattia in modo serio. 
È stato molto cauto rispetto ai modelli con le cavie, mostrando come alcuni dati nel suo studio sui traumi i risultati nei topi erano opposti a quelli sugli esseri umani. Validare i trattamenti sulle cavie è richiesto dalla FDA, ma questo probabilmente ha fatto sì che venissero esclusi alcuni trattamenti efficaci, e di 150 trattamenti validati sui topi, non uno funzionava sugli umani. Per le malattie complesse questo approccio non funziona. Quello che intende fare è lavorare prendendo delle cellule dai pazienti con la ME/CFS e usare quelle come modello. Davis ha evidenziato un altro pathway dove ha osservato dati fortemente anormali nei pazienti con CFS/ME: il pathway della GTP cicloidrolasi è basso e come conseguenza anche la BH4 sembra essere bassa. La BH4 è usata per fare dopamina e serotonina, e vede anche bassa dopamina nei reni – sembra che i suoi soggetti siano incapaci di fare la secrezione di sale, cosa che potrebbe avere ogni sorta di effetto, incluso il basso volume sanguigno e la restrizione dei vasi sanguigni… cosa che potrebbe spiegare molti sintomi.  Ma si domanda perché il GTP sia basso. Questa è biochimica fondamentale del corpo umano. Ha concluso su una nota positiva dicendo che potrebbe risultare che tutti i sintomi abbiamo una origine semplice e comune. Per ulteriori notizie sulla presentazione di Davis, si veda il rapporto di MEAction (http://www.meaction.net/2016/06/04/ron-davis-errors-metabolism/) . 

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12 maggio 2016

INIZIATIVE PER LA GIORNATA MONDIALE DI SENSIBILIZZAZIONE 

Ci sono una serie di iniziative che, in occasione di questa giornata, abbiamo piacere di segnalare.
 
1. Oggi a Pordenone, la CFS Associazione Italiana, in collaborazione con una gruppo di Fibromialgia del Friuli Venezia Giulia, farà un lancio di palloncini di sensibilizzazione (blu per la CFS/ME, viola per la FM e verdi per la MCS e per la Lyme). Ci incontriamo alle ore 20.00 alla cassa del volontariato a Pordenone in via De Paoli.
 
2. Giada Da Ros ha tradotto per la sottotitolazione in italiano il più recente documentario sulla patologia, "Forgotten Plague". In teoria dovrebbe essere disponibile con i sottotitoli proprio da oggi, ma ancora non abbiamo notizie precise. Appena sarà possibile averlo o vederlo comunque online sottotitolato, sarà nostra premura informare tutti.
 
3. Segnaliamo con piacere la pregevole iniziativa dell’AMCFS onlus “adotta una ricercatrice”.

4. Partecipiamo e invitiamo a partecipare alla campagna globale denominata #millionsmissing.
 Il senso è quello di dire che ci sono milioni di persone "scomparse" (missing) dalla propria vita a causa della malattia, persone che "si perdono" (missing) molte cose della propria vita perché stanno troppo male.
Ci sono varie iniziative legate a questa campagna, come potete vedere sul sito http://millionsmissing.org/, che culminerà il 25 maggio prossimo. Quel giorno in molte città (Washington, DC, Seattle, San Francisco, Dallas, Atlanta, Boston, Londra, Melbourne) verranno organizzate delle proteste. Alcuni parteciperanno solo "virtualmente" inviando al proprio posto (essendo troppo malati per esserci di persona) un proprio paio di scarpe. Verranno create così delle "installazioni artistiche" che potranno essere riutilizzate anche in futuro, per mostrare fisicamente quanta gente non può esserci perché semplicemente non è in grado. Diversi di noi hanno mandato un proprio paio di scarpe.
Un'altra iniziativa all’interno di questa campagna, che vi invitiamo a prendere in considerazione, è quella di fotografare delle scarpe messe fuori dall'uscio di casa o al termine della propria via magari, e di postarle su FB con l'hagtag #millionsmissing. Un'altra ancora è quella di cambiare la propria immagine di profilo con l'indicazione della campagna. Per farlo, basta seguire questo link:http://twibbon.com/Support/millionsmissing.

5. Invitiamo a partecipare, come alcuni di noi hanno fatto, alla sfida “Undies on the outside” (sottotitolo sii un eroe per la CFS/ME):  https://app.etapestry.com/onlineforms/OMF/UOTO.html. Fotografatevi con la biancheria intima sopra i vestiti e donate a favore della Open Medicine Foundation (uno dei progetto di ricerca sulla CFS più importanti degli ultimi anni)! Sembra un’iniziativa bizzarra, ma è serissima. Qui maggiori informazioni in proposito.
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11 marzo 2016 

SOSPENSIONE DELL'AMBULATORIO DI CFS PRESSO IL CRO

Una brutta notizia di cui  ci è arrivata oggi comunicazione.
Visti i nuovi orari di lavoro dei medici del Centro di Riferimento Oncologico di Aviano (PN), e considerando la disponibilità di un solo dirigente medico del dipartimento di Oncologia Medica per la gestione dell’ambulatorio per la Sindrome da Fatica Cronica (giovedì pomeriggio), da mercoledì primo giugno prossimo venturo, tale ambulatorio sarà sospeso a data da destinarsi.
Già da oggi non verranno più presi appuntamenti oltre al primo giugno.  Dopo di allora non sarà più possibile perciò fissare appuntamenti “con la mutua” con la semplice ricetta del medico che chiedeva una “visita oncologica per sospetta CFS”.
La patologia CFS/ME potrà comunque essere seguita in libera professione dai medici che vorranno farlo.
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10 marzo 2016

FATICA CRONICA: in Italia più di 300 mila casi, intervista al prof Tirelli.

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16 febbraio 2016

CRITERI E DIAGNOSI della CFS/ME: parla il prof. Leonard Jason (video doppiato in italiano)

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21 gennaio 2016

INCONTRO CON LA CONSIGLIERA REGIONALE BAGATIN

Lo scorso mercoledì 20 gennaio alle 20.00 c’è stato un incontro presso l’auditorium della Regione a Pordenone fra la consigliera regionale del Friuli Venezia Giulia Renata Bagatin (Partito Democratico) – presente anche il consigliere Zecchinon – e il professor Umberto Tirelli, primario della divisione di Oncologia Medica A presso il Centro di Riferimento Oncologico di Aviano (PN), Luciana Spadaro, rappresentante regionale dell’ANFISC (Associazione Nazionale Fibromialgia e Stanchezza Cronica) e Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana onlus. Oggetto della serata è stato il possibile riconoscimento da parte della regione di Sindrome da Fatica Cronica (CFS/ME), Fibromialgia (FM) e Sensibilità Chimica Multipla (MCS) come malattie croniche e invalidanti. L’incontro è avvenuto in seguito a una petizione promossa dall’ANFISC che raccoglieva oltre 6000 firme.
Con una modalità da tavola rotonda sono state esposte le esigenze dei pazienti e le disponibilità regionali. L’idea che è emersa è quella dell’opportunità di creare un tavolo regionale permanente a cui afferirebbero medici competenti nelle patologie indicate e associazioni di pazienti. Gli obiettivi primari in questa fase sono nel campo dell’aggiornamento medico e delle campagne di informazione. La regione, oltre a promuovere giornate di studio, si farebbe anche promotrice di iniziative in campo nazionale, compresa quella del riconoscimento su base nazionale.
La prossima tappa, sentito l’assessore, sarà quella dell’audizione in seno alla terza commissione sanità, di cui la consigliera è vicepresidente. C’è comunque stata soddisfazione da parte dei malati. Il lavoro da fare tanto, ma le prospettive sono favorevoli.   
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14 gennaio 2016

TESTIMONIANZA SULLA CFS/ME di Giada Da Ros del 19 novembre 2014 ora su YouTube (video).
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11 gennaio 2016

PRESENTAZIONE - ESPERIENZA CON LA ME: parla il prof. Jason Leonard (video doppiato in italiano)
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13 dicembre 2015

FAQ DALLA PRATICA CLINICA (PARTE II): parla la dottoressa Lucinda Bateman (video doppiato in italiano)
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18 novembre 2015

FAQ DALLA PRATICA CLINITA (PARTE I): parla la dottoressa Lucinda Bateman. (video doppiato in italiano)

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13 novembre 2015

INTRODUZIONE E DIAGNOSI nella CFS/ME: parla la dottoressa Lucinda Bateman (video doppiato in italiano)
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10 novembre 2015 

CONNETTIVITÀ FUNZIONALE A RIPOSO ALTERATA NELLA CFS

È appena uscito un nuovo promettente studio (trovate l’abstract in inglese al link http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26449441). Ecco il sunto di quello che dice.

La connettività funzionale a riposo alterata è caratteristica di molte condizioni di dolore cronico, ma non era mai stata valutata nei pazienti con la fatica cronica. Uno studio ne ha investigato l’associazione con la fatica nei pazienti con CFS/ME. 36 donne (19 con la ME/CFS e 17 controlli sani) sono state sottoposte a risonanza magnetica. E sono stati comparati i risultati dei due gruppi con due metodi, guardando i dati e sulla base di un modello.
Il primo metodo, che ha usato una analisi dei componenti indipendenti, è stato applicato per investigare 5 network dello stato di riposo, e si è vista una diminuita connettività intrinseca fra le regioni della regione fronto-parietale sinistra. Inoltre risultavano significativamente diminuite la connettività della corteccia cincolgata mediana anteriore sinistra con il network motorio-sensoriale e della corteccia cingolata posteriore sinistra con il Network Saliente.    
Il secondo metodo ha pre-selezionato delle specifiche regioni del para-ippocampo destro e dei lobi occipitali dimostrando un afflusso sanguigno anormale delle regioni del cervello, a riposo, e una alterata connettività funzionale con altre regioni del cervello. Il grado di anormale connettività era correlato al livello di fatica auto-riportata dai pazienti.
I risultati perciò confermano una connettività funzionale a risposo alterata nei pazienti con al ME/CFS che è significativamente correlata alla severità della loro fatica cronica.   
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9 novembre 2015

AUTOIMMUNITÀ NELLA CFS/ME E NELLA FIBROMIALGIA: parla la dottoressa Lucinda Bateman (video doppiato in italiano)

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6 novembre 2015

NEUROINFIAMMAZIONE ED ME/CFS: parla la dottoressa Lucinda Bateman (video doppiato in italiano).

"STANCHI" A CURA DI GIADA DA ROS: intervista con Libridine73 (video)
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4 novembre 2015

ESPRESSIONE GENETICA ED ESERCIZIO nella CFS/ME: parla la dottoresa Lucinda Bateman  (video doppiato in italiano)
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2 novembre 2015

ME/CFS E IL CERVELLO: video in cui parla la dotoressa Lucinda Bateman  (Video doppiato in italiano)
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29 ottobre 2015

NUOVA SPINTA ALLA RICERCA SULLA ME/CFS

Quella che trovate sotto è la traduzione di quello che c’è a questo indirizzo: http://nih.gov/news/health/oct2015/od-29.htm.

I National Institutes of Health stanno rafforzando i propri sforzi per avanzare la ricerca sulla Encefalomielite Mialgica / Sindrome da Fatica Cronica (ME/CFS), una malattia per cui un’accurata diagnosi e un efficace trattamento sono rimasti elusivi. Le azioni che sono state intraprese includono il lancio di un protocollo di ricerca al Centro Clinico dei NIH per studiare intensamente gli individui con la ME/CFS e il rinvigorimento degli sforzi del Gruppo di Lavoro di Ricerca sulla CFS/ME trans-NIH di vecchia data con l’Istituto Nazionale di Disturbi Neurologici e Ictus (NINDS) a capo di uno sforzo di ricerca multi-istituto.
“Delle molte misteriose malattie umane che la scienza deve ancora districare, la ME/CFS si è dimostrata essere una di quelle che comportano la maggiore sfida”, dice il direttore degli NIH, il dottor Francis S. Collins, Ph.D. “Sono speranzoso che una rinnovata focalizzazione sulla ricerca ci condurrà a identificare la causa di questa sconcertante e debilitante malattia così che nuove strategie di prevenzione e trattamento possano essere sviluppate”. 
La direzione dei NIH sulla malattia è guidata da un recente rapporto dell’Institute of Medicine che ha raccomandato nuovi criteri diagnostici e un nuovo nome per la malattia (Malattia Sistemica di Intolleranza allo Sforzo), e da un incontro di Vie di Prevenzione sponsorizzato dai NIH che ha generato un documento di posizione e rapporto con raccomandazioni per strategie di ricerca.
Secondo i Centri per il Controllo e la Prendenzione delle Malattia, si stima che la ME/CFS colpisca più di un milione di americani, ed è stata riferita in persone più giovani dei 10 anni d’età e più vecchie dei 70 anni. La ME/CFS è una malattia acquisita, cronica, multi-sistema caratterizzata da intolleranza sistemica allo sforzo, che risulta in una significativa ricaduta dopo sforzi di ogni tipo. La malattia include indebolimento immunitario, neurologico e cognitivo; anormalità del sonno; e disfunzioni del sistema autonomo, che controlla diverse funzioni corporee di base. Questi sintomi risultano in una invalidità funzionale significativa accompagnata da profonda fatica. Sintomi addizionali possono includere dolore articolare e muscolare diffuso, mal di gola, linfonodi dolenti e mal di testa. Gli effetti della malattia possono variare da moderati a debilitanti, con almeno un quarto degli individui con la ME/CFS che in un qualche momento durante la malattia sono confinati a letto o confinati a casa e molti individui non recuperano mai i loro livello di funzionalità pre-malattia. Poiché la patologia della ME/CFS rimane sconosciuta e non c’è un test per diagnosticare la malattia, gli studi finora hanno usato diversi criteri per la diagnosi, cosa che ha limitato la capacità di comparare i risultati fra gli studi. Inoltre molti degli studi pubblicati sono basati su una popolazione di studio piccola e non sono stati replicati.
Nel tentativo di porre rimedio a questa situazione, i NIH progetteranno uno studio clinico nel Centro Clinico dei NIH che intende arruolare individui che hanno sviluppato la fatica a seguito di un innesco sapido dei sintomi, cosa che suggerisce una infezione acuta. Lo studio coinvolgerà ricercatori del NINDS, il National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institute of Nursing Research and National Heart, Lung, and Blood Institute. L’obiettivo primario dello studio è esplorare le caratteristiche biologiche e cliniche della ME/CFS a seguito di una probabile infezione per migliorare la comprensione delle cause e della progressione della malattia.
I NIH prenderanno anche in considerazione vie addizionali per supportare la ricerca sulla ME/CFS nalla comunità di ricerca extramuraria. Dal momento che la causa alla radice della ME/CFS non è conosciuta e le manifestazioni del disturbo interessano trasversalmente gli interessi scientifici di molteplici istituti e centri dei NIH, sarà necessario un gruppo di lavoro trans-NHI per dare assistenza a quel progetto. Il direttore del NINDS, il dottor Walter J. Koroshetz, sarà presidente del Gruppo di Lavoro insieme a Vicky Holets Whittemore, Ph.D, la rappresentante della NIH presso il Comitato di Consulenza sulla Sindrome da Fatica Cronica del Dipartimento di Salute e Servizi Umani degli Stati Uniti. Un obiettivo del gruppo è quello di esplorare come le nuove tecnologie possono gettar luce su ciò che causa la ME/CFS. Il Gruppo di Lavoro include rappresentanti di 23 istituti, centri e uffici dei NIH.
Riguardo ai National Institues of Health (NIH): i NIH, l’agenzia di ricerca medica della nazione, include 27 Istituti e Centri ed è un componente del Dipartimento di Salute e Servizi Umani degli Stati Uniti. I NHI sono la primaria agenzia federale che conduce e supporta ricerca medica di base, clinica e translazionale, e investiga le cause, i trattamenti e le cure per malattie sia comuni che rare. Per maggiori informazioni sui NIH e i suoi programmi, visitate www.nih.gov.

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12 ottobre 2015

MALATTIA DI LYME E CFS/ME

Sotto trovate la traduzione di questo articolo (http://www.prohealth.com/library/showarticle.cfm?libid=21516), in cui a parlare è il dottor David Bell, uno dei più noti esperti di ME/CFS.

Chiedi al Medico: la ME/CFS può essere causata dalla Malattia di Lyme?

Domanda: 1) La malattia di Lyme può risultare in una ME permanente, anche se tutti i segni di batteri se ne sono andati? Può il batterio della Borrellia che causa la Malattia di Lyme causare anche la ME? Quale è peggio: la ME severa o la Malattia di Lyme severa?
Risposta: Queste domande ruotano tutte e tre intorno alla malattia di Lyme cronica, e avrete una risposta differente per ogni specialista di ME/CFS a cui chiederete. È un argomento a cui ho pensato molto, e sono consapevole che ci sono molte dispute nelle opinioni. Ma con l’idea che non conosciamo tutte le risposte, offro la mia opinione.
Nel 1986 abbiano avuto, su un periodo di due anni, a Lyndonville, New York, un grande gruppo di pazienti, bambini e adulti, che si sono presi quella che ora chiamiamo ME/CFS, o forse SEID. Centrale in questa epidemia è stato un gruppo di bambini che si sono ammalati improvvisamente, nell’ottobre del 1985. Tra i loro molti sintomi erano molto prominenti i linfonodi dolenti, e dopo un consulto con il  Dipartimento di Stato di New York e i CDC, è stato deciso di fare una biopsia ai linfonodi ascellari in un gruppo di questi bambini. Sebbene nessuno di loro avesse il caratteristico sfogo cutaneo della malattia di Lyme, la mia idea era che potessero avere la malattia di Lyme, sebbene l’apparenza di una epidemia di gruppo argomentasse contro questa ipotesi,  così come la rara prevalenza della malattia di Lyme in quest’area. Le famiglia hanno firmato i permessi e ho spiegato ai bambini che cosa sarebbe accaduto, e un giorno abbiamo fatto la biopsia ai linfonodi ascellari su tutti e otto i bambini.
Il tessuto è stato attentamente maneggiato e diviso in porzioni per studiare da essi il più possibile. I test standard erano tutti normali e le colture batteriche e virali di routine erano negative. Tutti i campioni sono stati mandati a fare il silver staining, che al’epoca era lo “stato dell’arte” nella ricerca della malattia di Lyme, e un solo linfonodo è risultato positivo. Non sono state fatte ulteriori analisi su questo campione positivo. Sulla base di questo positivo, ho trattato i bambini con doxiciclina che sembrava avere dei risultati benefici. In un momento successivo, uno studio a doppio cieco con la doxiciclina e un placebo non ha mostrato benefici. Rimpiango che nulla di tutto ciò sia stato sottoposto per la pubblicazione. 
Negli anni successivi, ho visto molte persone a cui era stata fatta la diagnosi di Lyme cronica. Il pattern dei sintomi, così come l’esordio del pattern, la risposta agli antibiotici e i discutibili risultati di laboratorio mi hanno portato a credere che non ci fosse alcuna differenza fra la ME/CFS e la Lyme cronica. Non ho dubbi, comunque, che alcune persone con la ME/CFS abbiano la malattia innescata dall’organismo della Lyme. 
Questo ci porta al sottostante organismo infettivo che causa la ME/CFS. Ho avuto la fortuna di studiare persone con la sindrome di debolezza post febbre Q, sotto la guida del professor Barry Marmion quando gli ho consegnato del latte crudo di cui ero sospettoso. Stava seguendo dei lavoratori di un abbatoir (macello) con una accertata febbre Q che non erano guariti con il trattamento standard. Nel 2004 i CDC e il governo australiano hanno fatto uno studio prospettico per vedere chi si ammalava a seguito di infezioni di febbre Q, virus Ross River e virus Espstein-Barr in uno studio ben-progettato e attentamente controllato. Un anno dopo l’infezione con questi agenti, il 6% ha sviluppato la CFS secondo i criteri Fukuda. Una delle molte cose notevoli di questo studio, è stato che si trattava del 6% di quelli con EBV, il 6% con RRV, e il 6% con la febbre Q, tre organismi completamente differenti. Per me, questo significa che molte infezioni possono dare il via al processo della ME/CFS, inclusa l’infezione con l’organismo della Lyme. Questo è il motivo per cui negli ultimi venti anni abbiamo parlato di enterovirus, micoplasma, e molti altri organismi. Ho visto pazienti con la ME/CFS in seguito a istoplasmosi, psittacosi e altri strani microbi.
Ad ogni modo, per come la penso io, la ME/CFS è definita dai sintomi, non dall’organismo che ne ha dato origine. Se viene fuori che la malattia è autoimmune, avrebbe molto senso. È come se diverse persone venissero colpite da delle schegge, le chiameremmo ferite diverse se una persona ha una scheggia di legno di acero e un’altra di quercia?
Per cui, credo che la Lyme cronica sia ME/CFS che è cominciata con l’organismo di Lyme. Che questo sia vero o no, dovremmo saperlo in un paio d’anni con la ricerca che è destinata a seguire la scoperta dei dottori Fluge e Mella. Se questo è vero allora è facile rispondere alle tre domande sopra.

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14 maggio 2015

Messaggero Veneto:  Stanchezza cronica, i pazienti chiedono maggiori tutele

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12 maggio 2015

In occasione della giornata mondiale di sensibilizzazione sulla Sindrome da Fatica Cronica e Fibromialgia  le associazioni dei pazienti organizzano alle ore  18.00 presso la Saletta del Convento di San Francesco in Piazza della Motta a Pordenone, un incontro dal titolo  “Sindrome da Fatica Cronica e Fibromialgia: due facce della stessa medaglia?”. Il meeting  è rivolto a medici, ammalati e loro familiari e tratterà le differenze tra queste due patologie, che alle volte sono sovrapponibili, e che ancora oggi sono scarsamente conosciute. Relatrice:   Dr.ssa Laura Bazzichi dell’Unità Operativa di Reumatologia dell’Azienda Ospedaliero Universitaria Pisana esperta di sindrome da fatica cronica e fibromialgia., moderatori: Prof. Umberto Tirelli  e  Dr. Vincenzo Rucco del Dipartimento di Medicina Clinica e Struttura Complessa di Riabilitazione Ospedale di Pordenone “S. Maria degli Angeli”. Le associazioni dei pazienti sono rappresentate da Giada Da Ros, Presidente della  Associazione Italiana CFS Onlus di Aviano e Gabriella Basso, referente per la sezione AISF del Friuli Venezia Giulia e che risponderanno anche alle domande in sala.   Programma
 
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29 aprile 2015 

Quotidiano Sanità: Friuli Venezia Giulia - Sindrome da Fatica Cronica e Fibromialgia ancora sottovalutate. Pazienti promuovono incontro   _________________________________________________________________________________

15 aprile 2015

OGGI - Benessere:  La grande stanchezza.
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Marzo 2015

IL RAPPORTO DELL’INSTITUTE OF MEDICINE (IOM)

Allo IOM è stato offerto un contratto dal Dipartimento di Salute e Servizi Umani americano e da altre organizzazione federali legate alla salute (CDC, FDA...), per fare uno studio sulla CFS/ME. Sono partiti dal selezionare 25.000 articoli medico-scientifici dal gennaio 1950 al maggio 2014, poi ridotti a circa 10.000, a cui se ne sono aggiunti un altro migliaio inviati dai pazienti. Ne è uscito un rapporto di circa 300 pagine in cui è stata presentata una nuova definizione di caso.
Era anche stato loro chiesto se ritenevano un opportuno utilizzare un nuovo nome: Malattia Sistemica di Intolleranza allo Sforzo (SEID) è stato quello proposto.

A questo link c’è il completo rapporto dello IOM (282 pagine).

Per una sintesi e spiegazione del rapporto e del lavoro fatto, si può vedere questa video-conferenza, sottotitolata in italiano.

La guida per i clinici (20 pagine).
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28 febbraio 2015

FIRME IMMUNITARIE DISTINTIVE NEL PLASMA DEI PAZIENTI DI CFS/ME

È stato annunciato uno studio (ampio e con un gran numero di controlli) che fa capo ad Harvard / Columbia / Stanford, firmato dai nomi più famosi nel campo dello studio della CFS/ME, che avrebbe trovato un biomarcatore per la CFS/ME, "una firma immunitaria distintiva nel plasma" che distinguerebbe anche diversi livelli di gravità.
In ipersintesi, c'è una iperattivazione di citochine per chi è malato da meno di tre anni, un ipofunzionamento per chi è malato da più di tre anni. I risultati definitivi sono attesi per la fine dell'anno, anche se non si tradurrà immediatamente in un test disponibile per i pazienti.

Ecco qui lo studio: http://advances.sciencemag.org/content/1/1/e1400121.
 
Qui il New York Times lo spiega ai profani:  http://mobile.nytimes.com/2015/02/28/health/chronic-fatigue-syndrome-study-findings-may-lead-to-diagnostic-tool.html?_r=5&referrer.

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07 febbraio 2015 - Convegno sulla Sindrome da Affaticamento Cronico  (Chronic Fatigue Syndrome, CFS) -  2004-2014: 10 ANNI DI ESPERIENZA. 
Il paziente non compreso e le difficoltà relazionali. Programma
Aula Prodi – Piazza San Giovanni in Monte -  Bologna

L’Associazione Malati CFS-Onlus allo scopo di promuovere la ricerca nel campo della Chronic Fatigue Syndrome (CFS) , indice un concorso per l'assegnazione di premi di studio del valore totale di Euro 2000,00 ( Euro duemila) a lavori originali (tesi di laurea o altre forme di pubblicazioni) su argomenti inerenti la CFS.  Saranno esaminati i migliori contributi basati su lavori originali. Il lavoro primo classificato riceverà Euro mille, il secondo ed il terzo Euro cinquecento ciascuno. I premi saranno assegnati, con giudizio insindacabile, da una Commissione di esperti nominata dall’Associazione e saranno consegnati nel corso del Congresso dell’AMCFS che si terrà a Bologna il 7 febbraio 2015. Vedi Bando

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22 gennaio 2015

L'Espresso - Leggere:  Si fa presto a dire stanchezza 
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17 novembre 2014 

Quotidianosanità.it:  Sindrome da Fatica Cronica - Il libro di Umberto Tirelli
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15 novembre 2014

Messaggero Veneto - Pordenone:  Stanchezza Cronica, Tirelli trasforma gli studi in un libro
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Novembre 2014

FOR MEN Magazine - Salute: Mi sento sempre stanco
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14 ottobre 2014

Ore 06.10 - RAI 1 - Il caffè di RAI 1 - Presentazione del nuovo libro sulla Sindrome da Fatica Cronica - La stanchezza quando diventa una malattia: La sindrome da fatica cronica (CFS) (Video>>)
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14 settembre 2014


Nuova Prima Pagina Reggio Emilia: Quando la stanchezza quotidiana diventa malattia
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Luglio 2014

Come STAI: Stanchissimi ma senza motivo
 
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GIUGNO 2014

ESCE IL LIBRO DEL PROFESSOR TIRELLI: "LA STANCHEZZA QUANDO DIVENTA UNA MALATTIA" 



I
l libro descrive la Sindrome da Fatica Cronica , una patologia debilitante a tal punto che può arrivare a modificare completamente la vita delle persone colpite, obbligandole a rinunciare al loro lavoro e ad una vita sociale normale, costringendoli spesso ad affrontare uno stato d’abbandono sia da parte delle autorità sanitarie, ma purtroppo a volte anche dagli affetti più cari.

La speranza è quella di aver tracciato attraverso quest’opera di sensibilizzazione un percorso rinnovato per affrontare con strumenti adeguati le richieste dei malati che si trovano spesso in condizioni di grave, e fin’ora spesso misconosciuta, invalidità.

Il libro è disponibile presso:

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27 maggio 2014

INTERVISTA CON GIADA DA ROS SU CFS E "STANCHI"  a "Trieste in diretta" su Telequattro (video).  

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25 marzo 2014 ore 10.00 - Ministero della Salute Lungotevere Ripa, 1 - Roma  Presentazione del documento sulle più recenti e validate acquisizioni scientifiche sulla CFS (Sindrome da Fatica Cronica) da parte dell’Age.na.s. (Agenzia Nazione per i Servizi Sanitari Regionali) su un progetto strategico del Ministero della Salute sulla Medicina di genere. (Vedi programma). Documento d'indirizzo:  Chronic Fatigue Sindrome (vedi testo CFS.pdf) 

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14 marzo 2014

Quotidiano Sanità: Sindrome da Fatica Cronica. Lo studio dell'Age.na.s. (Agenzia Nazione per i Servizi Sanitari Regionali) per migliorare la diagnosi e la cura.

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9 maggio 2014

UNOMATTINA (Rai1, ore 08.50). Intervista: La Sindrome da Fatica Cronica (CFS): video  _________________________________________________________________________________

31 marzo 2014

TRIESTE IN DIRETTA (Telequattro):
ntervista sulla Sindrome da Fatica Cronica al Prof. Umberto Tirelli : video

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20 febbraio 2014

Famiglia Cristiana: ... Ma come mi sento stanco .....

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28 gennaio 2014

CFS/ME: UNA NUOVA DEFINIZIONE DI CASO?

Giada Da Ros, Presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

Negli Stati Uniti si sta prendendo in considerazione di stilare dei nuovi criteri diagnostici per la CFS/ME. Di seguito riportiamo un articolo tradotto – l’originale lo trovate qui – che riassume bene vari aspetti della questione.

Come "Sindrome da Fatica Cronica" Nasconde una Malattia Seria
Si stima che 1 milione di americani sia debilitato dalla questa malattia, che non è ben capita dalla comunità medica. Attivisti e pazienti affermano che in parte è dovuto al continuo stigma causato dal nome, che non suona serio.
di David Tuller

Dieci anni fa, Jeannette Burmeister stava lavorando a tutto gas, registrando 80 ore di lavoro alla settimana come avvocato specializzato in diritto commerciale internazionale e del lavoro in un grande studio legale negli uffici dell’area di San Francisco. Perciò quando ha sviluppato una sinusite durante le vacanze di Natale nel 2005, ha dato per scontato che si sarebbe ripresa presto.
Ma non lo ha fatto. La malattia persisteva; la Burmeister ha poi cominciato a soffrire di profonde cadute di energia, paralizzanti problemi di concentrazione e memoria, e severi disturbi del sonno, fra gli altri sintomi.
“Sono andata al lavoro per due ore un giorno, e sono stata incapace di continuare, e non ero in grado di tornare il giorno successivo”, ha detto la Burmeister, ora di 42 anni, in una recente conversazione telefonica. “Non riuscivo a pensare chiaramente. C’erano giorni in cui non riuscivo a fare lo spelling del mio nome. E avevo un tale completo sfiancamento che non riesci a descriverlo, come se avessi appena corso la maratona, avessi un dopo-sbronza e avessi l’influenza, tutti insieme.”
Non aveva sentito parlare della sindrome da fatica cronica finché non l’ha menzionata un amico; quando ha cercato, i sintomi sembravano combaciare. Come per molte persone che hanno questa malattia, una batteria di test ha trovato che la Burmeister aveva un livello eccezionalmente alto di anticorpi a una varietà di virus comuni, compreso il virus Epstein-Barr, il Human Herpesvirus 6, parvovirus, e coxsackievirus. Il valore e significato di tali scoperte non sono interamente capite; anche persone senza la malattia possono avere livelli virali elevati.
La Burmeister ha detto che la malattia – e il suo appellativo, che suona triviale – l’ha isolata da ex-amici e conoscenti. Non capiscono quanto stia male, dice, e riconosce che spiegarlo loro è spesso futile. “Prima di tutto hai il nome,” dice. “E una volta che hai detto il nome hai già perso l’attenzione della maggior parte delle persone, perché dicono, “Sì, ho un lavoro duro”, o “Anch’io sono stanca”.
Più di 1 milione di americani soffre di sindrome da fatica cronica, secondo i Centers for Disease Control, sebbene molti esperti credano che le cifre dell’agenzia siano in qualche modo gonfiate. La malattia è anche conosciuta come “encefalomielite mialgica”, che significa “infiammazione dolorosa del cervello e del midollo spinale” e molte persone vi si riferiscono ora come a ME/CFS. I pazienti sono abituati ad avere i propri sintomi sminuiti come immaginari o scartati come manifestazione di depressione dalla famiglia, gli amici, i colleghi, i medici – anche se convincenti prove hanno collegato la complessa malattia a serie disfunzioni immunologiche, neurologiche e cognitive. Gli esperti ora credono che la ME/CFS sia probabilmente un gruppo di condizioni correlate, innescate da una infezione acuta, o che qualche altro insulto fisiologico come l’esposizione a tossine o muffe ambientali spinga il sistema immunitario in un prolungato stato di sovra-attivazione.
Nessun farmaco è stato approvato per la ME/CFS, ma la Burmeister ha trovato un parziale sollievo negli anni recenti grazie a delle infusioni bi-settimanali del farmaco Ampligen, un immunomodulatore non approvato che è riuscita ad ottenere solo attraverso un protocollo di trattamento sperimentale. Scrive estensivamente in un blog riguardo alla sua malattia e nel 2012 ha testimoniato davanti al comitato della Food and Drug Administration che stava prendendo in considerazione se raccomandare l’approvazione dell’Ampligen. (Il comitato ha votato contro 8 a 5, citando sicurezza e dati di efficacia insufficienti). 
In mesi recenti, il suo blog ha ostinatamente seguito la creazione di un nuovo comitato commissionato a livello federale a cui è stato dato il compito di revisionare e aggiornare i criteri diagnostici per la malattia. Il Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani ha annunciato a settembre che ha richiesto all’Institute of Medicine (IOM, Istituto di Medicina), un affiliato indipendente della Accademia Nazionale delle Scienze tenuto in gran considerazione, di condurre lo studio. In un’udienza pubblica a Washington, lunedì 27 gennaio, la Burmeister intende dire ai membri del comitato perché pensa che il loro progetto fa schifo.
Pochi potrebbero affermare che sia facile descrivere una malattia con abbastanza cura perché i clinici la riconoscano e trattino efficacemente. Ma per la maggior parte delle malattie, ideare dei criteri diagnostici – conosciuto come definizione di caso clinico – non è il materiale di grande dramma e conflitto. La ME/CFS, tuttavia, non è la maggior parte delle malattie. 
Per coloro che non ne soffrono, la sindrome da fatica cronica spesso suona come solo collegata allo stress o psicosomatica – e la ME/CFS è stata spesso stata inquadrata in questo modo dai professionisti medici in passato. Ora, la Burmeister, e altri pazienti, clinici e ricercatori temono che il nuovo comitato di 15 membri possa ripete quell’errore. 
In generale, gli esperti medici in una particolare malattia o patologia dibattono e creano le definizioni di caso e le linee guida. Ma non c’è una singola specialità medica che rivendichi la ME/CFS. I pazienti di solito vedono i clinici di una gamma di specialità, incluse le malattie infettive, l’immunologia, la neurologia, la reumatologia, e la psichiatria. Il parallelo più vicino ad una tradizionale società medica è la International Association for Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis, una organizzazione scientifica e di sostegno di ricercatori, professionisti della sanità, e altri.
Perciò quando l’Institute of Medicine ha annunciato i membri provvisori del comitato il mese scorso, molti pazienti erano arrabbiati che più di metà dei membri – qualunque fossero i loro risultati nei loro campi – non fossero noti per avere alcun expertise professionale nella ME/CFS. Molti clinici e ricercatori con esperienza nel campo hanno già sostenuto una serie di criteri diagnostici che dicono dovrebbero essere usati come punto di partenza per ogni nuova definizione di caso.
 “Non riesco a immaginare nessun altro campo in cui potrebbe capitare una cosa del genere” dice la Burmeister, che è cresciuta nella Gemania dell’Est, si è trasferita negli USA nel 1999, e è diventata una cittadina nel 2012. “Non chiederesti a un ingegnere missilistico di metter insieme le linee guida per la chirurgia al cuore. Avere la maggioranza di non esperti nel comitato – naturalmente è da matti.”
Un’ampia o imprecisa definizione della malattia potrebbe portare una reazione a catena. Pazienti come la Burmeister hanno paura che risultati viziati minino la ricerca su cause organiche e portino a trattamenti più appropriati alla depressione e altre condizioni psichiatriche che alla loro malattia.
Lo scorso autunno, diverse dozzine dei massimi ricercatori e clinici nel campo della ME/CFS hanno firmato una inusuale lettera di protesta indirizzata a Kathleen Sebelius, segretaria del Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani, esortando fortemente ad abbandonare la sua iniziativa dello IOM. Il dottor Daniel Peterson, uno dei firmatari della lettera e un esperto ben conosciuto che ha trattato pazienti di ME/CFS a Incline Village, Nevada, per tre decadi, ha fatto eco alle preoccupazioni della Burmeister riguardo al ruolo di non-esperti nel comitato dello IOM. 
“Se stessi ridefinendo i criteri per il diabete, vorrei certamente 25 diabetologi a fornire la propria opinione”, dice Peterson. “Non vorrei neurochirurghi e psichiatri e persone che non hanno mai visto un paziente. Non riesco a immaginare di essere in un comitato per una qualche malattia di cui non so in proposito”.
Nella lettera, gli esperti, criticano anche la decisione del dipartimento di salute di spendere 1 milione di dollari sul progetto IOM, dato che i National Institutes of Health (gli Istituti Nazionali di Sanità) spendono solo 5 milioni di dollari annualmente nella ricerca sulla malattia, molto meno di quanto dedichino a molte malattie meno comuni.
“Dal momento che la comunità medica e scientifica di esperti di ME/CFS ha sviluppato e adottato una definizione di caso per la ricerca e i propositi clinici, questo lavoro non è necessario e sprecherebbe gli scarsi fondi di chi paga le tasse che sarebbero molto meglio diretti a finanziare la ricerca su questa malattia”, hanno scritto gli esperti. “Peggio, questo sforzo minaccia di portare… indietro la scienza coinvolgendo non-esperti nello sviluppo di una definizione di caso per una malattia complessa di cui non si intendono”. 
Un firmatario della lettera, Dharam Ablashi, un preminente ex ricercatore al National Cancer Intitute (Istituto Nazionale sul Cancro) e attualmente direttore scientifico della Fondazione HHV-6, ha rimproverato l’agenzia federale. “Perché voler spendere un milione di dollari per reinventare qualcosa?” ha detto. “Il punto chiave è che ci sono dei criteri e stanno funzionando – non sono perfetti, ma possono esser modificati”.
L’Ufficio sulla Salute delle Donne al Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani, che sta co-sponsorizzando il progetto IOM, ha risposto alle domande riferendosi a dichiarazioni del dipartimento precedentemente emanate che notano che l’istituto è un luogo inappropriato per risolvere tali spinose questioni e che il suo imprimatur assicurerebbe la massima accettazione e credibilità dei risultati.
“Lo IOM ha una reputazione unica nel fornire raccomandazioni biomediche su questioni difficili, complesse e controverse in medicina”, si  legge sulle FAQ del dipartimento riguardo al progetto. “Il procedimento dello IOM di sviluppare raccomandazioni di consenso è ampiamente accettata dalle società professionali e altre istituzioni mediche che disseminano le linee guida cliniche”.
Non tutti i pazienti e gli esperti si oppongono all’iniziativa IOM, e la questione se sia possibile cooperare con il comitato e non esserne cooptati è stata vigorosamente dibattuta sui social media. La CFIDS Association of America, una grande organizzazione sulla ME/CFS che è stata spesso in contrasto con i sostenitori di base dei pazienti, ha di nuovo provocato lamentele in alcuni ambienti per il suo supporto all’accordo IOM del dipartimento di salute. Alcuni firmatari della lettera degli esperti sono pure stati invitati a unirsi al comitato dello IOM, e hanno accettato. Inoltre, il comitato sembra contenere più esperti riconosciuti di ME/CFS di quanto non ci si aspettasse – sette su 15 membri, se i resoconti iniziali sono accurati. 
Carol Head, presidente e amministratore delegato della CFIDS Association of America, ha detto che capiva le preoccupazioni di chi si opponeva al coinvolgimento dello IOM ma ha notato che nessuna specialità medica possedeva la malattia. “Manca di una accertata società medica come esiste per altre malattie, per cui ha senso per noi che lo IOM sia un luogo in cui cominciare con questo”, ha detto.
Ci sia aspetta che il comitato consegni il proprio rapporto in un anno, e le sue linee guida è probabile che siano ampiamente disseminate e accettate dai medici, per cui la posta in gioco per i pazienti è alta. Con ogni malattia, accurate definizioni di caso sono essenziali per sia la ricerca che per la cura clinica. Una definizione di caso che è disegnata in modo troppo lasso, e pertanto include troppe persone che non hanno la malattia in questione, devia le scoperte della ricerca e conduce a raccomandazioni di trattamento ingiustificate e potenzialmente dannose. E le definizioni di caso che sono troppo strette finiscono per lasciar fuori dallo screening persone con la malattia che hanno bisogno dei trattamenti ma potrebbero non venire identificate per la presentazione atipica della malattia.
Per malattie con test attendibili per i biomarcatori che indicano la presenza di un’infezione o un altro fenomeno fisiologico anormale, un risultato positivo potrebbe essere tutto ciò di cui c’è bisogno per un’accurata definizione di caso. Per le condizioni identificate attraverso i sintomi, come la malattia della Guerra del Golfo e la ME/CFS, creare una definizione di caso che includa quelli con la malattia escludendo quelli senza è molto più difficile, specialmente se alcuni dei sintomi sono non-specifici e soggettivi.
In particolare, la ME/CFS e la depressione possono assomigliarsi; una lassa definizione di caso potrebbe finire per includere persone la cui lamentela primaria è la depressione, non la ME/CFS. Per cui è importante ma arduo determinare se la depressione ha causato la fatica e gli altri sintomi o se il paziente è depresso perché quel paziente è in effetti molto malato.
Leonard Jason, un professore di psicologia alla DePaul University a Chicago e un ricercatore sulla ME/CFS ampiamente rispettato, ha detto che una buona strategia per distinguere fra la malattia e la depressione è chieder ai pazienti che cosa farebbero se guarissero improvvisamente. Quelli che soffrono di un disordine depressivo maggiore, ha detto, è probabile che dicano che non saprebbero. “Ma qualcuno con la ME/CFS probabilmente comincerebbe a fare liste di tutte le cose che vorrebbe fare”, dice.
 La diffidenza e il conflitto fra i pazienti di sindrome da fatica cronica e gli ufficiali sanitari federali ha una lunga storia, come documentato nel 1996 in Osler’s Web: Inside the Labyrinth of the Chronic Fatigue Syndrome Epidemic, di Hillary Johnson, una prodigiosa impresa di giornalismo investigativo. Quando diverse epidemie di una persistente malattia simile all’influenza capitarono in giro per gli USA nella metà degli anni ’80, molti sospettarono l’Epstein-Barr virus come colpevole. I Centers for Disease Control hanno investigato, non hanno identificato alcun agente causale, e alla fine hanno appioppato alla malattia un nome sfortunato e condiscendente – anche se la malattia essenzialmente identica conosciuta come encefalomielite mialgica benigna (o semplicemente encefalomielite mialgica) era stata identificata molti anni prima.
Nei tardi anni ’90, si è scoperto che i CDC hanno dirottato milioni di dollari intesi per la ricerca sulla CFS a programmi di altre malattie, e poi hanno mentito a riguardo al Congresso. Negli anni 2000, l’agenzia ha ulteriormente fatto arrabbiare i pazienti quando a rifiutato di supportare un movimento per cambiare il nome in encefalomielite mialgica e invece ha speso milioni su una campagna di sensibilizzazione che promuoveva il nome “sindrome da fatica cronica”. I pazienti si sono anche a lungo lamentati che l’agenzia si è focalizzata più sulle questioni psicologiche che su possibili cause organiche. Nel 2010, per esempio, i CDC hanno pubblicato uno studio che ha caratterizzato le persone con questa malattia come persone che soffrono in modo sproporzionato di “caratteristiche di personalità maladattive” – comparate a un gruppo di controllo, i soggetti malati avevano più elevati “punteggi di nevroticismo” e un tasso più elevato di “disturbi di personalità paranoica, schizoide, evitante, ossessivo-compulsiva e depressiva”.
Nei fatti, due terzi dei pazienti riportano che la loro scivolata verso il basso è cominciata con una acuta malattia, come la mononucleosi o l’influenza, che sembra non essersi mai risolta. E gli esperti e i pazienti concordano che la parola “fatica” causa una gran quantità di incomprensioni fra quelli che non hanno familiarità con la malattia. Un sintomo cardinale, dicono, non è solo la fatica in sé, ma quello che viene chiamato malessere post-sforzo o ricaduta post-sforzo – l’inabilità del corpo di recuperare rapidamente da perfino piccole spese di energia. La ricerca in questi anni ha confermato la presenza di questo sintomo inusuale fra le persone con la ME/CFS. Inoltre, lo sfinimento di cui riferiscono è molto più severo della banale stanchezza implicita in “fatica”.
I pazienti detestano il nome, dice Michael Allen, uno psicologo che si è ammalato nei primi anni ‘90. “Quando sento quella parola, mi fa arrabbiare, come sventolare una bandiera rossa di fronte a un toro”, dice Allen, che vive a San Francisco. “La fatica normale è quando hai appena corso cinque miglia e sei stanco e ti fai un pisolino e la fatica è andata. Ma ho giorni in cui sto steso sul divano per ore e letteralmente non riesco a muovermi, come se se avessi subito una seria operazione. Come se i mitocondri nelle cellule dei miei muscoli e del mio cervello avessero smesso di produrre energia”.
Nel post di un blog questo mese, alla Oxford University Press, Leonard Jason, il professore di psicologia della DePaul, ha descritto alcuni possibili impatti del nome malamente scelto.
“La sindrome da fatica cronica è una malattia tanto debilitante quanto il diabete mellito di tipo II, l’insufficienza cardiaca congenita, la sclerosi multipla, e la malattia renale allo stadio finale”, ha scritto Jason. “Eppure il 95% degli individui che cercano un trattamento medico per la CFS  hanno riportato sentimenti di allontanamento; l’85% dei clinici vedono la CFS come totalmente o parzialmente un disturbo psichiatrico: e centinaia di migliaia di pazienti non riescono a trovare un singolo medico esperto e comprensivo che si prenda cura di loro. I pazienti credono che il nome CFS abbia contribuito all’atteggiamento negativo del personale sanitario e del pubblico generale verso di loro”.
La Burmeister concorda su questo punto con tutto il cuore, citando una recente visita al pronto soccorso dopo un tamponamento con la sua auto. “Sono stata molto attenta a non menzionare la CFS o la ME durante il check-in, perché si sa che i pazienti sono soggetti ad abusi con quella diagnosi in cartella”. Sa di essere fortunata ad avere un marito che la supporta che non ha mai messo in dubbio la realtà della sua malattia. “Non ha mai dubitato di me, e questo è raro – molti pazienti passano attraverso il divorzio”, dice. 
Ciò nonostante, vivono separati, anche se non perché lo vogliano. Solo una manciata di medici in giro per il Paese è disposta a sottomettersi agli ingombranti requisiti del protocollo per amministrare l’Ampligen; uno di loro è Peterson ad Incline Village, che è sul Lago Tahoe. Viaggiare avanti e indietro due volte alla settimana per ricevere le sue infusioni sembrava troppo sfiancante, così per il prevedibile futuro vive a Incline Village per la maggior parte del tempo; suo marito Ed, pure un avvocato in un grande studio legale, e la loro figlia di 3 anni e mezzo, Aimee, vivono a Menlo Park, a sud di San Francisco. La Burmeister sente che il regime farmacologico le permette di funzionare a un livello modesto, sebbene debba ancora stare in guardia a non sforzarsi eccessivamente. 
Poter vedere Aimee solo una volta ogni due settimane le spezza il cuore. “Vorrei poter essere una vera madre, portarla a giocare dagli amichetti e al parco”, dice con malinconia. “Parliamo su Skype e al telefono, ma non è la stessa cosa che stare con lei. È decisamente più attaccata a mio marito, cosa che è dura per ogni madre. Lo gestisco per la maggior parte compartimentalizzando, altrimenti sarebbe una cosa troppo dolorosa a cui pensare”.
Un recente round di attività riguardo alle definizioni di caso è cominciata nell’autunno del 2012, quando il Comitato di Consulenza sulla Sindrome da Fatica Cronica – un corpo creato sotto gli auspici del Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani per fornire guida sull’argomento – ha raccomandato che l’agenzia convocasse un workshop per fissare con precisione definizioni di caso definitive sia per la cura clinica che per la ricerca.
Negli anni, i ricercatori e i clinici in giro per il mondo hanno creato almeno una mezza dozzina di differenti definizioni di caso per la ME/CFS, basandosi sulla loro comprensione in quel momento. Nel 1994, i Centers for Disease Control hanno sviluppato quelli che sono diventati i criteri più ampiamente utilizzati. Richiedono la presenza di sei mesi di fatica inspiegata. Più qualunque quattro di otto sintomi: problemi cognitivi, mal di gola, linfonodi sensibili, dolori articolari, mal di testa, disturbi del sonno e malessere post-sforzo.
Nel 2003, i ricercatori e i clinici hanno sviluppato una definizione di caso più rigorosa, ampiamente conosciuta come Criteri di Consenso Canadesi. Oltre alla fatica, questa definizione richiede la presenza di tutti i sintomi che gli esperti riconoscono come segni caratteristici della malattia: malessere post-sforzo, disturbi del sonno, dolori articolari e muscolari, e evidenza di problemi neurologici e cognitivi. I Criteri di Consenso Canadesi sono perciò da molti considerati la definizione di caso più accurata e sono ora spesso usati dai clinici per la diagnosi – sebbene ci sia un consenso generale che avrebbero bisogno di essere aggiornati e rifiniti.
La raccomandazione del 2012 del Comitato di Consulenza sulla Sindrome da Fatica Cronica al Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani includeva due elementi chiave: che il workshop per sviluppare la ricerca e le definizioni di caso clinico dovessero essere per coloro che hanno un interesse nel campo della ME/CFS, specificatamente i medici, i ricercatori e i pazienti, e che dovessero adottare i criteri canadesi come punto di partenza per fare degli aggiustamenti.
Dai membri della commissione di consulenza che hanno supportato la raccomandazione, la decisione di ingaggiare lo IOM è stata invece percepita come uno schiaffo in faccia. E piuttosto che designare i criteri canadesi come base per le modifiche, il dipartimento di salute ha dato come compito al comitato di valutare l’intera gamma di definizioni di caso esistenti. (Il Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani ha anche deciso di seguire un processo completamente separato per sviluppare una seconda definizione di caso appropriata per la ricerca e di esaminare altri argomenti relativi alla ricerca). 
Mary Anna Fletcher, un membro del Comitato di Consulenza sulla Sindrome da Fatica Cronica che ha fortemente supportato le raccomandazioni per una commissione di esperti, ha detto di essere totalmente sconcertata dalle azioni del dipartimento di salute. “Questa non era nemmeno la nostra raccomandazione, per cui non riesco veramente a spiegarmi perché ci abbiamo portati lì”, dice la Fletcher, una professoressa alla Nova Southeastern University a Fort Lauderdale e una leader nella ricerca immunologica relativa alla ME/CFS. 
La lettera di protesta dei massimi esperti al Segretaio Sebelius, oltre a registrare le obiezioni complessive all’operato dello IOM, ha anche identificato i criteri Canadesi come la base più appropriata per ulteriori rifiniture. Nella sua risposta alla lettera degli esperti la Sebelius ha scritto che l’approccio dello IOM “si è ritenuto fosse la risposta più appropriata” alla raccomandazione del Comitato di Consulenza sulla Sindrome da Fatica Cronica. Ha anche notato che i criteri canadesi sarebbero stati considerati, insieme ad altri.
Il Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani ha indirizzato delle domande sulla selezione e composizione del comitato allo IOM. In una email, una portavoce per l’istituto ha dichiarato che per assicurare la selezione di membri del comitato disinteressati ha seguito la stessa strategia che ha sempre usato per le sue investigazioni.
Ma molte persone con la ME/CFS sono particolarmente preoccupate a causa di un rapporto dello IOM prodotto lo scorso anno sotto contratto con l’Amministrazione dei Veterani sul trattamento della Malattia della Guerra del Golfo – ora ri-nominata “malattia cronica multi-sintomo”. Focalizzandosi estesamente sui fattori correlati allo stress e raccomandando terapia cognitivo comportamentale e antidepressivi come forma chiave di trattamento, il rapporto ha causato controversie e ha attratto lamentele dai veterani.  
In base al Freedom of Information Act (la Legge di Libertà d’Informazione), la Burmeister ha richiesto i documenti relativi al progetto dello IOM e il contratto dell’istituto con il Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani, sperando che potesse far luce sulle decisioni e intenzioni dell’agenzia federale. Fin’ora non li ha ricevuti, cosa che non è inusuale; le agenzie federali spesso ci mettono anni prima di produrre effettivi documenti in risposta a simili richieste. Irriducibile, la Burmeister questo mese ha fatto causa al dipartimento accusandolo di violare il Freedom of Information Act.
Qualunque cosa il comitato dello IOM decida quando consegna il suo rapporto, la Burmeister crede che sia improbabile per lei guarire completamente. Le manca la sua vecchia vita; faceva esercizio cinque giorni a settimana in palestra e le piaceva uscire a ballare. Se stesse meglio, ha detto, potrebbe aprire uno studio legale con suo marito per proteggere i diritti delle persone con invalidità – una causa che ha finito per abbracciare. 
Per come sono le cose ora, progetta di lottare per le persone con la ME/CFS per quanto la sua salute consente. “Così tanti amici con questa malattia sono più malati di quanto non sia io e non possono fare quello che sto facendo io”, ha detto. “Perciò questo è qualcosa che mi sta a cuore, che mi ha dato di nuovo un proposito”.


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5 febbraio 2014

TG2 MEDICINA 33 a cura di Luciano Onder (ore 13.50 - Rai2). Argomento trattato: La Sindrome da Fatica Cronica: video.


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30 dicembre 2013

CFS/ME: UNA INFEZIONE DEL NERVO VAGO?
Di Giada Da Ros – presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

Uno studio del dottor VanElzakker, della Tufts University, che trovate nella su interezza pubblicato qui, ipotizza che la CFS/ME possa essere causata da un’infezione del nervo vago. Cort Johnson, in un pezzo che trovate qui, e  sotto tradotto, spiega di che cosa si tratta. Il dottor VanElzakker, sul suo profilo twitter, ha anche rivelato che insieme a un gruppo che comprende il dottor Komaroff, noto studioso di CFS/ME, inizierà uno studio pilota relativo alla malattia. 


Una teoria per spiegarle tutte? L’Ipotesi dell’Infezione del Nervo Vago per la Sindrome da Fatica Cronica  - Cort Johnson (28 dicembre 2013)

La Grande teoria
Potrebbe spiegare i risultati dello studio sui patogeni della Chronic Fatigue Initiative (http://cfinitiative.org/, ndt). Potrebbe mostrare come un’infezione potrebbe causare la sindrome da fatica cronica, e poi apparentemente sparire. Integra due dei maggiori attori implicati nella ME/CFS: il sistema nervoso autonomo e il sistema immunitario. Si focalizza sugli herpes virus. Include i nervi sensoriali, un argomento sempre più caldo nella ME/CFS/FM, e segue un assodato modello della fibromialgia.


Se è corretta, l’ipotesi di VanElzakker potrebbe spiegare molto della sindrome da fatica cronica.
È la Vagus Nerve Infection Hypothesis (VNIH), l’Ipotesi della Infezione del Nervo Vago  per la sindrome da fatica cronica, e potrebbe cambiare il mondo in cui si guarda a, si fa ricerca su e si tratta questa patologia.
Ideata da Michael VanElzakker, un neuro scienziato alla Tufts, la VNIH propone che virus che amano i nervi inneschino una risposta immunitaria difficile da rilevare che produce la fatica e gli altri sintomi presenti nella sindrome da fatica cronica.
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Location, Location, Location
VanElzakker propone che una infezione inneschi la ME/CFS, ma se la sua teoria è giusta la cosa più importante di quell’infezione non è che cos’è, ma dov’è. Quel “dove” è il più grande nervo nel corpo: il nervo vago – un “nervo vagante” che si allunga su gran parte del torso e invia le sue radici nella maggior parte degli organi del corpo.
Il nervo vago non è un nervo qualsiasi: è il canale del sistema nervoso al cervello. VanElzakker crede che un’infezione lì non abbia bisogno di essere grande per creare scompiglio al cervello; deve solo essere presente.
Per certi versi in effetti, il nervo vago sembra maturo per un’infezione nella ME/CFS. Dal momento che “vaga” attraverso il corpo viene in contatto con rifugi per i virus come l’esofago, lo stomaco, i polmoni, la milza, i quali con ogni probabilità in un momento o nell’altro hanno tutti dato asilo agli herpes virus (HHV6, HHV-5 [cytomegalovirus], HHV-4 [Epstein-Barr virus]) che si è pensato per decenni che siano associati con la ME/CFS.
La maggior parte degli esseri umani hanno diversi di questi herpes virus in forma latente a meno che qualche agente stressante o evento biologico non permetta loro di riattivarsi.


Van Elzakker suggerisce che la ME/CFS sia causata da infezioni localizzate associate al nervo vago.
VanElzakker crede che al momento della riattivazione questi virus si replichino e si spostino fuori dai nervi dove incorrono nelle cellule gliali e cercano di fagocitarle. Le cellule gliali si caricano in modo straordinario in presenza di virus, e rilasciano tutti i tipi di sostanze pro-infiammatorie e neuroeccitatorie (citochine pronfiammatorie [IL-1B, IL-6, TNF-a], glutammato, prostaglandine, ossido di azoto e radicali liberi).
I recettori del nervo vago che annusano questi segnali di allarme dicono al cervello che è presente un’infezione, e questo di conseguenza spegne il corpo inviando segnali (fatica, sintomi simil-influenzali, dolore, ecc) che rallentano il corpo, gli dicono di smettere di muoversi, smettere di mangiare, smettere di pensare.
Poiché queste infezioni sono localizzate proprio sul  principale condotto al cervello VanElzakker crede che non abbiano bisogno di produrre la risposta di citochine fuori misura che i ricercatori hanno sempre cercato. Tutto quello che hanno bisogno di fare è aggiustare il nervo vago e lasciare che questo e il cervello facciano il resto.
Non c’è bisogno di una “grande” infezione per produrre la ME/CFS; tutto ciò di cui hai bisogno è una piccola infezione nel posto giusto.


Il componente chiave – le cellule gliali
Le cellule gliali che circondano e proteggono il nervo vago sono la chiave. Un tempo ritenuti mere impalcature strutturali per i nervi, queste cellule (ad esempio, astrociti) si sa che regolano le segnalazioni del sistema nervoso, un fatto che è stato corroborato nella malattia sorella della sindrome da fatica cronica, la fibromialgia.

 
VanElzakker crede che una attivazione innescata da un patogeno, ma localizzata, del sistema immunitario intorno ai nervi vaghi potrebbe causare le CFS/ME.
Il rilascio dal parte delle cellule gliali di citochine, glutammato, radicali liberi, ecc. nel corno dorsale del midollo spinale causa una aumentata sensibilità al dolore e allodinia in individui suscettibili. Ad un certo punto la costante produzione di queste sostanze eccitatorie provoca l’accendersi di un interruttore che invia una risposta di dolore che va a spirale verso l’alto invece di spegnersi.
Al suo maggior estremo, (allodinia), il sistema nervoso può interpretare anche il tocco più leggero come qualcosa che provoca dolore. Il sistema di risposta di dolore a questo punto, come la mette VanElzakker, è diventata “patologico”.
Quel modello di produzione del dolore è stato documentato in modo solido. VanElzakker propone che lo stesso processo che causa sensibilizzazione dal dolore del corno dorsale causi la fatica e gli altri sintomi nella sindrome da fatica cronica, salvo il fatto che questa volta il processo è associato alle cellule gliali che circondano il nervo vago.

Un nuovo modello di fatica
“Non c’è ragione di sospettare che la glia associata al nervo vago funzioni in modo diverso al glia associato al dolore”. VanElzakker
Nessuno sa che aspetto avrebbe una infezione di herpesvirus del nervo vago, ma VanElzakker non vede alcuna ragione per cui dovrebbe sembrare diversa da un’infezione in altre parti del corpo.

 Infezioni di herpesvirus del nervo trigemino causano l’erpete. Le infezioni di herpes virus al nervo vago causano la sindrome da fatica cronica?
Sappiamo che una infezione di herpesvirus al nervo trigemino ti procura erpete e dolore cronico. I ricercatori credono che una infezione cronica al corno dorsale del midollo  spinale possa farci venire la fibromialgia e l’allodinia. Potrebbe un’infezione del nervo vago causarvi un comportamento di malattia e la sindrome da fatica cronica?
C’è una buon possibilità che possa. Studi su animali indicano che sintomi di fatica/simil-influenzali diventano fortissimi quando il nervo vago viene infettato. In effetti, è possibile che i sintomi simil-influenzali associati con le infezioni non esisterebbero nemmeno senza il nervo vago. I roditori con i loro nervi vaghi tagliati non si comportano da ammalati nemmeno dopo che sono stati infettati da un patogeno: le febbri, la fatica, il desiderio di isolamento – sono andati.
E se i recettori del nervo vago fossero…incessantemente bombardati con queste citochine? I sintomi del comportamento di malattia sarebbero severi e intrattabili.
Se le cellule gliali che circondano il nervo vago funzionano allo stesso modo in cui fanno nel corno dorsale, una persistente o anche una “ardente” infezione (anche conosciuta come la teoria del dottor Lerner), potrebbe innescare il simile tipo reazione ipersensibile nel nervo vago. In questa modello di “sensibilizzazione immunitaria”, è sufficiente un piccolo ammontare di citochine per innescare fatica e un comportamento simil-influenzale. In effetti, VanElzakker suggerisce che sia la sindrome da fatica cronica che la fibromialgia potrebbero essere entrambe “malattie delle cellule gliali”.

Come avere un’infezione che non si fa vedere nel sangue

“Le citochine che Rispondono a una Infezione Locale Rimangono Locali”   VanElzakker

Se VanElzakker ha ragione, lo stesso gruppo di virus creano scompiglio in diversi luoghi in differenti pazienti con la CFS/ME. Il problema è solo che è dannatamente difficile raggiungerli tutti. Non si riescono a trovare nel sangue e di certo non si può fare una biopsia del nervo vago.
Una serie di affascinanti studi che esplorano come le infezioni del sistema nervoso centrale causano il dolore cronico ai nervi potrebbe, tuttavia, illuminare su quello che accade nella ME/CFS. Primo, i ricercatori hanno imitato una infezione localizzata al sistema nervoso facendo cadere una proteina dell’HIV nota per attivare le cellule gliali nel midollo spinale dei roditori.
 

Il nervo vago è il condotto immunitario al cervello; studi sui topi suggeriscono che gioca un ruolo chiave nel produrre il “comportamento di malattia”.

Hanno scoperto che le cellule gliali si impennavano e che cominciavano a produrre citochine pro-infiammatorie per prendersi cura dell’intruso. In modo che non sorprende, i roditori apparivano e si comportavano da malati – le citochine facevano il loro lavoro nel temere l’animale giù e isolato – ma nessuna traccia di quelle citochine si poteva trovare nel loro flusso sanguigno. Solo se si prendeva un campione del midollo spinale dell’animale vicino a dove c’era l’”infezione” era possibile trovare una qualche prova di un aumentato livello di citochine.

Se VanElzakker ha ragione, allora I livelli di citochine del sangue nella CFS/ME dipendono da dove il nervo vago si è infettato. Se è infettato nella tua area addominale, potrai trovare citochine nel sangue, ma potrebbe essere difficile trovarle nel fluido spinale. Se il tuo nervo vago è infettato vicino al tuo tronco cerebrale potrai trovare citochine nel fluido spinale, ma probabilmente non le troverai nel tuo sangue.
Ovunque sia l’infiammazione, c’è una buona probabilità che si possano non trovare per nulla citochine nel sangue. Questo non è una fatto che causi completa sorpresa e nemmeno ristretto alle infezioni del nervo vago; le citochine nei topi con infezione ai polmoni, per esempio, si presentava solo quando veniva preso un campione dai polmoni stessi.
 
I prossimi passi
VanElzakker suggerisce studi sugli animali per meglio capire le infezioni del nervo vago, e riuscire alla fine a creare un modello sui roditori della sindrome da fatica cronica sarebbe utile. L’Imaging della Risonanza Magnetica (MRI) potrebbe essere in grado di rilevare lesioni virali nei tessuti del sistema nervoso centrale. Non si sa ancora se se l’esame della PET (tomografia ad emissione di positroni) possa rilevare l’attivazione di differenti tipi di cellule gliali, di glia satelliti che sono nei gangli e paragangli del nervo vago, ma esami PET speciali potrebbero essere usati per valutare attivazioni microgliali.
Studi sui cadaveri di persone con la ME/CFS non sono di certo la sua prima scelta, ma potrebbero trovare glia attivato, infezioni infiammatorie e virali nel nervo vago e strutture associate. Infine, nuovi protocolli dovrebbero venir sviluppati per valutare il nervo vago e il funzionamento del tronco cerebrale nella ME/CFS. A coloro che sono malati in modo severo dovrebbe venir dato un posto prominente in studi futuri.
Se VanElzakker ha ragione diversi trattamenti potrebbero essere in serbo per le persone con la ME/CFS

Un approccio a un Nuovo Trattamento

“Gli inibitori delle cellule gliali potrebbero diventare un trattamento standard per la CFS (causata da una infezione del nervo vago del SNC)” VanElzakker

Inibitori delle Cellule Gliali
Se la teoria di VanElzakker è corretta allora gli inibitori delle cellule gliali per fermare l’attivazione immunitaria, gli antivirali per attaccare i patogeni, la stimolazione del nervo vago e l’alterazione chirurgica del nervo vago potrebbero essere possibili trattamenti in un qualche momento nel futuro.
Gli inibitori delle cellule gliali hanno un buon profilo di sicurezza, sono stati utili a smorzare i dolori neuropatici e non sono molto usati nella sindrome da fatica cronica o nella fibromialgia.
 
Se VanElzakker ha ragione allora l’Ibudilast, un farmaco ora nei trial clinici per un altro disturbo, è una possibilità
L’Ibudilast (AV411/MN166), un farmaco usato prevalentemente in Giappone, abbatte l’attivazione delle cellule gliali inibendo la produzione di una citochina pro-infiammatoria chiamata fattore inibitorio-di migrazione-macrofago (MIF) e TNF-a. Ridotti livelli di TFN-a potrebbero fornire un bonus incrementando la rottura di un neurotrasmettitore eccitatorio chiamato glutammato che potrebbe aiutare a tenere il sistema nervoso centrale in tensione.
L’Ibudilast è anche noto per avere effetti neuroprotettivi e vasodilatatori ed è di solito usato per trattare l’asma e l’infarto. La sua abilità nel reprimere l’attivazione delle cellule gliali lo ha reso utile nel trattamento del dolore neuropatico, e al momento è sottoposto a trial clinici per trattare il dolore neuropatico in Australia. L’Ibudilast può anche prevenire l’ìattivazione virale del microglia.
L’Istituto Nazionale di Sanità Americano (NIH) sta finanziando dei tria di Ibudilast negli USA per vedere se può avere effetto contro la tossicodipendenza. Se ha successo, il farmaco potrebbe essere qui (negli USA, ndt) disponibile per un uso off-label (prescritto per usi non approvati, ndt) nella ME/CFS in tre o quattro anni.
Esistono altri inibitori microgliali generali (minocyline, pentoxyfilline, propentfylline), ma hanno effetti collaterali non desiderabili.

Antivirali
Fermare l’attivazione delle cellule gliali può essere più facile che arrivare ai virus stessi. Gli herpesvirus che vivono nei ganglia sensoriali possono essere protetti dai farmaci antivirali e dagli anticorpi. (Un nuovo farmaco per gli herpesvirus potrebbe tuttavia uscire presto sul mercato). In alternativa, altri virus oltre agli herpesvirus potrebbero star infettando il nervo vago.

Terapia Comportamentale
VanElzakker nota anche che sebbene le terapie comportamentali non siano curative e possono solo applicarsi a un sottogruppo di pazienti, possono aiutare a moderare i sintomi e a migliorare la qualità della vita in alcuni.

Conclusione
La Teoria dell’Infiammazione del Nervo Vago potrebbe essere in grado di spiegare aspetti sconcertanti della sindrome da fatica cronica più di ogni altra toeria. In seguito parliamo con il dottor VanElzakker su che cosa lo ha fatto interessare alla ME/CFS e quello che la sua teoria può significare per questo disturbo.

Vedi di più qui.

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20 novembre 2013

Editoriale “MEDICINA E INFORMAZIONE”. Intervista al prof. Tirelli : Tumori negli anziani, Farmaci Biologici e Chemioterapia, i Guariti dal Tumore, Prevenzione e Diagnosi Precoce e Sindrome da Fatica Cronica e Cancer Related Fatigue. 


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5 ottobre 2013

COVVEGNO Educazione Continua in Medicina - CFS Sindrome da affaticamento cronico. Una patologia anche pediatrica. Corso di formazione per pediatri. Sede Ordine dei Medici Mestre Venezia (vedi programma).
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2 ottobre 2013 

Intervista al Prof.  Kenny de Meileir  (con sottotitoli in inglese): video.

IIntervista al Prof. Dr. F. Visser - cardiologo: video. www.youtu.be/OwXEKqB-XTk


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30 giugno 2013

TG1 - ore 8:00 - Intervista su: "La Sindrome da Fatica Cronica (CFS)": video.


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11 maggio 2013 (sabato) 


Presentazione del libro
STANCHI - Vivere con la Sindrome da Fatica Cronica a cura di Giada Da Ros - SBC Edizioni – Collana I Luoghi & i Giorni. Presso il Convento di San Francesco a Pordenone
ISBN: 978-88-6347-277-6

Presentazione del libro di Giada Da Ros - Presidente della CFS Associazione Italiana Onlus - Prefazione del Professor Umberto Tirelli, Direttore del Dipartimento di Oncologia Medica all’Istituto Nazionale Tumori Centro di Riferimento Oncologico di Aviano (Pordenone) presente in sala. 

Viaggio alla scoperta della Sindrome da Fatica Cronica (CFS) in una serie di toccanti testimonianze di pazienti che raccontano il proprio rapporto con questa malattia ancora largamente sconosciuta nel nostro Paese. La Dr.ssa Giada Da Ros, Presidente dell’ Associazione Italiana Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS) di Aviano, ha curato il  libro  “Stanchi – VIVERE con la Sindrome da Fatica Cronica, una raccolta di testimonianze di pazienti affetti da CFS, con la prefazione del Prof. Umberto Tirelli, Direttore del Dipartimento di Oncologia Medica del Centro di Riferimento Oncologico di Aviano – Pordenone.

L’associazione è davvero orgogliosa di aver realizzato quest’opera, anche perchè ci si augura possa essere  un prezioso strumento di sensibilizzazione: raccoglie infatti la testimonianza di 24 pazienti. Il libro è una raccolta di dichiarazioni di vite vissute con la CFS sia in prima persona, dal punto di vista del malato, sia raccontate dai genitori o dai figli che assistono un congiunto malato di CFS. Storie di vita di malati e familiari che hanno deciso di rompere il muro del silenzio e raccontare la realtà di questa malattia attraverso un linguaggio semplice e accessibile a tutti, affinché chiunque, dall'uomo comune al medico, possa farsi un'idea di cosa significa condividere la vita con una patologia che presenta ancora molti lati oscuri, di cui non si conoscono ancora le cause, per la quale non ci sono al momento terapie specifiche. Un libro per tutti: per chi lotta quotidianamente con la malattia, per chi è riuscito a dare un senso comunque alla propria vita, per chi ce l'ha fatta a uscirne e per chi non ce la farà…

Il libro è disponibile presso le Associazioni di Aviano (cfs@cro.it - tel. 0434-659394 – www.stanchezzacronica.it) e Pavia (art.disc65@virgilio.it www.associazionecfs.it- tel. 031/302658), nelle librerie, direttamente presso l'editore http://www.sbcedizioni.com/book-shop.html) e nelle librerie virtuali Amazon e IBS (http://www.amazon.it/Stanchi-Vivere-sindrome-fatica-cronica/dp/8863472777/ref=sr_1_1?ie=UTF8&qid=1332368951&sr=8-1),
IBS (http://www.ibs.it/code/9788863472776/da-ros-giada/stanchi-vivere-con-la.html).
 


Febbraio 2013

Film documentaristico sulla Sindrome da Stanchezza Cronica. Testimonianze di pazienti con l' intervento dei medici. Un film di Josh Biggs e Natalie Boulton. Sottotitolato in lingua italiana. Il DVD è disponibile presso la CFS Associazione Italiana Onlus di Aviano - tel: 0434-659394 e-mail: cfs@cro.it.

Link al trailer del film documentaristico:  https://www.youtube.com/watch?v=6UPfdobJWOk


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25 febbraio 2013

UN'IMPORTANTE SCOPERTA RIVELA LA NATURA AUTOIMMUNE DELLA ME/CFS - COINVOLGIMENTO DEGLI HERV

Quanto segue è una traduzione di un articolo apparso qui.

Un’importante scoperta rivela la natura autoimmunitaria della ME/CFS – coinvolgimento degli HERV
 20 Febbraio 2013
Di Joel ( Snowathlete)
 
Alcune date si ricordano per sempre.  Ieri, mercoledì 20 febbraio 2013, è stato pubblicato uno studio che probabilmente rappresenta una scoperta fondamentale per la comprensione della causa e dei meccanismi scatenanti della Encefalomielite Mialgica / Sindrome da Fatica Cronica” (ME/CFS).
Lo studio condotto dai dottori Kenny De Meirleir e Vincent Lombardi, ricercatori di lunga data per la cura della ME/CFS, e da altri colleghi in collaborazione con il Whittemore Peterson Institute, riporta i risultati delle ricerche secondo cui la ME sarebbe una malattia autoimmune.
Il dottor Kenny De Meirleir è forse il più conosciuto per il suo lavoro sull’intestino e sul suo legame con la fisiopatologia della ME/CFS, perciò non ci sorprende se si viene a sapere che quest'ultima scoperta è legata al ruolo fondamentale del sistema linfatico immunitario a livello intestinale. Quello che stupirà qualcuno è che - nonostante l’enorme complessità – sono stati in grado di restringere il campo a uno specifico tipo di cellula, mostrando come questa cellula finisca per creare uno stato di autoimmunità nel corpo.
Spinti dai risultati sui legami tra altre malattie neuroinfiammatorie e l’espressione del Retrovirus Endogeno Umano (Human Endogenous Retrovirus  - HERV), De Meirleir e la sua equipe cercarono lo stesso tipo di manifestazione nei pazienti affetti da ME/CFS.  Precisamente, fecero delle indagini nel tessuto, attraverso delle biopsie del duodeno - il duodeno è all'inizio dell'intestino tenue.


Che risultati si stanno riportando?
Lo studio riporta che le cellule dendritiche plasmacitoidi (pDC) di 8 su 12 dei pazienti affetti da ME/CFS, su cui è stato condotto lo studio,  risultavano immunoreattive agli anticorpi contro le proteine HERV.  Al contrario, non è stata trovata nessuna immuno-reattività in nessuno degli otto campioni sani.
Tutti i pazienti rispondevano sia ai criteri Canadesi che a quelli Fukuda e risultavano avere uno squilibrio della flora batterica intestinale. I campioni provenivano da un surplus di biopsie cliniche de-identificate di precedenti pazienti affetti da ME.
Le pDC sono parte del sistema immunitario innato. Circolano nel sangue ma si trovano soprattutto negli organi linfoidi secondari, ragion per cui sono presenti nell’intestino. Le pDC sono cellule APC (Antigen-Presenting Cells) che hanno un ruolo stimolatorio sul sistema immunitario.  Questa immunoreattività alle proteine HERV è stata riscontrata esclusivamente nelle  sole pDC. Le cellule dendritiche hanno il potenziale di identificare in modo errato qualcosa come un antigene quando in realtà non dovrebbero, e questo potrebbe essere la causa di alcune autoimmunità.
Gli HERV sono nel nostro genoma. Siamo nati con essi, e hanno aumentato gli elementi virali a partire dagli antichi retrovirus che milioni di anni fa infettarono le cellule della linea germinale dei nostri antenati e vi rimasero latenti, replicandosi e venendo trasmessi alle nuove generazioni. Abbondano nel nostro genoma (5-8% – Robert Belshaw et al, 2004) ma la maggior parte di essi o probabilmente tutti sono difettosi a causa delle mutazioni e delle perdite avvenute nel nostro genoma nel corso dei millenni.  Diversamente dai retrovirus  esogeni come l’HIV, gli HERV sono virus non competenti per la replicazione – quindi non sono un bersaglio mobile. La nostra comprensione degli HERV è tuttora in evoluzione e ci sono delle prove del fatto che parte di questo DNA - un tempo considerato nulla di più di uno scarto – contribuisca in realtà alla nostra esistenza grazie ai vari compiti che svolgono all’interno del nostro corpo (J-L Blond et al, 2000). È noto che questi elementi HERV nel nostro DNA sono in grado di esprimere le proteine, ed effettivamente lo fanno, benché normalmente non provocano una reazione immunitaria significativa.
Lo studio riporta che le proteine trovate nei campioni di malati di ME reagivano con anticorpi monoclonali alle proteine HERV e che le cellule immunoreattive erano pDC.

Che verifiche sono state condotte?
Avendo scoperto che il tessuto duodenale dei malati di ME stava reagendo a questi anticorpi HERV, fecero certamente un passo in avanti e verificarono se anche gli anticorpi retrovirali murini avrebbero avuto una reazione crociata con il tessuto – qualcosa che dovrebbe accadere in presenza di proteine HERV – e i risultati furono di nuovo positivi.
Infine, l’equipe condusse ulteriori controlli volti a escludere una reazione non specifica e, inoltre, testarono il tessuto dello stomaco degli stessi pazienti degli esami precedenti: tutti questi  test risultavano negativi, come atteso.
Successivamente tentarono di determinare esattamente quali tipi di cellule fossero immunoreattivi agli anticorpi alle proteine HERV.  Tramite una serie di ulteriori test l’equipe sperava di limitare il numero dei potenziali tipi di cellule. Prima di tutto riuscirono a fare una zoomata sulla genealogia cellulare emopoietica e in seguito affinarono ulteriormente i risultati in modo da identificare le cellule come pDC In seguito ricontrollarono più volte con mezzi secondari in modo da confermare i risultati.
Dopo aver identificato le cellule come pDC, le contarono e confrontarono il loro numero con quello dei campioni di persone sane. Si scoprì che i malati di ME  avevano un numero di pDC approssimativamente 4.7 volte maggiore rispetto a quello dei campioni sani. Delle pDC dei campioni di duodeno dei malati di ME, approssimativamente il 44% risultò reattivo alle proteine HERV.
Inoltre, al fine di confermare che quanto scoperto era di sicuro una reazione a proteine HERV identificabili, l’equipe mise in sequenza l’RNA derivato dai campioni di biopsie e dalle pDC purificate e trovarono delle sequenze corrispondenti con gli HERV noti. Sebbene a questo punto non possano escludere definitivamente che l’immunoreattività riscontrata fosse l’effetto di un retrovirus esogeno infettivo, invece di un HERV, la loro identificazione di sequenze corrispondenti di HERV va fortemente contro questa possibilità.

Così la causa della ME/CFS potrebbe essere l’autoimmunità agli HERV?
Come De Meirleir e la sua equipe affermano, questa sarebbe la prima volta in cui si dimostra che un legame tra le pDC e gli HERV causi una malattia, anche se comprovate malattie autoimmuni come la Sclerosi Multipla e l'Artrite Reumatoide sono già state collegate ad anormalità delle pDC e al coinvolgimento degli HERV ( G Freimanis et al.)
La sezione discussione dello studio suggerisce che un numero di valori di esami immunologici riportati nel passato da vari gruppi di malati di ME/CFS poteva essere una prova del coinvolgimento degli HERV nelle pDC, poiché è noto che le pDC producono una grandissima varietà di altre cellule immunologiche, come l’interferone alfa, che modula l’attività della cellula Natural Killer.  Una scarsa attività delle cellule NK è spesso associata alla ME/CFS (Whiteside TL et al, 1998).
Non si sa ancora molto sugli HERV, ma sono sempre più collegati alle malattea. Uno studio sull’HIV scoprì che i peptidi espressi negli HERV erano superiori nei pazienti sieropositivi rispetto agli altri campioni e che le cellule T rispondevano a questi peptidi. (K E Garrison et al). Un paio di studi sull’EBV mostrarono che potenzialmente poteva attivare elementi retrovirali nel nostro DNA (Sutkowski et al, 2004 and 1996) ed è possibile che una cosa simile stia capitando anche qui.  Infatti gli autori di questo studio fanno riferimento a questa scoperta passata ed evidenziano il forte legame tra la malattia e gli Herpesvirus, includendo quello che De Meirleir scoprì sulla presenza di questi virus nei malati di ME/CFS (De Meirleir et al, 2009).
Per la maggior parte di noi, la disfunzione immunitaria specifica è un segno caratteristico della ME/CFS e molti studi hanno evidenziato la disfunzione immunitaria specifica presente in questa malattia, soprattutto nell'intestino, sottolineando l'importante ruolo svolto da quest’ultimo nel mantenimento della salute.  Ad esempio, possono verificarsi dei cambiamenti nella flora batterica intestinale in presenza di un malfunzionamento della “barriera mucosa’’ intestinale ((Shaheen E Lakham et al, 2010). Senza un funzionamento corretto di queste componenti del sistema immunitario nel nostro intestino, siamo esposti a una maggiore infezione e infiammazione e si pensa che quest’infiammazione possa costituire una causa aggravante, poiché ci sono prove del fatto che lo stato infiammatorio possa far aumentare l'espressione di proteine HERV e l'autoimmunità. (Lee YK et al, 2011).

E dopo?
Replicazione. Questo è quello che c’è bisogno che qualcuno (non sappiamo ancora chi) faccia; qualcuno deve replicare e confermare queste scoperte con un più ampio campione di pazienti. O confutarle…
Per esperienza sappiamo che non dobbiamo giungere a conclusioni affrettate, e, seguendo la replicazione, ne consegue uno studio maggiore in quanto sarebbe necessario confermare il fatto che sia essa la causa della ME/CFS  e non alcuni effetti a catena non legati alla patogenesi della malattia, ma se ciò viene verificato, allora avremo una malattia di cui è confermata l’origine autoimmunitaria e le risposte certe che ne conseguono.
Non conosciamo ancora bene le malattie autoimmuni, sebbene questa scoperta abbia la potenzialità di rivoluzionare la nostra comprensione dell'autoimmunità. Se queste scoperte vengono confermate, ci potrebbero essere ripercussioni sullo studio di molte altre malattie autoimmuni, soprattutto di quelle associate a una disfunzione gastrointestinale e a una neuro infiammazione, come la MS, il Lupus  e la malattia di Crohn, la cui causa potrebbe seguire lo stesso modello o uno simile. Il che sarebbe una cosa positiva per tutte queste malattie. Ancora una volta sembra che la ME/CFS sia diventata di forte interesse, come la volta in cui iniziò la saga XMRV. Speriamo che queste scoperte, alla lunga, abbiano maggiore successo.
Se questa ricerca continua allora saremo a buon punto, poiché sappiamo già abbastanza su dove sta il problema. La cosa negativa sugli HERV è che sono immutabili – sono nel nostro DNA e non possiamo fare molto per cambiare questa realtà. Vedendola invece da una prospettiva positiva, ognuno ha degli HERV; quindi, se sono legati alla malattia, allora è importante venire a fondo della questione di come e perché ci si ammala, per il bene di tutti.
Le cure per le malattie autoimmuni tendono a essere dei farmaci immunomodulatori aventi la funzione di contenere l’effetto del sistema immunitario e limitare i danni, e la cura iniziale potrebbe includere anche una riduzione dell’infiammazione intestinale. La teoria è che se si riesce a ridurre l’infiammazione allora si dovrebbe avere una reazione immunitaria minore, anche se è improbabile che questo basti per risolvere il problema.  
E’ troppo presto per parlare di soluzioni – la prima cosa da fare è confermare per alcune persone queste scoperte… fino ad allora, non ci possiamo pronunciare ulteriormente.

Una ragione per sperare
Se la ricerca avrà successo allora la scoperta rappresenterà una svolta per la comprensione della causa e dei meccanismi della ME/CFS.   Oltre a ciò, ci sarà un maggiore riconoscimento, più fondi, più attenzione e da ultimo – alla lunga – le cure!
Ovviamente, nulla di tutto ciò avverrà da un giorno all’altro, abbiamo ancora della strada da fare, ma tale scoperta potrebbe segnare l’inizio della fine di questa malattia, una fine che aspettiamo da molto.  Ci meritiamo che ciò avvenga. Giusto?
Ma non sempre si ottiene ciò che si merita. Solo il tempo ci dirà se ricorderemo questa data, mercoledì 20 Febbraio 2013, come una tappa fondamentale del nostro lungo viaggio al termine di questa malattia.
 
A Joel fu diagnosticata la ME/CFS nel 2009 ma già prima di allora combatteva contro questa malattia. Ama scrivere e spera di riacquistare abbastanza salute  per ritornare alla carriera che amava e per pubblicare i suoi romanzi.


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Agosto 2012

ELISIR di Salute - n. 7/8 2012: Stanchezza Cronica quando diventa malattia.

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4 luglio 2012

LA STAMPA: tSt, tutto Scienze e tecnologia:  "La Sindrome da Stanchezza? Esiste e noi la affrontiamo" 

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25 giugno 2012

IL POPOLO (settimanale dells diocsi di Concordia - Pordenone): "Stanchi", libro di Giada Da Ros

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4 giugno 2012

ore 21.00  Intervista sulla Sindrome da Stanchezza Cronica con la testimonianza della Dr.ssa Giada Da Ros - Presidente Associazione Italiana Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS).
(Vedi video).

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31 maggio 2012

Osservatorio malattie rare: Sindrome da Fatica Cronica: i pazienti si raccontano in un libro

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11 maggio 2012

Intervista sulla Sindrome da Stanchezza Cronica - CFS su Rai Radio 1 - Pronto Salute ore 11.40 in occasione della giornata mondiale della Sindrome da Stanchezza Cronica - (CFS).

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8 maggio 2012

La Repubblica - Salute

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19 aprile 2012

Comunicato Stampa: Sindrome da Stanchezza Cronica - Chronic Fatigue Syndrome (CFS) - in un libro le storie dei malati della sindrome.

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2 marzo 2012

Lettera relativa alla posizione delle nostre associazioni di Aviano e Pavia in seguito alla richiesta di alcuni pazienti relativa all'uscita delle nuove linee guida su iniziativa dell' Agenas di Roma. (leggi)
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17 gennaio 2012

La Repubblica: La fatica cronica.

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15 dicembre 2011

RAI 2 TG 2 Salute - ore 13.50 - Medicina 33 - Intervento: La Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS).  _________________________________________________________________________________

25 ottobre 2011

UN FARMACO ANTI-CANCRO PER TRATTARE LA SINDROME DA FATICA CRONICA:  www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0026358

Due medici norvegesi, il dottor Mella e il dottor Fluge, avevano un paziente con linfoma di Hodgkin che aveva anche la diagnosi di Sindrome da Fatica Cronica (CFS). Per combattere il cancro, gli è stato somministrato, oltre ad altro, un farmaco che si chiama Rituximab. Dopo sei-otto settimane, con gran sorpresa di tutti, i sintomi della CFS sono migliorati improvvisamente. I due oncologi di Bergen hanno perciò deciso di andare più a fondo. Attraverso uno studio in doppio cieco - né i pazienti, né i medici o gli infermieri sapevano se veniva somministrato il medicinale o una soluzione salina – è stato testato il Rituximab sui pazienti con CFS. Coloro che hanno ricevuto il farmaco, che viene normalmente utilizzato nel trattamento del cancro, hanno avuto un notevole miglioramento, e per qualcuno i sintomi sono scomparsi del tutto. Non così per coloro che hanno ricevuto il placebo.
Lo studio era stato presentato lo scorso maggio in un convegno a Londra, ma era stato imposto il segreto alla divulgazione fino alla pubblicazione avvenuta la scorsa settimana sulla rivista medica “PLoS One”. I sensazionali risultati di Mella e Fluge hanno subito fatto il giro del mondo. La Sindrome da Fatica Cronica, la cui causa è sconosciuta e che è considerata un grande puzzle medico, è estremamente invalidante: "Quando abbiamo malati di cancro che sono malati come molti di questi pazienti sono, hanno un’aspettativa di vita molto breve. Questo la dice lunga sulla qualità della vita per molti di loro", dichiarano i due oncologi. Anche se lo studio ha mostrato che la durata dell’effetto del Ritruximab varia, e la maggior parte dei pazienti sono poi tornati a peggiorare, e anche se per potersi avvantaggiare di questo trattamento ci vorranno molti più studi di laboratorio e potrebbero passare anni, si tratta comunque di una grande speranza. Non solo, il fatto che il Rituximab abbia un effetto fa dire a Mella e Fluge: "Pensiamo che la CFS sia una malattia autoimmune. Il sistema immunitario ha un ruolo centrale in questo". Già in passato si sono fatte ipotesi in questo senso e questa sembra un’importante conferma.
L’articolo con la ricerca è disponibile online (in inglese):
Giada Da Ros – presidente della CFS Associazione Italiana

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21 ottobre 2011

RITUXIMAB: una speranza per la CFS (di Giada Da Ros  - Presidente della CFS Associazione Italiana – Aviano (PN))

Nei giorni scorsi sulla rivista medica PLoS One è stato pubblicato uno studio che mostra la possibile efficacia di un farmaco contro il cancro, il Rituximab, nel trattare la CFS. Artefici della scoperta sono stati due medici norvegesi, Mella e Fluge (nella foto). Sotto c’è la traduzione dall’inglese di un articolo (che trovate qui),  a sua volta tradotto dal norvegese, che parla di questo.

Versione inglese: la scoperta di una ricerca norvegese può risolvere il mistero della CFS

Due oncologi nella città di Bergen in Norvegia hanno recentemente scoperto una possibile terapia per la Sindrome da Fatica Cronica.  Il farmaco che hanno somministrato ha migliorato la condizione di due su tre dei pazienti trattati. Diversi pazienti sono guariti.
La scoperta, pubblicata oggi sulla rivista medica PLoS One , è in grado di fornire risposte ai pazienti con la CFS riguardo a ciò che causa la misteriosa malattia e come può essere trattata.
 "Vediamo sicuramente un effetto. C'è speranza ", dichiara a TV2 News Olav Mella, professore e capo di oncologia al Haukeland University Hospital.
TV 2 ha accesso esclusivo all’articolo di ricerca che è uscito sulla rivista medica PLoS One.  Mella e il suo collega, il dottor Øystein Fluge, hanno completato un studio in doppio cieco su 30 pazienti norvegesi con la CFS.
I risultati sono sensazionali.  Due su tre dei pazienti hanno mostrato un grande miglioramento, mentre alcuni hanno avuto un recupero completo.

Un nuovo status per i pazienti con la CFS
Oltre a fornire speranza a milioni di pazienti con la CFS riguardo al trattamento, i medici stanno dando ai pazienti, come gruppo, un nuovo status.
 I due medici dicono che i risultati indicano che la CFS è in realtà una malattia somatica.
 "Pensiamo che la CFS sia una malattia autoimmune. Il sistema immunitario ha un ruolo centrale in questo", dicono a TV 2 News.

 Attrae l'attenzione internazionale
La scoperta ha già attirato l'attenzione internazionale.  Tuttavia, la notizia non è stata resa nota al pubblico fino ad oggi, dopo che la rivista medica ha  finalmente tolto l'embargo.
 Mella e Fluge hanno presentato i loro risultati già a maggio a un convegno sulla  CFS a Londra.  Alla conferenza, sono state imposte sul pubblico delle restrizioni a riferire la cosa.  In seguito al convegno, i medici sono stati contattati da numerosi medici e ricercatori stranieri che hanno partecipato alla riunione di Londra.

 Un farmaco per il cancro contro la CFS
I due norvegesi sono i primi due medici al mondo ad avere scoperto che il farmaco per il  cancro Rituximab ha effetti molto buoni sulla CFS.
Ogni anno la malattia, che ha una eziologia sconosciuta, rovina la vita di milioni di persone in tutto il mondo.  In Norvegia da sola si stima che 15.000 persone abbiamo la CFS.

 Una fortunata congiuntura
Il professor Mella e il dottor Fluge sono sostanzialmente inciampati su quello che potrebbe diventare una delle più grandi svolte nel campo della CFS.
Un paziente con linfoma di Hodgkin aveva anche la diagnosi di CFS.  Per combattere il cancro, al paziente è stato dato tra gli altri trattamenti, l’anticorpo Rituximab.  Dopo alcune settimane le condizioni del paziente per quanto riguarda i sintomi della CFS sono migliorate improvvisamente.
"In modo che ha preso totalmente di sorpresa sia noi che il paziente, il sintomi della CFS erano scomparsi dopo sei-otto settimane dopo il trattamento", dice Fluge.

Primi al mondo
 Attraverso un cosiddetto studio in doppio cieco, i medici hanno testato il farmaco che viene normalmente utilizzato nel trattamento del cancro in pazienti che avevano CFS.  C'era un totale di 30 persone nello studio.
La metà dei pazienti ha ricevuto soluzione salina, mentre l'altra metà ha ricevuto il Rituximab.  Nessuno sapeva chi riceveva quale di questi due, inclusi i medici o gli infermieri.
"Il gruppo è stato diviso dai farmacisti che tiravano a sorte. Il farmaco e i contenitori salini erano messi in un doppio sacchetto di plastica rossa.  Ciò è stato fatto in modo che nessuno vedesse chi riceveva che cosa ", dice Fluge.
Nel gruppo che aveva ricevuto il Rituximab, dieci su 15 hanno avuto un significativo effetto positivo. Nove di questi hanno avuto  quello che i medici caratterizzano come un miglioramento significativo.
Tra coloro che hanno ricevuto il placebo, solo due hanno avuto un miglioramento misurabile.  Solo uno di questi due ha avuto quello che si caratterizza come un forte miglioramento.
 In termini medici questi risultati sono considerati buoni.
Tra i pazienti che hanno sperimentato gli effetti del farmaco, le trasformazioni sono state enormi.  Hanno sperimentato un notevole miglioramento dei sintomi.  Per alcuni pazienti, i sintomi sono scomparsi del tutto.
Lo studio ha tuttavia mostrano che la durata dell'effetto varia.  La maggior parte dei pazienti hanno sperimentato recidiva.  Nel frattempo, i medici stanno ora sperimentando con dei trattamenti continuati con l’intento di mantenere l'effetto.  Questi trattamenti sembrano funzionare.

Potrebbe trasformare la vita
 Alcuni potrebbero considerare irresponsabile somministrare un farmaco contro il cancro per i pazienti con la CFS. Tuttavia, Mella e Fluge fanno notare che i pazienti con la CFS in alcuni casi stanno così male che sono incatenati al letto per gran parte della giornata.
"Quando abbiamo malati di cancro che sono malati come molti di questi pazienti sono, hanno una aspettativa di vita molto breve. Questo la dice lunga sulla qualità della vita per molti di loro. "
Il professor Mella è convinto che il possibile trattamento dei pazienti con CFS possa avere un’importanza enorme.
 "Sapere che la CFS ogni anno costa alla società circa nove miliardi di dollari, e questo nei soli Stati Uniti, la dice lunga sui costi colossali che ne conseguono.  Inoltre si ha la spesa dei pazienti. Tuttavia, ancora più importante è il fatto che la qualità di vita per milioni di pazienti in tutto il mondo, può migliorare radicalmente ".

 La terapia offerta
ttualmente non esiste un test per impostare le diagnosi di CFS. La diagnosi di CFS risultata dall’escludere tutte le altre possibili malattie.
In altre parole, oggi non esiste nessuna cura o trattamento per i pazienti CFS nel sistema sanitario norvegese.
 Alle persone che ricevono le diagnosi vengono offerte terapie e corsi per imparare a convivere con la malattia.
Mentre numerose cliniche private e individui offrono trattamenti alternativi, nessuno è stato finora in grado di documentare che i loro (spesso molto costosi) trattamenti in realtà abbiano un effetto.

 Pensano di sapere che cosa causa la CFS
 Ci sono state diverse teorie su ciò che causa la CFS.  Ancora la comunità di ricerca non è stata in grado di arrivare a una conclusione.
 Il nocciolo della questione è la questione se la CFS sia una condizione fisiologica o psicologica.  In Norvegia, la seconda spiegazione è stata quella preminente.
Uno studio norvegese dimostra che il 52 per cento del personale sanitario norvegese crede che la CFS sia una condizione psicologica.
Negli ultimi due anni, le teorie sulla CFS come una condizione fisiologica hanno guadagnato più impatto. Ora sembra che i ricercatori abbiano fatto un passo enorme verso la conferma di questa teoria.
Dopo aver visto l'effetto che il Rituximab produce nella maggior parte dei pazienti nello studio, la loro teoria è che la CFS sia una malattia autoimmune.
In poche parole questo significa che il sistema immunitario del corpo attacca le cellule del proprio corpo.
 Altri ricercatori hanno indicato in precedenti occasioni che la CFS è una malattia autoimmune.  Seguendo questo studio con il Rituximab a Bergen vi è ora, per la prima volta, una prova che sostiene questa teoria.
"I risultati mostrano che l'apparato immunitario svolge un ruolo centrale.  Non abbiamo ancora trovato la chiave in proposito. Il fatto che il paziente senta un effetto dal farmaco, potrebbe aiutarci.  Tuttavia c'è un bel po' di lavoro di laboratorio che rimane da fare ", dice il professor Mella.
Molte persone probabilmente leggeranno questo rapporto e si chiederanno: "come posso io, o qualcuno che conosco, ottenere questo trattamento?"
"Dovranno aspettare. Prima di tutto ci devono essere studi più grandi.  Vediamo sicuramente che c'è un effetto. Troveremo un trattamento, tuttavia potrebbero volerci ancora anni prima che questo possa essere offerto a tutti i pazienti con questa malattia ", dice Mella.
Sia Mella che Fluge pensano che questo sia il primo passo sulla strada per trovare un trattamento per questi pazienti e anche per fornire la corretta diagnosi.

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AGOSTO 2011

Vengono pubblicati di CRITERI INTERNAZIONALI DI CONSENSO (ICC) sulla ME/CFS.

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31 maggio 2011

Comunicato dell' Associazione malati di CFS  Onlus - Pavia  e CFS Associazione Italiana - Aviano  riguardante il documento che i malati di MCS, FM e ME/CFS  intendono presentare al ministro Fazio in occasione della manifestazione organizzata dal movimento italiano disabili il 31 maggio 2011 davanti al parlamento: ... Le associazioni malati di CFS ONLUS e CFS ASSOCIAZIONE ITALIANA, presa visione di quanto riportato nel documento che un gruppo di malati di MCS, FM e ME/CFS unitamente alle associazioni di categoria intendono presentare al Ministro Fazio, pur comprendendo la difficile situazione con cui convivono quotidianamente i malati di ME/CFS sia sul piano più strettamente fisico che su quello sociale e familiare a causa della patologia di cui sono affetti, che giustifica pienamente la loro richiesta di riconoscimento e tutela dei loro diritti, non intendono sottoscrivere tale documento per i motivi sotto indicati:  .....continua..


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13 maggio 2011

RAI 2 - ore 18.45 Intervento al Maurizio Costanzo Talk in occasione della Giornata Mondiale della Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS) che si celebra il 12 maggio.

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12 maggio 2011

GIORNATA MONDIALE DI SENSIBILIZZAZIONE.

Eventi organizzati per il 12 maggio:
Catania : 12 maggio 2011 – Incontro di consapevolezza e solidarietà dalle ore 18.30 
Capalbio: 12 maggio 2011
Ripa di Porta Ticinese: 12 maggio 2011 


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9 maggio 2011 

ore 11.40 - Radio 1 "Pronto Salute". Intervista radiofonica sulla Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS).

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8 maggio 2011 

ore 08.00 - Rai 1 - TG 1 intervista a cura di Manuela Lucchini sulla Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS) in occasione della Giornata Mondiale del 12 maggio 2011.

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27 aprile 2011 

Ministero della Salute - Risposta alla richiesta di riconoscimento della Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS)

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14 aprile 2011

Verbale della riunione tenutasi a Roma dall’Agenzia Nazionale per i Servizi Sanitari Regionali (www.agenas.it) -
(leggi).
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23 febbraio 2011

LA PROMESSA DEL PROTEOMA

Un’analisi dell’articolo PLoS  ONE. Quanto segue è la traduzione di quanto trovate qui

Oggi, il 23 febbraio 2011, nella rivista scientifica online PLoS ONE, dei ricercatori provenienti da sei istituti hanno pubblicato uno studio suggestivo che utilizza dei potenti mezzi di tecnologia investigativa per catalogare le proteine in campioni di fluido spinale nella sindrome d’affaticamento cronico (CFS) e la malattia di Lyme neurologica post-trattamento. Il lavoro entusiasmante è il prodotto di un grande team capeggiato da Steven Schuzter dell’Università di Medicina e Ortodonzia del New Jersey e Thomas Angel e Tao Liu della Pacific Northwest National Laboratory.

In un articolo intitolato “Distinti Proteomi del Fluido Cerebrospinale differenziano la Malattia di Lyme post trattamento e la CFS”, Schutzer e i suoi colleghi hanno analizzato dei campioni ottenuti da punture lombari da 43 partecipanti attentamente valutati utilizzando i criteri Fukuda del 1994, 25 partecipanti che corrispondevano ai criteri CDC per la malattia di Lyme e che avevano completato almeno tre settimane di terapia antibiotica endovena almeno quattro mesi prima, e 11 partecipanti di controllo. I gruppi di confronto tra le malattie sono stati scelti vista la corrispondenza dei sintomi relativi al sistema nervoso centrale (SNC) e mancanza di spiegazione medica per sia la CFS e la Malattia di Lyme post trattamento. Scrivono, “Specifiche anormalità trovate nel fluido cerebrospinale (FCS) relative alla CFS e la Malattia di Lyme post trattamento suggerirebbero un coinvolgimento del SNC e  potrebbero facilitare una comprensione meccanicistica”.

Gli studiosi hanno combinato due tecnologie potenti chiamati la spettroscopia di massa   la cromatografia per analizzare i campioni di FCS. La spettroscopia è uno strumento che misura la massa delle particelle e quindi la composizione di un campione. La cromatografia misura le proporzioni relative delle particelle in una miscela. Questa combinazione di metodi è stata selezionata per la capacità di lanciare un’ampia rete di “scoperta” nell’analisi di campioni biologici complessi, senza dover definire a priori quali proteine potrebbero essere presenti. Il gruppo aveva precedentemente identificato un “proteoma” comprensivo normale come punto di riferimento per il confronto con campioni infetti. Il termine proteoma si riferisce all’intera gamma di proteine ritrovati in un campione biologico; in questo caso, il fluido cerebrospinale. Le proteine sono composte dal particelle più piccole denominate peptidi.
 
Utilizzando queste analisi, il gruppo di ricerca è stato in grado di generare una lista comprensiva di 30.000 peptidi nei campioni raccolti dai partecipanti in ciascun gruppo di malati. Di questi 30.000 peptidi, 738 proteine sono state ritrovate solo nei partecipanti con la CFS (Figura 1). I campioni raccolti da pazienti con la malattia di Lyme post trattamento avevano 692 proteine esclusive, e il gruppo di controllo ne presentava 724. Hanno individuato delle differenze nei livelli di varie proteine tra gruppi e quelli della CFS e la Malattia di Lyme avevano più proteine in comune rispetto al gruppo di controllo.

Le proteine coinvolte nella via di segnalazione CDK5 erano significativamente più ricche nei pazienti con la CFS. Alterazioni nelle vie d’attivazione CDK5 sono state collegate alla malattia di Parkinson e Alzheimer. Le proteine coinvolte in specifiche funzioni neurologiche erano più basse in pazienti con la CFS rispetto a pazienti con la Malattia di Lyme post trattamento, ed entrambi i gruppi avevano livelli più bassi rispetto al gruppo di controllo. Gli autori riconoscono che la significatività clinica delle proteine e rispettivi livelli identificati nel gruppo di controllo è “difficile da determinare nella fase della scoperta”.

Hanno anche esaminato campioni individuali di FCS (invece di campioni raggruppati) di partecipanti con la CFS e la Malattia di Lyme post trattamento. Nel fare ciò, hanno identificato una gamma di proteine che distinguevano i due stati delle malattie (Figure 2A e 2B). Analizzando campioni individuali di FCS, hanno determinato che pazienti con la malattia di Lyme si distinguono da pazienti con la CFS. La capacità di distinguere la CFS e la malattia di Lyme post trattamento sulla base di queste proteine ha delle implicazioni diagnostiche importanti. Dato che l’agente eziologico per la malattia di Lyme è conosciuto come la Borrelia burgdorferi, tale scoperta suggerisce che vi sono patofisiologie distinte per queste due malattie clinicamente simili. Suggerisce altresì che vi sarebbero diversi approcci nella cura delle malattie. Alcuni hanno proposto che la Malattia di Lyme post trattamento rappresenterebbero un sotto-insieme della CFS; tuttavia, gli autori concludono che i loro dati non fornirebbero alcun supporto per questo concetto.

Nella sezione finale di discussione, gli autori affermano che “ l’analisi sui proteomi del FCS potrebbe fornire elementi importanti e significativi sui processi biologici modulati in funzione della malattia e facilitare l’identificazione di proteine candidati per ulteriori studi scientifici … La distinzione tra la CFS e la Malattia di Lyme post trattamento avrà implicazioni eziologiche che potrebbero portare a nuovi tipi di diagnostica e interventi terapeutici”.  Suggeriscono che dalla scoperta di questi candidati nel fluido cerebrospinali, ora è possibile condurre ricerche mirate per queste proteine nel sangue.
Questa squadra di ricerca ha fornito la lista comprensiva delle proteine identificate nell’articolo aperto al pubblico. Questo renderà possibile l’ulteriore esplorazione e interrogazione dei dati  da parte di questi e altri ricercatori. Questa lista di proteine può essere immediatamente contestualizzata tra altre scoperte nella letterature riguardante la CFS utilizzando strumenti di computazione e di ritrovamento di testo d’avanguardia. Potrebbe rapidamente accelerare l’identificazione delle proteine e vie più promettenti per generare saggi diagnostici obbiettivi e trattamenti mirati. La direttrice scientifica dell’Associazione, Suzanne D. Vernon, PhD, commenta, “Sono particolarmente entusiasta per questa ricerca e la nuove vie per la ricerca che ha aperto. Accoppiando questo tesoro trovato di liste di proteine con le risorse biologiche e cliniche nella Banca Biologica SolveCFS dell’Associazione accelererà il passo con cui tali marker biologici potranno essere verificati e validati, auspicalmente raccorciando il salto tra la scoperta di laboratorio all’applicazione al paziente. I contributi di questo gruppo alla comprensione delle biologia della CFS e della Malattia di Lyme post trattamento non avrebbero potuto arrivare in momento più opportuno per il campo e la comunità dei pazienti”. La tempesta infuocata generata dalla ingiuriosa Prova PACE nel Regno Unito e l’incertezza sul ruolo della XMRV/MLVs nella CFS hanno avuto i loro effetti sull’intera comunità di pazienti, rappresentanti e ricercatori.

L’articolo rappresenta un modello di partnership tra vari istituti e agenzie di finanziamento. E’ stata supportata dall’Istituto Nazionale della Salute (Istituto Nazionale di Allergie e Malattie Infettive, Istituto Nazionale dell’Abuso di Droga, Istituto Nazionale di Malattie Neurologiche e Ictus, e il Centro Nazionale di Risorse di Ricerca), il Consiglio di Ricerca Svedese, il Centro Tecnologico di Neurodiagnostica Uppsala Berzelli , Time for Lyme, L’Associazione Malattia di Lyme e il Fondo Tami. La Pacific Northwest National Laboratory è una struttura scientifica utenti nazionale sponsorizzata dal Dipartimento di Energia. I pazienti CFS sono stati valutati da Benjamin Natelson alla Albert Einstein School of Medicine. I pazienti con la Malattia di Lyme sono stati identificati e valutati da Brian Fallon alla Columbia University. Jonas Berquist dell’Università di Uppsala in Svezia ha assistito nell’analisi dei dati. Lo sforzo congiunto, l’utilizzo di nuove tecnologie di scoperta e la disponibilità a volontariamente condividere dati per avanzare l’intero campo rappresenta un’iniziativa d’ispirazione del 21esimo secolo, degna di grandi speranze.

La CFIDS Association of America è impegnata nel progresso della ricerca che porti all’identificazione precoce, la diagnosi oggettiva e il trattamento efficace della CFS. Le comunità mediche e scientifiche sono obbligate a comprendere le radici biologiche della CFS in modo da rendere disponibili terapie mirate ed efficaci ai milioni di persone nel mondo, le cui vite sono state dirottate dalla CFS.


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2 febbraio 2011 

TG2 Medicina 33 - ore 13.55 a cura di Luciano Onder - Tema trattato: la Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS).

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Novembre 2010

Una buona notizia. L’Agenzia Nazionale per i Servizi Sanitari Regionali (www.agenas.it ) di Roma, nell’ambito delle sue attività, si sta occupando di un’iniziativa nazionale, coordinata dall’Istituto Superiore di Sanità, all’interno del Progetto strategico sulla salute della donna e la medicina di genere. In particolare è stata creata una unità operativa che si occuperà dell’elaborazione di linee guida su "Genere e sindrome da stanchezza cronica", volte al miglioramento della salute femminile. Per questa ragione, è stata convocata la riunione di un gruppo di lavoro apposito che si è riunito lo scorso 8 ottobre 2010.  Il dottor Tirelli, invitato alla riunione, ha sottolineato la difficoltà d’individuare con precisione i sintomi della malattia e ha proposto al gruppo di utilizzare come riferimento sul quale impostare le linee guida italiane, il documento di consenso canadese, che ha messo a disposizione dei colleghi. Da parte di tutti è stata sottolineata la complessità clinica e la diffusa misconoscenza e  sottodiagnosi della patologia. È stata suggerita la creazione di una tabella per i medici di famiglia, per facilitare l’inquadramento diagnostico, e l’integrazione nel gruppo di un medico del lavoro, e un endocrinologo, visto il ruolo che svolgono i fattori ormonali nella donna. Si tratta di un progetto di lavoro specificatamente legato alla salute delle donne infatti, come si diceva sopra. Chiaramente la CFS non colpisce solo loro, ma è comunque un passo avanti. I medici presenti alla riunione sono anche stati invitati a formulare, sulla base dei bisogni conoscitivi di ciascuno e per i temi di propria competenza, i quesiti essenziali sui quali impostare la ricerca bibliografica in letteratura medica. Il progetto è appena all’inizio, ma ci lascia molto ottimisti e contiamo di farvi avere ulteriori notizie a mano a mano che sono disponibili.

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Dicembre 2010

RASSEGNA SULL'AIUSTRALIAN CFS SCIENCE SYMPOSIUM  di Rosamund Vallings (traduzione da questo testo).

Simposio Scientifico Internazionale sulla ME/CFS, 3-4 dicembre 2010, Bond University, Queensland, Australia.


PRIMO GIORNO

Nancy Klimas e lo squilibrio omeostatico -  il primo studio presentato è stato di Nancy Klimas (Miami, USA) che ha presentato un approccio di biologia dei sistemi alla ME / CFS. Ha descritto la CFS come un disturbo derivante da uno squilibrio omeostatico. Ha brevemente delineato i sui 25 anni di ricerca su questa malattia, quando inizialmente lavorava alla teoria di una sindrome cronica da attivazione immunitaria, ponendo  attenzione sul fattore immunologico. Successivamente è stata riconosciuta come una malattia infiammatoria di tipo neurologico ed ora è stata coinvolta la genomica. Ha elencato e descritto alcuni dei suoi attuali lavori di ricerca.

Uno studio ha implicato un esperimento per indurre la ricaduta, analizzando l'espressione del gene ed i cambiamenti immunitari prima, subito dopo e 4 ore dopo. Sono stati studiati tre gruppi accoppiati: la malattia della Guerra del Golfo, la CFS e i gruppi di controllo. L’esercizio è stato una prova di 8 minuti su una cyclette con la misurazione del VO2 max. L'espressione del gene ha mostrato differenze significative in quelli affetti da  GWI (malattia della Guerra del Golfo, ndt) e da CFS. (Nella definizione la GWI e la CFS soddisfano gli stessi criteri). I percorsi immunologici erano stati interessati allo stesso modo – questi erano principalmente infiammatori e la caduta immunitaria ha portato molti sintomi 4 ore più tardi. I sintomi coinvolgevano i sistemi endocrino, immunitario, nervoso autonomo e neurologico. Sono stati colpiti i geni regolatori del  funzionamento delle NK che includevano livelli di una perforina  e granzima anormali.

E' andata avanti quindi a descrive i 3 elementi base dell'analisi dei segnali immunitari di Broderick e li ha correlati alle condizioni dopo la prova di 8 minuti:

1. Quelli che apparivano diversi
2. Quelli che si esponevano con gente diversa
3. Quelli che si comportavano in modo diverso (dinamica di risposta alterata)

In questo studio c'era un'infiammazione persistente, un aumento nell'interazione del sistema immunitario e un effetto di "splash" dell'IL-1. C'è stato un effetto a cascata enorme in 8 minuti e persistente nelle 4 ore successive. L'omeostasi è “incasinata” e necessita di essere ricostituita.

Abbiamo la necessità di concentrarci sulle terapie autonomiche e immunologiche che sono legate  tra loro. Questo studio conferma che l'esercizio graduato non va bene per chi è affetto dalla CFS, e che i pazienti devono interrompere l'esercizio  ben prima della soglia aerobica. Le interruzioni nell'esercizio devono essere due volte più lunghe della durata dell'esercizio.

Perry sull'Infezione e il Comportamento in Malattia - Hugh Perry (Southampton, UK) ha discusso i componenti adattivi e non adattivi di ciò che egli descrive come "comportamento  durante la malattia". Egli quindi si concentra sull'espressione "malattia" in relazione al modo in cui gli organismi si comportano durante l'esplosione dell'infezione, ad esempio "sentirsi malato" con dolore e febbre. Ha descritto il comportamento in malattia come un'organizzazione strategica che non è "male".

L'infezione porta ad una risposta infiammatoria con il rilascio di citochine, che quindi comunicano con il cervello e causano sintomi quali febbre, malessere e depressione. L'infiammazione sistemica attiva precise zone del cervello, con  risposte diverse che attivano zone diverse. Questo meccanismo funziona attraverso i macrofagi nel cervello tramite la barriera emato-encefalica. Le cellule endoteliali comunicano con i macrofagi tramite le cellule della microglia. Questa è una parte importante dell'omeostasi ed è solitamente temporanea.

Poi è andato avanti a parlare di una malattia neurologica cronica, quando le cellule della microglia aumentano di numero e in attivazione e diventano "attive". In risposta all'infezione, si verifica un comportamento di malattia esagerato in quelli con una malattia cronica del cervello. Le cellule della microglia rilasciano citochine molto rapidamente, se già attive. Si sviluppa un percorso non adattivo.

Uno studio ha coinvolto l’osservazione di 300 pazienti affetti dalla malattia di Alzheimer (AD) 2 volte al mese per 6 mesi. Coloro che hanno avuto un'infezione avevano un più rapido declino mentale, mentre coloro che non avevano avuto alcuna infezione non hanno mostrato alcun cambiamento. Anche altri "comportamenti" sono cambiati notevolmente a causa di un'infezione. Egli ha descritto l'obesità, il fumo, l'età avanzata come fattori che contribuiscono a portare l'AD precoce in quanto tutti questi elementi hanno effetti infiammatori.

Ha concluso dicendo che le infezioni sistemiche portano a distorsioni e a un cattivo adattamento dimostrati dal comportamento in malattia, a causa delle cellule della microglia attivate. Questo a sua volta porta a un'accelerata progressione della malattia del cervello. Egli ha detto che una vaccinazione può essere utilizzata come una sfida per dimostrare i cambiamenti. La MRI (la risonanza magnetica, ndt) funzionale è la più utile per il rilevamento di tali cambiamenti.

Fletcher sull’NPY, un potenziale Biomarcatore per la ME / CFS - Mary Ann Fletcher (Miami, Florida) ha presentato il lavoro svolto sui biomarcatori per la CFS. L'obiettivo della ricerca sulla CFS è stato trovare un biomarcatore o una combinazione di biomarcatori. Questo migliorerà la capacità di diagnosticare e dimostrare la gravità della malattia, definire i sottogruppi e aiutare a gestire i trial.

Le cellule natural killer (NK) sono state studiate inizialmente con attenzione al funzionamento e alla diminuzione della perforina e del granzima. 176 pazienti affetti da CFS hanno mostrato un funzionamento significativamente inferiore delle cellule NK rispetto agli studi-controllo. Poi è andata avanti a descrivere come il neuropeptide Y (NPY) è coinvolto nella reazione da stress con l'aumento della noradrenalina e del NPY dalle terminazioni nervose simpatiche. In uno studio controllato, l’NPY era notevolmente superiore nella CFS rispetto allo studio di controllo.

È stata descritta l'analisi dell'uso della curva della caratteristica operativa del ricevitore (ROC), e questo ha mostrato una distinzione tra i pazienti affetti dalla CFS e gli studi di controllo. Utilizzando la curva ROC, è stato trovato che il NPY è sensibile nell'80%  degli affetti dalla CFS (che è meglio del test PSA che usiamo per aiutare a diagnosticare il cancro della prostata). Il NPY si correla  anche con i marcatori della gravità della malattia. Altri potenziali biomarcatori utilizzando questa tecnica includevano 10 delle 16 citochine misurate, il funzionamento della cellula NK ed il  dipepdyl peptidase/CD26 che è indicativa dell'attivazione immunitaria. Tutto questo fa parte di un complesso sistema integrato.

Nel prossimo esperimento verrà incluso nella prova di questo paradigma e l'analisi computerizzata sarà sviluppata per stimolare la ricerca in ulteriori studi clinici. Queste anomalie possono avere applicazioni in altre malattie.


Donovan sulle autopsie ME/CFS - Dominic O'Donovan, (Cambridge, UK), un neuropatologo, ha presentato i risultati dell'autopsia su 4 pazienti che hanno avuto una diagnosi  specialistica di CFS:

1.    Un maschio di 32 anni ammalato da 20 anni di CFS, morto per suicidio da overdose di farmaci. L'autopsia ha rivelato nel midollo spinale e nel cervello un eccesso di corpora amylace, eccessivo per un normale invecchiamento. C'erano filamenti intermedi strettamente correlati alle cellule gliali e forse all'interno della glia anziché degli assoni. Nessuna evidenza di ganglionite. (EBV negativo).

2.    Una femmina di 32 ammalata da 5 anni di  CFS. Aveva rifiutato qualsiasi aiuto medico, è stata costretta a letto e ha rifiutato il cibo e l'acqua. Infine è morta d'insufficienza renale. La patologia ha mostrato un infiltrato infiammatorio cronico focale (i linfociti T8) nei gangli spinali. (EBV negativo). (Questa paziente sembrava Sophia Mirza – e lo era).

Dalla madre di Sophia Mirza: Io sono cauta per natura e così ho dovuto controllare che questa fosse la nostra Sophia, su cui si è scritto. Dopo aver fatto questo, ho parlato con lo stesso Dr O'Donovan. Era Sophia. Si è scusato a parole per il travisamento.

Non ho mai scritto su un sito come il vostro, e sono abbastanza ignorante su come ci si debba muovere. Sarebbe possibile per voi includere il seguente paragrafo sul vostro sito? Lo apprezzerei molto, poiché credo che altrimenti tali inesattezze non solo saranno ripetute, ma diventeranno la cosiddetta 'verità'.

Se non vorrete includerlo, capirò.

Molte grazie e cordiali saluti,

Críona Wilson

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"La seconda persona, una donna di 32 anni, (Sophia Mirza) è stata segnalata per aver rifiutato di mangiare e bere. Avrebbe rifiutato di consultare un medico." Entrambe queste affermazioni non sono veritiere.

I medici hanno trattato Sophia, che ha avuto una grave forma di ME, come una malata mentale, nonostante il fatto che l'Organizzazione Mondiale della Sanità affermi che si tratta di una malattia fisica. L'hanno inserita forzatamente in un ospedale psichiatrico. Essendo stata tolta da lì da un tribunale, il suo medico l'ha sottratta a tale cura. Nel secondo ambulatorio  il medico mi ha detto che la ME era una malattia mentale e che lasciava i pazienti a "conviverci". Sophia era terrorizzata all’idea di criticare quel medico, in quanto precedentemente le era stato reso chiaro che avrebbe potuto, ancora una volta, essere "rinchiusa". A causa dei suoi gravi sintomi non era in grado di mangiare o bere, tranne che in piccolissime quntità. Dopo la sua morte il medico si rifiutò di accertarne il decesso. Apparentemente anche loro avevano rimosso Sophia dalle loro cure, quattro mesi prima e senza che ne venissimo a conoscenza. Non c'è stato alcun aiuto per Sophia.

Sophia ha dovuto soffrire un'agonia insopportabile e morire da sola. Dedurre che era "la libera scelta di Sophia" non è vero. Essere spaventati dal medico e non essere in grado di mangiare o bere è  totalmente diverso dal rifiutare di vedere il medico e rifiutare di mangiare.


Críona Wilson (la madre di Sophia Mirza madre) www.sophiaandme.org.uk*  (vedi commento #25)

     3. Una femmina di 43 anni – un suicidio assistito in Svizzera con un'overdose di barbiturico.        Il cervello ha mostrato un'ischemia globale, ma questo era probabilmente causato dai     farmaci utilizzati. I gangli spinali mostravano un lieve eccesso di noduli linfocitari di     Nageotte, ma con nessuna infiammazione ovvia, ma questo potrebbe rappresentare un sottile     stato infiammatorio cronico.


4.    Una femmina di 31 anni la cui morte potrebbe essere stata dovuta all'ingestione di oppiacei. C'era qualche demielinizzazione tossica con emorragia subaracnoidea spinale, ma prendeva il warfarin. C'era qualche lieve ganglionite cronica possibile.

La diagnosi differenziale qui è stata discussa e avrebbe incluso l'AIDs, la sindrome di Sjorgren, la varicella zoster e le malattie paraneoplastiche.

Questi risultati hanno sollevato la possibilità che alcuni casi di CFS possano avere una ganglionite autonomica o sensoriale. Nel Regno Unito viene proposta una specifica banca del cervello e dei tessuti.

Sukocheva sull'autopsia degli affetti da ME / CFS - Olga Sukocheva (Adelaide, Australia) ha presentato delle conclusioni post mortem immunoistochimiche e microbiologiche su un paziente 20enne con encefalopatia idiopatica irreversibile. A questo paziente era stata diagnosticata la CFS dopo una grave malattia simile all’encefalite all'età di 10 anni. C'era la prova del danno infiammatorio con soppressione delle cellule della microglia. La sottoregolazione dell'ankyrin B è stata rilevata nella sostanza bianca dell'ippocampo.

Non c'era alcuna differenza significativa nell'ankyrin G. Erano stati avviati i test per la Coxiella burnetii e la Legionella  Gli antigeni C.burnetii erano presenti negli astrociti e nelle cellule della microglia nella materia grigia dell'ippocampo. L'antigene C.burnetii è stato trovato anche nei macrofagi della milza e del fegato, nel tessuto linfoide, nel midollo osseo, nei tessuti de cuore e dei polmoni. L'antigene della Legionella  non è stato trovato.

Dan Peterson sulle infezioni Virali Dan Peterson (Nevada, USA) ha iniziato il suo discorso con una breve panoramica dell'incidenza e degli effetti della CFS negli Stati Uniti. Egli poi è andato avanti a descrivere i problemi della ricerca, come ad esempio le varie definizioni, l'eterogeneità dei pazienti, la mancanza di biomarcatori, l'autoselezione  del paziente, il  pregiudizio dei ricercatori e la mancanza di finanziamenti. Egli ha descritto un numero di "viaggi scientifici" intrapresi per la ricerca sulla CFS. Egli ha sottolineato l'importanza di mettere insieme  il paziente, la biotecnologia, i database informatici, la genomica e le linee guida di tipo clinico. Le malattie possono essere definite da una prospettiva molecolare. Il lavoro di gruppo e la collaborazione sono le chiavi per il successo della ricerca. C'è bisogno di raccogliere dati clinici su larga scala, collezionando campioni biologici internazionali.

Poi è andato avanti a  discutere l'importanza di osservare le infezioni virali nella CFS. I Leukotropic herpes virus, particolarmente l'HHV6, l'HCMV e l'EBV, sono tra i candidati principali nella CFS. Egli ha riferito su grandi studi in cui è stato rilevato l'HHV6 attivo nel 28%, l'HCMV nel 29% e l'EBV nel 51% dei casi. Il 10% erano co-infettati. L'infezione attiva da EBV si correla significativamente con la presenza di auto-anticorpi, con anticorpi diretti alla perossidasi tiroidea ed alle cellule parietali.

Fino al 30% dei pazienti può rispondere ai farmaci antivirali.

Brenu sulla disregolazione immunitaria - Ekua Brenu (Queensland, Australia) aveva osservato l'immunità innata e adattiva nella CFS. È stato postulato che il suo studio potrebbe essere utile nello sviluppo di biomarcatori. Lo studio ha coinvolto 253 pazienti e 100 soggetti di controllo. Gli studi sono stati intrapresi a zero e a 6 mesi. È stata significativamente ridotta l'attività citotossica delle cellule NK e delle cellule CD8+T. L'attività della perforina e del granzima è stata ridotta. Osservando i fenotipi della cellula NK, le cellule brillanti CD56 erano notevolmente diminuite. La secrezione di citochine dalle cellule CD4+T ha mostrato un  notevole aumento di IL-10, IFN-Á e TNF-•. L'espressione della FOXP3 era accresciuta anche nel gruppo degli affetti dalla CFS. Anche i recettori vaso-attivi del peptide intestinale (VIP) venivano studiati e trovati significativamente aumentati.

De Meirleir sull'XMRV Kenny de Meirlier (Bruxelles, Belgio): poiché la cronica attivazione del sistema immunitario è presente nell'HIV progressivo ed è un indicatore dell'esito della malattia migliore della carica virale, è importante verificare l'ipotesi che un modello simile possa essere osservato nell'XMRV positivo nei pazienti con la CFS. 16 Pazienti positivi all'XMRV (utilizzando il  test di coltura) avevano eseguito un gran numero di prove .
È stato trovato che questi pazienti hanno un ridotto  numero di linfociti e CD-57 + linfociti ridotti, come osservato nell'HIV. C'era la prova di un'innata attivazione del sistema immunitario (maggiore attività dell'elastasi e C4). L'sCD14 era significativamente più alto del previsto, e questo è correlato con il plasma lipopolisaccaride (LPS), un componente proinfiammatorio della busta batterica gram-negativa. La bassa secrezione di IgA ha indicato una disfunzione del tessuto linfotico associato alla mucosa nei pazienti positivi all'XMRV. I sieri IL-8, IL-10, MCP-1 e MIP-1 sono aumentati e potrebbero costituire la firma biologica di un'infezione virale.

Tutto questo fornisce la prova della traslocazione microbica facente parte della patologia dei pazienti positivi all'XMRV.

Egli ha descritto uno studio norvegese a proposito di pazienti affetti da una forma gravemente debilitante di CFS in cui il plasma LPS era elevato in quelli con un basso punteggio sulla scala di Karnofsky. Questo suggerisce una sindrome da intestino permeabile. L'analisi dell'evacuazione  nei pazienti affetti da CFS ha indicato un'enormità di enterococchi, streptococchi e funghi con un numero di E.Coli diminuito. Questo può portare alla sovrapproduzione di idrogeno solforato, che è tossico per i mitocondri e influisce sull'ATP.

Kwiatek sulla disfunzione del tronco encefalico - Richard Kwiatek (Adelaide, Australia) è un reumatologo con un interesse particolare per il neuro-imaging. La MRI è stata eseguita per cercare la disfunzione del tronco encefalico nella CFS. L'intero cervello ottimizzava la volumetria basata  sui voxel e dava la  nuova quantificazione dei livelli di segnale dell'appesantito T1 e T-2  nella MRI strutturale che è stata utilizzata. I voxel hanno costruito una mappa tridimensionale del cervello. Nei pazienti con la CFS, rispetto agli studi controllati, la pressione sanguigna a riposo era ridotta e la frequenza cardiaca a riposo e durante il sonno era aumentata. Questo è stato quindi correlato con i cambiamenti cerebrali, con altri sintomi e con l'affaticamento.

Il volume della materia bianca prefrontale si riduceva con la frequenza cardiaca che aumentava nella CFS nel sonno all'opposto che negli studi controllati. Il volume di materia bianca nel mesencefalo si riduceva con un incremento della fatica. C'era una forte correlazione tra la totale materia grigia del tronco encefalico e la pressione arteriosa a riposo nei pazienti  affetti da CFS.

I cambiamenti della materia grigia del tronco encefalico suggeriscono un fallimento dell'auto-regolamento cerebrovascolare, potenzialmente mediato dagli astrociti. La disfunzione dell'astrocita può pertanto essere centrale nella patogenesi da CFS. Sembra che sia interrotto dell'omeostasi del sistema nervoso autonomo.  Non sembra che la causa di questo sia il volume ridotto di sangue.

Marmion sulla febbre Q - Barrie Marmion (Adelaide, Australia) ha studiato la febbre Q e le sue conseguenze per molti anni.  In uno studio citato, 11 persone su 39, che avevano avuto la malattia   in forma acuta, dopo aver avuto la febbre Q, soffrivano della sindrome da stanchezza . L'antigene C.burnetii persiste e provoca una modulazione immunitaria con espressione genica e sintomi. Di solito è costante dall'esordio iniziale, ma episodiche ricadute possono verificarsi a causa di infezioni o di una involontaria vaccinazione per la febbre Q. L'IL-6 è elevato e l'IL-2 è basso. I sintomi soddisfano i criteri per una diagnosi della CFS.

3 Gruppi di febbre Q sono stati studiati e c'erano differenze di frequenza nei trasporti di HLA-DR B1 * 11 e di IFN-Á. Il 35% erano positivi nel gruppo con la sindrome post-febbre Q e i livelli erano bassi negli studi controllati, nel gruppo guarito dalla febbre Q e nel gruppo con endocardite da febbre Q... Queste differenze supportano il concetto di diversi stati immuni nella febbre Q cronica, determinati dalle variazioni genetiche nelle risposte immunitarie dell'ospite, piuttosto che dalle proprietà di C.burnetii.

Boullerne sulla CFS e la SM Anne Boullerne (Illinois, USA) ha discusso la questione della stanchezza cronica in relazione alla CFS e alla SM. Ha descritto la SM come una caratteristica malattia autoimmune. Ha delineato le differenze di incidenza, di sintomi, di durata della malattia ecc.. Ha sottolineato che, mentre la SM è una malattia neuro-immunitaria, la CFS è una disfunzione acquisita, grave e complessa del sistema. Nella SM c'è l'IgG oligoclonale nel 95% dei casi della CFS  e le lesioni cerebrali con le cellule T e B  vengono viste con la risonanza magnetica.

Chiede  "È presente la gliosi nella CFS?" Le anomalie della MRI nella CFS forse trovate sono come tante piccole macchie della sostanza bianca sottocorticale nei lobi frontali, un piccolo volume ventricolare, sangue dal flusso lento e alcune atrofie.

Aveva guardato la RMI funzionale in relazione alle immagini di controllo e visuali. Entrambe si sono rivelate più lente nella CFS rispetto agli studi controllati. Modifiche associate al movimento delle dita e al monitoraggio uditivo sono correlate con la fatica soggettiva e con la risposta del cervello durante la sfida che coinvolge la memoria.

Utilizzando la Spettroscopia R.M., c'è stato un aumento di incolina nei gangli basali, nessuna differenza significativa nel glutatione, e il lattato ventricolare era elevato. Non c'è stata alcuna alterazione nei livelli di GABA e glutammato.

In una cavia usata per la sindrome della Guerra del Golfo, utilizzando la piridostigmina, non c'era nessuna gliosi e nessun aumento della permeabilità della barriera sanguigna cerebrale.

Si ipotizza una possibile auto-immunità che include i neuropeptidi vasoattivi.

Tate sui Biomarcatori Molecolari e l'RNase L - Warren Tate (Dunedin, Nuova Zelanda) e il suo team hanno appena avviato uno studio per sviluppare strumenti in grado di rilevare con precisione i cambiamenti molecolari all'interno delle cellule in risposta al doppio filamento di RNA (RNAds) pertinente alla CFS. Ha spiegato come recenti scoperte sull'XMRV avevano stimolato la ricerca e l'esigenza di una banca di materiale genetico. Si devono stabilire biomarcatori, come marcatori meno specifici, per riflettere le modifiche nell'omeostasi globale. Ci deve essere il targetting di un punto vulnerabile nella biologia dell'RNA dell'XMRV virale che determina il rapporto tra le sue proteine strutturali ed enzimatiche.



Poi è andato a descrivere i tipi di biomarcatori:

1. Specifici come ad esempio in una cellula in fase di apoptosi: RNaseL, PKR, fosforilazione del PKR ecc.
2. Specifici biomarcatori dell'omeostasi disturbata
3. Biomarcatori generali– marcatura globale dell'omeostasi disturbata di vari organi

Ha illustrato il percorso di attivazione dell'RNaseL. La scissione dell'RNaseL può essere specifica della CFS. Attualmente studia il rapporto del frammento terminale dell'RNaseL con la proteina non scissa. Egli sta anche esaminando l'anormale attivazione della PKR. Questa viene scissa dalle caspasi per formare il frammento 37 D. Questo subisce la fosforilazione che può essere misurata – il fattore della sintesi proteica e1F2•. Questi 2 eventi di fosforilazione  verranno rilevati da anticorpi specifici contro il fosfopeptide delle 2 proteine.

Feinstein sulla Droxidopa e la lotta alle malattie neurodegenerative Douglas Feinstein (Illinois, Chicago) ha presentato uno studio dei trattamenti noradrenergici per le malattie neurodegenerative. Le cellule gliali vengono attivate producendo neurotossine, che inducono danni neuronali e un'infiltrazione leucocitaria nel SNC. La noradrenalina disciplina le risposte infiammatorie gliali, esercita effetti neuroprotettivi e aiuta a mantenere l'integrità della barriera emato-encefalica (BEE). Una cattiva regolazione della segnalazione della noradrenalina potrebbe inasprire la malattia. Le presunte riduzioni della noradrenalina aumentano le risposte infiammatorie, il peso dell'amiloide ed i fattori neurotropici.

La noradrenalina è prodotta principalmente nel locus coeruleus (LC). Questa parte del cervello è danneggiata nel morbo di Alzheimer e nel Parkinsonismo. La perdita del LC è correlata con  con la  placca e i numerosi grovigli. La domanda è stata: "aumentando la noradrenalina nel SNC, migliorerebbero le cose?" Il farmaco Droxidopa è un precursore della noradrenalina. Questo farmaco è alla fase 3 delle prove per l'ipotensione ortostatica neurogena. Nei topi il farmaco porta al miglioramento delle placche e dell'apprendimento. Questo farmaco usato per la SM e per la encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE) ha mostrato una stabilizzazione rispetto agli studi controllati. Questa prova indica che il LC è notevolmente danneggiato nella SM e nella EAE.

Le terapie dirette con noradrenalina forse necessitano di essere considerate anche se c'è un disturbo del LC nella CFS.

Ganea sul VIP - Doina Ganea (Philadelphia, USA) ha parlato del Peptide Vasoattivo Intestinale Peptide (VIP) – un immunomodulatore endogeno ed esogeno. Il VIP abbassa la risposta immunitaria innata inibendo il rilascio di citochine pro-infiammatorie, di chemochine e di ossido nitrico attraverso i macrofagi, la microglia e le cellule dendritiche attivati. Colpisce anche la risposta immunitaria adattiva, riducendo la capacità co-stimolatoria dell'antigene presente nelle cellule e inducendo  risposte di tipo Th2. Aveva osservato diverse malattie come l'artrite indotta da collagene e l'encefalomielite autoimmune. Aveva utilizzato cellule dendritiche generate in presenza del VIP/PACAP come agenti  immunomodulatori, con risultati positivi.

Carson sulla CCL21 e le patologie immuni  correlate al SNC - Monica Carson (California, USA) aveva studiato la manifestazione della chemochina classica CCL21 nel SNC. Questa è un fattore predisponente per l'auto-immunità a causa della proliferazione  indotta della pre-attivazione. Questo favorisce pertanto la malattia infiammatoria cronica e l'auto-immunità. Il lavoro sperimentale è stato fatto utilizzando i topi. I dati risultanti indicano che la manifestazione della CCL21 nel SNC contribuiscono all'interporsi  delle cellule T nella patologia del SNC. Ciò potrebbe verificarsi tramite l'adescamento omeostatico delle cellule CD4 + T  fuori dal SNC e la migrazione delle cellule CD4 + T nel sito parenchimale  dopo l'infezione con organismi quali il toxoplasma.

Staines sui Neuropeptidi  Vaso-attivi - Donald Staines (Gold Coast, Australia) ha concluso il convegno con una presentazione rivolta ai nuovi trattamenti per la CFS. Egli ha considerato se le auto-immunità  incidono sui neuropeptidi vaso-attivi ciò suggeriscano una patogenesi. La ME/CFS può essere associata all'auto-immunità che agisce sul  funzionamento dei  neuropeptidi vaso-attivi, come il VIP e il PACAP (peptide d'attivazione del cyclase pituitario dell'adenilato). La segnalazione di sconvolgimenti  del  cyclase dell'adenilato (AC) e nel  funzionamento del cAMP, probabilmente coinvolgendo la tossicità dell'ATP, può essere una caratteristica dell' auto-immunità VN.

I recettori purinergici come l'ATP regolamentano negativamente l'AC. Staines ha illustrato alcuni principi biochimici di base per chiarire le cose; l'AC amplifica in ingresso i segnali intracellulari; il PACAP è un co-trasmettitore dell'acetilcolina; l'AC è coinvolto nel potenziamento a lungo termine e nel miglioramento del mantenimento dell'attività neuronale. La sinergia del VIP/PACAP  è coinvolta nel potenziamento del pompaggio cardiaco, nella funzione anti-apoptosi, nel controllo dell'insulinae del cAMP, nel regolamento dell'ipossia e nel metabolismo del glutammato. La segnalazione purinergica è coinvolta nel dolore centrale mediale (dolore neuropatico).

Egli poi ha descritto alcune possibilità di probabili trattamenti basati su questi principi. Questi includevano i recettori del segnale purigenico, imitativi/analoghi al VIP/PACAP, inibitori della fosfodiesterasi: come per esempio il Rolipram (tossico), l'Ibudilast, il Roflumilast; i depletori delle cellule B (il Rituximab); le chondroitinase; i liposomi VIP e gli agenti lentivirus. Alcuni di questi potrebbero essere considerati per le sperimentazioni cliniche.


Traduzione di Silvia Renghi (texas.translation@email.it).
Attenzione. La traduzione, non essendo stata redatta da professionisti con conoscenza di termini medici nella lingua di partenza/destinazione, potrebbe contenere imprecisioni o errori.

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8 ottobre 2010 

AGENAS SI INTERESSA ALLA CFS

L’Agenzia Nazionale per i Servizi Sanitari Regionali (www.agenas.it) di Roma, nell’ambito delle sue attività, si sta occupando di un’iniziativa nazionale, coordinata dall’Istituto Superiore di Sanità, all’interno del Progetto strategico sulla salute della donna e la medicina di genere. In particolare è stata creata una unità operativa che si occuperà dell’elaborazione di linee guida su "Genere e sindrome da stanchezza cronica", volte al miglioramento della salute femminile.

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25-26 settembre 2010

Convegno Internazionale sulla CFS/ME "La CFS/ME nel XXI Secolo - ricerca di indicatori diagnostici ed opportunità terapeutiche - Dortmund - Germania 


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Settembre 2010

STUDIO LO/ALTER PUBBLICATO SU PNAS: TROVATI VIRUS COLLEGATI ALL’MLV NEL SANGUE DEI PAZIENTI CON CFS/ME
DI Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)


Lo scorso 23 agosto sono stati pubblicati su Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) i risultati di uno studio molto atteso, noto come lo studio Lo/Alter, dal nome di due dei ricercatori del gruppo che lo ha condotto, che fa capo alla Food and Drug Administration (FDA) cioè la Agenzia per gli Alimenti e i Medicinali, i National Institutes of Health (NIH), ovvero l’Istituto Superiore di Sanità americano,  e la Harvard Medical School (HMS), la facoltà di medicina di Harvard: Shyh-Ching Lo (FDA), Natalia Pripuzova (FDA), Bingjie Li (FDA), Anthony L. Komaroff (HMS), Guo-Chiuan Hung (FDA), Richard Wang (NIH), Harvey J. Alter (NIH). L’articolo, intitolato “Detection of MLV-related virus gene sequences in blood of patients with chronic fatigue syndrome and healthy blood donors.”, è disponibile online.

Il risultato, che ha subito fatto il giro del mondo ed è stato ripreso da numerose testate giornalistiche, è stato che 32 su 37 pazienti con la CFS/ME (l’86,5%) che sono stati testati sono risultati positivi alle sequenze dei virus collegati al virus della leucemia murina (MLV), contro 3 su 44 dei donatori di sangue sani (il 6,8%). Questi risultati supportano lo studio pubblicato su Science lo scorso ottobre relativo all’XMRV, su cui cominciava a nutrirsi qualche sospetto, visto che quattro studi successivi non erano riusciti a trovare un collegamento fra il citato retrovirus e la CFS/ME. Sebbene in questo nuovo studio non sia stato trovato l’XMRV, è stata tuttavia confermata la presenza di un gruppo di virus geneticamente molto simile, e questo secondo gli esperti rappresenta un grande passo in avanti.

Le sequenze collegate all’MLV corrispondono alle sequenze dell’MLV politropico, non xenotropico (come era nel caso dell’XMRV). Ora “identificare le precise origini di questi agenti collegati all’MLV trovati negli esseri umani e identificare come entrambi siano collegati è di fondamentale importanza per chiarire la fonte e l’epidemiologia dell’infezione e, alla fine, il potenziale ruolo nella malattia”, secondo quanto viene messo nero su bianco nel commentario uscito insieme all’articolo. Il dottor Alter nota come non è affatto provato che un retrovirus causi la CFS. Questa potrebbe essere il risultato di sottostanti problemi del sistema immunitario. Intanto, come si è letto anche sul New York Times e sul Corriere della Sera, alcuni pazienti con la CFS/ME stanno utilizzando i trattamenti previsti per l’HIV. E la dottoressa Mikovits, direttore di ricerca del Whittemore Peterson Institute che aveva collaborato alla scoperta dell’XMRV,  spera di organizzare dei trial clinici per la fine dell’anno, cosa che potrebbe portare ad una risposta definitiva sul retrovirus come possibile causa della malattia e delle indicazioni sui possibili trattamenti.

L’articolo di PNAS era stato presentato per la pubblicazione ancora in maggio. A luglio però i Centers for Disease Control and Prevention (CDC), cioè i Centri di Controllo e Prevenzione delle Malattie, hanno pubblicato su ‘Retrovirology’ un altro studio, in cui nei pazienti con la CFS/ME non si rinveniva nessun XMRV, né alcun virus collegato all’MLV. Per questa ragione i redattori di PNAS hanno conseguentemente deciso di ritardare la pubblicazione dell’articolo per ulteriori verifiche di accuratezza. Questo ha provocato un’immediata reazione da parte delle associazioni e dei pazienti, allarmati che le informazioni venissero fatte sparire. La storia della CFS/ME è piena di situazioni poco chiare che giustificavano una simile preoccupazione. LA CNN ha pubblicato online un articolo con un video preparato dal Whittemore Peterson Institute in cui si chiedeva che venissero resi pubblici i risultati. Si temeva che ragioni “politiche” avessero la meglio sulle ragioni scientifiche. Il dottor Alter stesso, consapevole dell’interesse suscitato dallo studio, si è dichiarato dispiaciuto della difficile situazione, ma ha ritenuto che non potessero rivolgersi direttamente alla comunità dei pazienti, per rassicurarli, finché i dati non fossero stati pubblicati. L’impegno da parte degli interessati è quello di standardizzare i procedimenti, in modo da non incorrere più in situazioni di questo tipo.

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23 agosto 2010 

In un articolo scientifico pubblicato sulla rivista americana Newsweek, la Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS) compare tra le malattie più difficili da diagnosticare 

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23 agosto 2010

I National Institutes of Health degli Stati Uniti durante una conferenza stampa internazionale annunciano la loro pubblicazione scientifica realizzata in collaborazione con i ricercatori del Food and Drug Administration e della  Harvard Medical School (vedi testo).  Lo studio confermerebbe la correlazione  tra la Sindrome da Stanchezza Cronica (CFS) e la presenza di alcuni virus del gruppo Virus Murine Leucemia Retrovirus (MLV) nel sangue di 32 pazienti su un totale di 37 pazienti testati. Il virus Xenobiotic Murine Retrovirus (XMRV) rappresenta infatti una delle molte varianti della famiglia dei retrovirus MLV e quindi, i risultati di questa ricerca, supporterebbero la teoria dei ricercatori del Whittemore Peterson Institute  (WPI) degli Stati Uniti che era stata pubblicata lo scorso ottobre sulla rivista scientifica Science. Lo studio e' fondamentale per la definizione di markers diagnostici futuri.


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29 luglio 2010 

Risposta del Ministro della Salute Prof. Ferruccio Fazio  all'interrogazione parlamentare n. 4-05920 sul riconoscimento della Sindrome da Stanchezza Cronica - CFS, Sensibilità Chimica Multipla -MCS e Fibromialgia.


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24 luglio 2010 

Risposta da parte del Ministero della Salute (leggi)  alla nostra richiesta di riconoscimento della CFS in Italia.


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24 giugno 2010


Questionario anonimo per  i pazienti  malati di CFS  (Sindrome da Stanchezza Cronica) per raccogliere informazioni  e testimonianze relative alla patologia (vedi allegato).


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22 giugno 2010 

LETTERA  DA PARTE DELLA NOSTRA ASSOCIAZIONE AL MINISTRO DELLA SALUTE FAZIO
Aviano, 22 giugno  2010

 
Onorevole Ministro Ferruccio Fazio
Ministero della Sanità
V.le dell’Industria, 20
00144 ROMA
 
OGGETTO: Sindrome da Fatica Cronica - Chronic Fatigue Syndrome (CFS)
 
On. Ministro,
 
la CFS - Associazione Italiana di Aviano (PN), i medici  che diagnosticano la CFS in Italia, i firmatari di questa lettera e soprattutto gli ammalati, desiderano sottoporre alla Sua attenzione alcuni dati sulla Sindrome da Fatica Cronica (Chronic Fatigue Syndrome – CFS, talvolta indicata anche come CFS/ME – Sindrome da Fatica Cronica/Encefalomielite Mialgica),  una malattia seria e invalidante che in Italia è stata inserita nell’edizione della “Clinical Evidence 2002-2003”,  ma che purtroppo non è stata ancora inclusa tra le malattie pienamente riconosciute da parte del Ministero della Sanità.

La  Sindrome da Fatica Cronica (CFS) è una patologia per la quale i Centers for Disease Control (CDC) di Atlanta hanno emesso una definizione sulla base di un lavoro di un gruppo di studio internazionale (Fukuda e coll., Annals of Internal Medicine 1994; 121: 953-959) e per la quale i National Institutes of Health statunitensi hanno edito una pubblicazione medico-scientifica rivolta ai medici, per migliorare la loro informazione su questa patologia. Nella nuova definizione dei CDC di Atlanta, un caso di Sindrome da Fatica Cronica é definito dalla presenza delle seguenti condizioni: una fatica cronica persistente per almeno sei mesi, che non é alleviata dal riposo, che si esacerba con piccoli sforzi, e che provoca una sostanziale riduzione dei livelli precedenti  delle attività occupazionali, sociali o personali ed inoltre devono essere presenti quattro o più dei seguenti sintomi, anche questi presenti per almeno sei mesi: disturbi della memoria e della concentrazione severi, faringite, dolori delle ghiandole linfonodali cervicali e ascellari, dolori muscolari e delle articolazioni senza infiammazione o rigonfiamento delle stesse, cefalea, sonno non ristoratore, debolezza post esercizio fisico. 
 
Tutte le informazioni sulla sintomatologia e l'approccio diagnostico si possono trovare nelle linee guida canadesi   http://www.cfsitalia.it/Documenti/Italian_ME_Overview_A4_2008.pdf , linee guida seguite anche dalla ESME (la European Society for ME, un Think Tank europeo che raccoglie i migliori scienziati dei campi rilavanti per discutere le attuali conoscenze della CFS/ME e promuovere iniziative legate alla malattia: http://www.esme-eu.com/) in cui l’Italia è rappresentata dal dottor Tirelli.

 Sono ormai trascorsi molti anni da quando il Dr. Donato Greco aveva coordinato sotto l’egida  dell'Istituto Superiore di Sanità uno studio conoscitivo sulla CFS/ME in Italia che aveva coinvolto vari centri di riferimento nazionali, tra i quali il Centro di Riferimento Oncologico di Aviano (C.R.O.), l'Ospedale Santissima Annunziata di Chieti, il Policlinico Umberto I di Roma, ed il San Raffaele di Milano. Questo studio aveva dimostrato  l’effettiva esistenza in Italia di questa patologia secondo i criteri dei CDC di Atlanta. Infatti, la CFS è conosciuta già da molti anni e si registrano casi in tutto il mondo tanto che l’Organizzazione Mondiale della Sanità cataloga la patologia già da tempo (codice ICD 10 G93.3).

Dati scientifici sugli aspetti clinici, immunologici e radiologici  della CFS sono stati raccolti dal  gruppo dal Centro di Riferimento Oncologico (C.R.O.) di Aviano e pubblicati  sugli Archives of Internal Medicine (U Tirelli et al., 153, Jan 11, 1993, 116-120),  sullo Scandinavian Journal of Immunology (U Tirelli et al., 40, 601-608, 1994) e sull’American Journal of Medicine (U Tirelli et al., 105 (3A) 54S-58S, 1998).   Diversi gruppi di ricerca nel mondo hanno avviato ricerche sulla CFS con l'obiettivo di  identificare difetti genetici, cause ambientali, marcatori diagnostici di patologia. Da queste ricerche non sono ancora emersi risultati chiari tuttavia si sono delineate alcune linee di interesse che riguardano associazione tra varianti genetiche e risposte anomale ad agenti ambientali. Uno dei problemi maggiori è dato dalla scarsa conoscenza della patologia e dalla grande eterogeneità dei pazienti. Lo scorso ottobre 2009,  sulla prestigiosa rivista Science è stato pubblicato un lavoro che ipotizzava un possibile collegamento tra CFS/ME con la presenza di un retrovirus xenotropico di origine murina (Xenotropic Murine leukemia virus-Related Virus, XMRV). L’associazione con il virus XMRV non è stata però confermata. Non è la prima volta che la CFS viene associata con una infezione virale, tanto è vero che la  patologia è stata anche definita fatica post virale. Tra gli agenti virali segnalati gli Herpes virus sono universalmente sospettati per la grande diffusione e per la frequente riattivazione osservata nei pazienti (specialmente il virus EB, cytomegalovirus and HHV-6), ma anche gli enterovirus (poliovirus, coxackie, echovirus), il virus parainfluenzale PIV5, il parvovirus b19, vari retrovirus (es. HTLV-2, spumavirus) sono stati associati alla CFS. Attività retrovirali nei pazienti con CFS sono stati descritti da Holmes fin dal 1986.
La CFS è una patologia con caratteristiche simil-influenzali che limita la qualità della vita, le capacità di lavorare, le possibilità relazionali, che viene difficilmente diagnosticata e trattata in modo non corretto, situazione che genera sfiducia del paziente nei confronti della istituzioni sanitarie incapaci di raccoglierne i bisogni.

Varie associazioni in tutto il mondo (3 in Italia) sono impegnate nel promuovere la ricerca sulla patologia e nella sensibilizzazione degli operatori sanitari e dell’opinione pubblica. Il fine ultimo è quello di ottenere un riconoscimento dello stato di malattia, attenzione da parte del servizio sanitario,  prevenire i danni provocati da interventi terapeutici errati. accade spesso infatti che la patologia venga confusa con altre patologie, particolarmente le patologie psichiatriche a causa dello  stato di depressione e di frustrazione dei pazienti colpiti da uno stato di prostrazione fisica apparentemente senza ragione e senza speranze di risoluzione.
Nessun malato di CFS/ME è depresso, tutti hanno una gran voglia di fare e di guarire, non è una malattia della psiche, semmai la psiche, dopo l'insorgere della malattia e in particolare dopo lunghi periodi di convivenza con questa, può essere messa a dura prova: i sintomi costringono, infatti, spesso la persona a una vita più simile a quella di un vegetale e all’isolamento sociale rubando la possibilità di immaginare o poter costruire un qualsiasi futuro. Il malato di CFS/ME viene limitato in tutte le sue facoltà di agire, ed è perciò completamente in balia del mondo che lo circonda: inizia a sentirsi male e non sa perché; contatta il suo medico di base e questi non capisce, consulta i più diversi specialisti, e spesso finisce per essere indirizzato verso la strada della possibile diagnosi psichica; si abbandonano lo studio, le precedenti passioni e  le possibilità formative a cui si era pensato; molti sono costretti a lasciare il lavoro; anche i familiari spesso stentano a capire e comprendere. La visione del futuro si annebbia e ogni giorno si muore un po’ ma non si sa di che cosa se non si ha la possibilità di arrivare in uno dei centri che diagnosticano la CFS/ME, attraverso l'esclusione di altre patologie che ne potrebbero essere la causa (oncologiche, infettive, endocrine, reumatologiche etc.).
 
In Italia le interrogazioni parlamentari sulla CFS/ME risalgono almeno al 1998. Ricordiamo quella dell’On. Giorgetti (1998) e quella  dell’On. Ruzzante (2004) per evidenziare come l’ultima risposta del 2004, del sottosegretario On. A. Guidi, sia incredibilmente simile a quella del 1998: ha lasciato, nei fatti, trascorrere inutilmente 8 anni di sofferenze senza che lo Stato si prendesse cura dei malati italiani di CFS/ME.  E’ difficile con questi sintomi avere la forza di protestare, di farsi sentire, di comunicare la propria disperazione. I medici che hanno a che fare con questa patologia denunciano una disabilità comparabile ad altre condizioni mediche affaticanti, come l'AIDS all'ultimo stadio, il lupus, l'artrite reumatoide, la malattia polmonare ostruttiva. La CFS/ME ha effetto sullo stato funzionale della persona e sul suo benessere più di patologie mediche maggiori come la sclerosi multipla, l'insufficienza cardiaca o il diabete mellito di tipo 2. Eppure spesso i pazienti si ritrovano addirittura derisi e sono ignorati dal Ministero della Sanità. Il ruolo delle Associazioni  é molto importante per la diffusione delle informazioni su questa patologia ed é di estremo aiuto ai pazienti con CFS/ME che non sanno spesso a chi rivolgersi.

Ci è stata riferita notizia che Lei già è al corrente della gravità della patologia e che sarebbe intenzionato a procedere conseguentemente. Ci auguriamo sia vero, e, se è vero, attendiamo un impegno formale da parte Sua. Siamo consapevoli che in mancanza di un marker diagnostico per la malattia non è ragionevole aspettarsi sostegni economici di invalidità, che pure la gravità della malattia pretenderebbe. Ciò nondimeno riteniamo che sia doveroso da parte nostra farle pressione perché Lei agisca, e celermente: per chi versa in gravi situazioni di salute poco importa che la scienza non sia ancora in grado di spiegare la propria condizione, anzi, semmai i malati hanno anche più bisogno di un riconoscimento da parte dello Stato.
 
Già online, molti pazienti e persone sensibili alla causa si sono mobilitate a firmare una petizione perché lo Stato Italiano riconosca la CFS/ME come malattia cronica e invalidante, così come già fa l'Organizzazione Mondiale della Sanità: http://www.firmiamo.it/sindrome-da-stanchezza-cronica-cfs.
Con questa lettera la CFS Associazione Italiana chiede: 
 
-    la codifica e tabellazione della CFS da pare dell’Istituto Superiore di Sanità anche in Italia;
-     l’inserimento della CFS fra le patologie croniche e invalidanti;
-     la promozione di una informazione capillare della comunità medico-scientifica attraverso gli Ordini dei Medici o altri canali del Sistema Sanitario Nazionale sull'esistenza della CFS e sulla relativa diagnostica (anche attraverso il patrocinio di simposi e conferenze).

Rimaniamo a disposizione, nel sollecitarla a procederle celermente la ringraziamo anticipatamente per tutto quello che riuscirà a fare e le auguriamo buon lavoro.

Distinti saluti,

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Giada Da Ros      
Presidente 
C.F.S. ASSOCIAZIONE ITALIANA - Aviano  


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Prof.Umberto Tirelli
Direttore  Dipartimento di Oncologia Medica
Primario Divisione di Oncologia Medica
Istituto Nazionale Tumori di Aviano (PN)

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28 aprile 2010 

Esce il libreria un libro-testimonianza sula patologia: Pelletta R. STANCHI SI DIVENTA Manuale di sopravvivenza alla C.F.S. o Sindrome da Affaticamento Cronico - Seneca Edizioni, 2010


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 8 aprile 2010 


Risposta da parte della CFS Associazione di Aviano e del Prof. Umberto Tirelli all'insrimento della CFS/ME nel DSM (leggi)

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6 aprile 2010

LETTERA DELLA NOSTRA PRESIDENTE, GIADA DA ROS, PERCHÉ NON VENGA INCLUSA LA CFS/ME NEL DSM-5
Versione inglese:

DSM-5 Task Force
American Psychiatric Association
1000 Wilson Boulevard Suite 1825 Arlington, VA 22209
USA

 
Members of the DSM-5 Task Force,

On behalf of the CFS Associazione Italiana - CFS Italian Association of Aviano (Pordenone, Italy), I want to join the International Association for Chronic Fatigue Syndrome (IACFS/ME) in the content of their letter and their deep concern about the possible reclassification of CFS as a somatoform disorder in DSM-5, either as a stand alone psychiatric disorder or as a subcategory under the umbrella-diagnosis of Complex Somatic Symptom Disorder (CSSD). As pointed out by the President of the IACFS/ME it “would not be reasonable based upon the body of scientific evidence and the current understanding of this disease” - CFS/ME, as it is understood by the medical community and explained by the related literature is a multi-system physiological disorder - and we, too, believe it would be counterproductive both for the sufferers and for the physicians who try to effectively care for their patients.

Many of our members have been treated from a psychiatric point of view and most often than not the effects on their lives have been devastating, with no positive results whatsoever, and this not just according to them, but according to the professionals who were treating them. The psychiatric treatment added insult to injury and worsened their condition. As already clearly stated by the IACFS/ME, CFS/ME is not clinical anxiety or depression, nor should it be classified as CSSD: there are somatic symptoms (criterion A) and there is chronicity (criterion C) but there are certainly not “misattributions” nor “excessive concern or preoccupation with symptoms and illness” (criterion B) in patients with CFS/ME, though in the absence of available objective clinical tests, CFS patients may also meet criterion B-4 (Belief in the medical seriousness of their symptoms despite evidence to the contrary). To this regard we concur with the CFIDS Association of America when it states that  “as drafted, the criteria for CSSD establish a “Catch-22” paradox in which six months or more of a single or multiple somatic symptoms – surely a distressing situation for a previously active individual – is classified as a mental disorder if the individual becomes “excessively” concerned about his or her health. Without establishing what “normal” behavior in response to the sustained loss of physical health and function would be and in the absence of an objective measure of what would constitute excessiveness, the creation of this category poses almost certain risk to patients without providing any offsetting improvement in diagnostic clarity or targeted treatment.” We see the need to work (with research and studies) to better the ability of medicine to collect the appropriate evidence, not to make patients change their minds on the seriousness of their symptoms. 
The risk here is also to exchange cause and  effects. Patients do not have a psychiatric condition that manifests itself in somatoform symptoms, and to make such a statement, let alone giving it recognition within the DSM-5, would be ruinous to a proper medical diagnosis and treatment. What is true is that the symptoms of the disease are so intense and prolonged that they could also cause psychological effects for which often the patients would benefit from psychological support: debilitating physical and cognitive symptoms, isolation due to the disease, lack of understanding and needing to defend themselves against accusations of malingering or of having everything “all in their head”, being blamed for their condition, losing the trust of people around them, having to abandon their former lifestyles, not being able to trust in their future… these are true effects with which patients have to deal, a big toll that needs to be addressed by the caregivers. If these effects are framed as a cause, we believe that would not be possible.

We think you should also be concerned about your own scientific integrity. The history of the DSM regarding other situations shows that it’s not immune to regrettable mistakes, based on lack of understanding and knowledge. CFS/ME is a disease that has an unfortunate past of misunderstanding and bureaucratic abuse. It is a complicated medical puzzle that dedicated physicians are trying to solve and whose scientific effort has been hindered by narrow-mindedness, in the past. After decades, the wave is starting to change direction and we have assisted to many breakthroughs and to the accumulation of clinical evidence that simply cannot be ignored. Researchers even hypothesize that we might have a biomaker in a year or two, if not a cure. In front of all the evidence that researchers better than us can explain to you, and that it is still being evaluated and studied, we believe that making the self-assured statement that CFS/ME is a psychiatric condition is not only arrogant, but unconscionable. You should learn from your own past.

In conclusion, we urge you not to include CFS/ME in the DSM-5, for it is not necessary, harmful and not scientifically sound, on the basis of the medical knowledge that we have.


Thank you for your attention.

Sincerely,

Giada Da Ros
President
CFS Associazione Italiana

http://www.salutemed.it/cfs/


Versione tradotta in italiano (da parte di Giada stessa):

DSM-5 Task Force
American Psychiatric Association
1000 Wilson Boulevard Suite 1825 Arlington, VA 22209
USA


Membri della Task Force per il DSM-5,

A nome della CFS Associazione Italiana di Aviano (Pordenone, Italia), mi unisco alla Associazione Internazionale per la Sindrome da Fatica Cronica (IACFS/ME) nel contenuto della sua lettera e nella sua profonda preoccupazione riguardo alla possibile ri-classificazione della CFS come disturbo somatoforme nel DSM-5, sia come disturbo psichiatrico a se stante che some subcategoria sotto la diagnosi-ombrello di Disturbo dai Sintomi Somatici Complessi (CSSD). Come è stato fatto notare dal presidente della IACFS/ME “non sarebbe ragionevole sulla base del corpo di prove scientifiche e della corrente comprensione di questa malattia” – la CFS/ME, come è compresa dalla comunità medica e spiegata dalla relativa letteratura, è un disturbo fisiologico multisistemico – e pure noi crediamo che sarebbe controproducente sia per coloro che soffrono che per i medici che cercano di curare in modo efficace i propri pazienti.

Molti dei nostri membri sono stati trattati da un punto di vista psichiatrico e più spesso che no gli effetti sulle loro vite sono stati devastati, con nessun effetto positivo di alcun tipo, e questo non solo secondo loro, ma secondo i professionisti che li stavano trattando. Il trattamento psichiatrico è stato oltre al danno la beffa e ha peggiorato la loro condizione. Come già chiaramente dichiarato dalla IACFS/ME, la CFS/ME non è ansia o depressione, nè dovrebbe essere classificata come CSSD: ci sono sintomi somatici (criterio A) e c’è cronicità (criterio C), ma non ci sono sicuramente “errate attribuzioni” né “eccessiva apprensione o preoccupazione sui sintomi e la malattia” (criterio B) nei pazienti con la CFS/ME, sebbene in assenza di obiettivi test clinici a disposizione, i pazienti con la CFS possano anche rispondere al criterio B-4 (Credere nella serietà medica dei propri sintomi nonostante la prova del contrario). A questo proposito concorriamo con la CFIDS Association of America quando dichiara che “così come redatti, i criteri per il CSSD istituiscono un paradosso alla “Comma-22” in cui sei mesi o più di un singolo o di multipli sintomi somatici – di certo una situazione sconvolgente per un individuo in precedenza attivo – sono classificati come disturbo mentale se l’individuo diventa “eccessivamente” preoccupato riguardo alla propria salute. Senza stabilire quale sarebbe un comportamento “normale” in risposta alla prolungata perdita di salute fisica e funzionalità e in assenza di una misura oggettiva di quello che costituirebbe eccessività, la creazione di questa categoria pone quasi certamente un rischio per i pazienti senza offrire nessun compensatorio miglioramento in chiarezza diagnostica o trattamento mirato”. Noi vediamo la necessità di lavorare (con ricerche e studi) per migliorare la capacità della medicina di acquisire le prove adeguate, non  per far cambiare idea al paziente sulla serietà dei sintomi.   

Il rischio qui è anche quello di scambiare la causa con gli effetti. I pazienti non hanno una patologia psichiatrica che si manifesta in sintomi somatoformi, e fare una simile dichiarazione, e tanto più darvi riconoscimento all’interno del DSM-5, sarebbe rovinoso per una appropriata diagnosi medica e trattamento. Quello che è vero è che i sintomi della malattia sono così intensi e prolungati che potrebbero anche causare degli effetti psicologici per cui spesso i pazienti beneficerebbero di un supporto psicologico: debilitanti sintomi fisici e cognitivi, isolamento dovuto alla malattia, mancanza di comprensione e necessità di difendersi contro le accuse di fingere o di avere tutto “nella propria testa”, venir colpevolizzati per la propria condizione, perdere la fiducia delle persone intorno a sé, dover abbandonare il proprio precedente stile di vita, non essere in grado di credere nel proprio futuro… questi sono veri effetti che i pazienti devono affrontare, un grande costo psicologico che c’è bisogno che venga affrontato da coloro che si prendono cura degli ammalati. Se questi effetti venissero formulati come causa, crediamo che questo non sarebbe possibile.

Pensiamo che dovreste essere preoccupati anche riguardo alla vostra integrità scientifica. La storia del DSM riguardo ad altre situazioni mostra che non è immune da deplorevoli errori, basati sulla mancanza di comprensione e di conoscenza. La CFS/ME è una malattia che ha uno sfortunato passato di incomprensione e abuso burocratico. È un puzzle medico complicato che dedicati medici stanno cercando di risolvere e il cui sforzo scientifico è stato ostacolato dalla ristrettezza di vedute, in passato. Dopo decadi, l’onda sta cominciando a cambiare direzione e abbiamo assistito a molte scoperte e all’accumulo di prove cliniche che semplicemente non possono essere ignorate. I ricercatori hanno ipotizzato che potremmo avere un marker biologico in un anno o due, se non una cura. Di fronte a tutte le prove, che i ricercatori meglio di noi possono spiegarvi, e che ancora vengono valutate e studiate, crediamo che fare una dichiarazione sicura di sé che la CFS/ME sia una patologia psichiatrica sia non solo arrogante, ma incosciente. Dovreste imparare dal vostro stesso passato.

In conclusione, vi esortiamo a non includere la CFS/ME nel DSM-5, dal momento che non è necessario, è dannoso e non è scientificamente sensato, sulla base delle conoscenze mediche che abbiamo.

Grazie per la vostra attenzione.

Distinti saluti,
 

Giada Da Ros
Presidente
CFS Associazione Italiana

http://www.salutemed.it/cfs/

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5 aprile 2010

LA IACFS/ME: NO ALL’INSERIMENTO DELLA CFS/ME NEL DSM-5
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

La IACFS/ME, ovvero l’Associazione Internazionale per la Sindrome da Fatica Cronica/Encefalomielite Mialgica, ha allertato la comunità della CFS/ME rispetto all’intenzione di inserire la malattia all’interno del DSM-5, che dovrebbe uscire nel 2013, curato da una Task Force della Associazione Psichiatrica Americana.

IL DSM è il manuale di classificazione delle malattie psichiatriche che contiene l’elenco e i criteri per le diagnosi. Il manuale di cui ora dovrebbe uscire questa nuova edizione è un punto di riferimento internazionale (per tutti, non solo per gli americani cioè) per psichiatri (ovvero medici con una specializzazione in psichiatria), psicologi (ovvero laureati in psicologia con una abilitazione alla professione) e psicoterapeuti (ovvero psicologi o medici con una specializzazione quadriennale, poi abilitati alla professione di psicoterapeuta). Vi è da rilevare che sebbene la pubblicazione abbia una considerazione di prestigio, ci sono scuole di pensiero psicologico che negano validità scientifica a questo strumento, sulla base di fondate argomentazioni epistemologiche, e ne criticano l’utilizzo, ritenuto dannoso.

La IACFS/ME ha scritto una lettera alla Task Force per la realizzazione del DSM-5, che riportiamo qui tradotta, che spiega perché non ritengono opportuno inserire la CFS/ME nel DSM-5 (25 marzo 2010). Inoltre spingono con vigore a inviare i propri commenti contro questa possibilità che, in modo condivisibile, ritengono disturbante. Le lettere scritte dai professionisti del settore (ricercatori, clinici, educatori) sono quelle che avranno la maggiore influenza e devono essere fatte pervenire entro il 20 aprile.

Fred Friedberg, PhD, Presidente della IASCFS/ME
 
Lettera alla Task Force per il DSM-5:
A nome del consiglio di amministrazione e dei membri della International Association for Chronic Fatigue Syndrome – Associazione Internazionale per la Sindrome da Fatica Cronica (IACSF/ME), vorrei esprimere la mia profonda preoccupazione riguardo alla possibilità di re-classificare la CFS come disturbo somatoforme nel DSM-5. Sebbene la nuova categoria proposta di Disturbo dai Sintomi Somatici Complessi (CSSD) appaia ragionevole, siamo preoccupati che la CFS, una patologia medica complessa, diventi un sottotipo di CSSD o una distinta a sè stante diagnosi psichiatrica. Basiamo la nostra preoccupazione sui commenti del dottor Simon Wessely (Gruppo di Lavoro DSM-5; Settembre 6-8, 2006) che ha concluso che “dobbiamo accettare l’esistenza … di sindromi/sintomi somatici funzionali… [separati dalla depressione e dall’ansia] e rispettare l’integrità di fibromialgia, sindrome dell’intestino irritabile, sindrome da fatica cronica, e le loro varianti culturali”. Questo commento suggerisce la possibilità di una nuova diagnosi somatoforme del DSM-5 che classifica la CFS come una manifestazione o sottocategoria.
La posizione della IACSF/ME è che posizionare la CFS nella nuova categoria di CSSD non sarebbe ragionevole sulla base del corpo di prove scientifiche e la corrente comprensione di questa malattia.
La classificazione della CFS come disturbo psichiatrico nel DSM-5 ignora le prove biomediche che si stanno accumulando per porre le fondamenta della CFS nel dominio della immunologia, la virologia, la genetica e la neuroendocrinologia. Nel corso degli ultimi 25 anni, sono stati pubblicati 2000 studi sulla CFS valutati dai colleghi. I dati supportano una patologia multifattoriale caratterizzata da disturbi nella funzione dell’asse ipotalamico-pituitario, pathway antivirali sovra-regolati nel sistema immunitario, e anormalità genetiche.  Diversamente da quanto accade con ansia clinica e depressione, le sostanze psicotrope sono generalmente inefficaci per la CFS e il consiglio medico standard di fare esercizio e riposare o riprendere le attività spesso porta a un peggioramento dei sintomi. In contrasto alla depressione clinica, la motivazione è molto meno colpita nella CFS e il desiderio di rimanere attivi rimane intatto. Inoltre, nell’espressione dei geni sono state recentemente trovate ampie differenze fra la CFS e la depressione endogena (Zhang et al., 2009).
Sebbene la ricerca biomedica per delucidare i meccanismi della CFS sia in fieri, le incertezze mediche che circondano la CFS non dovrebbero essere usate come giustificazione per classificarla come una malattia psichiatrica. Come dichiarato dal dottor Ricardo Araya: “L’assenza di una spiegazione medica [per una malattia] non dovrebbe conferire automaticamente una etichettatura psichiatrica (Settembre 6-8, 2006; Presentazione Somatica di Disturbi Mentali; Gruppo di Lavoro per il DSM-5)”.
Con rispetto al DSM-5, supportiamo il recente editoriale nel British Medical Journal del dottor Allen Francis (2010), presidente della task force del DSM-IV, che ha dichiarato che ogni nuova diagnosi del DSM dovrebbe essere basata su “una attenta analisi rischi-benefici che include… una considerazione di tutte le potenziali conseguenze non volute (p. 492)”. Le probabili conseguenze non volute di una diagnosi di CFS nel nuovo DSM sarà la aumentata stigmatizzazione o anche livelli perfino minori di riconoscimento da parte dei medici che danno le cure primarie e dalla comunità medica in generale. Come risultato, crediamo che una tale azione sarebbe controproducente rispetto ai nostri continui sforzi di educare i medici rispetto alla valutazione e alla cura clinica di questi pazienti.
La IACFS/ME è una organizzazione di più di 500 professionisti biomedici e del comportamento la cui missione è promuovere, stimolare e coordinare lo scambio di idee collegate alla ricerca sulla CFS, alla cura dei pazienti e al trattamento. Supportiamo gli sforzi di pressione scientifica per maggiori fondi di ricerca. Supportiamo anche le iniziative di politica di salute pubblica per aumentare il riconoscimento e ridurre la stigmatizzazione che continua a piagare questi pazienti debilitati e sottoserviti da un punto di vista medico.
Grazie per la vostra attenzione.

Distinti saluti,

Fred Friedberg, PhD
Presidente
IACFS/ME
www.iacfsme.org
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11 marzo 2010 


Partecipazione  della CFS Associazione Italiana di Aviano  alla presentazione del IX Rapporto nazionale sulle politiche della cronicità "Malattie croniche e diritti: zona ad accesso limitato", del Coordinamento nazionale delle Associazioni dei Malati Cronici (CnAMC) di Cittadinanzattiva (Sala Capitolare del Senato della Repubblica – Roma) - Resoconto del IX Rapporto CnAMC  


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25 febbraio 2017

LA NOSTRA GUERRA DEL VIETNAM E' FINITA OGGI

E’ un brano vecchio, e decisamente di parte (è un’opinione assolutamente personale), ma voglio metterlo un questa nota perché ritengo che sai comunque significativo. E’ un grido di gioia e un j’accuse di Hillary Johnson a ridosso della scoperta del collegamento da parte del Whittemore Peterson Institute di un collegamento fra il retrovirus e la CFS/ME. Hillary Johnson è una giornalista, nota soprattutto per il famoso libro sulla CFS  “Osler's Web: Inside the Labyrinth of the Chronic Fatigue Syndrome Epidemic”, che ha un suo blog dallo stesso ttolo, Osler’s Web appunto.

I diritti al pezzo di cui riportiamo una piccola parte tradotta sono riservati e non voglio in alcun modo violare questi diritti. La parte iniziale del post dell’8 ottobre nel suo blog è qui postata solo per coloro che non fossero in grado di comprenderla in inglese. Se in qualche modo questi diritti si ritenessero violati anche da una nota “casalinga” (non una pubblicazione), toglierei immediatamente il pezzo. Il motivo per cui ritengo  significativo postarlo, anche a distanza, è che racchiude in sé tutta la speranza e la frustrazione, quando non la disperazione, di ogni malato di CFS e sottolinea ancora di più la necessità di ricerche accurate che arrivino una volta per tutte a una soluzione.

Giada Da Ros – presidente della CFS Associazione Italiana


LA NOSTRA GUERRA DEL VIETNAM E’ FINITA OGGI. 
Copyright © 2009 di Hillary Johnson; tutti i diritti riservati.

8 ottobre 2009

La nostra Guerra del Vietman è finita. La nostra Guantanano si è chiusa. Il mondo si è capovolto. Ci è voluta una generazione umana, ma si è capovolto oggi.

Se sapete che cosa è accaduto questo pomeriggio, continuate a leggere. Se non lo sapete, ecco il link. Poi, se volete parlarne – se non siete troppo impegnati a piangere o a urlare o a chiamare il vostro migliore amico e a pregare il vostro Dio o semplicemente siete rimasti pietrificati – tornate qui.

Una nova è apparsa nella costellazione. Sapevamo che sarebbe apparsa un giorno – ma nel corso delle nostre vite? Molti di noi, avendo rinunciato a guarire, avevano semplicemente sperato che avremmo potuto vivere a sufficienza a lungo da capire la base scientifica nella nostra sofferenza. Migliaia, forse centinaia di migliaia, di noi non ce l’hanno fatta, o semplicemente hanno rinunciato. Fra il momento in cui la dottoressa Judy Mikovits del Wittemore Peterson Institute e i suoi collaboratori al National Cancer Institute e alla Cleveland Clinic hanno presentato il loro articolo a Science e oggi, sappiamo che almeno una donna, la cittadina britannica Pamela Weston, ha scelto il suicidio assistito piuttosto che continuare ad andare avanti; nella nota che si è lasciata dietro ha scritto che sperava che la sua scelta avrebbe, in qualche modo, spinto in avanti la ricerca medica nel Regno Unito. Avrebbe tenuto duro la Weston se avesse saputo dell’XMRV? Siamo addolorati per coloro che non hanno potuto aspettare, non hanno potuto tenere duro, a riconosciamo il loro coraggio. Per gli altri di noi, questo è un giorno da festeggiare.

Non sappiamo per certo che cosa capiterà in seguito. Sappiamo solo – dobbiamo capire ora – che una gran parte della nostra sofferenza è cessata.

Tutte quelle petizioni che abbiamo firmato nelle decine di migliaia lungo le decadi? Tutta la speranza che abbiamo legato a quelle petizioni, le nostre richieste di pietà? Sono solo state parte delle nostre sofferenze, parte del sentiero che dovevamo percorrere, come rifugiati, attraverso le nostre private zone di guerra. Solo noi sapevamo com’era.

Questa nova ridefinirà le relazioni fra le stelle. Le mappe degli astronomi vengono ridisegnate mentre scrivo questo. Dai medici che visitiamo, alle compagnie di assicurazioni che hanno controllato senza pietà il nostro accesso alle cure mediche e al sostegno per l’invalidità, ai laboratori di ricerca, alle maggiori università e nei laboratori delle agenzie sanitarie federali – il cambiamento sta arrivando.

Pure una generazione di ciarlatani e di investigatori qualitativamente inferiori a quello che avrebbero dovuto essere è in ritirata. Lasciate che continuino a studiare la “sindrome da fatica cronica”.

I veri scienziati sono arrivati e studieranno la malattia neuro-immunitaria associata all’XMRV, anche conosciuta come XAND.

Il nome ideato ad Atlanta nel 1988 per essere sicuri che agli assicuratori delle invalidità non venisse richiesto i pagare le polizze di invalidità e perché il pubblico capisse che la malattia era una nuova categoria di malattia mentale? Uno può immaginare, o semplicemente sperare, che la frase venga lanciata nello spazio profondo dove si può fantasticare che stia entrando nella banda della spazzatura terrestre che ruota intorno alla terra. Per mesi, il team al WPI ha giocherellato con i nomi. In momenti più leggeri, il loro favorito è diventato “ITVS” acronimo per “It’s the Virus, Stupid”, “E’ il virus, Stupido”.

Grazie a voi Harvey e Annette Whittemore; grazie a te Daniel Peterson del Sierra Internal Medicine; grazie a voi Judy Mikovits e Francis e Sandy Ruscetti e ai vostri collaboratori al National Cancer Institute; grazie a Robert Silverman della Cleveland Clinic. Tutti quelli che qui conoscono l’immensa storia passata apprezzernno la profonda giustizia cosmica delle rivelazioni di oggi.

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Il post del blog ha continuato con vari attacchi: ai fallimenti biologici ed etici di tutti quelli che nel tempo ha dovuto trattare la CFS e la hanno sottovalutata; alla CFIDS of America rea di aver avuto un comportamento scorretto nel violare l’iniziale embargo scientifico con disprezzo di quello che è il protocollo, accusata di pensare solo al proprio tornaconto;  agli psichiatri o presunti tali che hanno associato la CFS con le cose più assurde compreso il rapimento dagli alieni. La sua opinione, solo la sua opinione.

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15 febbraio 2010


LA DOTTORESSA VERNON RAGIONA SUI RISULTATI PUBBLICATI DA “RETROVIROLOGY”.
DI Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

Recentemente la rivista “Retrovirology” ha pubblicato un articolo che non trova alcun collegamento fra il retrovirus XMRV e la CFS/ME. È il secondo studio che arriva a questa conclusione, e mentre preparavamo la traduzione ne è arrivato anche un terzo pubblicato sul British Medical Journal e relativo a pazienti dei Paesi Bassi .

La dottoressa Suzanne D. Vernon, PhD, che ha ottenuto il dottorato in virologia dalla University of Wisconsin a Madison, ha lavorato del campo della ricerca sulla salute pubblica rispetto alle malattie infettive ai CDC di Atalnta ed è dal 2007 direttore scientifico della CFIDS Association of America, ha buttato giù alcune riflessioni che trovate sotto tradotte. Nell’originale trovate anche i riferimenti bibliografici.
Secondo Studio Negativo Sull’XMRV: Ancnra in Cerca di uno Studio di Replicazione Corretto e Robusto.
 
Un secondo studio che ha cercato l’XMRV nella CFS ne è uscito a mani vuote. Il 15 Febbraio, 2010, autori del Regno Unito (UK), hanno pubblicato un articolo sulla rivista specializzata ad accesso libero Retrovirology intitolato “Assenza del virus xenotropico murino imparentato al virus della leucemia nei pazienti del Regno Unito con la sindrome da fatica cronica”. Questi investigatori hanno usato metodi quantitativi e sensibili per cercare l’XMRV nei campioni di sangue raccolti dai pazienti con la CFS, donatori di sangue sani e pazienti clinici con altre patologie. Hanno anche cercato anticorpi che potrebbero bloccare l’XMRV dall’infettare le cellule nella porzione liquida del sangue (siero e plasma) della CFS e dei controlli.
Prima di arrivare ai dettagli dell’articolo, guardiamo al gruppo che ha dato notizia di questi risultati. L’investigatore leader, il dottor Harriett CT Groom, e tre altri autori sono del dipartimento di virologia del Medical Research Council National Institute for Medical Research, l’equivalente dell’Istituto Superiore di Sanità per gli Stati Uniti. Uno di questi investigatori, il dottor Jonathan Stoye, è stato il co-autore dell’editoriale in Science che accompagnava la notizia di Lombardi e gli altri che per la prima volta ha stabilito un’associazione fra XMRV e CFS. Il dottor Stoye è un retrovirologo noto in tutto il mondo. Quattro autori sono del gruppo della CFS alla St. George’s University di Londra, compreso il dottor Jonathan Kerr, meglio conosciuto per la sua ricerca che descrive gli aspetti genomici e infettivi della CFS. Il dottor Kerr è anche co-investigatore grazie alla borsa di ricerca del Whittemore Peterson Institute finanziata dell’Istituto Superiore di Sanità (Americano). Due autori, incluso il dottor John Gow, sono della Caledonia University di Glasgow, in Scozia. Il dottor Gow ha un lunga documentata serie di pubblicazioni nella ricerca sulla CFS. Due altri autori vengono dal Barts e dal London National Health Service Trust e dal University College di Londra. Ciascuno dei loro contributi a questo studio è descritto alla fine dell’articolo.


ABC sul sangue:

Globuli rossi (eritrociti): Contengono emoglobina e aiutano a distribuire ossigeno alle cellule

Globuli bianchi (leucociti): svolgono le funzioni del sistema immunitario.

Piastrine (trombociti): Svolgono funzione di coagulazione e impediscono ai batteri di entrare nelle cellule.

Plasma: Rappresenta circa il 55% del fluido del sangue ed è composto da acqua, piastrine e globuli. Se estrai le proteine coagulanti dal plasma, questo viene chiamato siero.

Ci sono molti differenti metodi usati per raccogliere, conservare e trattare i campioni di sangue. I componenti del sangue possono essere testati per cose differenti, e test per differenti componenti del sangue possono produrre risultati differenti quando testati per la stessa cosa.  Tutti questi fattori devono essere presi in considerazione  nello standardizzare i test del sangue nel tempo, dallo stesso laboratorio e attraverso diversi  setting di laboratorio. Nella ricerca, è pratica comune usare campioni raccolti e conservati nel tempo; tuttavia, variazioni nel protocollo della conservazione del trasporto e del trattamento devono essere considerati nella analisi dei dati e nelle conclusioni.

Questo studio includeva tre diversi gruppi:
1. St. George’s University di Londra (SGUL): Questo gruppo era formato da 142 pazienti adulti con la CFS e 157 donatori di sangue sani dal Gruppo CFS della Divisione di Medicina Cellulare e Molecolare. Questi soggetti avevano dai 18 ai 65 anni. I campioni di sangue, che contenevano sia frazioni di cellule che di liquido, erano stati raccolti fra 1,5 e 4 anni dalla diagnosi. 
2. Barts e il London National Health Service Trust (BLT): Questo gruppo era costituito da 226 campioni di siero presi nel 2008 e nel 2009. Cinquantasette sono stati ottenuti da pazienti nella clinica prenatale; 58 sono stati presi da pazienti con patologie del sangue; 55 venivano da pazienti con problemi al fegato; 55 venivano da pazienti con problemi al fegato dalla clinica per problemi ai reni. Tutti questi campioni sono stati usati come campioni di controllo.
3. Glasgow Caledonian University (GC): Questo gruppo era costituito da 28 pazienti con la CFS (20 campioni di siero e 3 di plasma) e 12 controlli (8 campioni di siero e 4 di plasma). I pazienti con la CFS avevano fra 28 e 79 anni e i campioni sono stati raccolti fra il 1995 e il 2003.
Gli autori riportano che tutti I pazienti con la CFS incontravano I criteri di definizione della CFS (Fukuda), ma non c’erano altre dichiarazioni sulle caratteristiche di quei pazienti in termini di gravità della malattia di altri marker clinici. Il gruppo di pazienti, essendo costituito da pazienti da diversi centri non è specifico di questo studio; i campioni dai pazienti con la CFS usati nello studio pubblicato su Science sono stati raccolti dagli ambulatori di diversi medici in varie regioni, secondo le informazioni che si trovano sul sito web del Whittemore Peterson Institute.
Gli investigatori guidati dal dottor Groom hanno reso noti diversi tipi di esperimenti nell’articolo di Retrovirology. Hanno usato metodi della reazione della catena della polimerasi  (PCR) identici a quelli di cui hanno riportato Lombardi e gli altri nell’articolo di Science, eppure non sono stati in grado di individuare l’XMRV nei campioni dai campioni dell’ SGUL. Hanno poi sviluppato un test quantitativo PCR differente, ma molto sensibile, che potesse individuare addirittura solo 16 copie di DNA dell’XMRV. Eppure di nuovo non c’era prova di acidi nucleici dell’XMRV nei campioni dell’SGUL. Hanno usato una tecnica apposita chiamata “spiking” (pungolamento) per mostrare che nei campioni non c’era nulla che impedisse che l’XMRV si amplificasse.
 
Gli anticorpi neutralizzanti impediscono che i virus entrino nella cellula, “neutralizzando” perciò l’infezione. Groom e gli altri hanno cercato prova di anticorpi neutralizzanti nel siero o nel plasma preso dai pazienti e dai controlli sani. Hanno trovato che 26 (4.6%) dei 565 campioni di siero potevano neutralizzare l’XMRV, impedendogli di entrare nelle cellule. Tuttavia, solo uno dei 26 era siero ottenuto da un paziente con la CFS. La maggior parte di questi erano pure in grado di neutralizzare la risposta a virus simili, cosa che indica una significativa reattività incrociata nelle risposte sierologiche. 
Lo studio di Retrovirology ha trovato prova di XMRV  individuando anticorpi specifici nei campioni presi dai soggetti di studio, cosa che dimostra che l’XMRV non ha contagiato le persone. Ma come l’altro studio condotto nel Regno Unito di cui si parlava in PLoS ONE, questo studio non ha individuato un più alto livello di XMRV nelle persone con la CFS. Perché? La tecnica di PCR usata nell’articolo era identica a quella nell’articolo di Science  e altri metodi che hanno usato potevano essere considerati migliori e più sensibili. Gli anticorpi usati dai due laboratori erano differenti, tuttavia. Questi investigatori non hanno testato altrettanti campioni di sangue di controlli sani (157 nel gruppo SGUL) rispetto a quando hanno fatto quelli dell’articolo di Science (218 controlli sani), che ha trovato XMRV nel 3,7% dei controlli sani. (La fonte dei campioni dei controlli sani non era descritta nell’articolo di Science).  Forse la cosa più importante è che questo studio di Retrovirology ha fatto il test per l’XMRV a donatori di sangue sani; i donatori di sangue vengono sottoposti a visita medica per molte cose ed è probabile che siano un gruppo molto più sano dei controlli ottenuti dalla popolazione generale.  L’inclusione del gruppo di comparazione BLT di individui con altre condizioni è nuovo di questo studio.
Perché non è stato trovato DNA dell’XMRV nei campioni con la CFS? Una differenza fra i pazienti con la CFS selezionati per il gruppo SGUL e quelli testati nello studio di Science potrebbe essere la severità e la durata della malattia. I campioni di sangue del gruppo CFS dello SGUL sono stati presi in tempi relativamente recenti nel corso della  CFS (1-4 anni).  I pazienti con la CFS nello studio di Science erano severamente malati oltre ad avere disfunzioni immunitarie, sebbene le specifiche caratteristiche non siano state rese note. Potrebbe semplicemente essere che i pazienti con la CFS nel gruppo SGUL non fossero comparabili (ad esempio, malati così a lungo) a quelli studiati nell’articolo di Science. Tuttavia, la reputazione del dottor Kerr e la sua esperienza nella ricerca sulla CFS/ME, insieme alla sua recente collaborazione con il the Whittemore Peterson Institute, suggerisce che si sarebbe preso cura di usare criteri di selezione similari nel suo progetto di studio. (E’ messo in nota nei riconoscimenti che “JK”  – Jonathan Kerr – era uno dei tre autori che hanno progettato lo studio).
 
Ma se l’XMRV è in grado di contagiare le persone – come mostrato da questo articolo, nell’articolo di Science e negli articoli sul cancro alla prostata – non dovrebbero gli esperti essere in grado di individuare o trovare anticorpi nel sangue? Non necessariamente. I virus hanno bisogno di sopravvivere. Il modo migliore per loro di farlo è adattarsi all’ospite in modo tale da potersi preservare. Rimanere a livelli molto bassi è un modo di evitare di venire individuati dal sistema immunitario in modo da sopravvivere. Sebbene il dottor Groom e i suoi colleghi abbiano sviluppato un test PCR sensibile e quantitativo, l’XMRV potrebbe essere in grado di nascondersi a meno di 16 copie (il limite di sensibilità in questo studio), o potrebbe non essere presente nelle cellule del sangue dei pazienti con la CFS che stanno male da meno tempo. Un altro trucco che i virus usano è sabotare la risposta immunitaria. In un elegante studio pubblicato su Proceedings of the National Academy of Sciences nel febbraio 2010, investigatori francesi hanno mostrato che i retrovirus, incluso l’XMRV, contengono un dominio immunosoppressore (ISD) nelle proteine dell’envelope. L’envelope è la porzione esteriore del virus cioè quella porzione che si suppone che la risposta immunitaria riconosca. Questo ISD permette al virus di infettare le cellule ma in qualche modo – e questo meccanismo non si capisce – impedisce al corpo di montare una risposta immunitaria e di sviluppare anticorpi nautralizzanti contro il virus. Questo “trucco” dei virus appena scoperto potrebbe spiegare perché così pochi campioni di siero avevano anticorpi neutralizzanti dell’XMRV negli esperimenti descritti nello studio di Retrovirology. L’elevata gamma di anticorpi dell’XMRV descritti nell’articolo di Science potrebbe spiegare la reattività sierologia incrociata. Ci sono casi noti in cui il sistema immunitario viene in contatto con un agente complesso come un virus e stimola reazioni multiple a parti del virus e ad altre molecole. 
Allora, che cosa ci vuole per avere un corretto e robusto studio di replicazione?
Intensa attenzione al dettaglio. Poiché la selezione dei pazienti è stata un potenziale fattore di confusione nei due studi negativi, la comunità scientifica deve capire le caratteristiche cliniche dei pazienti con la CFS che erano positivi all’XMRV nell’articolo di Science. La CFS è una malattia cronica eterogenea con molti possibili sottotipi, ciascuno reso ancor più complesso da co-malattie comuni come la Sindrome dell’Intestino Irritabile, la fibromialgia e la depressione. La mancanza di sottotipi universali e di criteri di organizzazione sulla severità e sulla durata della malattia, rendono le comparazioni una sfida. Molti pazienti con la CFS vengono sottoposti a una varietà di trattamenti in modo da ricevere sollievo da questa debilitante malattia. I trattamenti, specialmente quelli che direttamente agiscono sul sistema immunitario, possono anche avere effetto sul ciclo di vita dell’XMRV e sulla individuazione del virus.
La standardizzazione dei metodi di analisi pure deve progredire. Come abbiamo riportato in gennaio, il Gruppo di Lavoro sulla Ricerca Scientifica dell’XMRV nel Sangue del Dipartimento americano di Salute e Scienze Umane sta sviluppando pannelli analitici che permetteranno a laboratori multipli di standardizzare i metodi per ottimizzare l’individuazione sensibile del DNA provirale dell’XMRV e dell’RNA virale. Una volta che i metodi sono standardizzati, questi stessi laboratori hanno intenzione di testare gruppi codificati di campioni di sangue ottenuti primariamente da donatori sani e da pazienti con la CFS che sono stati indicati come positivi dall’XMRV.
Finché i metodi non sono standardizzati e alla comunità scientifica non viene fornita informazione rispetto alle specifiche caratteristiche dei soggetti con la CFS (e dei controlli) che sono risultati positivi nello studio di Science, siate preparati a leggere di altri studi negativi. Si spera che gli investigatori di Science rendano disponibili queste informazioni prima che l’interesse nell’XMRV associato alla CFS si affievolisca e diventi un altro ancora dei tentativi frustrati di risolvere la CFS. Raggiungere il consenso scientifico nel ruolo dell’XMRV nella CFS richiede più ricerca e maggiore collaborazione, così come è necessario quando vengono fatte molte altre importanti scoperte.

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14 febbraio 2010

STUDI FINANZIATI DALLA CFIDS OF AMERICA: CHI STA FACENDO RICERCA ORA
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

La CFIDS Association on America nel marzo 2008 ha messo a disposizione una serie di fondi in modo tale che potessero venire dedicati alla ricerca sulla CFS. Gli obiettivi principali posti sono stati trovare: un marker biologico; delle diagnosi obiettive; dei trattamenti. Nel novembre dello stesso anno sono stati annunciati sei progetti di ricerca, scelti fra una serie, dopo che questi sono stati vagliati attraverso un processo che si chiama di peer-review cioè dopo una valutazione da parte dei pari, ovvero dei colleghi. Quattro di questi sei studi sono partiti nel marzo del 2009, gli altri due nel giugno del 2009. È passato quasi un anno dall’inizio dei primi studi perciò e il direttore scientifico dell’Associazione, la dottoressa Suzanne D. Vernon, PhD, ha voluto fare un po’ il punto della situazione, spiegando chi sta facendo ricerca su che cosa, in un articolo che trovate qui in originale e sotto tradotto per la parte relativa alle ricerche in corso. 

Dr. Kathy Light
I dottori Kathy e Alan Light e il loro team di ricerca della Università dello Utah stanno cercando dei marker diagnostici oggettivi per la CFS. All’inizio di quest’estate il team Light ha pubblicato nuove scoperte sul Journal of Pain descrivendo maker basati sul sangue che sembrano collegati ai sintomi di fatica e di dolore nella CFS. Stanno individuando recettori specifici dei metaboliti creati dai muscoli durante una prova di esercizio moderato. Quello che è notevole è che i marker non sono presenti nei soggetti con la CFS quando sono a riposo. Tuttavia, dopo un moderato esercizio su una cyclette, l’espressione di questi marker nei globuli del sangue aumenta in modo drammatico nei soggetti con la CFS, ma non nei controlli sani o nei pazienti con la sclerosi multipla (un’altra condizione con sostanziale dolore e fatica) che fanno esercizio allo stesso modo.  Questo significa che – fin’ora – questo marker sembra individuare la fatica dopo-sforzo che è la il marchio della CFS. Un diagramma  che illustra la differenza nei marker è apparso sulla copertina nel numero dell’ ottobre 2009 del Journal of Pain. Il team Light sta facendo test su altri soggetti con la CFS e altri gruppi di controllo con altre malattie per determinare proprio quanto specifici della CFS siano questi marker. Se ha successo, questo potrebbe essere il primo test diagnostico del sangue obiettivo per il sintomo chiave nella fatica post-sforzo nella CFS.

Dr. Dikoma Shungu
Il dottor Dikoma Shungu al Weill Cornell Medical College e i suoi collaboratori continuano a esaminare il metabolismo del cervello nella CFS. Nel 2009, Shungu e il suo team hanno pubblicato un articolo in una prestigiosa rivista di tomografia, NMR in Biomedicine, che descrive aumentati livelli di lattato nel fluido cerebrospinale del cervello  nei pazienti con la CFS. È notevole il fatto che questo non è stato trovato nei gruppi di confronto testati di controlli sani e nei controlli malati (disordine ansiogeno generalizzato). Con l’attuale premio che hanno ricevuto dalla CFIDS Assosiation,  Shangu ha esteso lo studio per includere altri pazienti con la CFS e un gruppo di controllo con la malattia del disordine da depressione maggiore. Un eccitante aspetto di questo studio è che questi soggetti parteciperanno anche allo studio del dottor Marvin Medow che esamina il flusso del sangue (vedete sotto). Questa coppia di team investigativi ha sviluppato un modello che è basato sull’infezione che causa infiammazione e stress ossidativo che altera il flusso sanguigno e aumenta il lattato nel sangue. Lattato elevato può essere individuato attraverso l’MRS (Spettroscopia di Risonanza Magnetica), un test tomografico non invasivo. Questo potrebbe essere un importante approccio per individuare la CFS presto nel corso della malattia, cosa importante dato che prima la CFS viene individuata e diagnosticata, maggiore è la possibilità di un intervento efficace.

Dr. Marvin Medow
Il dottor Marvin Medow e il suo team al New York Medical College studiano la Sindrome da Tacchicardia Posturale (POTS), una forma cronica di intolleranza ortostatica associata con segni e sintomi di vertigini, perdita della visione, mal di testa, fatica, e deficit neurocognitivi. Molte persone giovani con la CFS hanno la POTS, e almeno metà degli adulti con la CFS hanno la POTS. Medow studia se questi sintomi della POTS sono dovuti a un minor afflusso di sangue al cervello. Lui e il suo team hanno pubblicato un articolo su The American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology nell’agosto del 2009 descrivendo il diminuito afflusso di sangue e l’alterata regolazione del flusso di sangue da parte del cervello nei pazienti con la POTS. Medow e il suo team continuano a studiare perché il flusso di sangue è alterato nella CFS e stanno esaminando le sostanze chimiche nel corpo che causano lo stress ossidativo e le molecole che hanno effetto sulla funzione dei vasi sanguigni. I soggetti che partecipano allo studio Medow partecipano anche allo studio Shungu descritto sopra. Questo permetterà che le scoperte di Medow sui meccanismi del flusso del sangue nel corpo siano relazionate alle alterazioni metaboliche e del flusso del sangue che Shungu sta trovando nel sangue dei pazienti. Questo tipo di studio integrato delle alterazioni del flusso sanguigno ha la potenzialità di migliorare il trattamento della CFS.

Dr. Gordon Broderick
Il dottor Gordon Broderick della University of Alberta sta lavorando con i colleghi della Northwestern University e della University of Illinois-Chicago per capire come l’Epstein-Barr virus (EBV) può innescare la CFS a seguito di una moonucleosi infettiva  (anche consciuta come mono e “la malattia del bacio”). Broderick è un biologo dei sistemi che usa sofisticati approcci medici e potenti computer per costruire modelli di CFS basati su effettivi dati clinici e di laboratorio. Ha pubblicato diversi articoli nel corso degli ultimi anni che danno un modello di come il cervello, il sistema endocrino e il sistema immunitario sono alterati nelle persone con la CFS. Una figura da uno dei suoi articoli del 2009 è finita sulla copertina della rivista scientifica Genomics. Quando non è nel suo laboratorio, Broderick insegna biologia informatica agli studenti di medicina e usa esempi di CFS in molte delle sue lezioni. Broderick ha reclutato cinque studenti in medicina per condurre ricerca in questo gruppo con l’obiettivo di sensibilizzare sulla CFS e sulla ricerca sulla CFS i clinici di domani. Oltre a ottenere pubblicità sui media, gli studenti di medicina pubblicano il loro lavoro sulla letteratura valutata da colleghi.

Dr. Sanjay Shukla
Dr. Sanjay Shukla della Marshfield Clinic Research Foundation studierà i microbi dell’intestino nella CFS. Sappiamo ora che gli esseri umani abbisognano del giusto tipo e del giusto bilanciamento di microbi nei nostri intestini per rimanere in salute. Shukla ipotizza che le persone con la CFS non abbiamo il giusto tipo e bilanciamento di microbi e che lo sforzo causi i microbi a fuoriuscire attraverso l’intestino causando infiammazioni e disturbi metabolici. Ha assemblato un team di esperti in medicina interna, fisiologia dell’esercizio e filogenia batterica per assisterlo in questo studio innovativo. Il team ha cominciato a iscrivere pazienti e controlli a luglio. Raccoglieranno campioni di sangue e di feci prima e dopo una prova di esercizio fisico per studiare come lo sforzo ha influenza sulla funzione e l’ecologia dell’intestino. Rimanete sintonizzati su quelli che sicuramente saranno interessanti e importanti risultati che potranno avere impatto sulla diagnosi e il trattamento della CFS.

Dr. Bud Mishra
Il professor Bud Mishra e il suo team di bioinformatici alla New York University useranno il software di computer che hanno sviluppato per identificare sottotipi e possibili cause della CFS. Mishra e il suo team stanno compilando dei resoconti medici da centinaia di pazienti con la CFS ben caratterizzati per raggiungere questo obiettivo. Una volta che I resoconti medici sono stati convertiti in forma elettronica e poi “letti” e interpretati dal computer, un team di esperti umani valuterà quanto bene il computer ha interpretato le informazioni. Suona futuristico? Forse ma la realtà è che usare il computer per esaminare registri ampi e cercare dei pattern è un’applicazione brillante di “intelligenza artificiale”. Molte persone con la CFS hanno enormi raccoglitori con il schedario medico. Il team di Mishrasta essenzialmente cercando all’interno di schedari medici da centinaia di pazienti con la CFS per identificare sottotipi e cause della CFS. Pensate a questo progetto come a applicazione altamente specifica di una tecnologia simile a Google che identificherà nuove informazioni e le tradurrà per gli scenari clinici.

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7 frebbraio 2010

Incontro CFSAC: Intervento del dottor Coffin. Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN) (leggi)


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20 gennaio 2010

STUDIO INGLESE NON TROVA COLLEGAMENTO FRA XMRV E CFS/ME
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana, di Aviano (PN)

Il 6 gennaio PLoS ONE, una rivista inglese online per la comunicazione sulla ricerca scientifica e medica passata al vaglio dei colleghi ma aperta a tutti, ha pubblicato una ricerca dal titolo “Fallimento nell’individuare il nuovo retrovirus XMRV nella Sindrome da Fatica Cronica” condotta da Myra McClure, professore di retrovirologia all’Imperial College di Londra.

Rispetto alla metodologia, il gruppo di pazienti scelto, con un’età fra i 10 e i 70 anni, con un’età mediana di 40 anni, rispondeva ai criteri di diagnosi dei CDC e ha ricevuto uno screening medico in modo da appurare che non ci fossero altre malattie organiche. “Il DNA estratto dai campioni di sangue di 186 pazienti è stato esaminato per il provirus dell’XMRV e per il virus murino della leucemia che è strettamente imparentato attraverso PCR nidificato usando specifici inneschi oligonucloidi. Per controllare l’integrità del DNA, il gene cellulare della beta-globina è stato amplificato. I controlli negativi (acqua) e i controlli positivi (DNA molecolare clonato infetto di XMRV) sono stati inclusi. Sebbene il gene della beta-globina sia stato amplificato in tutti i 186 campioni, né l’XMRV né le sequenze MLV sono state individuate.” La conclusione è stata che sebbene non si sia trovato un collegamento fra la CFS/ME e l’XMRV questo potrebbe essere il risultato di differenze fra la popolazione del Nord America e quella dell’Europa riguardo all’infezione da XMRV.

Il team dell’Imperial College di Londra, che ha condotto la ricerca, intervistato dalla BBC, che come molte altre fonti di informazione ha subito raccolto la notizia, ha sottolineato che sono sicuri che, almeno in Inghilterra non ci sia un collegamento fra XMRV e CFS e che a questo punto non è il caso di utilizzare i potenti farmaci anti-retrovivirali che conosciamo perché non ci sono prove sufficienti che siano necessari o utili. Anzi, potrebbero essere addirittura dannosi.

Su Science, in un articolo intitolato “La Sindrome da Fatica Cronica attaccata di nuovo”, il giornalista Sam Kean commenta: “Ecco che si ricomincia”, osservando come questo sviluppo potrebbe ri-precipitare il campo degli studi sulla CFS nella stessa confusione e acrimonia che lo ha caratterizzato per anni. “Questo risultato nullo porta la domanda di che cosa – se qualcosa – era sbagliato con l’articolo originario. Nel loro articolo, gli autori di PLoS ONE sembrano suggerire che la causa sia stata una contaminazione, dichiarando che sono stati molto attenti a lavorare in laboratori che non hanno mai trattato con XMRV e in macchine per la PCR che non analizza nessun tessuto topino. Ma la McClure dice che il suo gruppo voleva semplicemente rendere questo esplicito, non accusare nessuno.” A  Science dichiara: “Non proviamo alcun piacere nel trovare i colleghi in errore o nel distruggere le speranze dei pazienti.”

Il dottor John Coffin, un microbiologo della Tuft University a Medford, nel Massachussets, ritiene che entrambi gli studi possano aver ragione e afferma che l’articolo di PLoS ONE è troppo “preliminare” per chiudere il dibattito.  Sostiene anche che la CFS potrebbe avere molte cause alle spalle. Pensare che per tutti coloro che hanno la CFS ci sia la stessa eziologia potrebbe essere ingenuo. 


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6 gennaio 2010

ARTICOLO  “Una ricerca non trova prova che un virus è la causa della ME”

ll perenne problema dei trial come quello dell’ICL e quelli finanziati dal Medical Research Council è che non usano gruppi di pazienti ben definiti, cosa che può negare i risultati di ricerca. 
Per replicare uno studio di ricerca, i campioni di pazienti e la metodologia devono essere gli stessi e in questo caso sembra che ci siano differenze in entrambi, se paragonati allo studio pubblicato online l’8 ottobre, 2009 dalla rivista Science.

Le organizzazioni negli USA che hanno scoperto il retrovirus XMRV hanno seguito le Linee Guida Canadesi per selezionare i pazienti per la loro ricerca e Invest in ME ritiene che le Linee Guida Canadesi dovrebbero essere usate per tutte le ricerche.
Coloro che ritraggono la ME come una malattia somatoforme sono pienamente consapevoli che usare pazienti che non rientrano in stringenti criteri di selezione ovviamente imbroglierà i risultati. Perciò abbiamo seri dubbi sulla ricerca dell’ICL.

Se non partecipano ai trial i corretti gruppi di pazienti o vengono usati metodi differenti questo influirà sui risultati.
Il risultato di non trovare alcun segno di XMRV indicherebbe una metodologia differente da quella usata nella ricerca pubblicata dalla rivista Science, 3,7% dei controlli risultavano positivi al test.

Il lavoro svolto dal Whittemore-Peterson Institute (WPI) e dal National Cancer Institute e dalla Cleveland Clinic è della più alta qualità ed è stato validato dalla rivista Science.
Molta altra ricerca è in corso e i risultati dei primi trial di replicazione relativi all’XMRV come questo dell’ICL provano poco.

Le persone con la ME e le loro famiglie devono aspettarsi che vengano pubblicizzati presto questi “falsi” risultati, specialmente dal momento che la ME è stata ignorata dal governo e  dalle organizzazioni di ricerca per generazioni. Tuttavia, la nuova ricerca sull’XMRV ha cambiato il panorama per sempre e i pazienti e coloro che si prendono cura di loro possono guardare innanzi a una nuova era di ricerca sulla CFS/ME basata sulla base biomedica sulla malattia. 

Finalmente si sta facendo della scienza appropriata.

Coloro che hanno ritardato o bloccato la ricerca biomedica di alta qualità sulla ME in passato, e quelli che continuano a minimizzare il significato della nuova ricerca del WPI, non saranno in una posizione da poter continuare a negarla molto a lungo.

Il WPI ha promesso altre eccitanti  notizie che ci aspettiamo di sentire al prossimo Quinto Convegno Internazionale sulla ME/CFS di Invest in ME, il 24 maggio a Londra.

Invest in ME rimane convinta che la ricerca del WPI sia di monumentale importanza e non vediamo l’ora per il futuro e per il momento clou nella ricerca biomedica che  la ricerca sull’XMRV ha generato.

Invest in ME

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1 febbraio 2010

“CFS ASSOCIAZIONE ITALIANA” SU FACEBOOK

Prima Associazione nata in Italia, ora la CFS Associazione Italiana di Aviano (PN) è la prima anche su Facebook. Se ci siete anche voi, diventate fan.

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24 gennaio 2010

Pensate che la CFS/ME sia una vera malattia? Il Daily Mail ritira la domanda e si scusa  Istituzioni - Stampa Di Giada Da Ros. Presidente CFS Associazione Italiana – Aviano (PN) (leggi)


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22 gennaio 2010

UNA MAPPA DELLA CFS/ME
DI Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italia di Aviano (PN)

Un sito inglese, Chronic Fatigue Sindrome and Fibromialgia World Map, sta cercando di creare una mappa virtuale di tutti coloro che soffondo di CFS/ME e fibromialgia e invita tutti a registrarsi. Farlo è semplice: basta indicare il proprio codice di avviamento postale (quello che si aveva nel momento in cui ci si è ammalati, se nel frattempo ci si è trasferiti), scegliere di che cosa si soffre, specificare se si è maschi o femmine e fornire il proprio indirizzo mail, poi premere invio.

Lo scopo è quello di creare un’immagine globale delle comunità della CFS/ME e della Fibromialgia nel mondo, anche per capire se ci sono dei “punti caldi”. La mappa è aggiornata quotidianamente, il sito è fornito di un servizio di traduzione incorporato per cui, per essendo in inglese, è agile da navigare per chiunque. E sulla piantina si possono anche lasciare dei messaggi da leggere per gli altri. Nei primi due giorni dal lancio si sono contate 4000 registrazioni.  “La Encefalomielite Mialgica (ME); la Sindrome da Fatica Cronica (CFS); e la Fibromialgia (FM) sono malattie debilitanti che non hanno cura e lasciano in rovina la vita chi vi soffre. Anche quelli con le migliori capacità di adattarsi e di lottare spesso soffrono per l’abuso di altre persone ben intenzionate che pensano che la persona malata magari si sia voluta queste malattie o che queste malattie non esistano veramente.” Anche attraverso questa iniziativa, possibile grazie a Google Map, si vuole far capire che non è così e sensibilizzare la gente. 

Partecipate, diffondete la notizia e se avete un sito web potete anche incorporare la mappa interattiva sulla vostra webpage contattando il responsabile, fratello di una ragazza che soffre di CFS/ME da 16 anni, all’indirizzo cfsmap@xmrv.me.uk.

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17 gennaio 2010 


COMUNICATO STAMPA DEL WPI IN RISPOSTA  ALLO STUDIO INGLESE
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

Di seguito riportiamo tradotto il comunicato stampa che il Whittemore Peterson Institute ha diffuso in seguito alla pubblicazione su PLoS ONE di uno studio inglese che è stato incapace di trovare l’XMRV nei pazienti con la CFS/ME da loro esaminati.


PER DIFFUSIONE IMMADIATA
Frankie Vigil
R&R Partners for
Whittemore Peterson Institute
775-336-4555
frankie.vigil@rrpartners.com

Dichiarazione Ufficiale del Whittemore Peterson Institute Riguardo allo Studio Inglese

Il Whittemore Peterson Institute (WPI) ha esaminato l’articolo intitolato “Fallimento nell’individuare il nuovo retrovirus XMRV nella Sindrome da Fatica Cronica”. Questo studio non ha duplicato le rigorose tecniche scientifiche usate dal WPI, dal National Cancer Institute e dalla Cleveland Clinic, perciò non può essere considerato uno studio di riproduzione né i risultati possono dichiarare di essere altro che un fallimento non solo a individuare l’XMRV, ma anche un fallimento nel far pensare a risultati che abbiano un significato.

I metodi scientifici usati dal WPI sono molto precisi e richiedono tecniche specifiche per assicurare accuratezza. Le differenze impiegate da Erlwein e gli altri non solo spiegano il loro fallimento nel replicare lo studio del WPI, ma rendono anche le conclusioni prive di significato. Queste differenze includono, ma non sono limitate alle seguenti:
1)    Volume e trattamento dei campioni di sangue.
2)    Differenze sui criteri/la popolazione dei pazienti;
3)    Numero e tipo di test fatti per assicurare risultati accurati, inclusa la coltura dei globuli bianchi;
4)    Uso di un controllo di plasmide molecolare in acqua contro un campione di sangue positivo; e
5)    Differenti sequenze di innesco e protocollo di amplificazione usato per trovare il virus, che non sono stati validati da un contro clinico.

Lo studio del WPI è stato pubblicato dopo 6 mesi di rigoroso esame e tre conferme di laboratori indipendenti, cosa che prova che non è avvenuta contaminazione e che l’XMRV infettivo era presente nel 67% dei pazienti con la CFS diagnosticati secondo i criteri Canadesi e i criteri Fukuda. Al contrario, questo ultimo studio è stato pubblicato online dopo solo tre giorni di esame. Rimangono significative e critiche domande rispetto allo status dei campioni dei pazienti usati nello studio inglese dal momento che possono essere stati confusi con pazienti psichiatrici affaticati, dal momento che il Regno Unito ha relegato i pazienti con la “CFS” alla cura psichiatrica e non alle tradizionali pratiche mediche. “Si sa poco riguardo alla diffusione dell’XMRV nel mondo, molto meno sulla incidenza dell’XMRV nella CFS/ME o nel cancro alla prostata” enfatizza la dottoressa Judy Mikovits. “Il WPI e i suoi collaboratori all’NCI sono attivamente impegnati con team di ricerca internazionali per investigare queste importanti questioni.”

Il WPI non raccomanda l’uso di farmaci anti-retrovirali che si deve ancora provare che siano efficaci nel trattare le infezioni da XMRV. Tuttavia, diverse grandi compagnie farmaceutiche hanno espresso interesse nello sviluppare farmaci anti-retrovirali e immuno-modulatori che tratteranno in modo efficace le malattie associate all’XMRV.

Il WPI è impaziente di avere i risultati di altri gruppi scientifici in giro per il mondo, che siano seri rispetto al replicare i suoi risultati scientifici, usando le stesse tecniche del WPI e dei suoi collaboratori. Il fatto che l’XMRV è stato individuato nel 67% dei campioni con la CFS  nello studio degli Stati Uniti ha determinato una significativa associazione fra l’XMRV e la CFS, cosa che esige un’indagine molto più seria da parte delle agenzie della salute responsabili nel mondo sulle cause di questa debilitante malattia.

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Whittemore Peterson Institute
Il Whittemore Peterson Institute per le Malattie Neuro-Immunitarie esiste per portare scoperta, conoscenza e trattamenti efficaci ai pazienti con malattie che sono causate da una acquisita cattiva regolazione del sistema immunitario e del sistema nervoso, che spesso risulta in una malattia e una disabilità che dura tutta la vita. Il WPI è il primo istituto al mondo dedicato alle malattie neuro-immunitarie associate all’X (XAND) e altre malattie associate all’X, integrando il trattamento dei pazienti, la ricerca di base e clinica e l’educazione medica.
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15 gennaio 2010

PENSATE CHE LA CFS/ME SIA UNA VERA MALATTIA? IL DAILY MAIL RITIRA LA DOMANDA E SI SCUSA.
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)


Alcuni giorni fa, il quotidiano britannico The Daily Mail ha pubblicato un insultante sondaggio in cui si chiedeva “Pensate che la ME sia una vera malattia”? Quelli che rispondevano di sì erano la maggioranza, ma la frustrazione di sentirsi porre la domanda  ha rattristato e fatto arrabbiare molti. Andrea Pring, una lettrice che ha anche un suo blog dedicato alla CFS/ME dal titolo “Dancing With The Sandman”, adeguatamente, ha scritto per protestare contro la presenza di quel sondaggio e il Mail si è subito scusato ritirando dal sito il sondaggio.
Di seguito trovate tradotta la lettera di protesta e subito dopo le scuse del giornale. Brava la lettrice a protestare – siamo talmente abituati a non venire presi in considerazione che a tanti di noi non sarebbe nemmeno venuto in mente – e bravi i giornalisti nell’ammettere il proprio torto, con un comportamento professionale e umano apprezzabile.

Ecco la lettera di protesta:

Gentili Redattori,

Scrivo per protestare per l’odioso sondaggio intitolato “Pensate che la ME sia una vera malattia?” e l’articolo che lo accompagnava intitolato “Esperti britannici dicono che il virus della ME è un mito”.

Chiunque avesse dato una scorsa al titolo si sarebbe ingannato nel credere che ora la ME è stata classificata come un mito e siamo molto onesti qui, questo è esattamente quello che si intendeva. Vergognatevi per aver cercato deliberatamente di fuorviare il pubblico e di aver volontariamente accresciuto il dolore e la sofferenza di individui già fisicamente fragili, e spesso maltrattati.

La ME è classificata dalla Organizzazione Mondiale della Sanità come una malattia NEUROLOGIA e nonostante questo, a causa di un gruppo di psichiatri corrotti che si guadagnano da vivere vendendo la malattia come disturbo psichiatrico, a quelli che soffrono nel Regno Unito non viene dato alcun trattamento medico e affrontano la loro malattia da soli; in isolamento e paura. Frequentemente si maligna su di loro e vengono ridicolizzati. Le stesse persone a cui si rivolgono per aiuto ridono loro in faccia e dicono loro che “è tutto nella loro testa”. Bambini vengono portati via dai genitori semplicemente perché i genitori, che vogliono che i loro figli vengano curati, cercano aiuto medico. Adulti vengono sanzionati perché rifiutano gli interventi degli psichiatri. Immaginate se questo accadesse per la Sclerosi Multipla o il Parkinson? Immaginate le proteste pubbliche? Queste due malattie condividono molti degli stessi sintomi della ME eppure a queste viene data appropriata cura medica mentre la ME è denigrata e spinta da parte – evitata come la malattia di qualcuno che finge di star male. Gli scienziati ricercatori che hanno trattato i pazienti con l’AIDS hanno comparato i sintomi di cui fanno esperienza quelli che soffrono di ME a quelli con l’AIDS all’ultimo stadio. Ci sono persone che sono confinate su una sedia a rotelle, paralizzate e nutrite da un tubo. Ci sono alcuni che sono morti. Suona come qualcosa che dovrebbe venire derisa o messa in discussione? 

Non era tanto tempo fa che gli psichiatri consideravano il tremore associato al Parkinson (che è pure una caratteristica della ME) di essere causato dal desiderio subconscio di masturbarsi di coloro che ne soffrivano. La Sclerosi Multipla un tempo è stata vista come una forma di isteria. Solo perché la lobby psichiatrica dice che una cosa è tale, non significa necessariamente che sia la verità. La storia ha provato che molti di loro sono incredibilmente arroganti e stupidi. 

Penserei che siete in una posizione migliore per educare il pubblico anziché alimentare le menzogne che circondano questa malattia. Fate un po’ di ricerca. Imparate riguardo alla storia della malattia e degli interpreti chiave; quelli che son destinati a perdere molti soldi se una causa biologica viene trovata. L’esistenza dell’XMRV nella ME significherebbe la fine dei pagamenti su larga scala che certi psichiatri ricevono dal governo e dalle organizzazioni assicurative. Fate del lavoro investigativo tanto per cambiare invece di rigurgitare le solite vecchie cose senza senso. O siete legati dal Scientific Media Centre, che è “a portata di mano”, costituito dal New Labour per tutti i giornalisti per raccogliere le loro storie invece di fare ricerca voi stessi? Potreste non essere consapevoli del fatto che lo stesso Simon Wessly è nel Comitato di Consulenza Scientifica del centro, cosa che non riempie esattamente di fiducia una persona. Se non riuscite a trovare un giornalista decente allora chiedete a me; sono disposta a lavorare da accanto il mio letto a metà del prezzo.

Andrea Pring
11 gennaio, 2010


Risposta di scuse da parte del Daily Mail.

Le mie scuse da parte di The Mail.
Grazie per la sua e-mail.
Prima di tutto, mi permetta di scusarmi sinceramente per ogni offesa che possa essere stata causata.

Il sondaggio a cui lei si riferisce è stato pubblicato da un membro giovane dello staff di Mail Online in risposta a una storia che metteva in dubbio ancora una volta le cause della ME.
Come sono sicuro sappia, c’è ancora molto da imparare riguardo a ciò che sta dietro a questa patologia. Tuttavia, accetto interamente il fatto che questo è completamente differente dal suggerire che la patologia in se stessa non è reale, indipendentemente dalla causa.
Sono contento di riferire che una volta che la natura maldestra del sondaggio è stata portata all’attenzione dello staff più anziano è stato immediatamente rimosso dal sito web. 
Il Mail – sia il giornale che online – è orgoglioso per il modo in cui tratta le questioni mediche e ha dedicato molte risorse negli anni nel trattare la ricerca delle cause e di una cura per la ME. Sia sicura che continueremo a farlo e che coloro che ne soffrono continueranno ad ricevere la nostra comprensione e il nostro supporto.
Apprezziamo davvero tutti i commenti – sia positivi che negativi - e le sono particolarmente grato per essersi presa il tempo e il disturbo di portare questa cosa alla nostra attenzione.
Con distinti saluti,

Charles A Garside
Assistente Redattore

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30 dicempre 2009


SMEA: UNA LUMACHINA CON LA CFS/ME
DI Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

Nel 1999, in Danimarca è stato pubblicato un libro per bambini dal titolo “La vita a ritmo di lumaca di SMEA”, la storia di una piccola lumaca di nome SMEA a cui viene diagnosticata la CFS/ME. Non ha un’età conosciuta, si sa solo che è nata il 12 maggio (giornata mondiale della CFS). Ora è nato una sorta di seguito di quella storia, con il libro da colorare “Visit ME!”, scaricabile online gratuitamente in versione PDF in inglese e danese. A realizzarlo sono state l’autrice Vivian Hvenegaard e la sua figlia maggiore Frederikke, una designer in campo di abbigliamento, ed è dedicato ai bambini con l’Encefalomielite Mialgica/Sindrome da Fatica Post Virale/Sindrome da Fatica Cronica e a tutti quei bambini che conoscono qualcuno che ne soffre. Inizialmente doveva essere un seguito per il libro originario, ma il peggiorare dei sintomi dell’autrice hanno fatto accantonare a lungo il progetto, finche non ha deciso di coinvolgere Frederikke appunto, che oltre ad essere un’artista conosceva a fondo il problema avendo entrambi i genitori e la sorella affetti da CFS/ME.

Il libro da colorare “Visit ME!” parla della vita quotidiana di SMEA una lumachina affetta a CFS/ME e delle difficoltà che incontra nella vita quotidiana. Una buona parte della storia si svolge durante le feste di Natale. SMEA costruisce un pupazzo di neve con il suo papà, ma poi si ritrova a dover trascorrere molto tempo a letto per recuperare. La sera della vigilia si reca alla funzione religiosa con la sedia a rotelle, ma con l’accordo che dovranno tornare via prima se sarà troppo stanca. E’ contenta però, perche può aprire i regali insieme ai suoi familiari e amici. Un amico di SMEA, DEKS, non può fare lo stesso. Sta così male che non può alzarsi dal letto quasi mai. D’estate però riescono ad andare a mangiarsi insieme un gelato. Le vicende della lumachina sono allegre e lei invita i bambini cercare nelle immagini alcuni oggetti o animaletti, magari un ragno, e a osservare le scene, magari le decorazioni natalizie di alcuni topolini. Allo stesso tempo però spiega e illustra in modo simpatico che cosa significhi vivere con una malattia tanto debilitante.

La lumachina, simbolo dell’associazione danese della CFS/ME, è stata chiamata SMEA per le iniziali delle 4 più piccole pazienti di quell’associazione alla fine degli anni ’90. E DEKS, un personaggio che non c’era nel primo libro, deve il nome DEKS alle iniziali dei quattro bambini più giovani che c’erano invece nell’associazione nel 2007, tutti maschi in quel caso. L’idea di utilizzare questo animale, dicono, è nata quando la figlia di Vivian, Susanne, che pure soffre di CFS/ME, e un’amica con lo stesso problema di salute si sono lanciate in una sfida: una gara di lumache. Cercando di farle andare nella giusta direzione si erano divertite un mondo e avevano affascinato gli spettatori, fra cui il dottor David Bell e Jill Moss, fondatrice in Inghilterra di AYME (L’Associazione Persone Giovani con la CFS), entrambi chiamati a parlare a un seminario sulla CFS/ME che si svolgeva in Danimarca.

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30 dicembre 2009

DIECI COSE DA NON DIRE A CHI HA LA CFS/ME

Qualche mese fa il sito EmpowHER, sito dedicato alla salute e al benessere delle donne, è stato scritto un articolo, firmato da Jody Smith, che ricorda quali sono le 10 cose principali da non dire a chi ha la CFS, sulla base di quelle che si è sentita dire negli anni lei. Indichiamo di seguito le frasi scelte, sintetizzando e parafrasando sulle motivazioni per cui si raccomanda di non dire una determinata frase. Tutti noi ce le siamo sentite dire, prima o poi. E per tutti noi è difficile conviverci. Viene da arrabbiarsi anche solo a leggerle, in alcuni casi. Speriamo che qualcuno che fosse tentato di pronunciarle, nel leggerle, si ravveda: un buon proposito per l’anno nuovo. E da malati, le prendiamo come una occasione in più per vederci accomunati e per riflettere sulla nostra situazione ed esperienza.

Ecco le dieci cose da non dire a chi ha la CFS:

1.    Anch’io mi stanco. E’ sacrosanto. Tutti si stancano, e anche pesantemente, ma il nome penalizza la malattia. “Siamo più che stanchi. Questo va al di là della fatica. Al di là dell’essere esausti. In qualche modo al di là dei confini dell’esaurimento delle proprie risorse fisiche. Giusto al limite, sembra, dell’annichilimento.”
2.    Non sembri malato. Ci si sente negata la propria esperienza. Uno sguardo fugace e un colpo di bacchetta magica che dice “stai bene” e la malattia è messa da parte.
3.    Se solo facessi dell’esercizio fisico…  Se solo facessimo esercizio fisico, crolleremo a terra e staremo anche peggio di come stiamo. Per molti con la CFS è un dato di fatto. Il rischio del peggioramento è forte.
4.    È evidentemente depressione. Quello di cui soffriamo non è depressione. Se gli antidepressivi ci facessero stare bene saremmo felici di prenderli, ma la CFS non è depressione e ci sono troppi altri sintomi che non vengono spiegati dalla depressione.
5.    Non può essere così male. Questa è un’espressione degradante che sminuisce e banalizza quanto soffriamo. “Non vogliono essere seccati al punto da non  riconoscere nemmeno che potremmo soffrire. In questo modo ci dicono semplicemente che non stiamo soffrendo.”
6.    Un/a mio/a amico/a ha avuto la stessa cosa, ma non è stato male così a lungo. “Questo sorprendente commento ci mette contro un’altra persona che  stata male e… perdiamo. Traete le vostre conclusioni su perché non bisognerebbe dire questo a qualcuno che ha la CFS. O qualunque altra malattia cronica.”
7.    Sei sicuro di non fare così solo per ricevere attenzione? Non è divertente. E poi quale attenzione? La maggior parte di noi non ha mai ricevuto meno attenzione di così.
8.    Se pregassi di più non saresti malato. Un commento semplicemente egoista, privo di qualunque gentilezza umana e ben poco spirituale.
9.    Se veramente volessi stare meglio… Non solo le nostre intenzioni sono sospette, siamo pure stupidi. Di sicuro ci piace star male, essere ignorati, soli e spaventati dal futuro, una frazione di quello che eravamo prima. Vorremmo stare meglio.
10.    Niente. Qualunque cosa diciate, evitate di non dire niente. Molti di noi hanno un contatto molto limitato con il resto del mondo e anche una piccola conversazione è come una boccata d’ossigeno. E non cambiate discorso quando facciamo riferimento alla nostra malattia. Troppe persone lo fanno, ma è un argomento importante. Le parole che una persona con la CFS scambia con voi potrebbero essere le sole che ha scambiato in una giornata, in una settimana o anche per periodi di tempo più lunghi. “Avete la possibilità di fare la differenza per queste persone. Per piacere. Fate sì che conti.”.
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29 dicembre 2009

Incontro CFSAC: Intervento del dottor Coffin
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

Come già abbiamo avuto modo di scrivere, alla fine dello scorso anno si è tenuto un incontro del CFSAC, il Comitato di Consulenza sulla CFS americano. In quell’occasione ci sono stati diversi interventi. Uno dei più apprezzati è stato quello del dottor Coffin, esperto retrovirologo, professore di Biologia Molecolare e Microbiologia alla Tufts University, a Boston, negli USA. Per questo, anche se è già passato qualche tempo, così come abbiamo fatto per la presentazione del dottor Peterson, anche in questo caso, riportiamo la trascrizione tradotta del suo intervento, che trovate nella sua interezza in originale, su YouTube.

Di seguito la trascrizione:

Prima forse un piccolo disclaimer: sono qui dopo essere stato avvisato un po’ all’ultimo momento. Penso che Wanda mi abbia mandato una e-mail ieri, meno di 24 ore fa,  per invitarmi a parlare. Ero effettivamente piuttosto interessato a farlo. Sfortunatamente sono riuscito a ritagliare un po’ di tempo dalla mia agenda di impegni, ma non riuscirò a fermarmi dopo mezzogiorno.
 Come seconda cosa, dovrei probabilmente presentarmi un po’ a voi. Ho lavorato nel campo dei retrovirus per moltissimi anni. Più di 30 anni, effettivamente. Più di quarant’anni a dire il vero. E i miei interessi sono stati nella retrovirologia di base, per capire in particolare la co-evoluzione dei virus e degli ospiti.  I retrovirus hanno delle proprietà molto speciali che ci permettono di guardare all’evoluzione in modi in cui non possiamo di per sé con nessun altro virus e infezione.  Più recentemente, nel corso degli ultimi 10 o 12 anni, mi sono interessato ai vari aspetti della epidemia di HIV e alla comprensione dell’interazione fra l’HIV e l’ospite, in particolare anche sulle questioni di evoluzione relative a quel virus. Mi sono associato, a dire il vero sono stato il direttore che ha fondato il programma di resistenza all’HIV per il NCI [National Cancer Institute] al Frederick a circa 50 miglia da qui. E ho avuto quella posizione per circa 10 anni e ora sono un consulente per loro e infatti capita che sia en route fra i due luoghi di lavoro. Perciò quello che voglio fare è dare una mia prima reazione a questa notevole scoperta. E reiterare un certo numero di punti salienti appena indicati dal dottor Peterson.  Penso sia importante ri-enfatizzarli. E poi parlare un po’ di quello che significa essere “xenotropico”, perché diversi di voi potrebbero essere effettivamente curiosi a proposito di questo particolare punto. E poi discutere alla fine un po’ su quello che abbiamo ancora bisogno di fare rispetto a questo virus.

L’XMRV - avete già sentito molte di queste cose, ma procedo mettendovi la mia prospettiva -, l’XMRV è stato riportato per la prima volta in campioni di cancro alla prostata, particolarmente quelli con una mutazione, come è stato evidenziato, nell’RNASE-L nel 2005. Penso che fosse il 2005, forse mi sbaglio su questo. In un recente articolo è stato riportato che questo virus è risultato presente, usando un test immunologico, in circa un quarto di biopsie di cancro al seno, scelte casualmente, e in una frazione molto più piccola di biopsie alla prostata non maligne. E naturalmente, come tutti sappiamo essere stato riportato nella letteratura pubblicata, nell’articolo che è apparso la scorsa settimana,
nel 67% dei casi con la CFS; e il dottor Peterson ha appena presentato alcuni dati che suggeriscono che questo può forse essere un grossolano understatement, che ci potrebbe ben essere una associazione molto più vicina al 100% e sarebbe molto interessante vedere come questo si sviluppa, naturalmente.


Il virus può essere individuato e clonato dai cancri alla prostata. Non credo che un virus infettivo sia mai stato isolato dai cancri alla prostata o dai pazienti, almeno nella letteratura pubblicata. E questo in larga parte perché quasi tutti quegli studi erano basati sull’amplificare il DNA da blocchi di paraffina. E c’è del dibattito su questo punto, nei due articoli che sono stati pubblicati, su in quali cellule si trova il virus, se è nelle cellule stremali e nelle cellule tumorali. Questo rimane da risolvere.

Anche l’associazione con l’RNASE-L come abbiamo già sentito deve ancora essere risolta. Può essere che la mutazione dell’RNASE-L non sia collegata necessariamente alla infezione con il virus, ma la presenza della mutazione la rende più facile da identificare nei pazienti. Questa è certamente un’ipotesi che possiamo prendere in considerazione a questo punto. Nel caso della CFS l’associazione è in molti casi più chiara che non nel cancro alla prostata perché possiamo avere del virus vivo.  Noi – loro a dire il vero, io non ho mai lavorato con la Stanchezza Cronica, non l’ho mai fatto… Ma  loro possono ricavare virus vivo dalle PBMC (Cellule Mononucleari del Sangue Periferico) o anche dal plasma, cosa che è piuttosto notevole, poiché è infatti piuttosto difficile isolare virus vivo dal plasma dei pazienti infetti con HIV.  Tende ad essere ricoperto con anticorpi, i virioni non sono in una buona forma e così via. Sembra quasi che sia più facile farlo con la CFS (sebbene ai virologi che stanno effettivamente lavorando su questo potrebbe non piacere la caratterizzazione di essere facile). E almeno dei PBMC attivati è presente in una frazione molto alta. [Il virus] si è trovato in una frazione piuttosto impressionate di cellule che erano state isolate dal sangue, dopo che sono state attivate. Non mi è chiaro a questo punto, se non attivi le cellule, quale sia la effettiva frazione di cellule contagiate nel sangue.  Cosa che chiaramente, poiché l’attivazione stessa può essere causa del virus, potrebbe permettere al virus di diffondersi nei globuli del sangue a cui stai guardando. Lo fa quasi sicuramente, direi. Il virus che isoli è infettivo per un certo numero di linee cellulari umane. È particolarmente infettivo per le linee cellulari del cancro alla prostata, come è stato menzionato, e anche per le linee cellulari derivate dalle cellule-B e dalle cellule-T e per le PBMC attivate di fresco, che sono in pratica un miscuglio di cellule-B e di cellule-T.

Una delle cose che mi ha colpito di più è stata questa apparente possibilità di individuare il [virus in] 4% dei campioni di controllo, sebbene sia importante indicare che in questo momento questi non sono campioni privi di bias, in entrambi i casi. Nel caso del cancro alla prostata, i campioni erano da biopsie alla prostata che erano non-maligne ma erano iperplasiche e potrebbe esserci qualche associazione con il virus e questo potrebbe creare pregiudizio nella possibilità di vedere il virus. Nel caso della CFS i controlli non erano familiari, come è già stato detto, o operatori sanitari o nient’altro, ma erano locali e perciò se la distribuzione dell’infezione è molto irregolare, questo potrebbe essere un bias locale.
Tutto ciò deve essere risolto naturalmente e questa è una cosa estremamente critica da fare, riuscire ad afferrare qual è l’effettiva diffusione nel Stati Uniti e nel mondo. C’è qualche proposta, c’è una relazione, non ancora pubblicata al momento, che è stata presentata nell’incontro agli inizi dell’anno, di una scarsa percentuale di incidenza nei campioni di sangue che sono stati ottenuti dalla Croce Rossa giapponese e in qualche modo una più alta prevalenza nei campioni dei pazienti di cancro alla prostata in Giappone. E così c’è qualche prova di una qualche associazione a livello mondiale. Siete probabilmente a conoscenza del fatto che c’è stato un recente articolo che non ha trovato nessun virus, nessun tipo di infezioni in, credo, 600 e qualcosa pazienti di cancro alla prostata in Germania. Perciò tutto questo rimane da risolvere.

Una delle cose che colpiscono di più è la relazione molto stretta che c’è [nella configurazione genetica dei virus fra persona a persona], e il dottor Peterson ve lo ha mostrato e ce l’ho anch’io sulla slide fra un minuto, e quanto vicini sono questi virus uno all’altro. E la coppia che si distanzia di più effettivamente, dove entrambe venivano dal cancro alla prostata, si differenziano solo per lo 0.3%.  Ora, un paziente che è stato contagiato con l’HIV da una o due settimane ha una più grande varietà di popolazione virale di quanto non abbia un virus isolato in diversi anni, diverse parti del Paese, differenti malattie di questo virus. È notevole questa vicinanza e ha anche una importante implicazione. Non è che il virus ha un tasso di mutazione più basso dell’HIV. Questi virus hanno probabilmente tutti circa lo stesso tasso di mutazione. Ma suggerisce nei fatti che ci sono molti pochi cicli di replicazione che separano i virus che ci sono in una persona dai virus che ci sono in un’altra.  E in qualche maniera le implicazioni di questa cosa portano sia buone che cattive notizie. La cattiva notizia è che suggerisce che il virus non sta avendo attivamente delle costanti replicazioni  durante il corso dell’infezione di un singolo individuo e questo non sarebbe una buona notizia se uno stesse cercando di usare una terapia antivirale. Non significa che non dovrebbe essere testato, ma riduce l’ottimismo rispetto al fatto che quel tipo di regime di trattamento (lo stesso genere di cosa che facciamo per l’HIV) possa funzionare per questo problema. Ma sarebbe una buona notizia se uno stesse sviluppando un vaccino, perché significherebbe che il problema della variazione genetica non sarebbe probabilmente un ostacolo significativo nel modo in cui ci si aspetta che sia per l’HIV. Ed è importante notare che ci sono sul mercato dei vaccini contro un virus strettamente collegato, e cioè il virus della leucemia felina, che è stato approvato per l’uso e non ha il 100% di efficacia, ma una qualche efficacia ce l’ha. Perciò se si arriva a questo, è una cosa molto distante ancora naturalmente, ma la vaccinazione sarebbe [meno problematica].

Poi, l’altra cosa straordinaria è la relazione molto stretta di questo virus con l’MLV xenotropico, un virus endogeno dei topi avuti dall’accoppiamento di soggetti consanguinei. Come è stato notato, la patogenicità dell’MLV xenotropico non è stata studiata nei topi, per un’ovvia ragione, e cioè per il fatto che questo virus non contagia i topi. Ma virus strettamente collegati sono stati modelli patogenici molto importanti nella virologia del cancro, per le malattie di immunodeficienza e per una varietà di malattie neurologiche. Perciò la potenziale patogenicità di questo virus, almeno in un ospite che può venire contagiato, non deve essere sottostimata. Perciò l’MLV Xenotropico è ereditato come un provirus endogeno, cosa che significa che è nella linea germinale - circa 10-20 copie - in tutti i topi avuti dall’accoppiamento di soggetti consanguinei, e in un numero di copie di gran lunga superiore in alcuni topi selvatici. La maggior parte dei provirus che vengono ereditati in questa maniera sono difettosi, non portano alla crescita di una virus completo, ma alcuni di questi sono nei fatti capaci di replicarsi. Ce n’è uno chiamato BXV1 che è intatto e contagioso; se lo tiri fuori dal DNA di un topo puoi farne uscire del virus contagioso. E questi virus possono contagiare virtualmente tutti i mammiferi, e penso anche alcune specie di uccelli ad eccezione di alcune specie di MUS, e quello che è successo in questi topi  è che dopo che il virus è diventato endogeno (si è integrato nella linea germinale del topo), il topo ne ha perso i recettori. Probabilmente per pressione selettiva che è stata messa in atto dallo stesso virus.

Come ho detto, questi non sono direttamente patogenici nei topi, ma se isolate dai topi dei cancri patogenici che causano dei virus, avranno una sequenza, una sequenza molto importante che è la Ripetizione Terminale Lunga (LTR), che contiene tutti i segnali di attivazione dei geni per dirigere la sua trascrizione e per attivare oncogeni che causano il cancro e quella LTR viene dal virus xenotropico ed è molto simile, non proprio identica, c’è qualche piccola differenza, ma è molto simile nella sequenza al virus nell’XMRV.
Una delle grandi preoccupazioni in questo genere di studio, negli anni, è che questo genere di virus sono di fatto comuni contaminanti delle linee cellulari umane. Contagiano le linee cellulari del cancro alla prostata molto bene, e queste sono spesso isolate attraverso il passaggio attraverso topi nudi. Una volta che i topi nudi hanno questo provirus contagioso, questo virus può poi contagiare il tumore. E ci sono ripetuti resoconti, presentati molte volte, in cui le linee cellulari tumorali umane hanno raccolto questo virus in questo modo, e così quando uno lo vede per la prima volta questa è una grande preoccupazione.  A dire il vero, la relazione filogenetica, come il Dottor Peterson ha indicato, è una argomentazione molto forte contro quel genere di contaminazione dai topi di laboratorio. E ho già sottolineato questo ultimo punto, i virus collegati alla Leucemia Murina possono causare una gran varietà di malattie.

Questa è una piccola vignetta che ho pubblicato nella mia “prospettiva” che accompagnava l’articolo di Judy Mikovits che descriveva il virus nella CFS, e che mostra semplicemente che il virus veniva originariamente da un virus esogeno, un virus contagioso che infettava gli antenati del topo che poi è capitato che contagiassero la linea germinale, così è rimasto fisso come un fossile nella linea germinale. In seguito a questo il recettore si è mutato e così il virus può ancora contagiare, ma non può contagiare i topi perché non hanno il recettore e in qualche modo si è trasmesso agli umani.
Il gruppo e il rapporto molto stretti suggeriscono che questa trasmissione possa essere capitata piuttosto recentemente e di fatto non lo sappiamo ma non è impossibile che succeda sempre, che ci sia una qualche topo nel mondo selvatico che ha questo come virus endogeno e il mio laboratorio ha appena cominciato a vedere se questo è vero. E che il virus può essere trasmesso sia da topo a umano che da umano a umano, tutto è ancora vedere, ma penso che sia un’area di studio molto importante per rendersi conto da dove venga questo virus, quando è entrato negli esseri umani e naturalmente come si trasmette fra persone.

Sulla destra mostro lo stesso tipo di relazione filogenetica e voglio solo indicare ancora la similarità molto sorprendente dei virus isolati dalla fatica cronica e dal cancro alla prostata. Non c’è nessuna ovvia divisione di virus che sono isolati da una malattia o dall’altra. I due virus più distanti che ci sono lì sono in effetti entrambi dal cancro alla prostata. E quello che mostra è una relazione veramente molto stretta fra questi provirus endogeni e i virus xenotropici contagiosi isolati dai topi, e poi la più grande relazione distante da altri virus topini ben noti. Se dovessi mettere là sopra l’HIV penso che dovreste andare fin laggiù a quell’altra parete e tornare, per cogliere la relazione. Questi virus sono molto, molto distanti. Sono tutti retrovirus, ma è molto difficile anche solo vedere la relazione, quando cerchi di trovare un modo di allineare le sequenze, devi cercare in certe aree molto, molto specifiche. Perciò è importante tenere a mente che si tratta di un gruppo di virus molto diversi. Un gruppo di virus molto diffuso, particolarmente nei mammiferi, e anche in qualche uccello isolato. Ma mai prima d’ora, eccetto che in alcune applicazioni di terapia genetica, si è saputo che questi virus contagiassero gli esseri umani. Ed è stato nei fatti fatto uno sforzo per guardare a questo problema specifico nel caso del virus della Leucemia Felina, già negli anni 70 quando questo virus è stato scoperto,  c’è stato un certo ammontare di preoccupazione che i gatti potessero trasmettere il virus ai propri padroni.

E questa è effettivamente la mia ultima slide e voglio solo enfatizzare quello che non sappiamo a proposito del virus. Questo è molto, molto importante. Sono i primissimi giorni in questa cosa.  Abbiamo un articolo sulla Sindrome da Fatica Cronica associata, due articoli sull’associazione con il Cancro alla Prostata, che non sono completamente in accordo l’uno con l’altro. L’articolo sulla CFS è secondo me il meglio che si possa avere per un primo articolo sull’argomento, ma è ancora il primo articolo.  C’è molto che deve essere fatto. 
Primo è naturalmente stabilire qual è il vero ruolo del virus in questa malattia. E non è necessariamente facile stabilire una causalità. Ci si è messo un bel po’ con l’HIV, nonostante le vere prove evidenti che si avevano. E’ abbastanza facile da stabilire in alcuni tipi di cancro perché puoi proprio vedere la specificità del sito di integrazione che lo indicherebbe, ma nel caso di altre malattie, sia che il virus sia una causa della malattia o un passeggero, o solo una coincidenza geografica dell’infezione con la malattia, tutto questo resta da stabilirsi. L’NCI in particolare sta davvero mettendo in piedi un grande sforzo, almeno all’interno delle proprie mura, per sviluppare questa cosa. Non conosciamo l’incidenza e la prevalenza nella popolazione umana.
Voglio enfatizzare che per fare questi studi è molto importante avere test standardizzati, uniformi, ben validati e affidabili. Questo è davvero il punto critico qui. E i gruppi immunologici sono particolarmente difficili in questo caso. Perfino con l’HIV i ben stabiliti test-HIV avevano lo stesso una certa gamma di falsi positivi, perciò è davvero critico che conosciamo esattamente qual è il test, che sia stato ben validato con esemplari ben standardizzati e che tutti siano d’accordo, idealmente usando gli stessi test per questi studi. E questo è quello su cui stiamo lavorando piuttosto intensamente alla Frederick in questo momento, e altri potrebbero fare altrettanto. Potremmo avere la meglio noi, potrebbero avere la meglio loro, ma qualunque cosa succeda, prima che possiamo veramente afferrare la questione questi test sono estremamente importanti. Dobbiamo conoscere la distribuzione della popolazione umana naturalmente, se ci sono gruppi, se ci sono possibili gruppi di infezione o se è semplicemente generalmente diffusa. Non abbiamo idea di quale sia il modo di trasmissione, nonostante alcune cose che possiate aver letto, e secondo me semplicemente non lo sappiamo. La capacità di isolare facilmente il virus dai globuli del sangue e dal sangue certamente implica che quella trasmissione possa avvenire per via sanguigna. Al di là di quello, non riesco nemmeno a indovinare da che cosa possa essere trasmessa. Da fluidi corporali? Probabilmente non si trasmette con l’areosol. Questi virus non si trammettono molto facilmente a quel modo, in generale, ma non lo sappiamo per certo con questo virus. E non conosciamo l’origine di questo virus. La stretta relazione di questo virus significa che è quasi necessario che venga dai topi, non riesco a visualizzare nessun altro scenario. Ma sta succedendo oggi? Succede sempre? È come lo scoppio di un hantavirus o qualcosa del genere? O è capitato una volta molto, molto tempo fa e si è poi trasmesso a un certo livello nella popolazione umana e naturalmente se è la causa della malattia non sappiamo quale sarà la percentuale di attacco, non sappiamo quale frazione di persone è contagiata da questo virus. Tutti quelli contagiati dall’HIV alla fine muoiono, quasi tutti moriranno, il 99 e qualcosa per cento alla fine morirà di AIDS, se non viene curato. Tuttavia per tutti quelli contagiati da una altro retrovirus umano, l’HTLV1, solo una piccola frazione avrà effettivamente la malattia, perciò non sappiamo queste cose per questo virus. Voglio dire, questa lista potrebbe andare avanti e avanti. Voglio dire una cosa sui test però. Mi è giunta all’attenzione con orrore ieri una pubblicità sul web di un test per l’XMRV per quello che ne so completamente indefinito, non verificato, non standardizzato. Qualcuno in un qualche laboratorio, credo nella Carolina del Sud, vuole 400 dollari da voi per fare il test a una goccia di sangue e questo penso che sia…probabilmente non dovrei dire quello che penso in proposito, ma… è davvero una cattiva idea fare il test. Non sappiamo che cosa sia, non sappiamo quanto buono sia… sono sicuro che le persone dei CDC e dell’FDA  faranno eco su questa questione, e io spingerei fortemente chiunque stia ascoltando a non farlo. Non avrei idea di quale sarebbe il risultato.

Come sempre, alla presentazione è seguita una sessione di domande e risposte. Un primo quesito posto si chiedeva se siano possibili spiegazioni alternative per una associazione così forte fra la CFS/ME e l’XMRV (al di là della possibilità che ne sia la causa) e se potrebbe essere che magari chi ha la CFS/ME è più predisposto a prendere questo virus. Il dottor Coffin ha risposto che pensa sia una possibilità, così come c’è una forte possibilità di causa ed effetto, ma non c’è niente di conclusivo, per il momento. Potrebbe essere una coincidenza, anche se è improbabile. Potrebbe essere che è un virus diffuso e solo persone con un sistema immunitario in qualche modo più debole o compromesso vengono contagiato e questa è proprio l’ipotesi originaria a cui si era pensato con il cancro alla prostata. Coffin però pensa, con i dati attuali, che questo sia meno probabile. Un’ultima probabilità è che tutti siano contagiati, ma che sia più facile da trovare in pazienti con questa malattia. 

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23 dicembre 2009

Lettera del Dr. Derek Enlander membro del direttivo dell'ESME (European Society for ME/CFS) al Primo Ministro . (Leggi testo)

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15 dicembre 2009

L’ITALIA FA PARTE DELL’ESME, LA SOCIETA’ EUROPEA PER LA ME/CFS
di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

Anche l’Italia, attraverso la figura del dottor Umberto Tirelli, primario della
divisione di Oncologia Medica A
del Centro di Riferimento Oncologico di Aviano (PN), fa parte dell’ESME (European Society for ME – La società Europea per l’ME), la cui missione è quella di creare un think tank con i maggiori scienziati di vari campi con l’obiettivo discutere su quello che si sa sulla CFS/ME “in modo da determinare la direzione più cruciale per la ricerca futura, e in modo da fornire una fonte attendibile di informazioni all’avanguardia sulla ME che l’ESME incorporerà nella formazione del personale medico”.

Ne fanno parte 10 scienziati di fama internazionale, leader in questo campo di ricerca, che si sono incontrati per la prima volta in Norvegia lo scorso 13 giugno.  Molti pazienti rimangono senza una diagnosi per anni e non ricevono alcun tipo di trattamento con un costo socio-economico per l’Europa stimato intorno ai 20 miliardi di euro all’anno. Dice il professor De Meirleir, del Belgio: “Ci sono più di 5000 articoli di ricerca che la ME ha una base organica con anormalità nei sistemi immunitario, nervoso e gastrointestinale e che è influenzata da fattori genetici e ambientali”. “Nonostante queste scoperte, è stato quasi impossibile dare il via a una ricerca su larga scala per verificare questi fatti e osservazioni. Non saremo mai in grado di curare la ME in modo appropriato se non diamo il via a questo tipo di ricerca.” Di qui la creazione di questa organizzazione, sul cui sito si possono trovare informazioni essenziali, risorse e novità in materia.
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30 novembre 2009

IL DOTTOR DAVID S. BELL SULL’XMRV: UN “VIRUS BURATTINAIO”
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

Il dottor David S. Bell, che esercita la professione a Lyndonville, New York, è da anni uno dei maggiori esperti di CFS/ME, con numerose pubblicazioni in proposito, fra cui “A Disease of A Thousand Names” (Una malattia dai Mille Nomi, del 1988) e “The Doctor’s Guide to Chronic Fatigue Sindrome” (La Guida per il medico alla Sindrome da Fatica Cronica, del 1990). Di casi nella sua carriera Bell ne ha visti moltissimi. Ha un suo sito, e pubblica periodicamente “Lyndonville News”, una newsletter (a cui è possibile anche abbonarsi) in cui, di volta in volta, fa il punto della situazione sulla CFS e dove in alcuni casi risponde anche alle domande dei pazienti.

“Cavolacci! Proprio quando voglio andarmene in pensione si presenta questa cosa”, ha scherzosamente esordito in ottobre (Volume 6, numero 2) rispetto alla scoperta dell’XMRV, “come farò ad avere un po’ di pace e tranquillità?”. Più seriamente poi, dopo essersi congratulato con coloro che hanno effettuato la scoperta, di cui si è moto rallegrato, ha ribadito la necessità di mettersi al lavoro, ora. “Per molti anni la ME/CFS è andata avanti, anche se zoppicando, sulla complessa scienza che punta ai meccanismi della malattia che molti medici hanno ignorato. È andata avanti, anche se zoppicando, con specialisti scettici, con l’establishment medico, con le agenzie governative. È andata avanti, anche se zoppicando, nonostante gli attacchi delle compagnie che dovevano valutare l’invalidità. Ora possiamo metterci al lavoro.” E, dopo aver fatto un sunto di quello che ha rivelato da ricerca annunciata, ha espresso un suo commento valutativo in proposito che riportiamo tradotto qui sotto:

         Commento Personale: l’XMRV come “Virus Burattinaio”
La CFS è una singola malattia o è una collezione eterogenea di malattie che causano la fatica? Questa domanda è stata importante per 25 anni ed è necessario che sia affrontata all’inizio dell’era dell’XMRV. Per certi versi, tutte le malattie sono “eterogenee”. C’è l’agente virale e c’è l’ospite. Non ci sono due ospiti identici,  perfino due gemelli identici hanno differenze “epigenetiche”. Per questo è inevitabile che i fenotipi (il modo in cui una malattia si manifesta in una persona) possa variare. Il virus della polio è un buon esempio. Un agente causa una blanda infezione simile all’influenza in una persona e la paralisi in un’altra. Ma la poliomielite non deve essere pensata come una malattia eterogenea.
L’XMRV potrebbe “causare” la CFS perché permette ad altri agenti (EBV, Lyme, enterovirus, eccetera) di esprimersi diversamente. Dopotutto, l’XMRV è un retrovirus e guardate alle variazioni in fenotipo negli altri retrovirus umani conosciuti. I linfociti che esprimevano l’XMRV erano “attivati”, cosa che implica che questo agente non se ne stava solo quietamente nascosto nelle cellule come fanno alcuni agenti.
La Teoria dei “Due Colpi” circola da vent’anni. Il primo colpo è un colpo silenzioso che altera il sistema immunitario, e il secondo è un herpesvirus o qualche altro agente. Effettivamente gli herpesvirus possono portarsi dietro i retrovirus, così ecco altro lavoro da fare per il Whittemore-Peterson Insitute. John Coffin ha scritto “Un Nuovo Virus – Quante Vecchie Malattie?”
Penserei all’XMRV come al “burattinaio”. È noto per essere collegato al cancro alla prostata; si nasconde nell’ombra e tira certi fili facendo sì che certe cellule diventino maligne. Forse tira un altro filo per causare l’EBV a essere più attivo, o la Lyme, o l’enterovirus? Un altro filo per alterare l’RNAse L? Si aprono molte, molte domande.
Ma sappiamo già molte cose. Primo, la ME/CFS non è come la solita infezione media, la polmonite per esempio. Questa è una malattia veramente complicata. Ma l’AIDS era complicato e adesso è capito piuttosto bene. Secondo, conosciamo gli aspetti clinici della ME/CFS, mettendo da parte le discussioni su che definizione si utilizza. E la buona notizia: dopo aver seguito pazienti per venti anni, non molti stanno sviluppando il cancro. Ma c’è una cattiva notizia; il cancro ci mette molto tempo per mettersi in movimento.
Ma la notizia veramente buona è che se l’XMRV è il burattinaio della ME/CFS, è concepibile che sia molto curabile. In teoria più curabile dell’HIV. Molto lavoro da fare.
La politica della ME/CFS intimidisce. Ma ora potrebbe essere il momento di avanzare rapidamente e far sì che qualcosa venga fatto. Di nuovo congratulazioni agli autori e agli Whittemore. E’ ora che il CDC (i Centri di Controllo sulle Malattie) e l’NIH (L’istituto Superiore di Sanità americano) siano costruttivi e facciano della scienza.”

Nella newsletter successiva (Volume 6, numero 3) si sofferma in modo più approfondito sulla scoperta, riportando anche le teorie del meccanismo che ne sarebbe sotteso, e annuncia che in seguito al grande interesse dimostrato globalmente nei confronti dell’XMRV, terrà una conferenza in proposito il 6 Dicembre 2009. Rispetto alla scoperta di cui è co-autore il dottor Peterson, che Bell spiegherà nell’incontro, ha commentato: “E’ mia personale opinione che stiamo assistendo alla storia. Lo dirà il tempo.”
E fa una considerazione anche sul nome della malattia, su cui da sempre si discute. “Sindrome da Fatica Cronica è un nome miserabile. Penso che l’XMRV si rivelerà essere il burattinaio che tira i fili delle malattie variamente chiamate CFS, ME, fibromialgia, sclerosi multipla atipica, mononucleosi cronica… E se è così, il nome dovrebbe essere XAND, per Xmrv Associated Neuroimmune Disease (Malattia Neuroimmunitaria Associata all’Xmrv). Ho sentito la signora Annette Whittemore usare questo termine e suona giusto. Storia.” Come ha detto lui stesso, lo dirà il tempo.

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29 novembre 2009

INCONTRO CFSAC: PRESENTAZIONE DEL DOTTOR DANIEL PETERSON SULL’XMRV
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

Il Chronic Fatigue Syndrome Advisory Commettee (CFSAC, cioè il Comitato di Consulenza sulla CFS) è un organismo che si propone di dare consigli e fare raccomandazioni al Ministro della Sanità americano, attraverso l’intermediazione della figura di un vice-ministro della sanità, su una vasta gamma di argomenti relativi alla CFS/ME, incluso: lo stato attuale delle conoscenze e della ricerca sulla epidemiologia e i fattori di rischio; le diagnosi correnti o proposte e i metodi di cura; lo sviluppo e l’implementazione di programmi di informazione. Il comitato è costituito da 11 membri che durano in carica 4 anni. Il presidente del CFSAC è nominato dal Ministro della Sanità o da un suo sostituto, 7 devono essere scienziati che fanno ricerca in campo biomedico e che hanno esperienza con la CFS, e 4  devono essere esperti in campo sanitario rispetto alla CFS. Inoltre, vi sono altri 5 membri ex officio senza diritto di voto, un per ciascuna delle seguenti agenzie: Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Food and Drug Administration (FDA), Health Resources and Services Administration (HRSA), Istituto Superiore di Sanità - National Institutes of Health (NIH), Social Security Administration (SSA), oltre ad altri che dovessero ritenersi eventualmente necessari per lo svolgimento dei lavori del comitato.

Gli scorsi 29 e 30 ottobre il comitato si è riunito in un intenso incontro di due giorni, che è stato possibile seguire anche in diretta sul web. La prima giornata si è parlato per quasi 7 ore, la seconda giornata per poco più di 5 ore. Uno dei momenti clou è stata la presentazione da parte del dottor Daniel Peterson della scoperta relativa al retrovirus XMRV, presentazione che trovate anche su YouTube divisa in una prima, seconda e terza parte.
Di seguito, anche con l’ausilio delle slide da lui utilizzate, riportiamo la trascrizione tradotta di quella presentazione. Una avvertenza: l’incontro prevedeva una sottotitolazione simultanea in originale. Purtroppo però detta sottotitolazione è piena di errori, anche gravi, e omissioni. Per questa ragione, nel fare la traduzione non ci siamo basati su quella, ma sulla presentazione orale, su quello che insomma è stato detto.  Naturalmente i collegamenti ipertestuali sono nostri e non del dottor Peterson. Inoltre, in chiusura, trovate una sintesi del dottor Bell che ha fatto una analisi di questa presentazione sottolineandone i punti fondamentali da ricordare.

PRESENTAZIONE DEL DOTTOR PETERSON

Ringrazio tutti per l’opportunità di parlare al comitato, soprattutto come medico che pratica da molti anni, e per l’opportunità di condividere le eccitanti nuove scoperte, per quanto ancora preliminari, che siamo stati in grado di realizzare all’Istituto (il Whittemore Peterson Institute, ndt). In questa breve e necessariamente ampia presentazione cerco di iniettare nuovo materiale scientifico in questo campo della CFS, che ne ha molto bisogno.

Per cominciare, c’è una sorta di rappresentazione grafica del virus XMRV di fronte a voi sulla sinistra, e a destra un’immagine naturale presa al microscopio elettronico da uno dei pazienti, che dimostra la presenza di un retrovirus.

Facciamo un ripasso del ciclo di vita dei retrovirus. Ricordate tutti che i retrovirus possono essere latenti, ma possono anche essere attivi, e le tecniche per valutare se sono latenti o attivi sono di tipo diverso e sono disponibili anche per questo specifico retrovirus. Naturalmente quello presentato lì è un modello per l’HIV.

Per l’XMRV era importante fare una differenziazione rispetto a tutti gli altri retrovirus topini che fanno parte della famiglia dei gammaretrovirus, e questo albero filogenetico, che è stato sviluppato nel fare la sequenza dei geni, dimostra che questo specifico XMRV che abbiamo isolato nei pazienti con la CFS è simile, ma non identico, all’XMRV dei pazienti con il cancro alla prostata, che sono rappresentati dai VP-62 e VP–25. Notate anche che da un punto di vista filogenetico questo particolare gruppo di XMRV è piuttosto diverso dai retrovirus dei topi. Quello che significa, detto in un modo anche semplicistico, è che c’è stata una deviazione genetica dei retrovirus degli altri topi, in modo tale per cui è estremamente improbabile che questo rappresenti una contaminazione da topi nel laboratorio. Secondo, potete vedere che ci sono differenze genetiche nelle stringhe di cui è stata fatta la sequenza, che è quello che uno si aspetta da retrovirus che sorgono in luoghi diversi e da differenti infezioni.

Questo lavoro è stato condotto da una inusuale collaborazione del settore privato, il Whittemore Peterson Institute, e il National Cancer Insitute e la Cleveland Clinic. Sollevo l’argomento per far vedere che cosa si può raggiungere in un periodo di tempo relativamente limitato, con delle risorse economiche relativamente limitate, combinando l’expertise, che nessuna di queste entità da sola avrebbe avuto.

Il gruppo utilizzato nello studio di cui si è parlato in Science viene dal deposito nazionale del WPI. Abbiamo collezionato campioni per un certo numero di anni in condizioni di –80°F, e i campioni del deposito includevano campioni da Nevada, California, Oregon, Florida, Carolina del Nord e New York, così come anche campioni di pazienti internazionali. I criteri per l’inclusione nel deposito erano molto semplici: una diagnosi di CFS, la fascia d’età andava fra i 19 e i 75 anni, e i pazienti erano costituiti dal 67% da donne, cosa che rappresenta la generale incidenza di gender per i pazienti con la CFS, con un’età mediana di 55 anni. Questo dato ha persone lievemente più vecchie di altri studi e questo è probabilmente dovuto al fatto che sono state prese da ambulatori clinici, come il mio, che hanno seguito i pazienti per un periodo di tempo molto lungo. C’erano 320 campioni di controllo che erano pressappoco associati per età, sesso e distribuzione geografica. Specifico che questi campioni di controllo non sono stati controlli che avessero qualche tipo di contatto, gente che lavorava nel laboratorio, membri della famiglia eccetera, cosa che potenzialmente poteva influenzare fortemente i risultati rispetto ai soggetti di controllo.

Si sono sollevate molte domande quando abbiamo fatto questa scoperta: quali fossero le cellule contagiate, quali i tipi di tessuti, se il sangue era il posto in cui guardare, o se si dovesse guardare al midollo osseo, al cervello, al fluido spinale, eccetera. La domanda immediata che è sorta nella mia mente è stata “come si trasmette?” e questo naturalmente è una grande preoccupazione per questioni come le riserve di sangue. Poi la domanda cruciale è: le persone contagiate hanno nei fatti una risposta immunitaria, e se ce l’hanno, possiamo misurarla e alla fine possiamo manipolarla a beneficio dei pazienti? Naturalmente c’è la domanda ovvia: ci sono interazioni far questo particolare retrovirus e il sistema immunitario? Ci siamo posti di nuovo quelle domande che sono state poste nell’HIV molti anni fa. Un’altra domanda che naturalmente è pertinente riguarda il fatto è molto ben noto che i retrovirus topini causano linfomi, la leucemia eccetera… può la versione umana di questo retrovirus, l’XMRV, essere associata anche a uno sviluppo del cancro? E infine, date le scoperte, ci siamo chiesti se questo ci desse alcune idee e direzioni per ideare terapie più specifiche di quanto non siamo riusciti ad fare per la CFS in passato.

Perciò di nuovo, i criteri del CDC sono ben noti a tutti e voglio sottolineare come nella definizione clinica già addirittura nell’ ’88, e nel ’94, con la revisione [della definizione], c’era un’enfasi su una malattia simile all’influenza, su sintomi che suggeriscono la possibilità di un inizio e di un perpetuarsi della sindrome di origine virale.

Naturalmente ci ha creato problema il fatto che sia chiaramente una malattia eterogenea, altamente dipendente dalla definizione clinica, altamente dipendente dall’osservatore per poter trovare i gruppi che sono stati studiati, ed è stato detto molte, molte volte che questo deve essere reso più chiaro, in tutti gli studi che sono stati fatti, e il concetto di lavoro di network-clinico è assolutamente critico, credo, da percepire, particolarmente se abbiamo un agente come questo, che può essere studiato al di là dei confini regionali. Quello che mi ha intrigato per molti anni è il fatto che, se studi la letteratura sui pazienti severamente colpiti dalla sindrome da fatica cronica, certe cose spiccano, per esempio la disfunzione dell’RNLASE L e il pathway antivirale è stato riportato dai ricercatori in tutto il mondo. Le stesse scoperte sul basso numero e funzionamento delle cellule natural killer: ricercatori molto affidabili come la dottoressa Klimas hanno riportato questo dato molte e molte volte, e ci sono anormalità nel sistema immunitario naturale con cellule-T attivate e la produzione di citochine infiammatorie e la maggior parte ha cercato di riprodurre quelle specifiche scoperte. Perciò la domanda è stata: in che modo queste nuove scoperte dell’XMRV hanno impatto su quello che sapevamo già?

Bene, questo particolare tipo di gammaretrovirus è un retrovirus piccolo e semplice. Si codifica solo per le proteine strutturali, e per questo potrebbe presentare problemi differenti rispetto alla terapia, ad esempio. Potrebbe essere molto più difficile dell’esistente terapia per l’HIV. I farmaci esistenti potrebbero o non potrebbero essere efficaci. Ancora, sappiamo che i retrovirus non sono, nei fatti, ubiquitari e non sono benigni. E questo gruppo di retrovirus in particolare è conosciuto per non essere benigno e direi che anche l’HIV e HTLV-1 pure non sono benigni nella popolazione umana.

Ho giusto selezionato alcuni pezzi rappresentativi del lavoro scientifico in modo che possiate cogliere quello che stiamo facendo e come si presenta. A sinistra vedete 11 pazienti rappresentativi che sono stati testati per la gag (gene del retrovirus che codifica per le proteine strutturali, ndt) e vedete che 68 dei 101 pazienti che sono stati testati sono risultati positivi – positivi con uno schema molto pulito e chiaro. Sul lato destro vedete un campione di 11 soggetti di controllo, dove un soggetto di controllo è risultato positivo, utilizzando la stessa tecnica. Quando lo estrapoli per i 320 [soggetti di controllo], scopri che c’erano 12 soggetti di controllo positivi, per una percentuale di circa 3.75%, e come medico che esercita la professione questo è un dato di grave preoccupazione per me perché questo significa approssimativamente, se questo dato tiene con gli altri gruppi di controllo, che approssimativamente il nel 4% della popolazione c’è una prova di questo virus e lo abbiamo saputo solo facendo i controlli. Per cui si apre un’intera area di preoccupazione con rispetto allo sviluppo della malattia, alle malattie associate o la sicurezza delle scorte di sangue, ad esempio.

È sorta la domanda: in quali cellule possiamo trovare questo specifico XMRV? E questo è un po’ complesso, ma in pratica abbiamo preso cellule-B e cellule-T stimolate e siamo stati in grado di dimostrare la presenza del virus sia nelle cellule-B che nelle cellule-T. Questo rappresenta un solo paziente, ma è stato replicato anche negli altri pazienti.

Poi si è sollevata la domanda: possiamo trasmettere questo virus, l’XMRV, dai globuli bianchi dei pazienti alle linee cellulari e la linea cellulare selezionata è stata la linea cellulare del cancro alla prostata umano e infatti in questa slide rappresentativa vedete che i globuli bianchi di tre pazienti sono stati in grado di contagiare le linea cellulare della prostata. I controlli non erano in grado, perciò... E questo è stato replicato in un certo numero di pazienti.

Più affascinante probabilmente è stata la capacità di dimostrare attraverso il plasma ultracentrifugato che possiamo trasmettere l’infezione con fluido privo di cellule e per i novizi nella virologia questo significherebbe che ci sono virus attivi nel plasma di questi pazienti che potrebbero infettare le linee cellulari.

E infine abbiamo guardato alla microscopia elettronica e noterete in questa particolare linea cellulare infettata, sulla destra, l’ovvio “germogliare” di una particella di retrovirus, e sulla sinistra vedete una pletora di particelle virali in vari stati di maturità.

La successiva domanda che è sorta è stata sulla risposta degli anticorpi e se potevamo dimostrare una risposta degli anticorpi a questo virus.

E di nuovo, questa è una slide piuttosto complicata, con varie linee cellulari e anticorpi dell’envelope e quello che indica è che in una porzione significativa di pazienti - un esempio nell’angolo in basso a destra - era presente un dimostrabile anticorpo dell’envelope.

E questi numeri non si vedono chiaramente come dovrebbero per qualche ragione, mi scuso per questo, ma essenzialmente, quello che abbiamo fatto qui è stato cercare l’XMRV nei pazienti che erano negativi alla PCR e abbiamo dimostrato che una significativa porzione di quei pazienti avevano in effetti gli anticorpi, 19 su 33, e 30 su 33 avevano virus trasmissibile nel plasma con la tecnica che è stata descritta, e 10 su 33 hanno dimostrato una espressione della proteina. Perciò se prendete uno di questi test, dei tre test che ho indicato, e lo applicate al gruppo di pazienti, scoprite che il 99% di 101 pazienti ha qualche prova di una attività di questo retrovirus.

Ora, in seguito all’articolo su Science, sono stati fatti ulteriori studi all’NCI [National Cancer Institute, ndt] e alla Cleveland Clinic  usando dei gruppi senza alcun tipo di collegamento, in un altro laboratorio. Questo è stato ovviamente un iniziale studio di validazione e i risultati di quello studio sono stati recentemente analizzati e 9 su 15 di quei pazienti erano positivi secondo la tecnologia del PCR; 13 su 15, o circa 87%, positivi attraverso la tecnica della co-coltura, e il plasma era positivo in approssimativamente il 53% secondo quella tecnica. Per cui questa è stata una validazione indipendente al di fuori del laboratorio del WPI.

Volevo mostrare un altro paio di aree interessanti a cui stiamo guardando, perché chiaramente uno non vuole confinare la propria ricerca su un retrovirus a un piccolo gruppo di pazienti, e abbiamo avuto un caso interessante in Nevada di una famiglia che ha gemelli che hanno contratto la Malattia di Niemann Pick o Alzheimer infantile, e la famiglia ha raccontato di una brutta malattia simile all’influenza e i genitori sono entrambi positivi agli anticorpi per l’XMRV e, cosa interessante, entrambi i gemelli sono positivi alla infezione attiva. Perciò penso che questo lasci molto su cui riflettere, come minimo.

Perciò naturalmente abbiamo deciso che dovevamo guardare in modo ampio alle XMRV Asssociated Neuroimmune Diseases (XAND) – Malattie Neuroimmuni Associate all’XMRV – e ci sono molti, molti candidati per questo. Questa  è chiaramente una enorme area di ricerca che per me è straordinariamente eccitante e in effetti ho avuto collaboratori in tutto il mondo che hanno detto “per piacere, studiate i miei pazienti con l’artrite reumatoide, per piacere guardate ai miei pazienti con il Lupus”, e penso che sia molto interessante. Abbiamo in effetti guardato alla Sclerosi Multipla atipica, perché un sacco di neurologi adesso stanno categorizzando un certo gruppo di pazienti come persone che hanno una Sclerosi Multipla atipica. Ci sono un sacco di disturbi neurologici ma non incontrano bene i criteri per la Sclerosi Multipla, per cui abbiamo preso tre di quei pazienti che, di nuovo, erano positivi alla tecnica PCR. La Fibromialgia è una malattia ovvia a cui guardare. Abbiamo preso dei pazienti con una fibromialgia ben caratterizzata, un numero relativamente piccolo, 20 di quelli, di cui il 60 per cento erano positivi. Come sapete, c’è una significativa sovrapposizione fra quelle sindromi, soprattutto dal punto di vista dei sintomi. L’autismo è stata una malattia ovvia a cui guardare, dove c’è un’altra grande ondata di richieste dai genitori rispetto alla eziologia e alla patogenesi di quel disturbo. Un numero molto piccolo di persone sono state testate oggi con una approssimazione del 40% di positività. E naturalmente la lista potrebbe andare avanti e avanti e avanti con stati di varie malattie che probabilmente dovrebbero venire investigate da appropriate agenzie che dovrebbero fare la stessa cosa.

La riorganizzazione clonale delle cellule gamma-T è stata interessante per me perché molti anni fa l’ho trovato in modo costante nel tempo in un sotto-gruppo di pazienti nel gruppo del Nevada. E questa è una slide piuttosto complicata, ma se guardate alla linea gialla, il gruppo di soggetti corrispondenti usati come controlli è un controllo che è positivo per la riorganizzazione clonane delle cellule gamma-T e le riorganizzazioni clonali delle cellule gamma-T si vedono nei pre-linfomi e in alcune infezioni virali. E in questo gruppo di pazienti sulla destra, vedete che avevano una anormalità molto forte, che si sviluppa molto rapidamente. E quello è un gruppo di pazienti di cui sono particolarmente preoccupato e che volevo studiare ulteriormente.

Per cui dalla pubblicazione dell’articolo su Science abbiamo infatti guardato a quel gruppo di pazienti, così come al gruppo di pazienti che ha sviluppato un linfoma o la leucemia o un disturbo collegato che venivano dal gruppo di pazienti con la Sindrome da Fatica Cronica che ho seguito per 25 anni. E, cosa interessante, vedrete che non solo tutti avevano la riorganizzazione clonale delle cellule-T, ma tutti quelli che sono stati testati sono risultati positivi all’XMRV.

Su questo particolare paziente voglio fare diverse osservazioni. Questo paziente è una specie di “paziente indice” per me per il fatto che ha avuto una diagnosi nel 1984 e in effetti l’ho mandato al NIH (National Institute of Health – Istituto Superiore di Sanità) per studi nel 1988 a causa della severità dei suoi sintomi. Ed è stato seguito all’NIH per molti, molti anni per una varietà di ragioni. Alla fine ha fatto una splenectomia e gli è stata fatta la diagnosi di linfoma mantellare, 16 anni dopo aver vissuto con la sua malattia molto disabilitante. E’ stato trattato in modo molto aggressivo con la terapia delle cellule staminali e con il trapianto di midollo osseo e nonostante questo è morto a causa di una crisi finale della leucemia mieloide cronica. Quello che è interessante è che siamo stati in grado di sviluppare linee cellulari clone da questo paziente, linee cellulari-B, e infatti quando lo abbiamo analizzato, nella figura di mezzo,  troverete livelli estremamente alti di XMRV nella sua linea cellulare-B. Quelle che è anche più interessante per me è l’immagine sulla destra. Quello che questo rappresenta è che siamo stati in grado di prendere del siero che era stato congelato nel 1984, al tempo in cui avevo chiesto aiuto ai CDC con questo disturbo, scongelarlo e infettare le cellule. E questo è veramente spettacolare per me e apre anche opportunità per studi in altri luoghi dove hanno raccolto e conservato siero. Spesso le cellule PBMC (cellule mononucleari del sangue periferico) non sono raccolte e conservate, ma molti ricercatori hanno fatto una banca di siero. E in una qualche maniera fa anche paura pensare che si può ottenere sangue che stato congelato per 25 anni e ottenere virus attivi e infettivi.

Abbiamo guardato alle variazioni genetiche nelle cellule dell’RNA che sono state riportate nei pazienti con cancro alla prostata. È una anormalità genetica piuttosto comune nella popolazione in generale e infatti non abbiamo trovato nessuna correlazione con i pazienti che erano positivi. Ci sono molti differenti genotipi di cellula RNA e probabilmente uno dei progetti a cui dovremmo guardare è ai differenti genotipi dei pazienti che ne sono colpiti.

Ancora, ci si è domandati se forse le cellule NK avessero un ruolo critico da interpretare qui. Questa è proprio una rappresentazione di una famiglia di cui ha riferito Paul Levine che aveva una disfunzione delle cellule NK in molti membri della famiglia con lo sviluppo di cancro e sindrome da fatica cronica.

Perciò si può generare un’ipotesi, in modo molto simile a come si è fatto per l’ipotesi dell’HIV, e cioè che si sviluppa una infezione acuta, si sviluppa una riposta degli anticorpi, alla fine sin ha un fallimento del sistema immunitario e postuliamo qui che forse c’è una irregolarità nel numero e nella funzione di cellule NK con il risultato di una malattia prolungata e molto significativa. Questo è un modello che potrebbe essere testato in modo abbastanza semplice, e penso che sia qualcosa che dovremmo fare rapidamente e con giudizio.

E vi ringrazio per la vostra attenzione e sono disponibile alle domande.

Dopo prolungati applausi il presidente ha commentato che erano molto meritati. Ha preso la parola, lo ha ringraziato e ha esordito dicendo che quello che aveva appena sentito gli ricordava quello che era successo molti anni prima con l’infezione dell’HIV perinatale e che gli studi di follow-up nell’HIV pediatrico hanno fatto sì che si conservassero 87.000 campioni di plasma e cellule che sono state congelate dai pazienti e si potrebbe guardare a questi campioni per possibili infezioni retrovirali. Ha poi aggiunto che lui si trovava in quella commissione per aver riportato alcuni casi di sindrome da fatica cronica pediatrica e che come pediatra aveva trovato anche spaventoso sentire quello che era stato spiegato, ma ora che si è aperta la finestra alla possibilità di infezioni perinatali, questo sarà molto utile sia per i bambini che per gli adulti.
Sono seguite alcune domande. Chi ha preso la parola ha ringraziato molto  il WPI per l’apertura dimostrata nei confronti dell’esterno, per il modo in cui stanno mettendo a disposizione della comunità scientifica le informazioni e per essersi resi disponibili a collaborazioni. Si è chiesto di rispondere però a un commento del dottor Reeves, fatto subito dopo la pubblicazione dello studio, in cui questi lamentava il fatto che, secondo lui, la “popolazione” studiata non era ben caratterizzata. Peterson, visibilmente infastidito dalla osservazione negativa,  ha risposto che, come prima cosa, pubblicare su Science dovrebbe parlare da sé e, come seconda cosa, la popolazione era ben caratterizzata e che il loro non era un articolo clinico e perciò non parlavano dei singoli pazienti che presentavano l’XMRV, ma questi pazienti sono stati comunque studiati in modo estensivo prima.
Il dottor Leonard Jason ha poi fatto due domande.  Una riguardava le scorte di sangue. Ha chiesto se, ora che si sa di questo retrovirus, ci siano delle linee guida in proposito da parte del National Cancer Institute, e quali siano le potenziali implicazioni legali per qualcuno che dovesse ricevere una trasfusione e che dovesse poi risultare positivo al retrovirus. Ha anche chiesto se si sia mai verificato fin’ora. Peterson ha risposto che era già stato contattato da due avvocati che sono specializzati nell’HIV contratto in seguito a una trasfusione di sangue proprio perché guardavano a possibili situazioni di trasmissione dell’XMRV in seguito a trasfusioni ed erano molto desiderosi di intraprendere possibili eventuali azioni legali. Ha poi aggiunto di aver avuto dei gruppi di pazienti che si sono ammalati con una trasfusione. C’è n’è uno in particolare dove hanno localizzato i donatori di questa trasfusione ed era molto ansioso di fare a loro il test. Hanno campioni di sangue pre- e post-trasfusione per quel paziente per cui si saprà qualcosa di più preciso in futuro. Al momento presente si sentiva di fare una raccomandazione molto più forte che non la semplice cautela. Ha dichiarato di dire sempre hai propri pazienti di NON donare sangue. Gli è però capitata una paziente che aveva insistito per farlo ugualmente, motivata da una sorta di dovere civico. Immaginava che se lo faceva quel genere di pazienti, lo facevano sicuramente anche altri, senza contare quei pazienti che pure sono sani e non sanno di avere il virus, come è capitato alle persone nel loro gruppo di controllo.
Leonard Jason ha anche chiesto un commento a proposito della collaborazione con i CDC riguardo ai campioni di sangue. Voleva in particolare sapere se i CDC avevano campioni di sangue del loro istituto e capire la natura della collaborazione. Peterson ha preferito che fosse Annette Whittemore a rispondere a questa domanda e le ha lasciato la parola. Costei  ha risposto che lei stessa aveva dovuto porre quella domanda quando lo aveva saputo perché era stata una sorpresa anche per lei; sperava fosse così e che quello probabilmente veniva trattato dalla dottoressa Mikovits. Quindi non poteva rispondere, ma sperava che le persone coinvolte lavorassero congiuntamente perché accadesse e ha aggiunto che la sua preoccupazione era che venissero utilizzate le tecniche giuste visto che loro erano disposti a condividere i campioni.
Con questo si è chiuso l’intervento in quella sede del dottor Peterson. Il dottor David Bell, nel focalizzarsi sui punti fondamentali illustrati da Peterson in questa presentazione nel suo “Lyndonville News” (Volume 6, Numero 3- Novembre 2009) ha sintetizzato tre elementi fondamentali da tenere a mente:
1. Il DNA dell’XMRV è stato trovato in 68 su 101 pazienti. Questo lascia fuori 33 pazienti con la CFS che sono risultati negativi. Ma ulteriori esami hanno fatto rilevare che 19 di questi 33 erano positivi agli anticorpi all’XMRV, 30 di questi 33 avevano virus trasmissibile nel plasma, e 10 di questi 33 avevano l’espressione proteica, con il risultato finale di 99 pazienti su 101 con prove di infezione da XMRV.
2. Ne consegue che in futuro, quando ci saranno maggiori conoscenze, sarà magari possibile procedere in modo più semplice e avere un test unico per conoscere il proprio status rispetto all’XMRV, ma al momento attuale sono necessari diversi test, e specificatamente di: a.DNA attraverso la PCR; b. infettività virale; c. ricerca delle proteine virali; d. anticorpi all’envelope dell’XMRV. Bell in proposito ha espresso cautela e ha invitato a fare le cose per bene dall’inizio. Già c’è sufficiente dubbio intorno alla CFS. Non si possono fare le cose pressappoco.
3. La presentazione fornisce una versione aggiornata della teoria del meccanismo di messa in funzione della CFS che un tempo era chiamata la “teoria dell’X Factor”, espressione che ora Bell ritiene perfino ironica visto che il retrovirus messo in campo si chiama XMRV. La teoria, divisa in tappe, è questa: I. infezione dell’XMRV; II. Infezione delle cellule B, dei linfociti T e delle cellule NK; III. Deperimento del numero e dell’attività delle cellule NK; IV. Riattivazione di altri agenti patogeni. Notava Bell come i pazienti con l’AIDS si sentono meglio con la soppressione delle infezioni secondarie. E questo spiegherebbe perché il trattamento con antibiotici, antivirali, gammaglobuline e altri agenti fa sentire meglio alcuni pazienti con la CFS/ME. 
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Novembre 2009 

INTERVISTA AL DOTTOR LEONARD JASON SUL “NEW YORK TIMES”
A cura di Giada  Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)
Traduciamo di seguito una intervista rilasciata dal dottor Leonard Jason al New York Times alla fine di novembre.

Imparare a capire la CFS di prima mano
di DAVID TULLER

Leonard Jason è professore di psicologia alla DePaul University a Chicago e direttore del Centro per la Ricerca di Comunità dell’università. Fa parte del Comitato di Consulenza sulla CFS al Department of Health and Human Services ed è un membro del direttivo della Associazione Internazionale per la CFS/ME, un gruppo di pressione.

Domanda. Che cosa c’è nella Sindrome d Fatica Cronica così difficile per molte persone – per i pazienti stessi, i medici, i familiari?

Risposta. La fatica è una esperienza umana universale, e in effetti la maggior parte delle persone lavora duramente e si sente stanca la maggior parte delle volte. E una severa fatica è uno dei disturbi più comuni di cui la gente si lamenta con i propri medici. Perché molte persone hanno una fatica generale e continuano ad andare avanti, e pensano “Che cos’è ‘sta cosa? Quella non è una malattia, è un fatto della vita”. Così c’è una percezione sia fra il personale medico che fra i profani che è qualcosa che puoi superare da solo, la gestisci. C’è una tendenza a pensare, “Va bene, sei stressato, cerca di dormire meglio, prendi degli antidepressivi.”
Con le malattie cardiache o il cancro o l’AIDS, hai una immediata sensazione da parte della tua famiglia, i tuoi associati al lavoro, i tuoi amici che questa è una cosa per cui devono avere compressione, per cui abbiamo necessità di fare degli accomodamenti. Quello che è differente in modo forte riguardo a questa malattia è che  la maggioranza delle persone non solo deve avere a che fare con un problema di salute particolarmente debilitante, ma deve anche avere a che fare con lo stigma e la reazione sociale e l’incredulità e l’illegittimità e questo è devastante. I tuoi colleghi di lavoro dicono che fingi di star male, il personale medico dice che non riesce a trovare niente e ti inviano a uno psichiatra, e i tuoi amici cominciano a lamentarsi che non li chiami mai, li hai respinti. Così questa persona si trova nel vortice di un terreno di incredulità che in qualche modo è probabilmente unico.  

Domanda. La percezione della CFS è cambiata negli anni?

Risposta. Ho trascorso molto del mio tempo a fare discorsi a un pubblico di persone che non conosco, e sento che oggi è molto diverso – ampiamente diverso da 20 anni fa. A quell’epoca, nessuno ne aveva sentito parlare e c’era una pressoché universale incredulità. Oggi, questo c’è molto, molto meno. Non voglio suggerire che non sia rimasto dello scetticismo. È ancora presente. Ma è mia opinione che le persone che sono scettiche non hanno realmente guardato alla letteratura.  È facile mantenere il tuo scetticismo quando non ti sei veramente preso la cura di guardare.

Domanda. Quanto associa lo scetticismo al come “Sindrome da Fatica Cronica”, che è usato negli Stati Uniti, invece di nomi come “Encefalomielite Mialgica” o “Encefalopatia Mialgica”, che sono più comuni in altri Paesi?

Risposta. Il nome è infelice. È un nome terribile, perché il fulcro è la fatica e di questa fanno esperienza diversa le persone sane e le persone che hanno questa malattia. Penso veramente che se chiamassimo la bronchite o l’enfisema “sindrome della tosse cronica”, probabilmente si avvenne molto poco rispetto per quelle persone, ma un nome che suona più medico cambia la percezione delle persone.
Quando hai un nome che suona-più-medico stai dicendo che la malattia non è qualcosa di vaporoso, da essere minimizzato o ignorato, e il personale medico pensa che sia più serio, più debilitante. Spero che ci sia un nuovo nome, ma il problema è che non si cambiano i nomi con leggerezza, anche i nomi cattivi, perché le persone hanno imparato a riconoscere una malattia con un nome. Penso che cambiarlo confonderebbe molte persone, perciò è bene che sia un nuovo nome che è accettato in modo più ampio dai pazienti e i ricercatori.
C’è un movimento in giro per il mondo di persone che usano termini differenti, e alcuni stanno usando il termine ME/CFS. I CDC e la Associazione CFIDS sono due delle ultime grandi associazioni egli Stati Uniti che non sono salite a bordo.

Domanda. Ci sono molte persone che pensano che la CFS sia solo una forma di depressione. Quale è il collegamento fra le due?  

Risposta. La risposta rapida è, se vuoi fare un rapido test diagnostico, potresti dire, “Se domani stessi bene, che cosa faresti?” E la persona con la CFS ti darebbe una lista di cose a cui vogliono tornare nella loro vita, e la persona con una classica depressione probabilmente direbbe, “Non lo so”.
L’ottanta per cento delle persone che hanno la depressione hanno fatica, ma non è il loro disturbo più serio. Possono avere problemi di sonno,  alcuni problemi cognitivi che sono comuni, e possono finire per essere inseriti nella definizione di caso per la CFS. Alcune persone con questa malattia sono davvero depresse. Se, fondamentalmente, hai una persone che ti dicono di sentirsi piuttosto bene, poi sono malate, e poi si deprimono, potrebbero avere la depressione così come la malattia. Il vero problema critico è quando hai una persona che ha solo la depressione e non ha questa malattia, ma ha la fatica. Per cui [il problema si pone] se la tua definizione di caso è imprecisa e confondi le categorie, e questo porta all’interno della malattia persone che non ce l’hanno. Alla fine hai problemi nel fare una stima su quante persone ce l’hanno.

Domanda. Perché ha importanza la stima di quante persone hanno la malattia?

Risposta. Questo rimanda alla definizione di caso. Se questa include persone che non hanno la malattia, alcuni potrebbero dire che ci sono dei vantaggi perché dà alla CFS un tasso di incidenza maggiore e più attenzione. Perciò se ci sono milioni di persone con questa malattia, potrebbe risultare nel piano di azione e le persone la prendono più sul serio. Penso che uno debba essere cauto rispetto a questo, perché se fai ricerca con questo gruppo di persone più ampio, e alcuni di questi non hanno la malattia, e la domanda riguarda quali siano i dati biologici, come li interpreti? Se hai campioni di pazienti che sono diversi, alla fine quello che succede è che sarà molto difficile trovare marker genetici o biologici perché c’è una tale imprecisione nel modo in cui è stato identificato.  Per cui quello che succede è che le persone dicono, “Non troviamo nulla, deve essere di origine psichica”.  

Domanda. A lei è stata diagnosticata la CFS molti anni fa. Come l’ha colpita?

Risposta. Quello ha scatenato il mio interesse. Mi è venuta la CFS nel 1990 dopo aver avuto la mononucleosi, e ho finito per dover lasciare il mio lavoro per circa una anno e mezzo. Mi sono detto, “Beh, cavoli, se questo mi sta colpendo nel modo in cui sta facendo, dovrei provare a fare della ricerca”. Ne sapevo un pochino, prima, e poi ho cominciato a leggere la letteratura.  
L’epidemiologia fatta dai CDC era atroce. Quello che ho letto è che era un disturbo estremamente raro che colpiva meno di 20.000 persone, che era primariamente psicologico, che colpiva prevalentemente le classi economicamente medio-alte, che aveva una definizione di caso che era stata messa insieme per consenso e non con metodi di ricerca, e che aveva un nome che la sminuiva molto. La ricerca sulla diffusione è stata fatta molto male. I test che stavano usando erano inappropriati e avevano un vero pregiudizio verso la patologia psichiatrica. Mi sono reso conto che uno aveva bisogno di fare un lavoro di base nella diagnostica e un lavoro di base nella epidemiologia. L’ho guardato e ho detto: “Hey, ho abbastanza lavoro qui per i prossimi dieci anni”. È stata una vera opportunità di lavoro per me.

Domanda. Come è guarito?

Risposta. Direi che è stato un processo molto lento. Ho avuto una grande fortuna che la maggior parte delle persone non ha, nel fatto che avevo le risorse. Ero un professore con una docenza di ruolo a tempo indeterminato con un buon reddito che aveva persone che facevano il tifo per me, e nessuno mi ha mai messo in dubbio o mi ha detto te lo stai inventando, o non è una cosa seria. Tutti sapevano che ero un gran lavoratore, e mi rivolevano.  Quante persone che si ammalano di questa cosa hanno quell’opportunità? Perciò mi hanno dato la possibilità di ricostruirmi di nuovo. Avevo indennità e un salario pieno. Avevo un ambiente di lavoro, e un ambiente di amicizie e un ambiente di supporto che la maggior parte delle persone non hanno. Per la maggior parte delle persone, la prima cosa che capita loro è che perdono il loro lavoro,  e poi non hanno abbastanza soldi.  Sono ancora in qualche modo attento rispetto a quanto faccio e per che cosa mi prendo un impegno.  Penso a me stesso come qualcuno che ha recuperato dal 70 all’80 per cento, non il 100 per cento.
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5 novembre 2009

STUDIO SUL COSTO DEL CAMMINARE: MAGGIORE PER CHI HA LA CFS

Su  Disability and Reabilitation (Disabilità e Riabilitazione), la rivista ufficiale della International Society of Physical and Rehabilitation Medicine (ISPRM, Società Internazionale della Medicina Fisica e della Riabilitazione), una organizzazione preminentemente scientifica con lo scopo di migliorare la conoscenza e le competenze nel campo della riabilitazione, di migliorare la qualità delle vita di coloro che hanno problemi di disabilità e di facilitare l’inserimento della medicina riabilitativa all’interno delle organizzazioni internazionali sulla salute, è stato pubblicato il risultato di uno studio che ha esaminato il costo fisiologico del camminare in coloro che soffrono di CFS/ME.

Lorna Paul e Rebecca Marshal dell’università di Glasgow e Danny Rafferty della Glawgow Caledonian University, nel Regno Unito, si sono appunto proposti di esaminare quanta fatica costa il camminare a chi ha la CFS rispetto a chi è sano, lasciando che le persone con la CFS camminassero alla velocità che preferivano ma associando soggetti sani come gruppo di controllo che camminavano alla stessa loro velocità. Prima è stato chiesto di camminare per cinque minuti a 17 persone con la CFS, poi è stato chiesto di fare lo stesso, e alla stessa andatura ad altre 17 persone sane che fungevano da controllo. Le osservazioni e le misurazioni riguardavano la velocità di andatura, e l’apporto di ossigeno. Ai pazienti con la CFS è anche stato chiesto di rispondere a un apposito questionario.

Il risultato è stato che: nello scegliere la propria velocità di camminare preferita, il gruppo con la CFS procedeva ad una velocità di  0.84 ± 0.21 metri al secondo, contro 1.19 ± 0.13 metri al secondo delle persone sane usate come controllo, quindi sceglieva una minor velocità nel camminare; alla velocità di cammino preferita, l’apporto d’ossigeno, tanto lordo quanto netto è stato significamene inferiore per coloro con la CFS rispetto alle persone sane; a pari velocità invece, il costo fisiologico dell’andatura, tanto lordo quanto netto, è stato maggiore per il gruppo con la CFS che non per il gruppo di controllo. Sebbene non se ne sappiano ancora le ragioni, la conclusione è stata che Il costo fisiologico del camminare è più elevato, e in modo significativo, per le persone che soffrono di CFS, rispetto ai soggetti sani, e si richiede perciò un maggiore apporto di energia per lo stesso percorso.



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29-30 ottobre 2009

WashingtonUSA  - Congresso  organizzato da Chronic Fatigue Syndrome Advisory Committee (CFSAC) - US Department of Health and Human Services sulle nuove scoperte relative retrovirus XMRV (leggi)

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27 ottobre 2009

SCOPERTA XMRV: INTERVISTA AD ANNETTE WHITTEMORE E JUDY MIKOVITS

Di Giada Da Ros  presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN).

La recente scoperta di un retrovirus chiamato XMRV collegato alla CFS/ME, di cui sono stati co-autori insieme ad altri la dottoressa Judy Mikovits e il dottor Peterson, si è avuta anche grazie ai finanziamenti di Annette Whittemore che ha fondato il Whittemore Peterson Institute (WPI), un ospedale dedicato alle malattie neuro-immunitarie, in Nevada, con l’obiettivo di essere un punto di riferimento per chi soffre di CFS, fibromialgia e malattie similari. Nel 2005 lo stato ha approvato un progetto congiunto che coinvolge anche la facoltà di medicina dell’Università del Nevada e il Nevada Cancer Institute per realizzare un centro che fosse lo stato dell’arte per la biologia molecolare con la costruzione nel campus della facoltà di una struttura atta alla ricerca, che sarà completata e inaugurata nel 2010. In attesa che l’Istituto sia completato la ricerca del WPI si svolge dei laboratori diretti dalla dottoressa Mikovits e del dottor Peterson, laboratori in cui appunto è stata appena fatta la scoperta dell’XMVR. La Mikovits e la Whittemore sono elettrizzate del fatto che questo sia avvenuto ancor prima di aprire i battenti, per così dire, e di quello che potrebbero ancora realizzare in futuro. Le due donne sono state intervistate in una trasmissione locale. Sotto trovate in video, in originale, la prima parte di quell’intervista, dell’8 ottobre 2009:

http://www.youtube.com/watch?v=mzIdpMUunHE

Di seguito trovate una trascrizione tradotta di quello che viene detto nel video. Nel parlato ci si interrompe e si aggiungono parole pleonastiche che sarebbero pensati nella lettura. Per questa ragione, la traduzione non riporta parola per parola, ma fa una trascrizione “pulita”, per così dire, per quanto comunque molto accurata.

Presentazione della voce fuori campo: Questo è “Nevada Newsmakers” con il conduttore Sam Shed nel forum politico senza regole. Ora, dal centro di trasmissione di “Nevada Newsmaker”, ecco a voi Sam Shed…

Sam Shed: E di nuovo su “Nevada Newsmaker” siamo elettrizzati di dare il benvenuto nel programma ad Annette Whittemore, che è presidente e fondatrice del Whittemore Peterson Institute e a Judy Mikovits, direttrice della ricerca per il WPI e medico. Non credo di aver mai fatto una trasmissione più elettrizzante di questa perché quello di cui stiamo parlando è una notizia estremamente importante. Voglio leggere, se posso, giusto il primo paragrafo del vostro comunicato stampa: “Gli scienziati del Whittemore Peterson Institute hanno scoperto un collegamento significativo fra l’XMRV e la ME/CFS” - che affronteremo fra un momento - “un retrovirus recentemente identificato chiamato XMRV è stato collegato a una malattia neurologico-immunologica che colpisce più di un milione di persone negli Stati Uniti. Gli scienziati del Whittemore Peterson Institute, che si trova all’Università del Nevada-Reno e i loro collaboratori al National Cancer Insitute e alla Cleveland Clinic hanno scoperto un collegamento retrovirale alla encefalomielite mialgica – sindrome da fatica cronica. Hanno recentemente pubblicato la loro innovativa scoperta sulla rivista “Science” una delle principali riviste al mondo di ricerca scientifica originale, notizie e commentari globali. L’articolo intitolato “Individuazione del retrovirus infettivo XMRV nelle cellule del sangue dei pazienti con la CFS” è una grande scoperta nel capire l’origine di questa malattia. Cominciamo con la cosa più di base, ovvero che cos’è un retrovirus…

Mikovits: Ci sono solo altri due retrovirus umani conosciuti, il virus della leucemia delle cellule T e l’HIV, il retrovirus che causa l’AIDS. Entrambi questi virus causano il cancro, malattie neurologiche, deficienze immunitarie e disordini infiammatori negli esseri umani. L’XMRV è solo il terzo retrovirus umano infettivo dimostrato e questo è quello che il nostro lavoro ha fatto.

Shed: Che cosa vi ha fatto guardare a questo virus? Lo dico perché è stato originariamente scoperto nei tessuti del cancro alla prostata degli uomini con specifici difetti genetici del sistema immunitario dal dottor Silverman della Cleveland Clinic. Perché lo avete applicato alla CFS/ME?

Mikovits: Sì è vero, quel link genetico era il gene ereditario del cancro alla prostata numero 1; è un enzima antivirale che è anche un marchio delle anormalità dei pazienti con la CFS/ME. Perciò abbiamo ragionato che, se questo virus stava contagiando gli uomini con questo difetto immunitario e causando il cancro alla prostata, poteva essere in effetti il colpevole della CFS.

Shed: Quali sono stati i suoi pensieri quando avete cominciato a intraprendere questa strada?

Whittemore: sapevo che la cosa principale che dovevamo fare era cercare le risposte e ho sempre creduto che avremmo trovato un agente patogeno sottostante; non aveva senso che così tanti virus differenti fossero stati chiamati in causa come cause di questo disturbo. Perciò sono assolutamente elettrizzata. Questo è esattamente quello che ci siamo attivati per fare.

Shed: Una delle cose che è sempre stata così frustrante per coloro che soffrono di fatica cronica, fibromialgia e altre malattie collegate è che per un sacco di tempo le persone, i medici pensavano che fossero pazze per il fatto che i sintomi si manifestavano in un posto e poi apparivano in un altro, senza che si riuscisse a tracciare la cosa. 

Whittemore: E’ stato davvero molto, molto interessante e la cosa elettrizzante è che Judy può dirle come il virus funziona. Tutti i sintomi hanno senso sulla base di quello, per cui è meraviglioso avere questo puzzle in cui tutti i pezzi si stanno trovando insieme all’improvviso e incastrando così bene. Sono certa che lei (rivolta alla dottoressa Mikovits) possa dirlo.

Shed: Quello che stavo per dire, specificatamente, colleghiamolo alle donne. Molti dei problemi sono stati che le donne ne hanno sofferto e adesso lei è stata in grado di individuare il problema in un incredibile lavoro di investigazione.

Mikovits: Quello che dice è corretto. Si tratta di un semplice retrovirus il che significa che la sua espressione, il suo essere on e off, è controllato - questo lo abbiamo appena imparato, sono dati ancora non pubblicati – solo da tre cose: la risposta agli ormoni, e la risposta all’elemento infiammatorio, quello che è chiamato l’elemento NF-kB, perciò il cortisolo, che è l’ormone dello stress, attiva il virus molto rapidamente e continua a tenerlo espresso, e lo stesso fanno eventi infiammatori causati da altri agenti patogeni e così succede con altri pro-ormoni come gli androgeni e progesteroni, cosa che ha pure senso in riferimento al cancro alla prostata, il cancro alla prostata infiammatorio e il fatto che la malattia sia più prevalente nelle donne.

Shed: Una delle cose che sono comuni qui è che questa non è una malattia che si trasmette attraverso l’aria, che è qualcosa a cui le persone hanno potenzialmente pensato. Questo è qualcosa che c’è in tutto il mondo. Voglio dire, è semplicemente sbalorditivo, ma sono effettivamente fluidi e sangue che sono stati…

Whittemore: È giusto. Penso che, ovviamente, esaminandolo e descrivendolo in modo più completo, potremo [capire di più], ma nella storia di questi altri virus questo è quello che hanno scoperto, non si trasmette attraverso l’aria, per fortuna.

Shed: OK, questa scoperta ha molte più ramificazioni che non solamente per la CFS/ME. Noi in questo programma siamo stati grandi sostenitori della comunità dell’autismo e abbiamo cercato di trattare l’argomento il più possibile. Che effetto può avere sulla comunità dell’autismo questa ricerca? E le scoperte, voglio dire, non è solo ricerca, ma sono scoperte.

Mikovits: A dire il vero, noi abbiamo… non è nell’articolo e non è pubblicato, ma abbiamo effettivamente fatto alcuni di quegli studi e abbiamo trovato il virus presente in un numero significativo dei campioni di sangue di persone autistiche che fin’ora abbiamo esaminato

Shed: Allora c’è anche un favoloso potenziale che questo possa portare a delle soluzioni per la comunità dell’autismo.

Mikovits: Lo abbiamo collegato a un diverso numero di malattie neuro-immunitarie, incluso l’autismo. Sicuramente non è la sola cosa perché ci sono dei difetti genetici che hanno come risultato l’autismo, ma ci sono anche i fattori ambientali, c’è sempre l’ipotesi di, sa, “il mio bambino, viene individuato, poi si ammala e poi sviluppa l’autismo”. E’ interessante notare, su questa nota, se posso fare della speculazione, la questione del vaccino… questo può anche spiegare perché il vaccino a volte porta alcuni bambini all’autismo: perché questi virus vivono, si dividono e crescono nei linfociti, nelle cellule di risposta immunitaria, le cellule-B e le cellule-T, perciò quando fai un vaccino mandi le tue cellule-B e cellule-T del tuo sistema immunitario in iperattività, quello è il suo lavoro. Se ospiti un virus e ne replichi un intero gruppo, in questo modo hai rotto l’equilibrio fra la risposta immunitaria e il virus, perciò potresti aver avuto il virus sottostante e lo hai amplificato con quel vaccino e così dai il via alla malattia in modo tale che il tuo sistema immunitario non può più controllare altre infezioni e questo ha creato una deficienza immunitaria.

Shed: Facciamo una pausa, altro su questa eccitante scoperta quando torniamo.

Nella seconda parte dell’intervista, le due donne hanno sottolineato che sicuramente sono a favore delle vaccinazioni e che si rendono conto di quanto siano importanti per la salute dei bambini. Quello che sta loro a cuore è cercare di individuare e capire se qualcuno è positivo all’XMRV all’interno della famiglia, in modo tale da cercarlo anche nei bambini e fare in modo di proteggere il bambino riuscendo ugualmente a vaccinarlo evitando l’autismo, anche se nessuna delle due intende in alcun modo dire che la vaccinazione causa l’autismo, perché ci sono diversi fattori che ne sono coinvolti.
Hanno poi continuato a dire che visto che si tratta di un retrovirus e che si ha molta esperienza nello sviluppare dei farmaci per combatterli, la cosa positiva è che si potrebbero sviluppare delle cure con tempismo. Ci stanno già lavorando. E magari potrebbero anche riuscire a scoprire anche la causa della CFS/ME. Quello che per loro è fondamentale è poter continuare a lavorare con lo stesso ritmo e per questo hanno bisogno di fondi e si stanno attivando per cercare di averne il più e il prima possibile. Sono anche elettrizzate della risposta della comunità scientifica. Hanno presentato il loro lavoro tre volte (al momento dell’intervista), due volte in conferenze chiuse e una volta in un  incontro internazionale e tutti erano attentissimi e la comunità scientifica si è messa subito a studiare la scoperta per cui sicuramente riceveranno molto aiuto. Ugualmente lo studio potrà essere rilevante anche per chi soffre di fibromialgia. E’ un campo completamente nuovo e ora che hanno dimostrato che c’è un patogeno alla base, tutti sono elettrizzati. La Whittemore, che ha una figlia con la CFS/ME, ha anche mostrato il suo entusiasmo personale, e anche un pizzico di tristezza per la salute persa e gli anni persi. Ora guarda al futuro e spera di avere presto delle cure e anche un vaccino. Per tutto il resto rimandano al sito del Whittemore Peterson Insitute.

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16 Ottobre 2009

RETROVIRUS XMRV: UN TEST DIAGNOSTICO ENTRO L’ANNO
Di Giada Da Ros – presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

La notizia della scoperta di un collegamento fra la ME/CFS e il retrovirus XMRV (xenotropic murine leukemia virus-related virus) ha fatto il giro del mondo in men che non si dica. Non solo. La dottoressa Judy Mikovits, direttrice del team di scienziati che ha fatto la scoperta, ha confermato l’ottimismo dicendo che, in seguito al lavoro pubblicato, i loro studi sono continuati e che, anche se i risultati in proposito non sono ancora stati resi pubblici in modo ufficiale, il 95% (contro l’iniziale 67%) dei pazienti sotto indagine è risultato positivo al retrovirus. Anche alcuni pazienti con la fibromialgia sono stati testati e anche loro sono risultati positivi allo stesso virus, anche se il campione era troppo piccolo per riuscire a trarre delle conclusioni significative, almeno per il momento. E’ stato aggiunto che alcuni dei pazienti a cui viene diagnosticata la fibromialgia hanno in realtà la ME/CFS.

Che cos’è l’XMRV. L’XMRV è un retrovirus umano ovvero è un virus che appartiene alla stessa famiglia di virus a cui appartiene l’AIDS. Questi virus hanno le informazioni genetiche nell’RNA anziché nel DNA, si inseriscono nel materiale genetico dell’ospite e ci rimangono per la vita. Fin’ora erano conosciuti solo 3 retrovirus infettivi per l’uomo, l’HIV, l’HTLV-1 e l’HTLV-2, il primo causa l’AIDS, gli altri due la leucemia delle cellule-T e il linfoma delle cellule-T. Ora si è scoperto che anche l’XMRV può contagiare gli esseri umani, così come sappiamo può contagiare gibboni, gatti e koala fra gli animali. È stato identificato per la prima volta dal dottor Robert Silverman mentre studiava i tessuti cancerogeni di uomini che avevano una forma molto aggressiva di cancro alla prostata e che avevano uno specifico difetto nel loro sistema di difesa antivirale. Il collegamento dell’XMRV con la CFS/ME è stata però per la prima volta identificato dal Whittemore Peterson Institute, dalla Cleveland Clinic e dal National Cancer Institute.


Come si trasmette l’XMRV. Non si conoscono ancora le ramificazioni sanitarie dell’XMRV o della ME/CFS. Si ritiene che l’XMRV sia trasmesso attraverso fluidi corporei come il sangue, lo sperma o il latte materno. Può essere perciò possibile trasmetterlo per contatto sessuale, attraverso la condivisione di aghi, con trasfusioni di sangue e allattando, ma non si trasmette per via aerea, e non si sa ancora se si trasmetta in modo più facile o più difficile degli altri retrovirus umani. Condividere articoli come spazzolini da denti, rasoi e altri oggetti che possono venire a contatto con il sangue non è raccomandato come misura precauzionale. La dottoressa Mikovits ha ipotizzato che il virus non si sia diffondendo molto rapidamente per il semplice fatto che le persone con la ME/CFS “sono troppo malate per fare qualunque cosa”. Quello che sanno è che di media alcune persone con la ME/CFS hanno un’aspettativa di vita minore di coloro che non vivono con questa sindrome.

Che cosa causa la CFS. I risultati mostrano che si può essere contagiati dall’XMRV e non per questo avere la ME/CFS. La causa della CFS, per ora ignota, è probabile che sia un processo multi-fattoriale che si verifica in persone predisposte. LA ME/CFS è una complessa malattia sistemica neuro-immunitaria alla cui patogenesi sembra contribuire l’XMRV. Ulteriori studi sono però necessari per capirne la portata. Il Whittemore Peterson Institute ha sviluppato un test del sangue per individuare l’XMRV. Il test al momento sta passando il vaglio della valutazione e convalida clinica. Il centro sta anche negoziando un accordo con un laboratorio clinico per permettere delle analisi. Non possono infatti fare analisi e offrire risultati individuali dal loro laboratorio di ricerca. Non appena questi servizi saranno disponibili, e in che modo dovranno essere richiesti, lo faranno sapere. In questo momento sul loro sito c’è scritto di tornare periodicamente a verificare per aggiornamenti, ma fino a qualche giorno fa dicevano che speravano di avere un test clinico disponibile per il pubblico entro l’anno.  
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15 ottobre 2009 

CFS E XMRV SUL “NEW YORK TIMES”: LA DOTTORESSA KLIMAS RISPONDE
Di Giada Da Ros, presidente della CFS Associazione Italiana di Aviano (PN)

La dottoressa Nancy G. Klimas, direttrice del dipartimento di immunologia della University of Miami School of Medicine e direttrice della ricerca clinica su AIDS/HIV al Miami Veterans Affairs Medical Center, nonché membro del direttivo della Associazione Internazionale della CFS/ME, ha risposto ad alcune domande dei lettori di un apposito blog di consulenza medica del New York Times in merito alla CFS/ME e alle nuova scoperta di un collegamento con il retrovirus XMRV.
Di seguito trovate la traduzione delle domande che le sono state rivolte e delle risposte che ha dato. Il grassetto nelle domande è nostro, per poter individuare a colpo d’occhio l’argomento della domanda.


Domanda: Ho la CFIDS da 25 anni. Se è un virus, è contagioso? Come si trasmette? Ora mi preoccupo di poterlo trasmettere ad altri. Grazie.
Nona

Risposta: In generale, i retrovirus non si diffondono attraverso l’aria o goccioline, ma si trasmettono sessualmente, verticalmente (da madre a feto) o attraverso trasfusioni di sangue. Da quello che abbiamo appreso da altri retrovirus, è chiaro che la quantità di virus conta, e le persone con un basso quantitativo di virus circolante non sono tanto contagiose quanto le persone con alti livelli di virus nel sangue. Con l’XMRV, il retrovirus recentemente trovato in molti pazienti con la sindrome da fatica cronica, non abbiamo informazioni sufficienti per valutare quanto infettivo possa essere.
Ogni volta che si solleva la possibilità di trasmissione sessuale, la gente si preoccupa di essere in qualche modo responsabile di infettare i partner sessuali. Sebbene questo sia possibile, è importante ricordare che molte infezioni possono venire dall’esposizione fra trisavoli e vengono mantenute per generazioni come infezioni latenti o come infezioni da vecchie esperienze di qualunque partner sessuale in una catena di partner. Sappiamo che è molto inusuale che entrambi i partner sviluppino la sindrome da fatica cronica, o CFS. E sebbene la CFS da-madre-a-figlio possa capitare, non è comune.
È chiaro che ci sono un numero di fattori che aumentano il rischio di CFS: la genetica, il funzionamento immunitario, la severità dell’infezione sollecitante – solo per citarne qualcuno. Essere semplicemente esposti a un virus, o anche contagiati, non significa che la persona si ammali. Non sappiamo nemmeno se l’infezione con il virus XMRV causi effettivamente la malattia, o se sia uno dei diversi virus associati che si è riattivato (come l’HHV-6, l’EBV e gli enterovirus).
È importante non prendere queste nuove scoperte riguardo al virus XMRV per qualcosa di più di un elettrizzante nuovo sviluppo. Abbiamo bisogno di studi di conferma, poi di studi per vedere se il virus contribuisce alla ragione della persistenza della malattia e dei sintomi. La buona notizia è che se l’XMRV è collegato alla CFS, ci sono molti farmaci antivirali che sono già stati testati con sicurezza nell’HIV che possono inibire la riproduzione del virus. Così quel genere di studi possono essere disegnati molto rapidamente.

Domanda: C’è un’analisi specifica, del sangue o di altro tipo, per determinare se una persona è contagiata dal virus XMRV?
Beau Brincefield

Risposta: Il test per l’XMRV di cui si è data notizia è al momento solo usato in un setting di ricerca. Si è citata la direttrice della ricerca del Whittemore Peterson Institute, che  stato parte delle recenti scoperte, che ha detto che stanno sviluppando un test commerciale che si aspettano sia disponibile “entro alcune settimane”. Pure diversi altri laboratori commerciali stanno sviluppando dei test.
Alcuni punti importanti: primo, le analisi degli anticorpi significano che sei stato esposto a un virus e non ti dicono che effettivamente hai un’infezione attiva in corso. Secondo, una tecnica conosciuta come test PCR misura qualcosa che viene chiamato “carico virale”, e il test è disegnato in modo tale da misurare o il virus attivo che si riproduce o il virus latente (inattivo). Entrambe le misurazioni sarebbero utili con questo nuovo virus, ma non vi abbiamo accesso salvo che in un contesto di ricerca.
Un altro modo di vedere se sei contagiato è attraverso le culture virali. Il recente studio pubblicato su Science ha usato tanto le culture quanto il test PCR.

Domanda. In passato ero molto attivo e mi piaceva molto praticare degli sport. Poi sono stato colpito da un qualche tipo di infezione. Alla fine, dopo essere stato da diversi medici e professionisti nel campo sanitario, finalmente mi è stata diagnosticata la CFS. Ora penso di affrontarla più facilmente. Cerco di avere un periodo di riposo durante il giorno. Mi piacerebbe praticare di nuovo degli sport, ma mi sento così male dopo che ci provo, e i miei muscoli sono tutti così doloranti. Ha qualche consiglio? Dovrei spingermi e tornare a far sport? Sto trovando difficoltoso già così com’è tenermi al passo con il college e con il normale camminare che uno deve fare. Non voglio mollare l’università.
Pat

Risposta: La maggior parte dei pazienti con la CFS reagisce meglio se spezza i propri esercizi in piccoli segmenti, si prende brevi momenti di riposo e poi prova di nuovo. Certamente spingersi può causare dei “crolli” e delle ricadute che possono durare dei giorni, anche delle settimane. Per questo dico ai miei pazienti di usare la regola dei 5 minuti: 5 minuti di esercizio, poi 5 minuti di star stesi, poi altri cinque minuti – aumentando i loro esercizi di incrementi di cinque minuti.
Se riesce già a tollerare più esercizio di così, allora provi ad arrivare fin dove arriva, faccia una pausa, poi provi per un altro round. Inoltre, i pazienti con la CFS tollerano gli esercizi di flessibilità e di resistenza (stretching e allenamento con i pesi) meglio degli esercizi di aerobica. Poiché i pazienti con la CFS tendono ad avere delle cadute di pressione sanguigna mentre fanno esercizio, di solito tollerano meglio gli esercizi di aerobica mentre sono in posizione distesa – nuotare, andare in bicicletta da sdraiati, quel genere di cose.

Domanda: Vorrei associarmi al post numero 25 e chiedere quando e come uno può offrirsi volontario per far parte del trial farmacologico? Per piacere ci aiuti.
Sally

Risposta: Ci sono trial farmacologici e altri studi in corso, in tutti gli Stati Uniti e il mondo, che guardano a questa malattia e ai suoi possibili trattamenti. Gli investigatori al Whittemore Peterson Institute e altrove stanno già pianificando trial antivirali basati su questo nuovo elettrizzante sviluppo nella ricerca. Terrei d’occhio tre siti web in particolare — l’International Association for CFS/ME, la CFIDS Association of America, e il Whittemore Peterson Institute for Neuro-Immune Disease per ulteriori sviluppi.

Domanda: Già agli inizi degli anni ’90, la dottoressa Elaine DeFreitas del Wistar Institute di Filadelfia ha scoperto un nuovo retrovirus umano (strettamente imparentato all’HTLV 2, con aspetti simili agli spumavirus) nei pazienti con la CFIDS. Questo è stato in seguito confermato da due altri importanti ricercatori (e da un laboratorio commerciale). La dottoressa DeFreitas aveva quasi finito di farne la sequenza dei geni e ha pubblicato un articolo meticoloso su un’importante rivista specializzata. Poi i Centers for Disease Control and Prevention e L’Istituto Superiore di Sanità americano hanno intenzionalmente distrutto la sua reputazione perché non si inseriva nel loro vigorose affermazioni che la CFIDS era psiconevrosi. Nessuno ha seguito quel cammino per timore che la propria carriera fosse distrutta allo stesso modo. Tutto questo è stato dettagliatamente raccontato nello straordinario libro “Osler’s Web”.
Si tratta dello stesso virus nel “nuovo” XMRV?
Justin Reilly

Risposta: La dottoressa DeFreitas stava svolgendo un lavoro elettrizzate e bisognerebbe farle le congratulazioni per i suoi iniziali risultati che suggerivano una infezione virale nella CFS. Da allora, la tecnologia è avanzata in modo spettacolare, dando agli investigatori nuovi strumenti per cercare virus che nel 1990-1992 dovevano ancora esser identificati, compreso il virus XMRV.
Sono anche stati sviluppati nuovi farmaci antivirali che potrebbero essere potenzialmente efficaci nel controllare questo genere di infezioni.  Abbiamo anche un comprensione molto più forte della tossicità di questi farmaci e del loro uso sicuro.
Mi congratulo con i ricercatori del Whittemore Peterson Institute per il loro diligente lavoro. Sono anche molto contenta per Elaine oggi. Vorrei anche chiedere ai pazienti di pazientare un altro po’ in modo che i ricercatori possano escogitare e metter in atto quel genere si trial clinici che ci faranno sapere se questo virus è il perno nel continuo della malattia.  

Domanda: Ritengo che il paragone con l’HIV (solo perché capita che sia un altro retrovirus) sia allarmista, non necessario e al peggio il genere di giornalismo sensazionalista con poco fondamento nei fatti che è più tipico dei giornali scandalistici che altro! Da quello che ne deduco… al meglio il collegamento fra i due è debole e generale.
Quello che mi fa arrabbiare è che il paragone con l’HIV è completamente fuori contesto; ci sono molti retrovirus che si sa che non causano per nulla nessuna patologia – paragonarlo a quello che è il più conosciuto e temuto è semplicistico e semplicemente sbagliato. Non dovremmo dimenticare che i retrovirus sono stati comuni lungo la storia umana, e mentre alcuni non causano alcuna malattia, la maggior parte non si avvicinano nemmeno all’estremo dell’HIV.
Paragonare il virus all’HIV è creare inutile allarme  e sofferenza a persone che già hanno a che fare con una difficile malattia. Non solo il paragone è inutile fuori dal contesto, non offre informazioni utili al lettore.
Chiedo che lei pensi alle conseguenze morali del suo negligente paragone – l’orrore e l’angoscia di quelli che possono aver pensato che possa essere tanto debilitante quanto l’HIV, così come il terrore al pensiero di poterlo potenzialmente trasmettere ad un’altra persona.
David

Risposta: Fa una buona argomentazione. Questo è uno studio, i risultati devono essere validati, poi lo studio successivo guarderà alle opzioni di trattamento. E ha ragione, alcuni retrovirus sono apparentemente benigni, mentre altri sono patogeni.
Ma spero che lei non dica che i pazienti con la CFS non sono malati tanto quanto i pazienti con l’HIV. I miei pazienti con l’HIV per la maggior parte sono in piena forma grazie a tre decenni di intensa ed eccellente ricerca e miliardi di dollari investiti. Al contrario, molti dei miei pazienti con la CFS sono terribilmente malati e impossibilitati a lavorare o a partecipare nella cura delle loro famiglie.
Divido il mio tempo clinico fra le due malattie e posso dirle che se dovessi scegliere fra le due malattie (nel 2009) preferirei avere l’HIV. Ma la CFS, che ha un impatto su milioni di persone nei soli Stati Uniti, ha avuto una piccola frazione dei dollari per la ricerca che sono stati diretti all’HIV.
Nonostante questi limiti, c’è stato un considerevole sforzo nel cercare di capire la cause e di sviluppare trattamenti efficaci.
Bisognerebbe congratularsi con il Whittemore Peterson Institute per il loro fantastico lavoro, svolto in un centro nuovo di zecca pagato attraverso donazioni private, denaro statale e la collaborazione dell’Istituto Superiore di Sanità. Ricerca creativa e finanziamento creativo!

Domanda: Pensa che il sonno sia un fattore nella CFS? Ha sentito parlare dello Xyrem (nome commerciale dell’acido gamma-idrossibutirrico, GHB, ndt) usato per facilitare la Fase 4, il sonno profondo? Quasi tutti quelli con la fibromialgia e/o la CFS riportano di non essere in grado di dormire profondamente – cioè di avere un sonno ristoratore. Stiamo tutti aspettando ansiosamente un aiuto in questa vita. Così tanti anni sono stati persi a queste malattie.
Abot Bensussen

Risposta: C’è un trial clinico in corso per studiare gli effetti dello Xyrem, un medicinale usato per trattare i disordini del sonno come la narcolessia, nella fibromialgia. Certamente, avere sonno ristoratore è una buona cosa, e onde del sonno lente sono la chiave per avere un sonno ristoratore. Un esperto del sonno può aiutare con questa parte del trattamento, ma è importante che venga fatto uno studio del sonno prima di considerare qualunque ipnoinducente.
In uno studio del mio gruppo, abbiamo trovato che circa metà dei pazienti con la CFS sviluppano qualche tipo di apnea nel sonno nel tempo, una condizione trattabile che può venire peggiorata da alcuni medicinali per il sonno.

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10 ottobre 2009

La CFIDS Association of America ha lanciato, i primi di ottobre, una nuova campagna di sensibilizzazione sulla CFS: SolveCFS, Risolvete la CFS. Gli obiettivi sono quelli di rendere la CFS ampiamente capita, diagnosticabile, curabile e prevenibile. Per questa ragione, insieme a un nuovo sito web dedicato a questo, ha varato una serie di iniziative.
1.    Ha messo a disposizione una serie di documenti scaricabili (in inglese) con delle indicazioni di base sulla malattia.
2.    Ha pensato di creare un album fotografico molto speciale. Ogni paziente è considerato un tassello di un grande puzzle. A ciascuno viene chiesto di farsi una fotografia con una cartello che dice “Io sono parte del puzzle. RISOLVETE LA CFS.” Sotto c’è una riga su cui scrivere il proprio nome e la città da cui si proviene. La fotografia poi va caricata online dove, appunto, è stata realizzata una galleria.
3.    Chiede a chi vuole di condividere la propria storia, così come molti hanno fatto sul sito: si può cliccare sul nome di ciascuno per leggerne la testimonianza.
4.    Chiede a tutti di condividere un video che abbiamo sottotitolato in italiano.

Sotto, quello che dice: 

Pensa alla peggior influenza che tu abbia mai avuto (2) moltiplicala per 10 (3) senza fine
Stanchezza incessante
Il corpo indolenzito e forte dolore
Tremendi mal di testa
Sudorazioni notturne, poi brividi. (2) Brividi, poi febbre.
Arti addormentati
Debole e pieno di vertigini quando stai in piedi
Sonno che non ti ristora
Sintomi che si intensificano dopo il più piccolo sforzo.
Gola infiammata e ghiandole gonfie
Una mente che non riesce a trattenere un pensiero, a ritenere una piccola lista o a seguire una semplice trama
Giorno dopo Giorno.
Mese dopo mese.
Anno dopo anno.
Questa è le Sindrome da Fatica Cronica, o CFS.
E’ un nome ridicolo per una malattia seria (2) E milioni di persone nel mondo soffrono ogni giorno.
Ad agosto, abbiamo chiesto a migliaia di pazienti con la CFS:
“Che cosa faresti domani se stessi completamente bene?”
Ecco quello che ci hanno detto che sognano di essere in grado di fare…
Fare una lunga passeggiata.
Salire fino alla cima di una montagna,
assorbire la vista per ore e ridiscendere.
Andare a Disneyland
E fare una corsa sulle montagne russe
Fare un viaggio per la strada.
Caricare la jeep
E andare a fare surf.
Passare tutto il giorno
Con i miei nipoti
 A giocare nell’acqua.
Ritornare alla carriera che amo.
Ottenere  il lavoro che ho sempre voluto.
Sostenere la causa di maggiori fondi per la ricerca.
Ballare di gioia.
Correre in bicicletta.
Star fuori fino a tardi con gli amici,
ascoltando musica dal vivo.
Correre. Per miglia.
Salire su un aereo per andare a trovare i familiari che abitano distanti.
Inseguire il mio cane.
Prendermi la laurea.
Fare un’escursione.
Mollare la mia sedia a rotelle.
Fare sport. Competere duramente.
Coltivare altre cose viventi.
Fare una passeggiata nel bosco.
Pulire la mia casa da cima a fondo.
Viaggiare
Nel
Vasto
Mondo.
Rimanere inc